乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
乏氧性缺氧 又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。 CO中毒性缺氧 属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。 亚硝酸钠中毒性缺氧 也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
实验十六 几种类型的缺氧及影响缺氧耐受性的因素一、几种类型的缺氧【实验目的】1．在动物身上复制低张性、血液性缺氧，并了解缺氧的分类。2．观察缺氧对呼吸的影响和血液颜色的变化。【实验原理】氧为生命活动所必须。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。本实验将小白鼠放入密闭的缺氧瓶内，小白鼠不断消耗氧气，瓶内氧分压不断下降，复制低张性缺氧。CO与Hb结合形成HbCO，使血红蛋白失去携带氧的能力，本实验将CO通入缺氧瓶内，复制CO中毒性缺氧。亚硝酸钠可使二价铁的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，本实验将亚硝酸钠注射入小白鼠腹腔，复制亚硝酸钠中毒性缺氧。【材料与方法】一、实验对象：小白鼠二、药品和器械：缺氧瓶、注射器、天平、剪刀、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%美兰、生理盐水。三、观察指标：观察动物的一般情况，呼吸频率(次/10秒)及深度，皮肤和口唇的颜色。四、方法与步骤(一)低张性缺氧1．取钠石灰少许(约5克)及小白鼠一只放入缺氧瓶内。观察动物的一般情况，呼吸频率(次/10秒)，深度，皮肤和口唇的颜色，然后塞紧瓶塞，记录时间，然后每3分钟重复观察上述指标一次(如有其他变化则随时记录)直到动物死亡为止。2．动物尸体留待2、3实验做完后，再依次打开腹腔，比较血液或肝脏颜色。(二)CO中毒性缺氧1．取小白鼠一只放入缺氧瓶中，观察其正常表现。2．用注射器抽CO 2~4ml，缓慢注入瓶中。3．观察指标与方法同(一)。(三)亚硝酸钠中毒性缺氧1．取体重相近的两只小白鼠，观察正常表现后，分别向腹腔注入5％亚硝酸钠，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔内注入1％美兰，另一只再注入生理盐水。2．观察指标与方法同(一)。【注意事项】：1．低张性缺氧实验，缺氧瓶一定要密闭。2．小白鼠腹腔注射，应稍靠左下腹，勿损伤肝脏，但也应避免将药物注入肠腔或膀胱。3．CO已于实验前置备完毕，装于贮气袋。二、影响缺氧耐受性的因素【实验目的】了解条件因素在缺氧发生中的重要性和临床应用冬眠和低温治疗的实用意义。【实验原理】病因为疾病发生所必须并决定疾病的特异性的因素。疾病发生还取决于机体所处的内部与外部条件，条件可通过增强或削弱病因的致病性，改变机体对疾病病因的耐受性，促进或延缓疾病的发生。本实验通过改变机体的内部与外部条件，观察小白鼠对缺氧耐受性的变化。【材料与方法】一、实验对象：小白鼠二、器械和药品：缺氧瓶、测氧仪、天平、注射器、温度计、烧杯、钠石灰、1%咖啡因、氯丙嗪、生理盐水。三、观察指标：存活时间、耗氧量、耗氧率。四、方法与步骤(一)环境温度变化对缺氧耐受性的影响1．取缺氧瓶三只，各放入钠石灰少许。2．取500毫升烧杯两只，一只加入碎冰块和冷水，将杯内水温调到0~4℃，另一只加入热水，将温度调到40~42℃。3．取体重相近的小白鼠三只，称重后分别装入缺氧瓶中，其中的两只分别放于盛有冰水或热水的烧杯内，另一只置于室温中，塞紧瓶塞后开始计时。4．持续观察各鼠在瓶中的活动情况，待小白鼠死亡后，计算存活时间，并立即从烧杯内取出缺氧瓶，置于室温中平衡15分钟。5．用测氧仪测定瓶内空气的剩余氧浓度，方法见附录1。或用测耗氧量装置测定总耗氧量(A)，方法见附录2。然后再用测瓶内气体容积装置测出瓶内空气的容积(，方法见附录3。6．如有血气分析仪，可直接测定瓶内空气的氧含量。7．根据小白鼠体重(W)，存活时间，总耗氧量 ，计算小白鼠耗氧率(R)ml/g/min。计算方法：(1)由测氧仪测得瓶内空气的剩余氧浓度(C)和用测瓶内气体容积装置测出瓶内空气的容积(，求总耗氧量(A)A(ml)＝()× B(2)小白鼠耗氧率(R) R(ml/g/min)=A÷体重(克)÷存活时间(分)(二)机体状况不同对缺氧耐受性的影响1．取体重相近的小白鼠 三只，分别作如下处理：甲鼠，腹腔注射1%咖啡因体重。乙鼠，腹腔注射氯丙嗪体重，待动物安静后，全身浸入冰水5－10分钟。丙鼠，腹腔注射生理盐水体重2．约15-20分钟后，将三只小白鼠分别放入有钠石灰的缺氧瓶内，密闭后开始计时3．以下步骤同一的5、6、7步骤。【实验结果】绘制三线表填入所观察各项指标的数据。【注意事项】：1．必须保证缺氧瓶完全密闭。2．测剩余氧浓度前，作高、低温实验的两只缺氧瓶必须放在室温平衡15分钟左右。【要求与思考】学生课前应复习《病理生理学》“缺氧”的内容，依据缺氧的理论和实验内容，联系实际讨论第十章病例一、病例二，各实验组推荐一名学生代表作课堂发言。【作业题】1．低张性缺氧、血液性缺氧对呼吸有何影响？为什么？2．低张性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧血液颜色有何不同？为什么？3．美兰为什么使亚硝酸钠中毒小白鼠存活时间延长？4．当外界环境温度逐渐降低时，小白鼠对缺氧的耐受性有何变化？为什么？5．神经系统处于兴奋或抑制状态对小白鼠的缺氧耐受性产生何种影响？为什么？附录1 氧电极法测定瓶内空气氧浓度(％)的方法1.原理氧电极法测定的原理是利用溶解的氧分子在一定的极化电压下，被还原而产生电流。O2+2H++2e- H20当测定系统将电极与被测溶液用仅能通过气体分子的聚乙烯薄膜隔开时，在一定极化电压下，电极中测出的电流量将只反映被测系统中弥散过来的氧分子，并与被测溶液中的氧分压成正比。2．方法与步骤(1)按测氧仪说明书安装电极，检查电池电压，调整极化电压和调节零点。(2)将已装好的氧电极插入仪器的“输入”孔，进行电极的灵敏度调节；先用新鲜配制的无氧水，以缓慢的速度从电极进样管，注入样品池内，校正零点。然后用已知氧浓度的混合气体，调节灵敏度至刻度。重复以上操作1～2次，使重现性误差小于读数误差的％ 。(3)将缺氧瓶塞上的一个橡皮管同测瓶内空气容积装置相接，装置内的水即因负压而进入缺氧瓶内。然后将另一橡皮管同测氧仪的电极进样管相连，并从电极出样管缓慢抽气，使缺氧瓶内气体缓慢进入测氧仪的测量池。待测氧仪的表头指针稳定后，直接读出瓶内空气剩余氧浓度(C)。附录2 用测耗氧量装置测定小白鼠的总耗氧量1．原理小白鼠在密闭的缺氧瓶内，不断消耗氧气，而产生的CO2又被钠石灰吸收，瓶内氧分压逐渐降低而产生负压，当缺氧瓶与测耗氧量装置相连时，装置的移液管内液面因瓶内负压而上升，量筒内液面下降的毫升数即为消耗氧的总量。2．方法与步骤(1)向量筒内充水至刻度，然后将玻璃管接头与缺氧瓶塞上的一个橡皮管相连。(2)打开上述橡皮管上的螺旋夹，待移液管内水平面上升稳定后，从量筒上读出液面下降的毫升数，即为小白鼠的总耗氧量(A)。附录3 测缺氧瓶内空气容积的方法(1)将测瓶内空气容积装置的全部系统内充满水，并向量筒内加水至刻度。(2)将缺氧瓶塞上的两橡皮管全部打开，其中之一与装置相连。(3)装置内水因虹吸作用进入缺氧瓶内，待瓶内全部充满水时立即夹紧装置上的弹簧夹。(4)读出量筒上液面下降的毫升数，即为缺氧瓶内空气的容积。
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实验十六 几种类型的缺氧及影响缺氧耐受性的因素一、几种类型的缺氧【实验目的】1．在动物身上复制低张性、血液性缺氧，并了解缺氧的分类。2．观察缺氧对呼吸的影响和血液颜色的变化。【实验原理】氧为生命活动所必须。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。本实验将小白鼠放入密闭的缺氧瓶内，小白鼠不断消耗氧气，瓶内氧分压不断下降，复制低张性缺氧。CO与Hb结合形成HbCO，使血红蛋白失去携带氧的能力，本实验将CO通入缺氧瓶内，复制CO中毒性缺氧。亚硝酸钠可使二价铁的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，本实验将亚硝酸钠注射入小白鼠腹腔，复制亚硝酸钠中毒性缺氧。【材料与方法】一、实验对象：小白鼠二、药品和器械：缺氧瓶、注射器、天平、剪刀、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%美兰、生理盐水。三、观察指标：观察动物的一般情况，呼吸频率(次/10秒)及深度，皮肤和口唇的颜色。四、方法与步骤(一)低张性缺氧1．取钠石灰少许(约5克)及小白鼠一只放入缺氧瓶内。观察动物的一般情况，呼吸频率(次/10秒)，深度，皮肤和口唇的颜色，然后塞紧瓶塞，记录时间，然后每3分钟重复观察上述指标一次(如有其他变化则随时记录)直到动物死亡为止。2．动物尸体留待2、3实验做完后，再依次打开腹腔，比较血液或肝脏颜色。(二)CO中毒性缺氧1．取小白鼠一只放入缺氧瓶中，观察其正常表现。2．用注射器抽CO 2~4ml，缓慢注入瓶中。3．观察指标与方法同(一)。(三)亚硝酸钠中毒性缺氧1．取体重相近的两只小白鼠，观察正常表现后，分别向腹腔注入5％亚硝酸钠，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔内注入1％美兰，另一只再注入生理盐水。2．观察指标与方法同(一)。【注意事项】：1．低张性缺氧实验，缺氧瓶一定要密闭。2．小白鼠腹腔注射，应稍靠左下腹，勿损伤肝脏，但也应避免将药物注入肠腔或膀胱。3．CO已于实验前置备完毕，装于贮气袋。二、影响缺氧耐受性的因素【实验目的】了解条件因素在缺氧发生中的重要性和临床应用冬眠和低温治疗的实用意义。【实验原理】病因为疾病发生所必须并决定疾病的特异性的因素。疾病发生还取决于机体所处的内部与外部条件，条件可通过增强或削弱病因的致病性，改变机体对疾病病因的耐受性，促进或延缓疾病的发生。本实验通过改变机体的内部与外部条件，观察小白鼠对缺氧耐受性的变化。【材料与方法】一、实验对象：小白鼠二、器械和药品：缺氧瓶、测氧仪、天平、注射器、温度计、烧杯、钠石灰、1%咖啡因、氯丙嗪、生理盐水。三、观察指标：存活时间、耗氧量、耗氧率。四、方法与步骤(一)环境温度变化对缺氧耐受性的影响1．取缺氧瓶三只，各放入钠石灰少许。2．取500毫升烧杯两只，一只加入碎冰块和冷水，将杯内水温调到0~4℃，另一只加入热水，将温度调到40~42℃。3．取体重相近的小白鼠三只，称重后分别装入缺氧瓶中，其中的两只分别放于盛有冰水或热水的烧杯内，另一只置于室温中，塞紧瓶塞后开始计时。4．持续观察各鼠在瓶中的活动情况，待小白鼠死亡后，计算存活时间，并立即从烧杯内取出缺氧瓶，置于室温中平衡15分钟。5．用测氧仪测定瓶内空气的剩余氧浓度，方法见附录1。或用测耗氧量装置测定总耗氧量(A)，方法见附录2。然后再用测瓶内气体容积装置测出瓶内空气的容积(，方法见附录3。6．如有血气分析仪，可直接测定瓶内空气的氧含量。7．根据小白鼠体重(W)，存活时间，总耗氧量 ，计算小白鼠耗氧率(R)ml/g/min。计算方法：(1)由测氧仪测得瓶内空气的剩余氧浓度(C)和用测瓶内气体容积装置测出瓶内空气的容积(，求总耗氧量(A)A(ml)＝()× B(2)小白鼠耗氧率(R) R(ml/g/min)=A÷体重(克)÷存活时间(分)(二)机体状况不同对缺氧耐受性的影响1．取体重相近的小白鼠 三只，分别作如下处理：甲鼠，腹腔注射1%咖啡因体重。乙鼠，腹腔注射氯丙嗪体重，待动物安静后，全身浸入冰水5－10分钟。丙鼠，腹腔注射生理盐水体重2．约15-20分钟后，将三只小白鼠分别放入有钠石灰的缺氧瓶内，密闭后开始计时3．以下步骤同一的5、6、7步骤。【实验结果】绘制三线表填入所观察各项指标的数据。【注意事项】：1．必须保证缺氧瓶完全密闭。2．测剩余氧浓度前，作高、低温实验的两只缺氧瓶必须放在室温平衡15分钟左右。【要求与思考】学生课前应复习《病理生理学》“缺氧”的内容，依据缺氧的理论和实验内容，联系实际讨论第十章病例一、病例二，各实验组推荐一名学生代表作课堂发言。【作业题】1．低张性缺氧、血液性缺氧对呼吸有何影响？为什么？2．低张性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧血液颜色有何不同？为什么？3．美兰为什么使亚硝酸钠中毒小白鼠存活时间延长？4．当外界环境温度逐渐降低时，小白鼠对缺氧的耐受性有何变化？为什么？5．神经系统处于兴奋或抑制状态对小白鼠的缺氧耐受性产生何种影响？为什么？附录1 氧电极法测定瓶内空气氧浓度(％)的方法1.原理氧电极法测定的原理是利用溶解的氧分子在一定的极化电压下，被还原而产生电流。O2+2H++2e- H20当测定系统将电极与被测溶液用仅能通过气体分子的聚乙烯薄膜隔开时，在一定极化电压下，电极中测出的电流量将只反映被测系统中弥散过来的氧分子，并与被测溶液中的氧分压成正比。2．方法与步骤(1)按测氧仪说明书安装电极，检查电池电压，调整极化电压和调节零点。(2)将已装好的氧电极插入仪器的“输入”孔，进行电极的灵敏度调节；先用新鲜配制的无氧水，以缓慢的速度从电极进样管，注入样品池内，校正零点。然后用已知氧浓度的混合气体，调节灵敏度至刻度。重复以上操作1～2次，使重现性误差小于读数误差的％ 。(3)将缺氧瓶塞上的一个橡皮管同测瓶内空气容积装置相接，装置内的水即因负压而进入缺氧瓶内。然后将另一橡皮管同测氧仪的电极进样管相连，并从电极出样管缓慢抽气，使缺氧瓶内气体缓慢进入测氧仪的测量池。待测氧仪的表头指针稳定后，直接读出瓶内空气剩余氧浓度(C)。附录2 用测耗氧量装置测定小白鼠的总耗氧量1．原理小白鼠在密闭的缺氧瓶内，不断消耗氧气，而产生的CO2又被钠石灰吸收，瓶内氧分压逐渐降低而产生负压，当缺氧瓶与测耗氧量装置相连时，装置的移液管内液面因瓶内负压而上升，量筒内液面下降的毫升数即为消耗氧的总量。2．方法与步骤(1)向量筒内充水至刻度，然后将玻璃管接头与缺氧瓶塞上的一个橡皮管相连。(2)打开上述橡皮管上的螺旋夹，待移液管内水平面上升稳定后，从量筒上读出液面下降的毫升数，即为小白鼠的总耗氧量(A)。附录3 测缺氧瓶内空气容积的方法(1)将测瓶内空气容积装置的全部系统内充满水，并向量筒内加水至刻度。(2)将缺氧瓶塞上的两橡皮管全部打开，其中之一与装置相连。(3)装置内水因虹吸作用进入缺氧瓶内，待瓶内全部充满水时立即夹紧装置上的弹簧夹。(4)读出量筒上液面下降的毫升数，即为缺氧瓶内空气的容积。
几种常见的缺氧动物模型及中枢神经系统功能和低温对缺氧的影响 目的 缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状表现有所不同。本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件重要性；初步掌握计量资料的常用统计指标的应用。材料 小白鼠；100、500ml广口瓶和测耗氧装置；1、2、10ml注射器；50g/L(5g/dl)亚硝酸钠溶液、10g/L(1g/dl)美兰溶液、()氯丙嗪溶液(新鲜配制)、生理盐水；CO气体（甲酸加浓硫酸制取）；冰浴、钠石灰、弹簧夹、剪刀、镊子。方法和步骤(一)中枢神经系统功能状态和温度对动物耐受缺氧的影响用氯丙嗪和冰浴处理使动物中枢神经系统功能处于抑制，代谢率降低，为实验组；以生理盐水，室温下处理为对照组。按以下操作步骤进行：1.取性别相同，体重相近的小白鼠2只，并准确称取体重。按随机分配的原则，将其中1只鼠作为实验组，另一只作为对照组。向实验组鼠按体重，腹腔内注射()氯丙嗪，(参见常用注射方法腹腔注射法节)安放在冰浴的沙布上10~15分钟，使呼吸频率降为70~80次/分；向对照组鼠腹腔注射生理盐水(体重)，放置室温10~15分钟。2.将2只鼠分别放入100ml的广口瓶内，按图10-11-1和附录连接测耗氧装置。3.待鼠死亡后，记录存活时间，按附录用测耗氧装置测定总耗氧量。根据总耗氧量A（ml），存活时间T(min)，鼠体量W(g)三项指标，求出总耗氧率R(ml/g/min)。公式：R(ml/g/min)=A(ml)÷W(g)÷T(min)4.数据统计处理。在老师指导下，收集各组各项指标的原始数据，列表并进行统计处理：求出各项指标的均数(`x)及标准差(S)，并对实验组和对照组的存活时间(T)和总耗氧率(R)的均数差异作显著性测验(t测验)（参见统计分析简介）。(二)不同原因造成不同的缺氧类型1.密闭瓶中呼吸（1）取小鼠一只，数正常呼吸频率(次/10秒)，并注意深度。观察活动一般情况及耳、尾、口唇的颜色。图10-11-1 缺氧瓶和测耗氧装置（2）将鼠放入含钠石灰(约5g)的100ml广口瓶内，待安静后塞紧瓶塞，开始记录时间，以每隔5分钟间隔数呼吸频率(次/10秒)一次，并观察行为（如挣扎、痉挛等）和耳、尾、口唇的颜色变化，直至动物死亡，尸体留待打开腹腔观察。2.吸入CO（1）取小鼠一只，数正常呼吸频率(次/10秒)，并注意深度。观察活动一般情况及耳、尾、口唇的颜色。（2）将鼠放入500ml广口瓶内，塞紧瓶塞，用10ml针筒抽取CO气体10ml，注入刚密闭的广口瓶内，形成2%CO之空间环境，开始记录时间，观察方法与指标同1之（2）项。3.输入亚硝酸盐（1）取体重相近的鼠2只，数呼吸频率和观察皮肤粘膜色泽。向腹腔内各注射50g/L(5g/dl)亚硝酸钠后，立即向其中一只腹腔内再注射10g/L(1g/dl)美兰溶液，另一只注射生理盐水。（2）观察方法与指标同1之(2)项，并观察两鼠表现及死亡时间有无差异。将以上4只死鼠的腹腔打开，取下小块肝组织置滤纸片上一起进行血液或肝脏颜色比较。注意点1.缺氧瓶和测耗氧量装置必须完全密闭不漏气。2.小鼠腹腔注射部位应稍靠左下腹，勿损及肝脏。还应避免将药液注入肠腔或膀胱。3.实验组鼠应在氯丙嗪注射后稍平静时放在冰浴的纱布上，放留时间的长短，以呼吸频率降为70－80次/分为宜。随时观察鼠，以防溺水死亡。结果 记录各项实验结果的数据，原始数据列表，进行统计处理，主观指标用文字记录。分析和探讨各处理因素的作用及机制。思考题1.密闭瓶内鼠，一氧化碳中毒鼠及亚硝酸钠中毒鼠各属何种类型缺氧？其发生机制有何不同？2.不同类型缺氧对呼吸和血液颜色的改变是否相同？为什么？3.低温和抑制中枢神经系统功能为何能增强对缺氧的耐受？4.为什么要在缺氧瓶内放入钠石灰？这对缺氧机制的分析有何意义？5.为什么不能只凭实验组和对照组的T、R均数差异来得出缺氧耐受改变的结论？应作何统计处理？附录 测定小白鼠总耗氧量的测耗氧装置原理 小白鼠在密闭的缺氧瓶中，不断消耗氧气，而产生的CO2 又被钠石灰吸收，瓶内氧分压逐渐降低而产生负压，当缺氧瓶与测耗氧装置相连时，装置的移液管内液面因瓶内负压而上升，量筒内液面下降的毫升数即为消耗氧的总量。方法与步骤1.向量筒内充水至刻度，然后将玻璃管接头与缺氧瓶塞上的一个橡皮管相连。2.待鼠死后从量筒上读出液面下降的毫升数，即为小白鼠的总耗氧量(A)。
乏氧性缺氧 又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。 CO中毒性缺氧 属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。 亚硝酸钠中毒性缺氧 也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文
无论是在学习还是在工作中，大家或多或少都会接触过论文吧，论文是对某些学术问题进行研究的手段。为了让您在写论文时更加简单方便，下面是我整理的新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文，希望能够帮助到大家。
【摘要】 目的：分析新生儿窒息产科原因及有效，及时的新生儿心肺复苏技术对婴儿的救治效果。方法251例新生儿窒息的产科原因，分娩方式进行分析，并对窒息的新生儿按国际公认的ABCDE复苏方案进行复苏治疗，并评价治疗效果。结果251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
结论：临床医护人员及时实施预防新生儿窒息措施，及早判断新生儿窒息的发生，并熟练掌握新生儿复苏技术，才能降低新生儿窒息的发生率和死亡率，并提高新生儿窒息抢救成功率，从而提高产科质量。
【关键词】 新生儿 窒息 心肺复苏
新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症，高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。[1]窒息持续时间对婴儿预后起关键作用。所以，临床医护人员在实施新生儿复苏技术时，应熟悉其发生原因，并正确熟练掌握各种处理方法的基础上争分夺秒地进行。现将2003年1月1日-2011年9月30日本院产科出生的窒息新生儿251例临床资料分析如下：
1 资料与方法
一般资料
收集2003年1月1日-2011年9月30日本院产科分娩16166例新生儿，其中发生窒息共251例。发生率为。其中轻度窒息237例，占,重度窒息14例，占。
诊断标准
Apgar评分系统在1953年由麻醉科医生Apgar博士提出的，是评价刚出生婴儿情况和复苏有效的可靠指标。出生1分钟Apgar评分4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息。
方法
新生儿窒息抢救务必争分夺秒，出生后立即进行评估和复苏，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产，儿科医生，助产士（师），麻醉师共同协作进行。
复苏方案[1]：采用国际公认的ABCDE方案，A：清理呼吸道；B：建立呼吸；C：维持正常循环；D：药物治疗；E：评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿整个复苏过程。呼吸.心率，皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循评估→决策→措施程序如此循环往复，直至完成复苏。
人员和物品．环境准备
每次分娩时有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场，新生儿复苏设备和药品齐全，单独存放，功能良好。产房，手术室的温度保持在27-30℃左右,夏季,关闭空调，预热辐射保暖台。
复苏步骤和程序
婴儿出生后立即清理口鼻腔分泌物，同时用数秒钟时间快速评估计4项指标：1)是足月吗?2)羊水清吗?3)有呼吸和哭声吗?4)肌张力好吗?如上以上任何1项为“否”则进行以下初步复苏。
保暖：将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保温措施，或用预热的毯子裹住新生儿以减少热量散失等。对体重＜1500g的极低出生体重，有条件的医疗单位可将其头部以下躯体和四肢放在清洁的'塑料袋内，或盖以塑料薄膜置于辐射保暖台上，摆好体位后继续初步复苏的其他步骤。因会引发呼吸抑制，也要避免高温。
体位：置新生儿头轻度仰伸位（鼻吸气位）。
吸引：肩娩出前助产者用手挤出新生儿口、咽、鼻中的分泌物。娩出后，用吸球或吸管（12F或14F）清理分泌物，先口咽后鼻腔。过度吸引可能导致喉痉挛和迷走神经性心动过缓，并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（10S），吸引器的负压不应超过100mmHg（1mmHg=）。羊水胎粪污染时处理：当羊水有胎粪污染时：无论胎粪是稠或稀，新生儿一娩出先评估有无活力；有活力（有活力的定义：呼吸规则，肌张力好及心率大于100次/分）时，继续初步复苏；如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸引。
刺激：用手拍打或用手轻弹新生儿的足底或摩擦背部2次，以诱发自主呼吸，如这些努力无效，表明新生儿处于继发性呼吸暂停，需要气囊面罩正压通气。
气囊面罩正压通气:如新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸；心率＜100次/分，应立即用100%的氧施行正压通气，经30S充分正压通气后，如有自主呼吸，且心率≥100次/分，可逐步减少并停止正压通气。如自主呼吸不充分，或心率＜100次/分,则需继续用气囊面罩或气管插管正压通气.,并检查及矫正通气操作。如心率＜60次/分，予气管插管正压通气并开始胸外按压.(用双拇指按压胸骨体下1/3处,频率为90次/分,按压深度为胸廓前后径的1/3)。
药物经100%氧充分正压通气,同时按压30S后, 心率仍＜60次/分,首选脐静脉导管（或脐静脉）注入， 的1：10000溶液；气管注入的1：10000溶液，必要时3-5min重复1次。有低血容量、怀疑失血或休克的新生儿对其他复苏措施无反应时，考虑扩充血容量。（扩容剂的选择：可选择等渗晶体溶液，推荐使用生理盐水。大量失血则需要输入与患儿交叉配血阴性的同型血或O型红细胞悬液。）复苏时一般不推荐使用碳酸氢钠。
评价 复苏后的患儿仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色、复苏成功的指标：[2]一般情况稳定,心率120次/分,心音规律，清晰，有力,规律自主呼吸恢复,末梢循环改善，肤色红润,血气分析正常或接近正常，神经反射出现。
2 结果
复苏治疗结果
本组251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
新生儿窒息的原因分析 导致新生儿窒息原因较复杂，既可由单一，也可由多种原因合并引起。本文对分娩方式及产科因素进行了统计（分别见表一和表二）：
表一 分娩方式与新生儿窒息的关系
如表一所示，表明分娩方式以阴道助产新生儿窒息发生率最高，明显高于自然分娩和剖宫产。表二中可见脐带因素导致新生儿窒息的发生率最高。其中以脐带绕颈，脐带脱垂最多见。其他原因顺位为：胎膜早破，宫缩剂的应用，早产，胎儿宫内窘迫，产程异常，产前，产时子痫，羊水过少。可见脐带因素是导致新生儿窒息最常见因素。
3 讨论
新生儿窒息的基本生理改变为缺氧，从而破坏了维持内环境的酸碱平衡，脑组织水的分布改变及脑血流改变，继而发生组织缺血，多灶性脑组织缺血是脑损害的重要原因。因而了解新生儿窒息的因素并进行及早干预，减少新生儿窒息及增加新生儿窒息复苏成功率，减轻新生儿脑组织损害，具有非常重要的意义。[]
本文分析结果显示阴道助产新生儿窒息发生率最高，达。因此综合多种因素，适时正确选择分娩方式是预防新生儿窒息的关键。在产科原因中，脐带异常是导致新生儿窒息的首位因素，占。脐带异常包括脐带缠绕，过短，扭转，脱垂或机械受压等，均可导致胎儿在宫内产生不同程度的急性缺氧。[4]在产前，应加强围产期保健，脐带缠绕主要靠B超检查发现，密切监护胎心，并嘱咐孕妇自数胎动。临产后主要症状多发生在产程进展较快的活跃期及第二产程，脐带绕颈或绕体可致相对性脐带过短，使胎头迟迟不能衔接，造成产程不同程度的延长或滞产，尤其在第二产程中可引起继发宫缩乏力，进行引起胎儿窘迫，表现为胎心率异常。故胎心监护在产程观察中尤为重要。只要严密观察产程，严密监护胎心，适时B超检查，恰当选择分娩方式，就可避免新生儿窒息的发生。[5]
另外，还应对宫缩剂的应用，胎儿宫内窘迫胎，胎膜早破，早产等可能引起新生儿窒息的危险因素进行监护和处理，尽可能避免新生儿窒息的发生，对已发生窒息的新生儿，及时准确的评估，并采取积极有效的救治措施，可降低婴儿病死率。
参考文献
[1]沈小明，王卫平.儿科学第7版.人民出版社.2009:97—102.
[2]颜为红，陈葵喜等.新生儿窒息的原因分析 北川医学院学报 第25卷 第3期 239.
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[5]周昌菊.脐带异常导致胎儿宫内窘迫胎[J] 实用妇产科杂志 1990,6（6）：19.
[6]李文峰.120例新生儿窒息原因综合分析中国实用医药2010年1月第5卷第3期.80.
乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
如下：
通过复制3种不同类型的缺氧模型，包括乏氧性缺氧、一氧化碳中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧，观察观察动物一般状况、呼吸频率和深度、存活时间和皮肤黏膜肝脏颜色等指标，了解不同类型缺氧的表现特征。
不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO 中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。
实验目的：了解缺氧的分类；复制不同类型的缺氧模型；观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。
一氧化碳中毒性缺氧
属血液性缺氧(等张性缺氧)，即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。
CO 中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。
乏氧性缺氧 又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。 CO中毒性缺氧 属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。 亚硝酸钠中毒性缺氧 也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
如下：
通过复制3种不同类型的缺氧模型，包括乏氧性缺氧、一氧化碳中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧，观察观察动物一般状况、呼吸频率和深度、存活时间和皮肤黏膜肝脏颜色等指标，了解不同类型缺氧的表现特征。
不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO 中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。
实验目的：了解缺氧的分类；复制不同类型的缺氧模型；观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。
一氧化碳中毒性缺氧
属血液性缺氧(等张性缺氧)，即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。
CO 中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。
不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。
CO中毒性缺氧小鼠存活时间偏长，皮肤粘膜肝脏颜色樱桃红色不够明显，可能原因是未用酒精灯加热反应装置，使CO生成速度过慢，产量过少，后期甚至停止，重新添加反应试剂才继续生成CO，瓶内CO不足，延长小鼠存活时间。
在复制缺氧病理模型的实验注意事项
低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。
CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧，是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧，动脉血氧分压不降低，所以呼吸无明显变化，氰化物中毒属于组织性缺氧，是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧，动脉血氧分压正常，故呼吸无明显变化。