甲亢系由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。以Graves病（GD）最多见。 Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。 （一）病因和发病机制 为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。 有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等 的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体（TRAb）均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断（结合）性抗体与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD.除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体（尤其是TBAb）及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。 4.也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。 浸润性突眼主要与细胞免疫有关。血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD眼病表现。老年和小儿患者表现常不典型。 （二）临床表现（重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现） 女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。典型表现有高代谢症候群，甲状腺肿及眼征。 1.甲状腺激素分泌过多症候群 （1）高代谢症候群由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增加。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时可有高热。TH促进进肠道对糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解等，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。血总胆固醇降低。蛋白质分解增加致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。 （2）精神、神经系统神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑和（或）舌震颤，腱反射亢进。 （3）心血管系统可有心悸胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。体征可有：①心动过速（90～120次/min），休息和睡眠时心率仍快；②心尖区第一心音亢进，常有I～Ⅱ级收缩期杂音；③心律失常以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性，还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动，偶见房室传导阻滞；④心脏增大，遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭；⑤收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，有时出现周围血管征。 （4）消化系统食欲亢进，多食消瘦。大便糊状，可有脂肪泻，病情严重可有肝肿大功能损害。 （5）肌肉骨骼系统甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，多见于肩胛与骨盆带近躯体肌群。周期性麻痹多见于青年男性患者，重症肌无力可以发生在甲亢前、后，或同时起病；二者同属自身免疫病，可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。 本病可致骨质疏松，尿钙、磷及羟脯氨酸增多，血钙、磷一般正常。亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病），外形似杵状指或肥大性骨关节病，x线显示有多发性肥皂泡样粗糙突起，呈圆形或梭状（"气泡样"花边现象），分布于指骨或掌骨；与肥大性肺性骨关节病的区别在于后者的新生骨多呈线状分布。（几个名词解释要注意） （6）生殖系统女性常有月经减少或闭经。男性有勃起功能障碍，偶有乳腺发育，血催乳素及雌激素增高。 （7）内分泌系统早期血ACTH及24小时尿17～羟皮质类固醇（17-羟）升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。过多TH刺激儿茶酚胺使病人出现交感神经和肾上腺髓质兴奋症象。 （8）造血系统周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。血容量增大，可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。 2.甲状腺肿程度不等的弥漫性、对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛、肿大程度与甲亢轻重无明显关系；左右叶上下极可有震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音，为诊断本病的重要体征。但极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需同位素或X线确诊。 3.眼征（考生需牢记，很重要考点）突眼为重要而较特异的体征之一，多与甲亢同时发生。少数仅有突眼而缺少其他临床表现。按病变程度可分为单纯性（干性、良性、非浸润性）和浸润性（水肿性、恶性）突眼两类。 单纯性突眼的常见眼征有：①眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；②瞬目减少（Stellwag征）；③上眼睑挛缩、睑裂宽，向前平视时，角膜上缘外露；④双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球（vonGraefe征）；⑤向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）；⑥两眼看近物时，眼球辐辏不良（mobius征）。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变较轻，经治疗常可恢复，预后良好。 浸润性突眼较少见，多发生于成年患者，预后较差。除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出（有时可达30mm），活动受限。患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者球固定，且左右突眼度不等（相差>3mm），状态。结膜和角膜外露易引起流血，水肿，形成角膜溃疡可能会失明。
更好地治疗甲亢疾病。选择甲亢护理论文的意义，首先就是更好地了解甲亢，形成原因以及治疗方法，更好地服务人民。这就是它的意义。甲亢一般指甲状腺功能亢进症。甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。本病多见于女性。甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现，如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大，肿大的程度有轻有重，极少数甲亢患者甲状腺不肿大。不少甲亢患者还有眼球突出，眼球突出的程度有轻有重。甲状腺功能检查可以发现甲状腺吸131碘率增加，血中甲状腺激素（T3、T4）水平明显增高。其病因主要与免疫功能紊乱和先天性遗传有关。
1.一般治疗 适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。 2.甲状腺功能亢进症的治疗 （1）抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。考试大网站收集硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）；咪咪类有甲巯咪唑（MM）和卡比马唑（CMZ），其作用机制相同，都可抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。还可抑制免疫球蛋白生成抑制淋巴因子和氧自由基的释放，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降。PTU还在外周组织抑制5′-脱碘酶而阻抑T4转换成T3，故首选用于严重病例或甲状腺危象。 1）适应症：①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。 2）剂量与疗程长程治疗：分初治期、减量期及维持期，按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药可酌情减量，并可加用左旋甲状腺素（L-T4）或干甲状腺片，长程治疗对轻、中患者缓解率约60%. 3）副作用：主要有粒细胞减少，MTU多见，MM次之，PTU最少，严重时可致粒细胞缺乏症。此外，药疹较常见。发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汗淤滞综合征、狼疮样综合征、味觉丧失等应立即停药。 4）复发与停药问题复发系指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，主要发生于停药后的第1年。3年后则明显减少。如患者经治疗后，临床症状全部消失，甲状腺肿变小，血管杂音消失，所需的药物维持量小，抗甲状腺自身抗体（主要是TSAb）转为阴性，T3、rT3、T4、TSH长期稳定在正常范围内，T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常等，均提示停药后复发的可能性较小。 （2）其他药物治疗 1）复方碘口服溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。其作用为暂时性减少甲状腺充血，阻抑TH释放，也抑制TH合成和外周T4向T3转换。 2）β受体阻滞剂：除阻滞β受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用，此时可选择阿替洛尔，美托洛尔。 （3）放射性131I治疗：利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131I释放出B射线对甲状腺的毁损效应，破坏滤泡上皮而减少TH分泌。另外，也抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成，加强了治疗效果。 1）适应证①中度甲亢、年龄在25岁以上者；②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；④某些高功能结节者；⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。 2）禁忌症①妊娠、哺乳期妇女（131I可透过胎盘和进入乳汁）；②年龄在25岁以下者；③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；④外周血白细胞在3×109／L以下或中性粒细胞低于×109／L者；⑤重症浸润性突眼症；⑥甲状腺危象；⑦甲状腺不能摄碘者。 3）剂量及疗效：根据估计的甲状腺重量及摄131I率推算剂量。 4）并发症①甲状腺功能减退。分暂时性和永久性甲减两种，一旦发生均需用TH替代治疗。②放射性甲状腺炎，个别可诱发危象。故必须在131I治疗前先用抗甲状腺药治疗。③突眼的变化不一。 （4）手术治疗，需慎重选择适应征。 1）适应症①中、重度甲亢，长期服药无效停药后复发，或不愿长期服药者；②甲状腺巨大，有压迫症状者；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢者。 2）禁忌症①较重或发展较快的浸润性突眼者；②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；③妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月后）；④轻症可用药物治疗者。 3）术前准备术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制，心率<80次／分，T3、T4正常。于术前7～10天开始加服复方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以减少术中出血。 4）并发证创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退及突眼症恶化等。（可参考本系列丛书外科学分册）。 3.甲状腺危象防治：（重要考点、考生需牢记）去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救：①抑制T4、T3合成和T4转化为T3，首选PTU.②抑制TH释放。服PTU后1～2小时再加用复方碘口服溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。③抑制组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3.④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度；⑤支持治疗；⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静；⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。 4.浸润性突眼的防治：严重突眼不宜行甲状腺次全切除，慎用131I治疗。考试大网站收集浸润性突眼的主要治疗措施有：①保护眼睛防止结膜炎，角膜炎发生；②早期选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。③对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者，可行手术或球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。④用抗甲状腺药控制高代谢症候群。稳定甲状腺功能在正常状态，⑤L～T4，每日50～l00mg或干甲状腺片，每日60～120mg，与抗甲状腺药合用，以调整下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能；⑥生长抑素类似物奥曲肽（tretide），据报道有抑制眼球后组织增生作用。 5.妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗妊娠可加重甲亢，故宜于甲亢治愈后再妊娠。但甲亢时不必盲目中止妊娠，治疗措施：①由于自妊娠12～14周起，胎儿甲状腺有聚碘功能，故禁用放射性碘治疗，宜用抗甲状腺素药物控制甲亢；②药物剂量不宜过大首选PTU，维持甲状腺功能在稍高于正常水平，避免治疗过度招致的母体和胎儿甲状腺功能减退或胎儿甲状腺肿；③抗甲状腺药可进入乳汁，产后如需继续服药，一般不宜哺乳。④普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等，故应慎用。⑤妊娠期一般不宜作甲状腺次全切除术，如计划手术治疗，宜于妊娠中期（即妊娠第4～6个月）施行。 6.胫前粘液性水肿的防治：轻型病例不需治疗。重者可用倍他米松软膏等局部外用，疗效好，但停药后宜复发。
万一得了甲亢，该如何治疗？是抗甲状腺药物、放射性碘131治疗，还是手术？
中医治疗甲亢并不能从根本上治愈甲亢，只能对甲亢的高代谢症状有所缓解，目前，我国或者全世界推荐的治疗甲亢方法有三种，药物，碘131和手术
碘甲亢 开放分类： 医疗、中药、医药学、内分泌疾病、甲状腺疾病 科学研究认为：甲亢是一种有细胞免疫参与的自身免疫性疾病，有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白，具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合，从而激活腺苷酸环化酶，加强甲状腺细胞的功能，甲状腺被刺激增生，激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应，引起甲状腺功能亢进。 简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢。19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢，直到1910年才有碘甲亢的命名。本世纪30年代之后，世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿，之后因碘引起的甲亢不断增多，南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内，甲亢患者增加了三倍，为了预防碘甲亢的发生，首先要防止供给过高的碘。 碘可以抑制甲状腺激素的释放，故对甲亢有治疗作用，但补充过多的碘，则可引起T3、 T4的合成与释放增多而导致甲亢。临床上除缺碘地区补碘不当可致甲亢外，使用乙胺碘呋酮、X线碘化物造影剂，也可导致碘甲亢的发生。 碘甲亢的临床特点是：患者多数为轻症，症状同一般甲亢，甲状腺轻度肿大，质硬，无血管杂音及震颤，可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状，一般无突眼和局限性粘液水肿体征。实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明显。促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应。甲状腺摄131碘率明显降低，甲状腺显像显影差
甲状腺功能亢进症是指，由于甲状腺本身过度增生，分泌了过多的甲状腺激素，从而引起一系列的临床的高代谢的症候群，那么甲状腺功能亢进症 ，是有多种原因引起的，主要就是遗传、环境，以及应季的一些因素的引起 。最常见的这个类型就是叫格雷夫斯病 ，是由于这个患者本身产生了一种促甲状腺激素受体抗体，导致这个甲状腺激素过度增生 ，而形成的一个代谢症候群 。那么这个甲亢在中医是属于阴病的范畴，早在2000多年前，在我国中医的这个文献里面就有记载 ，而且也有这个系统的治疗方法 ，能够明显地缓解症状 ，那么目前我们中医治疗甲亢 ，主要是有两大类方法 ，首先使用最常见的就是通过中医的辨证论治，根据这个甲亢患者的具体的情况 ，给他判断一个症型，然后通过滋阴或者是通过健脾，或者是通过平肝熄风等等，能够明显的缓解甲亢的症状，使这个甲亢的复发概率减少 ，另外一个就是通过针刺治疗 ，通过针灸中医针灸是中医的一个优势，通过中医的针灸这个颌骨，或者是肝疏等部位，能够缓解甲亢的症状 ，甚至是降低这个甲亢的抗体 ，起到一个治疗的作用 ，因此甲亢的中医治疗，主要是两个方面，一个是中医药的辨证论治，另外一个就是针灸的治疗。甲亢是甲状腺功能亢进症，中医疗法主要是两种，第一种就是中医的辨证论治，能够明显的缓解甲亢的症状，使这个甲亢的复发概率减少；第二就是针灸的治疗，能够缓解甲亢的症状，甚至是降低这个甲亢的抗体，起到一个治疗的作用。
甲亢一般来说不会变成甲状腺癌。但是甲亢与甲状腺癌是有可能同时存在的，一般甲亢通过治疗是可以治愈的。甲亢是一种比较常见的疾病，如果检查出得了甲亢一定要积极的接受治疗，采取正确的治疗方式。甲亢的治疗方式一般有药物治疗或者是放射碘治疗，必要时要采取手术治疗，具体的治疗方案要根据病情决定。甲亢患者治疗是一个比较漫长的过程，一定要按照医生的指导定期复查。不要吃含碘量比较高的食物，比如海带、紫菜，可以多吃一些高热量、高蛋白质的食物，有助于病情的恢复。平时不要过度的熬夜，熬夜很容易加重病情，不利于病情的恢复。”
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甲亢，又称为甲状腺功能亢进症，它与甲状腺癌一样，在临床上都是甲状腺常见的疾病，严格来说两者是不同意义的疾病，但是它们之间并不是完全没有关系。甲亢是一种功能性的改变，主要表现为高代谢症候群，是很多种甲状腺疾病都可能具有的综合征，其中，部分甲状腺癌就可同时存在甲亢的情况。甲亢同时存在甲状腺癌时，既可以是癌肿本身导致的甲亢，也可以因为在原来多年甲亢的基础上，出现新的甲状腺癌病灶。
甲状腺癌确实比其他肿瘤恶性程度低，也就是说一般是可以治愈的，但是它有四种类型，乳头状腺癌、滤泡状癌、间变性癌、髓样癌，其中间变性癌的恶性程度最高是的，那个是最危险的。 一般来说，甲状腺癌治疗相对较好，预后较好。 建议您尽快到正规的三级医院就诊，根据自己的实际情况配合医生治疗
1、患者临床症状明显减轻，心悸减轻，心率维持在80次/分左右。
2、突眼症状明显改善，甲状腺明显缩小。
3、排便次数明显减少，体重不再减轻。
4、实验室检查，甲状腺激素水平和促甲状腺激素水平均在正常范围内。
以上情况一般在治疗3个月左右即可达到目标，以口服抗甲状腺激素治疗为例。然而，患者不能轻易停止服药。甲亢的整个治疗周期为一年半至两年。尤其要观察促甲状腺激素受体抗体TRAb是否恢复正常。如果这个指标没有恢复正常，直接停药后复发率非常高。
因此，甲亢是否得到控制应根据患者的临床症状、体征和实验室检查综合判断。
甲亢是一种严重的慢性病，由于甲亢临床发病率高、疗程长、临床症状典型，会严重影响患者的日常生活和工作。相对而言，甲亢是一种比较严重的慢性病，因为甲亢主要是由于体内甲状腺激素水平升高，引起代谢亢进综合征的一系列临床症状。出汗、心慌、心悸、失眠等，都可能影响患者的日常工作和生活，扰乱日常生活的正常状态，这种情况需要治疗。
目前甲亢的治疗方法主要有药物治疗，如碘131治疗和手术治疗。但对于我国大部分甲亢患者来说，首选的治疗方法是药物治疗。甲状腺功能亢进症的药物治疗疗程较长，因为它涉及甲状腺功能的调节，以及甲状腺的病因和刺激性抗体的结果。通常在年之间，有的患者可持续3-4年，甚至5年，甚至更长。在治疗过程中，需要患者的长期配合，病情可能会反复发作或复发。总之，甲亢在临床上是一种严重的慢性病，需要及时就医，长期治疗。
中医内科方面的
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中医临床研究论文写法
导语：论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。中医在我国的历史源远流长，那么中医的临床研究论文要怎么写？下面是我收集的中医的临床研究论文写法，希望对你有帮助。
一、题目
论文首先要有简明而涵意丰富的题目。即题目应概括全文，简短明了，引人注目。
(一)内容
1、能概括全篇论文主要内容枣全文缩影。
2、包含有关键词(实词)。
3、应能反映文章的科学假说。
4、准确、易懂的学术枣避免文艺性、夸张性、广告性语言。
(二)要求
1、简短：一般不超过25个字，简洁明了，实事求是。例如：益智颗粒治疗血管性痴呆的研究。
2、具体：包括具体研究内容，不能抽象、笼统、含蓄和过大。例如：高血压病的研究、中结合治疗肿瘤。
3、引人注目，富有创意，使人看到题目，愿意读下去，了解具体内容。例如：温运阳气在急性黄疸肝炎治疗中的作用、 复方丹参滴丸治疗心绞痛(不稳定、变异、心梗后)。
(三)注意事项
1、动笔前想标题，写完后定标题。
2、反复推敲，删除无用虚词如，“关于”、“研究”、“观察”、“系统”等。
3、题目中不使用缩写词、专用词、化学分子式等不易看懂的词。
4、题目中一般不用标点符号。
二、作者和单位
(一)作者资格
1、对课题设想、设计、实施、数据处理及论术性解释有贡献者;
2、起草论文或作重要、严格修改者;
3、对论文内容负责，拍板定稿，可以解释问题者。
(二)要求
1、真名、全名。
2、按贡献排序。
3、领导、科研、者、仅做一般辅助工作者不应署名。 4、单位署名在论文第一面下边，写明联系单位的具体名称和邮编。
三、摘要
(一)内容
1、背景、研究目的、重要性。
2、完成了哪些工作：主要研究内容，包括研究对象、研究途径、方法步骤、数据处理方法。
3、主要发现具体结果：主要数据、结果及结论性意见。
4、意义和价值：创新点、学术价值和贡献。
(二)要求
1、内容精湛为主要研究内容及结果、核心、创造性内容。虽然字数少但内容完整、系统、准确、便于收录文摘及检索系统。
2、上要概括性强，文字精炼，字数150个字左右。
四、关键词和主题词
(一)定义
关键词：作者采作的能够表达文献内容的未规范化的自然语言。
主题词：将提出的关键词根据相应的主题词表进行规范化的自然语言。
(二)提取方法
1、主题分析：剖析、浓缩、提炼能够反映文章主题的关键性词和词组。
2、分解复合概念：将多个词组构成的复合概念分解成简单概念的词或词组。
3、提出关键词或词组
阿期匹林防治缺血性脑血管病的临床流行病学研究 老年食管癌性狭窄 内镜下五种治疗效果评价
(三)注意事项
1、关键词应尽可能表达简单概念，词组应是习惯使用的复合概念。对主题的表达应准确，防止过粗或过细。例如：缺血性脑血管病/脑血管病 白细胞介素 1/白细胞介素 缺血性、出血性脑血管病/脑血管病 白细胞介素白介素类
五、前言(引言、序言)
(一)目的
论文正文前面一段短文，目的是向读者介绍本文的背景知识，主题、目的和总纲，引导读者阅读和理解文章内容。
(二)内容
1、简述研究课题来源及理论依据，包括密切相关的少量文献资料。
2、该项研究重要价值。
3、研究目的、范围、方法及特点。
(三)写作
1、提纲挈领，开门见山，直接切题。
2、观点鲜明，问题突出，反应本文研究问题，需求迫切，意义重大以引起共鸣。
3、字数一般150-300字。
(四)注意事项
1、文章的帽子枣引出文章枣恰到好处。
2、回顾研究应避免繁琐，一言以敝之才好。
3、不要论文中的数据和结论。
4、评价水平的用词要科学有依据，慎用国内外未见报道，首次报道创造性等词语。
六、与方法
(一)受试对象
1、实验的受试对象如是病人，应说明来自住院或门诊，同时必须将疾病诊断标准纳入标准，排除标准病情判断依据、疗效判断标准、性别年龄以及有关情况加经简介，还应说明观察条件。正常对照应说明来源、健康含义、性别、年龄及有关情况。
2、受试对象若是动物，则应说明来源、种系、性别、年龄、体重、健康情况、麻醉与手术方法等等。
3、临床研究还要注意病证结合，对动物要扼要描叙模型复制的方法。
4、应说明分组原则与样本分配方法(配对、配伍或完全随机)。
(二)被试因素
1、被试因素是药物时，应说明药物来源(包括批号)、剂量、施加途径与手段。中草药还应注明学名，说明产地与制剂方法。2、倘若以疗法作为被试因素，那么该疗法的出处、施加等级与方法、疗程等等都应加扼要介绍。
3、被试因素与受试对象如何组合安排，均可以设计方案形式明确地予以表达。
(三)反应指标
至于反应指标的`测定方法，如系通用的常规方法，仅提名称即可;如系较新方法，则应注明出处;如果为了适应本实验的需要，对某方法作了一些小的改良，则应说明修改的根据与内容;倘若本文所使用的方法是作者自己建立的新方法，那么新的方法事先应另行成文，不要将新方法介绍与运用该方法研究的新问题混在一篇文章中;若论文属于报道新的方法，则应详尽具体，特别是试剂配制与实验具体操作步骤应当清楚，便于读者学习与推广应用。
试剂如系常规试剂，说明名称、来源、规格、批号即可;若系新的试剂，还需写出分子式与(或)结构式;如需要配制，则应将配方与制备方法一并交代清楚。所用重要仪器也应注明生产厂家与型号。
王显明以一篇《中医辨证论治的临床应用》论文，被评为优秀学员而毕业，该论文刊登于《上海中医药杂志》并有多家报刊作了转载。上个世纪80年代初，编著我国最早、字数最多的第一部近百万字的中西医结合专著，在人民卫生出版社出版后，并由该社授权给日本雄浑（株）出版社和台湾知音出版社在海外发行，相继又在该社编撰出版了《中医内科辨证学》和《实用内科综合治疗学》，由卫生部人民卫生出版社发行。《中医内科辨证学》经多次再版印刷，共发行3万余册，并由该出版社授权给日本京都雄浑（株）出版社和台湾知音出版社，以日文和简体字在海外发行，王显明被誉为我国“著名中西医结合专家”。1986年他用出版著作、翻译稿费创建了我国第一所中西医结合高校---济南中西医结合学院，现为中日合作山东中西医结合大学。1986年建校后，王显明组织了全国热爱中医药的专家教授200多人，负责主编了全国第一套“中西医结合系列教材”，已四次改编再版，发行一百八十余万册，其中王显明自编的《中医内科学》、《中西医结合内科》、《新编中医内科学》（对外发行）、《<黄帝内经>与现代应用》、《<伤寒论>与现代应用》，总计500多万字，共发行20余万册。
发表主要论文：1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a（第一）2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <
这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
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说明他的实验的准确性还有就是他的理论的正确这个是性状分离定律用于我们做题是的比例计算
说明出现了积加作用呗所谓积加作用就是两种显性基因同时存在时产生一种性状，单独存在时则能产生第二种相似的性状，当2对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2产生9:6:1的比例给你举个例子吧你会比较明白点—————————————————例子———————————————————南瓜果形遗传：用两种不同基因型的圆球形品种杂交，F1产生扁盘形，F2出现三种果形：9/16扁盘形，6/16圆球形，1/16长圆形。 P 圆球形AAbb×圆球形aaBB ↓F1 扁盘形AaBb ↓自交 F2 9扁盘形（A_B_）：6圆球形（3A_bb+3aaB_ ）：1长圆形（aabb）可知，两对基因都是隐性时，为长圆形，只有A或B存在时，为圆球形；A和B同时存在时，则形成扁盘形。——————————————————例子————————————————