消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，其发病原因是胃内黏膜攻击因子及防御因子之间失去平衡的结果。粘膜攻击因子，主要为胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等，另一类为防御因子，主要为碳酸氢根离子、粘液，前列腺素等。顾名思义，粘膜攻击因子对粘膜不利，防御因子则对胃粘膜起到保护作用。正常情况下，两种因子处于平衡状态，但当攻击因子的力量上升，防御因子的力量下降时，平衡被打破，便发生了消化性溃疡。消化性溃疡的治疗主要从三个方面进行：抑酸治疗、根除幽门螺杆菌、保护胃粘膜。 一、抑酸治疗 抑酸治疗的原理主要是通过抑制胃酸分泌，削弱攻击因子的作用，从而使平衡重新建立，实际上大部分的消化性溃疡都存在胃酸分泌过多的情况，故抑酸药物在消化性溃疡的治疗中经常出现。目前市面上的抑酸药物主要分为两类，一类是质子泵抑制剂(xx拉唑)，另一类是H2受体拮抗剂(xx替丁)。抑酸治疗的常用方案为拉唑类早餐前服用，替丁类晚餐后服用;维持治疗则为替丁类晚餐后一次。 二、根除幽门螺杆菌治疗 大多数消化性溃疡患者都检测出幽门螺杆菌阳性，幽门螺杆菌为目前唯一能在胃内生存的微生物，人体感染之后会使粘膜攻击因子和防御因子的力量被打破，产生消化性溃疡。目前根除幽门螺杆菌治疗主要使用四联疗法。多用PPI+两种抗生素+铋剂，两种抗生素为克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑中其中两种。一般铋剂和拉唑类为餐前半小时服用，抗生素为餐后半小时服用。四联疗法Hp根除率不足90%。治疗失败者间隔 3～6月后补救治疗，应个体化调整抗菌药物。若是肾功能减退，不耐受铋剂的患者，可以除去铋剂，使用三联疗法，但根除率会下降。 三、使用粘膜保护剂 粘膜保护剂对粘膜起到保护作用，减少胃酸对粘膜的伤害。胃黏膜保护剂品种很多，临床上比较常用的有硫糖铝混悬凝胶，胶体果胶铋，枸橼酸铋钾，铝碳酸镁咀嚼片(商品名叫达喜)，口服前列腺素类似物(米索前列醇)。这些药物都可以有效的起到保护胃黏膜的作用。但是单纯应用这种黏膜保护剂，治疗效果不佳。一般这种黏膜保护剂药配合抑酸药物来口服。抑酸药物通常选用PPI制剂，也就是奥美拉唑，兰索拉唑，潘托拉唑之类的药物。 消化性溃疡的治疗主要从这几个方面来进行。以上只是对消化性溃疡的发病机制和大致的用药思路所作的简单介绍，当我们确诊消化性溃疡时，医生会根据每个人的情况来选择药物。 模拟题： 以下属于胃粘膜保护药的是： A.奥美拉唑 B.胶体果胶铋 C.达喜 D.硫糖铝 E.法莫替丁 【答案】BCD。解析：奥美拉唑和法莫替丁为抑酸药，其余选项均为胃粘膜保护药。
【摘要】目的：研究讨论消化内科住院患者的院内感染的状况,分析患者的感染因素和感染特点,并提出一些控制的 措施 和 方法 ;方法：对2008年12月至2010年12月本院收治的消化内科院内感染患者总计40例的临床诊疗资料，施行回顾性剖析;结果：40例消化内科院内感染患者总共分离出60株病原菌,铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等对常用抗生素的耐药性呈不断升涨发展方向;结论：要重视患者呼吸道的预防工作，同时还要正确使用抗菌药物,这将大大提高患者感染的恢复效果。
【关键词】消化内科;感染;患者;分析
为了了解消化内科住院患者的感染情况，分析了患者的感染因素和感染特点,并提出相关的控制措施和方法。特对本院2008年12月至2010年12月的消化内科住院40例病例采用回顾性的方法进行分析。
1临床资料
医院感染情况:消化内科住院患者发生医院感染40例(感染率，例次发生率)，其中男患者有24例(占了60%)，女患者有16例(占了40%)，60岁以上22例(占了55%);住院天数在一个月以下的有12例，一个月到两个月的有16例，两个月以上的有12例。
患者的感染部位:患者的感染部位在下呼吸道的有15例(占了)，在上呼吸道的有12例(占了30%)，胃肠道感染的有6例(占了15%)，泌尿道的有3例(占了)， 其它 4例(占了1%)。
分理出的病原菌:总共分离出60株病原菌(58%)。革兰阴性杆菌49株(占了)，其中的铜绿假单胞菌13株(占了)，肺炎克雷伯菌10株(占了)，大肠埃希菌7株(占了)，阴沟杆菌 6株(占了10%)，产气杆菌5株(占了)，鲍氏不动杆菌 8株(占了)。真菌11株(占了18?3%)，其中的白假丝酿母菌菌6株(占了10%)，白的颜色佛珠菌3株(占了5%)，其它真菌2株(占了)。
主要球菌耐药性:肺炎克雷伯菌对替卡西林耐药率无上，对亚胺培南的耐药率最低。
2讨论
本次调查表示，60岁以上22例(占了55%);住院天数在一个月以下的有12例，一个月到两个月的有16例，两个月以上的有12例，从这些数据可以得出年龄大和住院时间长是医院感染的易感因素。原发病第一诊断顺次为消化道恶心肿瘤、肝硬变、上消化道出血、胃和十二指肠溃疡、慢性胃炎、胰腺炎、慢性结肠炎，这些个恶疾(除胰腺炎)都归属慢性消耗性恶疾。恶性肿瘤因为肿瘤团体的浸润使患者抵抗力功能减退，各种放、化疗医治手段均可不同程度地使抵抗力功能减低;肝硬变患者肝网状内皮系统功能减低，胆道及胃十二指肠的机体机能功能发生障碍。 本调查，医院感染部位顺次为下呼吸道、呼吸道上、胃肠道、泌尿道，呼吸道感染最多见，与前人的研究基本上一致，而泌尿道感染比例低，有可能对小便监视检测不够相关。由于患者岁数偏大、病情较重，卧床时间相对较长，因为这个下呼吸感染几率便会相对增加，医疗事务担任职务的人早期不重视了扫除净尽口腔分泌物与异物，在往后的过程中虽再次注意到清除异物，也只能清除一部分的异物，而在早期已被吸入支气管儿的异物仍将会造成肺部感染，还由于消化系统的不舒服，易引流食品反流，及口鼻咽腔的分泌物、血液、吐呕物易误吸入肺。因为这个，尤其要重视呼吸道的预防控制工作，准确合理地使用抗菌药物。
本组病例感染常见病原菌以革兰阴性杆菌为主，其中以铜绿假单胞菌为首位，肺炎克雷伯菌第二位，与近年的研究结果完全一样。内在危险因素主要与医源性因素相关，与医疗处理办法的应用不科学或错误相关。铜绿假单胞菌耐药率对常用抗菌药物呈不断升涨发展方向，对亚胺培南的敏锐率达，对哌拉西林等最为耐药，其耐药率达，导致这种情况之一是滥用抗菌药物。大肠埃希菌耐药率较为敏锐的几种抗菌药物是亚胺培南、头孢吡肟、阿米卡星。鲍氏不动杆菌耐药率对亚胺培南的耐药率最低，为，其次为阿米卡星、头孢噻肟、头孢他啶和头孢吡肟，作别为，，和，其它抗菌药物也有不一样程度的耐药率，且多重耐药率高，导致医治上的艰难，所以一旦发现被感染，应该尽快采取控制措施，防止引起医院感染的突发流行。
真菌感染多为老年患者，与老年个体圣体虚弱、营养不好、抵抗力功能衰落以及广泛预防性运用或多种联合使用抗生素相关。到现在为止，真菌耐药情况固然不是十分严重，不过在医治上颇为棘手，由于真菌感染的患者一般病情严重、复杂，死亡人数的比率较高，且抗真菌药物可选择的范围不大。
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[关键词] 消化内科学;双语教学
双语教学的英文是“Bilingual”，即“Two languages”，是指在课堂上利用两种语言进行教学的方法，是 教育 国际化发展的大趋势，是高等教育改革的一项重要举措[1]。我院近年来在大学本科七年制教学中开展了消化内科学的双语教学，取得了良好的教学效果。现将在教学过程中的应用体会和问题 总结 如下，并提出相应的优化教学措施。
1 消化内科课程双语教学的应用体会
注重教学互动性
双语教学应强调师生间的互动，主张教学环境、教学资源等全方位的第二语言的交互，只有当外语在 医学知识 教学过程中得到运用，当外语和母语两种不同的语言能在学生的思维与交流中自由切换的时候，我们才可以认为"双语教学"获得了成功。在课程采取双语教学前与广大同学进行充分的交流，得到一定的反馈信息，相应选择一个合适的中英文使用比例，做到因材施教。授课时要注意课间随时注意学生的反应，询问学生对本部分讲解是否能较好理解，以便了解学生的吸收程度，并及时调整上课的语速。让学生及时对难懂或不懂之处提问，以决定是否复述重点内容，必要时重点或难点内容可用中文重复讲解，但母语的使用要控制在最低限度。
注意因材施教
在消化内科课程双语教学中，结合本校的教学目标和学生外语实际水平，按照先进性、学术性、易接受性的原则，形成自编外语教材，并提前2周发给学生预习。将预习教材中涉及的较难的医学词汇单独标识出来，并加以中文释义，以便学生预习，提前扩大学生医学外语词汇量，这样才能避免讲课时学生如一头雾水。根据学生对课堂教学的反应，动态调整双语教学所使用的中英文比例，这样便于对课堂上新内容的理解和吸收，大大地提高教学效率。
强调教学手段多样性
在实际应用中，我们注意做到以下几点：①选择适宜的课件：采用的课件既有自行制作的多媒体课件，也借鉴或直接选用国外已经出版的英语医学教学课件。②选择合适的电子词典：目前广泛应用的"全医药学大词典"(目前流行使用的版本至少有四种)，由于收集的医学词汇全面， 且绝大多数词汇配有发音，是医学双语教学非常有用的工具。③利用多样化的教学手段：如图片、多媒体、录像等，尽量把医学中的抽象概念具体化、直观化，以帮助学生更好地理解医学专业知识。④辅助 网络技术 [2]：我们教学过程中利用我校自己的局域网，通过FTP或文件共享等方式做到多媒体课件上网，方便学生随时查询，递交作业;另外开设教学论坛，方便学生提出问题和解决问题。
2消化内科课程双语教学存在的问题
师生双方的素质影响了双语教学的推广
教师是实施双语教学的主体，教师水平高低是影响双语教学效果的首推因素，教师水平高低决定了"传道、授业、解惑"中有效信息量提供的数量与质量[3]。目前我校执教的大多数教师没有受过正规的双语教学培训，教师多数只具备教授某一学科的执教能力，应用外语讲授专业知识的能力相对欠缺，水平也不高。同时，尽管七年制学生的整体英语水平较高，但也存在水平参差不齐的现象。因此，教师本身的开课能力和学生的外语基础影响了双语教学的实际效果。
缺乏优秀的双语教学教材
双语教学原则上应使用外文原版的教材，没有原版教材，双语教学犹如无源之水，无本之木。然而，目前国际上通用的教材价格昂贵，一般院校很难承受高额的教材费用，故引进原汁原味的外文教材难度较大。因此，不同教师使用的教材有的是国外原版教材，有的是节选外文教材，也有的是教师自编的讲义，版本和内容不统一，教学随意性较大。另外，教材难易程度的不同也影响了双语教学的实际效果。
双语教学是我国高等教育与国际接轨、迎接新世纪挑战、培养具有国际竞争力人才的必然要求，也是当前教学改革的重点和 热点 。尽管双语教学已取得了初步成效，但其探索工作仍将是大量的、复杂的和艰巨的，只有通过深入地学习思考，认真分析研究，理清思路，才能将双语教学更有效地进行下去。
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临床药学是医院药学的核心工作,是世界药学发展的趋势。下面是我为大家整理的电大药学 毕业 论文 范文 ，供大家参考。
《 浅谈“越鞠丸”名方 》
摘要：本文浅谈“越鞠丸”名方创制，方名来由，方歌，组成，功用及临床应用。
关键词：越鞠丸 六郁病
元代朱震亨提出：“气郁、血郁、火郁、食郁、湿郁、痰郁”六郁之说，认为“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。故人身诸病多生于郁。”(《丹溪心法·六郁》)，而创制越鞠丸这一名方。“越鞠丸治六郁侵，气血痰火湿食因;芎苍香附加栀曲，气畅郁舒痛闷平”。全方由香附、川芎、苍术、神曲、栀子，五味药各等分为末成水丸，现临床学按原方量比例酌定作汤剂煎服。主治气郁所致胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症。六郁之中，以气郁为主，故方之功用以行气解郁为主，使气机流畅，则痰、火、湿、血、食诸郁自解，痛闷呕恶诸症可除。郁病多由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变，是内科病证中最为常见的一种。临证时气郁常见精神抑郁，情绪不宁，胸胁胀满疼痛等，为郁病的各种证型所共有，血郁：兼见胸胁胀痛，或呈刺痛，部位固定，舌质有瘀点、瘀斑，或舌质紫暗;火郁：兼见性情急躁易怒，胸闷胁痛，嘈杂吞酸，口干而口舌苦，便秘，舌质红，苔黄，脉弦数;食郁：兼见胃脘胀满，嗳气酸腐，不思饮食;湿郁：兼见身重，脘腹胀满，嗳气，口腻，便溏腹泻;痰郁：兼见脘腹胀满，咽中如物梗塞，苔腻。见上述证候者，用越鞠丸无不见效。笔者临床应用本方治疗胃肠神经官能症，加木香、枳壳、白蔻、厚朴;治疗慢性胃炎加苏梗、枳实、木香、炒莱菔子、砂仁、半夏、蒲公英;治疗消化性溃疡加白及、白术、海螵蛸、元胡、三七粉;治疗传染性肝炎加重栀子的用量，再加郁金、生大黄、绵茵陈、板蓝根、虎杖;胆石症再加金钱草、鸡内金、生大黄;治疗肋间神经痛加元胡、丹参、川楝子、乳香、没药;治疗精神抑郁症加石菖蒲、郁金、八月札、丹参、龙骨、牡蛎;治疗痛经加当归、元胡、郁金、细辛、益母草、红花、山楂。诸凡杂病有六郁见证者，投本方随症加味治之，常常会收到较好疗效。
越鞠丸出自朱震亨《丹溪心法·六郁》一书，此方为何取名越鞠丸?令人费解，笔者查阅文献，心中方为之一亮。
考方中栀子一味，《神农本草经》名木丹，《名医别录》称作越桃，至《药性论》始称山栀子，《唐本草》又名枝子。川芎一味，《神农本草经》原名为芎藭，别名抚芎，而在《左传》中，川芎名为鞠穷。丹溪翁从“越桃”与“鞠穷”中各摘取一字而名越鞠丸。丹溪翁创制的另一方剂越桃散，即栀子一味，亦是取自《名医别录》。
戴思恭承丹溪之学云：“郁者，结聚而不得发越，当升者不得升，当降者不得降，当变化者不得变化也;此为传化失常，六郁之病见矣。”郁症多缘于思虑不伸，而气先受病，故用越鞠丸总解诸郁。方中用香附行气解郁，以治气郁为主要药物，川芎活血祛瘀，以治血郁;栀子清热泻火，以治火郁;苍术燥湿运脾，以治湿郁;神曲消食导滞，以治食郁;均为辅助药物，气郁则湿聚痰生，若气机流畅，五郁得解，则痰郁随之而解，故方中不另加药。丹溪翁认为，凡郁在中焦，以苍术、川芎升提其气以升散之，并随症加入诸药。又认为，栀子“泻三焦火，清胃脘血，治热厥心痛，解郁热，行气结”。由此可见，川芎、栀子在本方中有很重要作用，这亦是丹溪翁用“越鞠”命名本方的用意所在。气不郁则痰不生，用越鞠丸以开胃肠三焦之郁，从而使胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症消失，继而命名气、湿、痰、火、食、血“六郁”得到宣发，促进机体的新陈代谢，改善全身的病理状态。
近贤冉雪峰指出：“查此方集香燥之品为剂，而能宣发脾气，又佐栀子以调之，在时方中颇有法度。……香能行气，燥可胜湿，湿郁夹秽，颇有可取。”当然，本方所治诸郁均为实证，若是虚证郁滞，宜选他方治之。正如《蒲辅周医疗 经验 ·方药杂谈》所说：“郁之为病，人多忽视，多以郁为虚，唯丹溪首创五郁六郁之治，越鞠丸最好。”
越鞠丸自创制以来，于今六百余年，众多医家名贤多有论述，可谓汗牛充栋，笔者浅谈于此，以起抛砖引玉之用，仅此而已!
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《 中药凝胶剂研究近况 》
[摘要] 中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂。本文从中药凝胶剂基质的选择、释药机制研究、渗透促进剂的应用、质量控制等方面阐述中药凝胶剂的研究近况，并对中药凝胶剂的未来发展进行了展望。
[关键词] 中药凝胶剂;释药机制;渗透促进剂;质量控制
中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂，具有涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好等特点。凝胶剂系指药材提取物与适宜基质制成的、具有凝胶特性的半固体或稠厚液体制剂[1]。中药凝胶剂常用于皮肤或黏膜给药，用于抗炎镇痛、抗菌抗病毒、局部止血等[2-3]。目前，中药凝胶剂研究取得了较大的发展，在医院制剂中广为应用。本文对中药凝胶剂近年的研究进展概述如下职称论文：
1 基质材料
中药凝胶的基质材料根据其性能不同，可分为水性凝胶基质与油性凝胶基质。水性凝胶基质的构成一般为水、甘油或丙二醇与纤维素衍生物、卡波姆和海藻酸盐、西黄蓍胶、明胶、淀粉等;油性凝胶基质则由液状石蜡与聚氧乙烯或脂肪油与胶体硅或铝皂、锌皂构成。必要时可加入保湿剂、防腐剂、抗氧剂、透皮促进剂等附加剂[1]。不同的基质材料的释药特性和临床应用不同，因此，需结合药物特性和临床应用选择合适的基质材料。目前，水溶性凝胶基质应用较多，主要代表为卡波姆及纤维素类。
李秀青等[4]以卡波姆940、PEG4000、甘油为基质制，以辣椒碱，苦参碱为主药，研制了瘢痕止痒凝胶，药效学实验表明其烧伤烫伤愈后瘢痕止痒及各种皮肤瘙痒症具有较好的效果。王芊等[5]制备丹参酮凝胶，以羟丙基纤维素、卡波姆、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为混合基质，不仅使凝胶剂的黏附力得到了提高，还可对丹参酮的释药速率在一定范围之内进行调节。张小军等[6]以卡波姆940为基质制备了复方芦荟凝胶剂，涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好，治疗痤疮效果良好。王雷等[7]以壳聚糖和卡波姆为基质制备黄芩苷凝胶，以达到局部迅速给药、避免胃肠道对药物的降解及肝脏的首过效应的目的并起到长效、缓释的作用。张蜀艳等[8]用正交实验对麻疯树酚凝胶的最佳配方进行了筛选，以卡波姆为基质制备的凝胶剂，光滑细腻，释药快且稳定。
基质材料的选择对于制剂中药物的释放有着重要的影响。陈秋红等[9]以离体鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，以秋水仙碱为检测指标比较了3 种基质对秋水仙碱凝胶体外透皮速率的影响，结果为以Carbomer为基质的秋水仙碱凝胶体外透皮速率最高，其次为HPMC基质凝胶，CMC-Na基质凝胶体外透皮速率最低。
2 释药机制
中药凝胶剂释药机制复杂，受较多因素影响。一般情况下，亲水凝胶骨架中药物的释放符合Fick定律，可以用Higuchi动力学方程描述其动力学过程。张蜀艳等[8]为比较不同浓度各基质对麻疯树酚释药的影响，采用透析膜扩散法进行体外释药实验，结果发现麻疯树酚凝胶剂释药过程符合Higuchi方程。梁学政等[10]采用Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，进行双柏凝胶剂中大黄素体外透皮吸收的实验，结果表明大黄素体外经皮吸收符合Higuchi动力学过程。有时凝胶剂中的药物具有溶出控制的特征，呈恒速释放，或符合其他模式，用Fick扩散机制无法解释。这种非Fick扩散模式可能是由于凝胶溶胀前沿移动后，聚合物松弛产生的。如以卡波姆为基质材料时，可以零级动力学释放药物。付毅华等[11]采用改良Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，以青藤碱为指标性成分，研究祛风止痹凝胶剂体外渗透性，结果表明青藤碱经皮吸收过程为零级动力学过程。
3 渗透促进剂的研究应用
经皮给药制剂研究必须首先解决药物对皮肤的穿透性和透皮速率的问题。除少数剂量小且具有适宜溶解性的小分子药物外，大多数药物的透皮速率都无法满足治疗需要。因而提高药物的透皮速率是开发经皮给药系统的关键[12]。经皮吸收促进剂能加速药物穿过皮肤。常用经皮吸收促进剂主要有有机酸、脂肪醇类、表面活性剂、氮酮、醇类化合物、角质层保湿剂、精油等。方世平等[13]以离体小鼠鼠皮为透皮屏障，采用改进Franz扩散池装置，对不同浓度的薄荷脑和氮酮对姜赤凝胶剂体外透皮作用的影响进行了研究，结果表明不同浓度薄荷脑和氮酮均有促进姜赤凝胶剂中芍药苷透皮的作用，其促渗透作用强弱顺序为：10%薄荷脑>7%薄荷脑>13%薄荷脑>4%薄荷脑>1%薄荷脑，9%氮酮>7%氮酮>5%氮酮>3%氮酮>1%氮酮。薄荷脑浓度在1%～10%之间时，对芍药苷的促渗透作用与薄荷脑浓度呈正相关，但薄荷脑浓度超过10%后其促渗作用反而下降。陈秋红等[9]以离体昆明小鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，对加入了不同透皮促进剂的秋水仙碱凝胶的体外透皮速率进行了考察，结果表明透皮促进剂促进秋水仙碱体外透皮的强弱顺序为：丙二醇>冰片>氮酮>薄荷油，并且秋水仙碱凝胶体外透皮释药符合Higuchi动力学过程。
4 质量控制研究
中药凝胶剂的质量控制项目主要有性状、鉴别、pH值、含量测量、刺激性、稳定性及微生物限度检查等。目前多采用HPLC法进行含量测定，而稳定性检查则主要包括离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等。罗毅等[14]以卡波姆940为凝胶基质制备柏竹凝胶，建立了质量标准。不但对柏竹凝胶的性状、鉴别进行了研究，并对其进行了稳定性考察。分别将柏竹凝胶进行了离心，在55℃和-4℃进行耐热耐寒实验，结果未出现分层、沉淀、变色等现象，并将柏竹凝胶室温保存6个月，其质量无变化，表明其所制备的柏竹凝胶稳定。王芊等[5]制备了丹参酮凝胶，并对其质量进行了全面考察，应用HPLC建立了丹参酮ⅡA的含量测定 方法 ，通过离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等考察了凝胶的稳定性，结果表明丹参酮凝胶稳定。孙栋梁等[15]通过薄层色谱法对盆炎净凝胶剂处方中赤芍、丹参、延胡索进行了鉴别，并采用高效液相色谱法测定了盆炎净凝胶剂中芍药苷的含量，建立盆炎净凝胶剂的质量标准。
5 展望
中药凝胶剂是一种新型的外用制剂，同时具有使用方便、舒适、生物相容性好等多种优点，适用于皮肤及黏膜给药，不仅可避免首过效应对口服给药的影响，还可减轻药物的不良反应，符合中医的“内病外治”的理念。中药凝胶剂制备工艺简单，可容纳中药复方的极细药粉、提取物等，便于推广应用，可作为改进中药传统外用制剂的一种选择。但目前由于中药凝胶剂基础研究薄弱，尚存在较多问题，如中药凝胶可选用的基质材料少，尚满足不了日益多样化的需求。另外由于中药的特殊性，其成分复杂、含量低，且相互干扰，不便于分析检测。这些都要求加强中药的基础研究，尽可能明确中药的有效成分和作用机制，充分利用新技术、新方法对中药进行提取、分离、纯化，提高制剂的质量，使中药凝胶剂发挥更大的防病治病作用。
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《 单胺氧化酶的研究进展 》
【摘要】近年来，关于单胺氧化酶在临床上的应用研究越来越受到人们的关注，本文将对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。
【关键词】单胺氧化酶;研究进展
1MAO理化性质单胺氧化酶(Monoamine oxidase，MAO)的分类名为单胺：氧氧化还原酶，是含Fe2+、Cu2+和磷脂的结合酶，主要作用-CH2NH2基团催化各种单胺类脱胺生成相应的醛，然后进一步氧化成酸;或使醛转化为醇再进一步代谢。MAO是一种上具多个结合部位的单一分子酶，故对底物的特异性不高，可使多种胺类氧化脱氨。MAO广布于体内各组织器官，尤以肝、肾、胃和小肠含量最多，主要位于线粒体膜外表面，并与膜紧密结合，以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅酶;另一类存在于结缔组织，不含FAD，以磷酸吡哆醛为辅酶。
脑组织中的MAO随年龄增加、神经胶质细胞的增多其活性增强。MAO能分解儿茶酚胺类激素，可间接反映心脏交感神经结功能。现已证实，不同来源的MAO的相对分子质量相差很大，小者约100，000，大者可达1，000，000以上，是由于同一亚基的聚合程度不同所致。
2MAO实验室检测方法
最早检测MAO是用荧光测定法[1]和醛偶氮萘酚法[2]，目前常用方法包括以下几种。
醛苯腙比色法该方法通过MAO氧化苄胺，再与2，4二硝基苯肼作用生成的醛苯腙在碱性条件下产生棕红色，于470nm比色测定，计算MAO的浓度。
比色法该法是通过MAO氧化苄胺产生过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶存在下与MCDP作用生成有色的甲烯蓝，于660nm处比色测定，计算MAO的浓度。此法需要加入终止液后测定，不宜于大批量标本的检测，而且MCDP见光易分解。
连速监测法该方法是通过MAO催化苄胺生成氨，氨在α-酮戊二酸、NADPH和GLDH的存在下生成谷氨酸，同时NADPH还原成NADP+，引起340nm处吸光度的下降，通过监测其下降的速率即可得出样本中MAO的活性。此方法快捷、操作简单、适合自动化分析，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。
3MAO测定的临床应用
血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上，最高值可达对照值的倍(n=30)。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化，以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变仅限于汇管区或小叶中心者，其MAO活性大致正常;纤维变侵入肝实质内时，MAO升高率为30%;汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时，则有83%升高;如在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部均升高，且升高幅度最大。国内报道阳性率均在85%(天津公安医院：17例，88%，高玑山等：32例，;薛德义等：71例，;黄泽伦：20例，85%;刘览等：30例，)，其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实，慢性肝病SMAO-III有增高趋势;肝硬化代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为(13/18);肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为，故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断(陈道宏等)。
虽然肝硬化时，结缔组织纤维释放MAO增多，但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病，患者SMAO并不一定升高，故纤维化并非MAO活性升高的唯一原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时，病人体内的水分增加，末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO，因此门-体静脉短路时，肠内MAO可经短路进入体循环。
各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高，但在暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MAO，可致MAO活性升高，阳性率可达，其升高幅度与病情轻重程度成正相关;急性肝炎经久不愈，病程超过3个月者，MAO活性亦可升高;活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著，而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。
糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化，以至人MAO活性增高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症可因纤维过度合成等原因，从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。
测定血小板MAO活性发现，正常对照组女性大于男性。
慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组，而急性精神分裂症与对照组无明显差别，但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者，血小板MAO活性显著低于对照组，且男性低于女性;躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者，单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者最近研究认为，血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。
此外，测定肿瘤组织匀浆MAO和二胺氧化酶的活性，有助于区别前肠和中肠的类癌瘤肿瘤，前肠类癌肿组织中MAO活性[(1850+342)mol/，n=16]明显高于中肠类癌肿瘤[(407+43)mol/]。
参考文献
[1]王坤，等.实用诊断酶学[M].重庆：科技文献出版社重庆分社，1989：259-267.
[2]叶应妩，等.全国临床检验操作规程式[M].北京：人民卫生出版社，1997：229-231.
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熟悉抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。 了解助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。 助消化药 助消化药多为消化液中的成分如胃蛋白酶、胰酶等，均有助于蛋白质、脂肪、淀粉的分解、转化。在消化液分泌功能不足时，可以起到替代疗法，促进消化的作用。 来源：考试大 1、 酶类： ①胃蛋白酶：常与稀盐酸配成蛋白酶合剂使用。 ②胰酶。淀粉酶 2、 其它：乳酶生 为乳酸杆菌制剂，产生乳酸，抑制腐败菌生长及防止蛋白质发酵。用于消化不良、小儿腹泻。不宜与抗菌药、收敛药合用。 酵母 含多种b族维生素。 治疗消化性溃疡药 一、抗酸药 常用抗酸药物作用比较 来源：考试大 作用 氢氧化镁 三硅酸镁 氧化镁 氢氧化铝 碳酸钙 碳酸氢钠 抗酸强度 强 弱 强 中 较强 强 起效时间 快 慢 慢 慢 较快 快 维持时间 较长 较长 较长 较长 较长 短 粘膜保护作用 无 有 有 有 无 无 收敛作用 无 无 无 有 有 无 碱血症 无 无 无 无 无 有 产生co2 无 无 无 无 有 有 排便影响 轻泻 轻泻 轻泻 便秘 便秘 无 来源：考试大 二、组安h2受体阻断药 西米替丁（甲氰咪胍cimetidine）雷尼替丁（renitidine）用于胃及十二指肠溃疡，对十二指肠可以疗效尤为显著。选择性阻断胃腺壁细胞h2受体，抑制胃酸的分泌。 三、m受体阻断药 哌仑西平：阻断胃腺m1受体，减少胃酸分泌。对胃、十二指肠可以的疗效与西米替丁相似。 泻药 一、 容积性泻药 硫酸镁（magnesium sulfate） [作用] 1、 口服 （1）导泻：口服不易吸收，使小肠内渗透压升高，阻止水分吸收，增加肠内容积、刺激肠蠕动而导泻。 （2）利胆：刺激十二指肠粘膜，反射性引起胆总管括约肌松弛、胆囊收缩。 2、 静注或肌注 （1）中枢抑制：抗惊厥：拮抗ca2＋的作用，使运动神经末梢释放ach减少 （2）降压作用：直接舒张血管平滑肌和引起交感神经节传导障碍。 [应用] 1、 排除肠内毒物和服某些驱虫药后导泻； 2、慢性胆囊炎、胆石症、阻塞性黄疸； 3、抗惊厥：子痫、破伤风；来源：考试大 4、高血压危象、高血压脑病。 [禁忌症] 月经期、妊娠、老人、肾功能不全慎用或禁用。 二、接触性泻药（刺激性泻药）：酚酞（果导）、大黄。 来源：考试大 三、滑性泻药 液体石蜡：在肠道不被吸收，可软化和润滑粪便。用于慢性便秘及术后排便困难。久用会阻碍脂溶性维生素，（a、d、e、k）和钙、磷的吸收。甘油（甘油栓、开塞露）：润滑和刺激肠壁作用。
研究背景和目的:近年来的研究发现,消化性溃疡可能与动脉粥样硬化性疾病存在关联。临床研究也显示,消化性溃疡可能是缺血性卒中的潜在危险因素。并且有消化性溃疡病史患者抗血小板治疗时更容易引起上消化道出血,从而可能影响缺血性卒中患者的抗血小板治疗。在实际临床中,抗血小板治疗常常与质子泵抑制剂联合使用,用以降低消化道出血的风险。但是,质子泵抑制剂可减弱氯吡格雷的抗血小板疗效。并且值得注意的是,有研究显示质子泵抑制剂也能是引起缺血性卒中的危险因素。基于上述原因,消化性溃疡与缺血性卒中存在复杂的关联,但是目前有关消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发影响的研究尚未见报道。本研究旨在探讨消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的影响:1、评估消化性溃疡对缺血性卒中神经功能预后的影响;2、评估消化性溃疡对缺血性卒中复发的影响;3、评估消化性溃疡对缺血性卒中死亡的影响。方法:纳入2014年1月至2016年5月在南京军区总医院卒中登记系统前瞻性登记的首次发作的缺血性卒中患者。通过回顾性分析,将缺血性卒中患者分为有消化性溃疡病史患者和无消化性溃疡病史患者。采集患者的一般临床资料,对患者进行为期1年随访。随访指标包括:90天时mRS评分、1年内致死性和非致死性卒中的复发、90天时死亡及1年内积累死亡。1、采用多元Logistic回归分析识别危险因素。2、用Kaplan-Meier方法分析缺血性卒中一年内出现致死性和非致死性卒中复发的风险。用Cox 比比例风险模型识别致死性和非致死性卒中复发的危险因素。3、分别采用多元Logistic回归分析和Cox 比例风险模型对患者90天时及1年内积累死亡事件进行分析。结果:1.研究共有2577例首次发作的缺血性卒中患者符合纳入标准并且完成了研究,其中消化性溃疡组129例()。入院评估时,消化性溃疡组中性粒细胞比例( )及血清C反应蛋白水平( )均较高于无消化性溃疡组。消化性溃疡组使用质子泵抑制剂比例更高( <),并且发生上消化道出血的比例更高( ).011)。2.无消化性溃疡患者良好预后(mRS评分$2)的比例高于无消化性溃疡患者( <)。多因素logistic分析发现消化性溃疡(HR=)、高NIHSS评分(HR=<)、大动脉粥样硬化卒中亚型(HR=)降低了缺血性卒中患者获得良好预后的可能。3.有消化性溃疡病史的缺血性卒中患者一年内致死和非致死卒中复发高于无消化性溃疡病史患者( )。Cox比例风险模型发现高龄(HR=),高血压(HR=),消化性溃疡病史(HR=)均增加致死性和非致死性卒中复发的风险。4.研究显示有消化性溃疡病史缺血性卒中患者,发病90天时死亡率( >)及1年内累积死亡()均高于无消化性溃疡病史患者。多因素分析提示消化性溃疡病史(OR=)是卒中发病90天时死亡的危险因素,但与1年内累积死亡无统计学差异(OR=)。结论:1.消化性溃疡可降低缺血性卒中患者获得90天良好功能预后的机率。2.消化性溃疡可能会增加缺血性卒中患者卒中复发的风险。3.消化性溃疡可增加缺血性卒中患者90天时的死亡,但不是1年内累积死亡的危险因素。研究结果提示适当预防和管理消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的重要性。
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元代朱震亨提出：“气郁、血郁、火郁、食郁、湿郁、痰郁”六郁之说，认为“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。故人身诸病多生于郁。”(《丹溪心法·六郁》)，而创制越鞠丸这一名方。“越鞠丸治六郁侵，气血痰火湿食因;芎苍香附加栀曲，气畅郁舒痛闷平”。全方由香附、川芎、苍术、神曲、栀子，五味药各等分为末成水丸，现临床学按原方量比例酌定作汤剂煎服。主治气郁所致胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症。六郁之中，以气郁为主，故方之功用以行气解郁为主，使气机流畅，则痰、火、湿、血、食诸郁自解，痛闷呕恶诸症可除。郁病多由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变，是内科病证中最为常见的一种。临证时气郁常见精神抑郁，情绪不宁，胸胁胀满疼痛等，为郁病的各种证型所共有，血郁：兼见胸胁胀痛，或呈刺痛，部位固定，舌质有瘀点、瘀斑，或舌质紫暗;火郁：兼见性情急躁易怒，胸闷胁痛，嘈杂吞酸，口干而口舌苦，便秘，舌质红，苔黄，脉弦数;食郁：兼见胃脘胀满，嗳气酸腐，不思饮食;湿郁：兼见身重，脘腹胀满，嗳气，口腻，便溏腹泻;痰郁：兼见脘腹胀满，咽中如物梗塞，苔腻。见上述证候者，用越鞠丸无不见效。笔者临床应用本方治疗胃肠神经官能症，加木香、枳壳、白蔻、厚朴;治疗慢性胃炎加苏梗、枳实、木香、炒莱菔子、砂仁、半夏、蒲公英;治疗消化性溃疡加白及、白术、海螵蛸、元胡、三七粉;治疗传染性肝炎加重栀子的用量，再加郁金、生大黄、绵茵陈、板蓝根、虎杖;胆石症再加金钱草、鸡内金、生大黄;治疗肋间神经痛加元胡、丹参、川楝子、乳香、没药;治疗精神抑郁症加石菖蒲、郁金、八月札、丹参、龙骨、牡蛎;治疗痛经加当归、元胡、郁金、细辛、益母草、红花、山楂。诸凡杂病有六郁见证者，投本方随症加味治之，常常会收到较好疗效。
越鞠丸出自朱震亨《丹溪心法·六郁》一书，此方为何取名越鞠丸?令人费解，笔者查阅文献，心中方为之一亮。
考方中栀子一味，《神农本草经》名木丹，《名医别录》称作越桃，至《药性论》始称山栀子，《唐本草》又名枝子。川芎一味，《神农本草经》原名为芎藭，别名抚芎，而在《左传》中，川芎名为鞠穷。丹溪翁从“越桃”与“鞠穷”中各摘取一字而名越鞠丸。丹溪翁创制的另一方剂越桃散，即栀子一味，亦是取自《名医别录》。
戴思恭承丹溪之学云：“郁者，结聚而不得发越，当升者不得升，当降者不得降，当变化者不得变化也;此为传化失常，六郁之病见矣。”郁症多缘于思虑不伸，而气先受病，故用越鞠丸总解诸郁。方中用香附行气解郁，以治气郁为主要药物，川芎活血祛瘀，以治血郁;栀子清热泻火，以治火郁;苍术燥湿运脾，以治湿郁;神曲消食导滞，以治食郁;均为辅助药物，气郁则湿聚痰生，若气机流畅，五郁得解，则痰郁随之而解，故方中不另加药。丹溪翁认为，凡郁在中焦，以苍术、川芎升提其气以升散之，并随症加入诸药。又认为，栀子“泻三焦火，清胃脘血，治热厥心痛，解郁热，行气结”。由此可见，川芎、栀子在本方中有很重要作用，这亦是丹溪翁用“越鞠”命名本方的用意所在。气不郁则痰不生，用越鞠丸以开胃肠三焦之郁，从而使胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症消失，继而命名气、湿、痰、火、食、血“六郁”得到宣发，促进机体的新陈代谢，改善全身的病理状态。
近贤冉雪峰指出：“查此方集香燥之品为剂，而能宣发脾气，又佐栀子以调之，在时方中颇有法度。……香能行气，燥可胜湿，湿郁夹秽，颇有可取。”当然，本方所治诸郁均为实证，若是虚证郁滞，宜选他方治之。正如《蒲辅周医疗 经验 ·方药杂谈》所说：“郁之为病，人多忽视，多以郁为虚，唯丹溪首创五郁六郁之治，越鞠丸最好。”
越鞠丸自创制以来，于今六百余年，众多医家名贤多有论述，可谓汗牛充栋，笔者浅谈于此，以起抛砖引玉之用，仅此而已!
参考文献
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《 中药凝胶剂研究近况 》
[摘要] 中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂。本文从中药凝胶剂基质的选择、释药机制研究、渗透促进剂的应用、质量控制等方面阐述中药凝胶剂的研究近况，并对中药凝胶剂的未来发展进行了展望。
[关键词] 中药凝胶剂;释药机制;渗透促进剂;质量控制
中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂，具有涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好等特点。凝胶剂系指药材提取物与适宜基质制成的、具有凝胶特性的半固体或稠厚液体制剂[1]。中药凝胶剂常用于皮肤或黏膜给药，用于抗炎镇痛、抗菌抗病毒、局部止血等[2-3]。目前，中药凝胶剂研究取得了较大的发展，在医院制剂中广为应用。本文对中药凝胶剂近年的研究进展概述如下职称论文：
1 基质材料
中药凝胶的基质材料根据其性能不同，可分为水性凝胶基质与油性凝胶基质。水性凝胶基质的构成一般为水、甘油或丙二醇与纤维素衍生物、卡波姆和海藻酸盐、西黄蓍胶、明胶、淀粉等;油性凝胶基质则由液状石蜡与聚氧乙烯或脂肪油与胶体硅或铝皂、锌皂构成。必要时可加入保湿剂、防腐剂、抗氧剂、透皮促进剂等附加剂[1]。不同的基质材料的释药特性和临床应用不同，因此，需结合药物特性和临床应用选择合适的基质材料。目前，水溶性凝胶基质应用较多，主要代表为卡波姆及纤维素类。
李秀青等[4]以卡波姆940、PEG4000、甘油为基质制，以辣椒碱，苦参碱为主药，研制了瘢痕止痒凝胶，药效学实验表明其烧伤烫伤愈后瘢痕止痒及各种皮肤瘙痒症具有较好的效果。王芊等[5]制备丹参酮凝胶，以羟丙基纤维素、卡波姆、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为混合基质，不仅使凝胶剂的黏附力得到了提高，还可对丹参酮的释药速率在一定范围之内进行调节。张小军等[6]以卡波姆940为基质制备了复方芦荟凝胶剂，涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好，治疗痤疮效果良好。王雷等[7]以壳聚糖和卡波姆为基质制备黄芩苷凝胶，以达到局部迅速给药、避免胃肠道对药物的降解及肝脏的首过效应的目的并起到长效、缓释的作用。张蜀艳等[8]用正交实验对麻疯树酚凝胶的最佳配方进行了筛选，以卡波姆为基质制备的凝胶剂，光滑细腻，释药快且稳定。
基质材料的选择对于制剂中药物的释放有着重要的影响。陈秋红等[9]以离体鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，以秋水仙碱为检测指标比较了3 种基质对秋水仙碱凝胶体外透皮速率的影响，结果为以Carbomer为基质的秋水仙碱凝胶体外透皮速率最高，其次为HPMC基质凝胶，CMC-Na基质凝胶体外透皮速率最低。
2 释药机制
中药凝胶剂释药机制复杂，受较多因素影响。一般情况下，亲水凝胶骨架中药物的释放符合Fick定律，可以用Higuchi动力学方程描述其动力学过程。张蜀艳等[8]为比较不同浓度各基质对麻疯树酚释药的影响，采用透析膜扩散法进行体外释药实验，结果发现麻疯树酚凝胶剂释药过程符合Higuchi方程。梁学政等[10]采用Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，进行双柏凝胶剂中大黄素体外透皮吸收的实验，结果表明大黄素体外经皮吸收符合Higuchi动力学过程。有时凝胶剂中的药物具有溶出控制的特征，呈恒速释放，或符合其他模式，用Fick扩散机制无法解释。这种非Fick扩散模式可能是由于凝胶溶胀前沿移动后，聚合物松弛产生的。如以卡波姆为基质材料时，可以零级动力学释放药物。付毅华等[11]采用改良Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，以青藤碱为指标性成分，研究祛风止痹凝胶剂体外渗透性，结果表明青藤碱经皮吸收过程为零级动力学过程。
3 渗透促进剂的研究应用
经皮给药制剂研究必须首先解决药物对皮肤的穿透性和透皮速率的问题。除少数剂量小且具有适宜溶解性的小分子药物外，大多数药物的透皮速率都无法满足治疗需要。因而提高药物的透皮速率是开发经皮给药系统的关键[12]。经皮吸收促进剂能加速药物穿过皮肤。常用经皮吸收促进剂主要有有机酸、脂肪醇类、表面活性剂、氮酮、醇类化合物、角质层保湿剂、精油等。方世平等[13]以离体小鼠鼠皮为透皮屏障，采用改进Franz扩散池装置，对不同浓度的薄荷脑和氮酮对姜赤凝胶剂体外透皮作用的影响进行了研究，结果表明不同浓度薄荷脑和氮酮均有促进姜赤凝胶剂中芍药苷透皮的作用，其促渗透作用强弱顺序为：10%薄荷脑>7%薄荷脑>13%薄荷脑>4%薄荷脑>1%薄荷脑，9%氮酮>7%氮酮>5%氮酮>3%氮酮>1%氮酮。薄荷脑浓度在1%～10%之间时，对芍药苷的促渗透作用与薄荷脑浓度呈正相关，但薄荷脑浓度超过10%后其促渗作用反而下降。陈秋红等[9]以离体昆明小鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，对加入了不同透皮促进剂的秋水仙碱凝胶的体外透皮速率进行了考察，结果表明透皮促进剂促进秋水仙碱体外透皮的强弱顺序为：丙二醇>冰片>氮酮>薄荷油，并且秋水仙碱凝胶体外透皮释药符合Higuchi动力学过程。
4 质量控制研究
中药凝胶剂的质量控制项目主要有性状、鉴别、pH值、含量测量、刺激性、稳定性及微生物限度检查等。目前多采用HPLC法进行含量测定，而稳定性检查则主要包括离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等。罗毅等[14]以卡波姆940为凝胶基质制备柏竹凝胶，建立了质量标准。不但对柏竹凝胶的性状、鉴别进行了研究，并对其进行了稳定性考察。分别将柏竹凝胶进行了离心，在55℃和-4℃进行耐热耐寒实验，结果未出现分层、沉淀、变色等现象，并将柏竹凝胶室温保存6个月，其质量无变化，表明其所制备的柏竹凝胶稳定。王芊等[5]制备了丹参酮凝胶，并对其质量进行了全面考察，应用HPLC建立了丹参酮ⅡA的含量测定 方法 ，通过离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等考察了凝胶的稳定性，结果表明丹参酮凝胶稳定。孙栋梁等[15]通过薄层色谱法对盆炎净凝胶剂处方中赤芍、丹参、延胡索进行了鉴别，并采用高效液相色谱法测定了盆炎净凝胶剂中芍药苷的含量，建立盆炎净凝胶剂的质量标准。
5 展望
中药凝胶剂是一种新型的外用制剂，同时具有使用方便、舒适、生物相容性好等多种优点，适用于皮肤及黏膜给药，不仅可避免首过效应对口服给药的影响，还可减轻药物的不良反应，符合中医的“内病外治”的理念。中药凝胶剂制备工艺简单，可容纳中药复方的极细药粉、提取物等，便于推广应用，可作为改进中药传统外用制剂的一种选择。但目前由于中药凝胶剂基础研究薄弱，尚存在较多问题，如中药凝胶可选用的基质材料少，尚满足不了日益多样化的需求。另外由于中药的特殊性，其成分复杂、含量低，且相互干扰，不便于分析检测。这些都要求加强中药的基础研究，尽可能明确中药的有效成分和作用机制，充分利用新技术、新方法对中药进行提取、分离、纯化，提高制剂的质量，使中药凝胶剂发挥更大的防病治病作用。
[参考文献]
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《 单胺氧化酶的研究进展 》
【摘要】近年来，关于单胺氧化酶在临床上的应用研究越来越受到人们的关注，本文将对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。
【关键词】单胺氧化酶;研究进展
1MAO理化性质单胺氧化酶(Monoamine oxidase，MAO)的分类名为单胺：氧氧化还原酶，是含Fe2+、Cu2+和磷脂的结合酶，主要作用-CH2NH2基团催化各种单胺类脱胺生成相应的醛，然后进一步氧化成酸;或使醛转化为醇再进一步代谢。MAO是一种上具多个结合部位的单一分子酶，故对底物的特异性不高，可使多种胺类氧化脱氨。MAO广布于体内各组织器官，尤以肝、肾、胃和小肠含量最多，主要位于线粒体膜外表面，并与膜紧密结合，以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅酶;另一类存在于结缔组织，不含FAD，以磷酸吡哆醛为辅酶。
脑组织中的MAO随年龄增加、神经胶质细胞的增多其活性增强。MAO能分解儿茶酚胺类激素，可间接反映心脏交感神经结功能。现已证实，不同来源的MAO的相对分子质量相差很大，小者约100，000，大者可达1，000，000以上，是由于同一亚基的聚合程度不同所致。
2MAO实验室检测方法
最早检测MAO是用荧光测定法[1]和醛偶氮萘酚法[2]，目前常用方法包括以下几种。
醛苯腙比色法该方法通过MAO氧化苄胺，再与2，4二硝基苯肼作用生成的醛苯腙在碱性条件下产生棕红色，于470nm比色测定，计算MAO的浓度。
比色法该法是通过MAO氧化苄胺产生过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶存在下与MCDP作用生成有色的甲烯蓝，于660nm处比色测定，计算MAO的浓度。此法需要加入终止液后测定，不宜于大批量标本的检测，而且MCDP见光易分解。
连速监测法该方法是通过MAO催化苄胺生成氨，氨在α-酮戊二酸、NADPH和GLDH的存在下生成谷氨酸，同时NADPH还原成NADP+，引起340nm处吸光度的下降，通过监测其下降的速率即可得出样本中MAO的活性。此方法快捷、操作简单、适合自动化分析，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。
3MAO测定的临床应用
血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上，最高值可达对照值的倍(n=30)。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化，以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变仅限于汇管区或小叶中心者，其MAO活性大致正常;纤维变侵入肝实质内时，MAO升高率为30%;汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时，则有83%升高;如在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部均升高，且升高幅度最大。国内报道阳性率均在85%(天津公安医院：17例，88%，高玑山等：32例，;薛德义等：71例，;黄泽伦：20例，85%;刘览等：30例，)，其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实，慢性肝病SMAO-III有增高趋势;肝硬化代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为(13/18);肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的()%，其阳性率为，故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断(陈道宏等)。
虽然肝硬化时，结缔组织纤维释放MAO增多，但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病，患者SMAO并不一定升高，故纤维化并非MAO活性升高的唯一原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时，病人体内的水分增加，末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO，因此门-体静脉短路时，肠内MAO可经短路进入体循环。
各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高，但在暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MAO，可致MAO活性升高，阳性率可达，其升高幅度与病情轻重程度成正相关;急性肝炎经久不愈，病程超过3个月者，MAO活性亦可升高;活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著，而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。
糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化，以至人MAO活性增高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症可因纤维过度合成等原因，从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。
测定血小板MAO活性发现，正常对照组女性大于男性。
慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组，而急性精神分裂症与对照组无明显差别，但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者，血小板MAO活性显著低于对照组，且男性低于女性;躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者，单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者最近研究认为，血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。
此外，测定肿瘤组织匀浆MAO和二胺氧化酶的活性，有助于区别前肠和中肠的类癌瘤肿瘤，前肠类癌肿组织中MAO活性[(1850+342)mol/，n=16]明显高于中肠类癌肿瘤[(407+43)mol/]。
参考文献
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药学论文参考文献
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文献基本步骤与方法
1、选择合适的题材;
2 、广泛搜集和阅读资料;
3、构思和拟定写作提纲。
(三)注意事项
1、文献综述
(1)文题，一般由文献引用、时限、综述主题加文体标志性词语组成。如《十年来消化性溃疡治疗进展综述》，“十年来”为综述时限，“消化性溃疡治疗进展”为综述主题，“综述”为文体标志性词语。但有时可省去标志性词语和时限，采用“近况”、“进展”、“概况”等模糊词语，多属研究历史不长的课题或泛指近几年的情况。
(2)贵在资料详实，如遗漏太多尤其是权威性资料，则降低了综述的价值。因此，详尽占有文献资料是先决条件。
(3)尽可能引用一次文献，经过加工的二、三次文献往往带有加工者的主观倾向，可靠性大大降低。
(4)篇幅不宜太长，一般3000-5000字。
2、专题述评
(1)文题拟法基本是课题主词语(学术专题)加文体标志性词语。如《近十年中风病研究述评》，《血证研究述评》、《中医内科急症的治疗和研究》。也可省略标志性词语，而以“展望”、“现状”、“未来预测”等词语与主词语搭配而成。
(2)正文写法视内容而定，没有固定格式。一般可分为研究(发展)概况、现存问题、展望和建议三部分。
(3)以概述和评论为主，引文不宜太长，也没有必要列出所有参考文献。
药学专业毕业论文格式要求：
1.题目：题目应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字(不同院校可能要求不同)。本专科毕业论文一般无需单独的题目页，硕博士毕业论文一般需要单独的题目页，展示院校、指导教师、答辩时间等信息。英文部分一般需要使用Times New Roman字体。
2.版权声明：一般而言，硕士与博士研究生毕业论文内均需在正文前附版权声明，独立成页。个别本科毕业论文也有此项。
3.摘要：要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100—200字(不同院校可能要求不同)。
4.关键词：从论文标题或正文中挑选3～5个(不同院校可能要求不同)最能表达主要内容的词作为关键词。关键词之间需要用分号或逗号分开。
5.目录：写出目录，标明页码。正文各一级二级标题(根据实际情况，也可以标注更低级标题)、参考文献、附录、致谢等。
6.正文：专科毕业论文正文字数一般应在5000字以上，本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上，硕士论文可能要求在3万字以上(不同院校可能要求不同)。
毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分。
前言(引言)是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。
本论是毕业论文的主体，包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
结论是毕业论文的`收尾部分，是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。
7.致谢：简述自己通过做毕业论文的体会，并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
8.参考文献：在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的所有专著、论文及其他资料，所列参考文献可以按文中参考或引证的先后顺序排列，也可以按照音序排列(正文中则采用相应的哈佛式参考文献标注而不出现序号)。
9.注释：在论文写作过程中，有些问题需要在正文之外加以阐述和说明。
10.附录：对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录中。有时也常将个人简介附于文后。
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。
医学 教育 是实践性教育,是以生命为研究对象的学科。要培养合格的医学生,扎实的理论知识是基础,但临床技能水平更是重要环节。下面是我为大家整理的消化内科护理论文，供大家参考。
【摘 要】优质护理是为了让消化内科住院患者更好地康复，让其无论是心理上还是生理上都达到一个更好的状态，使其因为身心愉悦而缩短病痛带来的痛苦，进而促进其疾病的康复。可以说，护理的质量在很大程度上影响着患者的病情。因此，开展优质护理对病人有着非常好的作用。
【关键词】优质护理;消化内科;护理质量
一、消化内科住院患者的心理特点
通过掌握消化内科住院病人的心理特点可以为护理工作提供巨大的帮助。具体说来，消化内科住院病人的心理特点主要表现为以下几点：
(一)脾气暴躁，易冲动
由于消化内科的住院患者的病程长，住院时间较长，病情恢复起来十分缓慢，使得患者的脾气容易暴躁，冲动。这就使患者总是有怨言，自身的情绪不能得到有效地控制，稍有不顺心时，就会激动不已并不考虑后果地去做事，这给病情的恢复带来了很不利的影响。
(二)内心较为孤寂
由于消化内科的住院患者需要整天待在病房内，离开了自己熟悉的生活环境和朋友圈，使其缺乏必要的 人际交往 。时间一久，患者就会感到无聊、孤单，心里就会开始胡思乱想，使其内心压力大增。不仅如此，一些病症较重的患者还会担心自己的病情，在缺乏别人的关心时，内心的孤独感就会激增，从而产生恐惧。
(三)自责
很多消化内科的患者内心会产生自责的情绪，觉得自己的住院治疗给家庭带来了沉重的负担，不但花费了很多医药费，也占据了家人更多的时间。
(四)感到悲观
很多消化内科住院患者由于住院时间长，治疗反复且效果不明显，使得内心感到悲观、丧气。加上治疗费用较高，使得患者内心产生了抗拒心理，对治疗自暴自弃，甚至不配合治疗，使自己的病情得不到缓解，形成恶性循环。
二、在消化内科提供优质护理的重要性
由于消化内科住院患者的内心的情绪十分不稳定，常常出现上述心理，这对患者的病情恢复带来了很大的阻碍。如果护理工作做得不到位的话，就会让患者产生抵触心理，不配合护理及治疗，出现脾气暴躁情况，不但给护理工作的顺利开展带来麻烦，更对患者的病情治疗十分不利。
而如果有优质的护理工作，为患者提供一个更好的治疗疾病、缓解内心压力的环境，可以让患者的内心更为平和，这对患者的病情是非常有好处的。因此，医院尤其是消化内科非常有必要提供优质的护理工作。
三、对消化内科提供优质护理的探讨
医院消化内科想要为住院患者提供更优质的服务，应该做到以下几点：
(一)加大对护理人员的素质培训力度
护理人员拥有良好的综合素质是其提供优质护理服务的基础，因此，医院应该在对护理人员进行护理技能方面培训的同时也应该对护理人员的工作态度进行教导，要让护理人员更加了解自己的工作，使护理人员明白自己的职责不仅仅是陪病人，而是陪护病人，对他们进行呵护。为此，消化内科可以制定定期呵护的规定，要求护理人员每隔一段时期就要为病人献爱心，提供帮助，为他们带去快乐。
(二)健全医院的护理制度
一个好的医院制度可以提高医院的服务水平，从而更好地帮助患者。对于消化内科来说，其可以将护理人员的工作进一步细化，让每个护理人员有更加明确的护理方向，并让护理人员将工作重点放在对消化内科患者生活方面的护理。除了生命体征监测、口腔护理、功能锻炼、出院接诊等，还应从患者的生活起居方面进行护理。
除此之外，消化内科还可以实行主责护士责任制，将患者的护理工作交由固定的几个护理人员形成一个个固定的护理小组，让护理人员全权负责，然后加强各个护理小组的交流，在工作中不断积累 经验 ，提高医院的护理水平。
(三)加强对患者的心理辅导
对消化内科住院患者的心理辅导工作有时候比生理护理工作更为重要。因此，消化内科应该加强对患者的心理辅导。护理人员可以通过实施心理干预技术对患者进行心理疏导，可以每天为患者播放一些舒缓心情的音乐，真诚地倾听患者的意见和抱怨，及时为其排解压力，从而使患者保持愉快的心情。
对于那些自暴自弃的患者，护理人员应该积极与其进行交流，让患者明白自己的病情，让其懂得消化内科疾病的治疗时间长、治疗反复的特点，增加其耐心和自信心，从而使患者更好地从病情中恢复过来。
(四)简化工作流程
由于护理人员每天都要对患者的病情进行询问、记录，使一些患者会变得不耐烦。因此，消化内科应该简化工作流程，把更多的时间放在陪护病人身上，使患者感受到亲切的护理服务。
(五)加大对护理人员的护理质量考核力度
有效的监督是提高护理人员积极性的重要手段，加大对护理人员的护理质量的考核力度，制定系统的奖惩机制，提高护理人员的工作积极性，使其全身心地呵护患者，从而让患者得到更为优质的护理服务。
结论：优质的护理工作对患者的病情好转有着巨大的促进作用。一方面可以让患者得到更好的病情照顾，另一方面还可以让患者保持一个积极乐观的心态，促进其病情的好转。
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【摘要】 所谓胃病，实际上是许多病的统称。也是最麻烦难缠的一种，它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适，疼痛、吃饭很少但却感觉饱胀、胃酸、甚至恶心、呕吐等等。胃病的症状可以很轻也可以很重，严重者发生胃癌。所以，要时时刻刻注意饮食，合理的用餐搭配也是至关重要。下面的论述会让我们了解如何预防和护理相关消化内科的一些问题。
【关键词】 胃病;消化性溃疡;医疗;护理
消化内科是研究食管、胃、小肠、大肠、肝、胆及胰腺等疾病为主要内容的临床三极学科。消化内科疾病种类繁多， 医学知识 面广，操作复杂而精细。随着经济的不断发展，医疗水平的不断提高，如消化内科的胃病、胃溃疡、十二指肠溃疡等，这些病例的临床治愈率很高，但是由于一些因素的影响，这些病的复发率极其高多达40-70% 导致人们的身体质量越来越差。
1 消化内科胃病的总体概括
胃病患者是我国最常见的消化内科之一，不同的地区发病率不一，还体现在不同的职业发病率也是不同的，如在校学生、白领、工人等等。胃病是有什么引起的?胃病在我们的生活中是一种多病因疾病。比如环境、饮食、药物、遗传、细菌及抽烟、饮酒等都可以引起胃病。上述的这些因素都可导致胃酸过度分泌而破坏胃，临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃十二指肠复合溃疡等。
消化内科引起胃病的原因 胃病的具体病因一般有以下原因：第一，长期喝烈酒抽烟、饮食无规律、浓茶、浓咖啡，吃辛辣和垃圾的食物等不合理生活习惯。第二，胃炎后胃黏膜损伤持久不愈。第三，经常服用对胃部有损害和有刺激性的药物，如糖皮质激素药，阿司匹林药物等。第四，一些慢性疾病，如尿毒症，慢性肾炎，重症糖尿病等。
消化内科胃病的医疗用药 方法 抗酸剂：使用药物其中主要成份为抗酸剂有小苏打、胃尤、碳酸钙、胃舒乎、盖胃平、胃必治、胃得乐以上药物必须在餐后小时服用，这些都是专家研究过的，为了使药物发挥良好的效果，可维持缓冲作用长达3-4小时，而餐后立即服则药效只能维持1小时左右，没有发挥到好的治疗效果。有些药物可根据自身情况或者药效来定量，如服用氢氧化铝凝胶后症状减轻不明显可改为每日4次，一般规定是每3次，每次10ml。注意胃舒平、盖胃平为咀嚼剂，嚼碎后服下效果好。为了较好的治疗胃溃疡的药物有丙谷胺，成人每次2片，饭前15分钟服下，口服每天3-4次或者遵守医嘱服用。连服30-60天左右。停药时间应遵医叮嘱，根据内窥镜的检查情况来决定。为治疗胃部腹胀、恶心呕吐、食欲不振较好的药物有胃复安、吗丁啉和胃尤等，每次1-2片饭前服用，成人每日3次。为了达到良好的治疗效果，应该要避免不能与相克的药物服用，例如胃复安不能和阿托品这些相生相克的药物同时服用，否则效果会大大降低。
消化内科胃病的食疗护理 第一，养成良好的饮食习惯，每天坚持吃一个苹果，从此远离病。要多吃富含维生素C的蔬菜和水果，因为维生素C对胃有保护作用，胃中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥预防和恢复胃病的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。第二，对于胃食道反流性患者这些患者不宜食用的食物有巧克力、咖啡、辛辣、薄荷、柑橘、蕃茄、全脂牛奶及洋葱等，可食用的食物有高蛋白、蔬菜、谷类、易于消化的米粥等。避免下食道无法适当地发挥功能，胃液反流到食道。第三，胃功能性差、经常胃痛、消化不良者平时应吃多少蔬菜、水果。这些清淡食物为主，每日早餐坚持和小米粥易于消化，可适量喝鲜果汁等。胃病和十二指肠溃疡患者应多吃一些五谷杂粮、鲜榨豆浆、豆类食物、肉类(鱼、嫩瘦肉、动物肝脏)等。这些食物都是有助于胃消化、营养丰富、含钙高。这样的饮食搭配就大大减少了对胃肠粘膜的伤害和刺激。第四，胃病患者无论男女都应该做到少喝咖啡、浓茶、生冷和碳酸性饮品、酸辣等刺激性食物，这些都是对胃有严重伤害的。少吃油炸、腌制、生冷食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
2 以消化性溃疡为例进行的分析
消化性溃疡是常见的慢性消化系统疾病，主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。溃疡的形成都与消化作用密切相关，又被称为消化性溃疡。相比胃溃疡和十二指肠溃疡来说，消化性溃疡比较常见。
消化性溃疡的发病原因 消化性溃疡是一种季节性发病，春秋之季，是此病的复发高潮期，主要症状为有律性腹痛、胃溃疡进食时疼痛。而十二指肠溃疡呈疼痛，然后是进食，并睡觉时夜间伴有腹部疼痛。胀满、泛酸、恶心呕吐等。
发病常与情志不畅、饮食无规律、劳累过度、受寒等因素相关。
消化性溃疡的护理 药物护理;养胃药：常见的有吗丁啉10mg，成人每日3次，饭前15分钟口服。硫糖铝，每日lg，一日3次，每次都是饭前1小时及睡前各服一次，作用，保护胃粘膜。抑制酸药：800g，每日1次，口服。严重者可采用手术治疗。消化性溃疡的手术适用于急性穿孔、幽门梗阻、大量出血、恶性溃疡等。一般治疗;少吃辛辣食物避免刺激性食物，戒烟酒，避免精神过度紧张和情绪波动，劳逸结合，每天都要保持一个好心情。
3 总 结
通过两个消化内科胃病和消化性溃疡的分析，让我们了解到，消化内科的详细病情以及各种方法的护理。主要引起的原因各种各样，胃病时很多人不以为然，不够重视，觉得自己在家买药或自行到药店药就行了，其实这并不要当。应该经过医生的建议后再服用什么药物，这样可以减少不必要的后果。但在生活方面，我们可以去预防和护理，可见，合理的饮食习惯对我们的消化系统起到至关重要的作用。胃病的预防，自我调节就很重要了，多吃水果、蔬菜补充维生素c，少吃生冷、辛辣、油炸的垃圾食品等。饮食规律化，定时定量、禁止暴食暴饮。“生命诚可贵，贵在珍惜”，让疾病远离我们，从身边小细节做起。
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治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同患者的病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一病例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以恰当的处理。 （一）一般治疗 生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静剂。原则上须强调进餐要定时、避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆能稀释胃酸于一时，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除，服用NSAIDs者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告戒其今后慎用。 （二）药物治疗 20世纪70年代以前本病的治疗主要依赖制酸剂和抗胆碱能药物，H一RA的问世是治疗上的第一次革命，近二十年来倡导的根除是治疗上的第二次革命。 1.根除 可使大多数相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应该抗治疗。 （1）治疗方案：由于大多数抗生素在胃低pH值环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除，因而发展了将抗酸分泌剂、抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案。消化性溃疡根除多采用一种PPI加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）和呋喃唑酮等抗生素中的两种，组成三联疗法（tripletherapy）。克拉霉素250-500mgbid，阿莫西林或四环素500-1000mgbid，甲硝唑400mgbid，呋喃唑酮100mgbid.根除的疗程一般为7天。可用H一RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低；雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）兼有铋剂和抗酸分泌剂的作用，可替代PPI。初次治疗失败者，可用PPI、胶体次枸橼酸铋（240mgbid）合并两种抗生素组成的四联疗法（quad-rupletherapy）。 （2）根除 疗程结束后是否继续抗溃疡治疗：尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗治疗l～2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗治疗结束后继续用抗酸分泌剂治疗2-4周。 （3）抗治疗后复查：抗治疗后，确定是否根除的试验应在治疗完成后≥4周时进行。接受高效抗方案（根除率≥90％）治疗的大多数DU患者无必要进行证实根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作内镜检查和复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立是否根除。用基于尿素酶的试验（RUT、UBT）进行检测时，至少在复查前的一周应停用PPI或H2一RA，以免影响检测结果可靠性。 2.抗酸分泌 溃疡的愈合特别是DU的愈合与抑酸强度和时间成正比，药物治疗中24h胃内pH>3总时间可预测溃疡愈合率。碱性抗酸药物（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸，对缓解溃疡疼痛症状有一定效果，但愈合溃疡的疗效低。目前已很少单一应用碱性抗酸剂来治疗溃疡，仅作为加强止痛的辅助治疗。 常用的抗酸分泌药物有H2一RAs和PPIs两大类。后者作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，抑制胃酸分泌作用比H2一RAs更强，且作用持久。一般疗程为DU治疗4～6周，GU治疗6～8周，溃疡愈合率用H2一RAs为65％～85%，PPIs为80％-100％。 3.保护胃粘膜 胃粘膜保护剂主要有以下三种： （1）硫糖铝（sucralfate）：抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面和促进内源性前列腺素合成等有关，其疗效与H2一RAs相似，主要用于GU的治疗。硫糖铝副作用小，便秘是其主要不良反应。 （2）胶体次枸橼酸铋（colloidalbismuthsubcitrate，CBS）：CBS除了具有与硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗作用，主要用于根除联合治疗。短期服用CBS者除了舌发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。 （3）米索前列醇（misprost01）：具有增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌、增加粘膜血流和一定的抑制胃酸分泌作用，主要用于NSAIDs相关性溃疡的预防。腹泻是其主要不良反应，前列腺素可引起子宫收缩，孕妇忌服。 相关溃疡的治疗和预防 （1）治疗：单纯NSAIDs相关性溃疡停服NSAID后，可用常规抗溃疡方案进行治疗。如不能停服NSAID，则应选用PPI进行治疗，常规剂量的H2一RA效果不佳。 （2）预防：当病情需要继续服用NSAIDs时，应尽可能选用对胃肠道粘膜损害较小的药物或新近在临床上开始应用的选择性COX-2抑制剂。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者或同时应用抗凝药物、肾上腺皮质激素等药物者，可预防性地同时服用抗溃疡药，如米索前列醇或PPI，但常规剂量的H2一RA和硫糖铝效果不佳。 （3）伴感染者的处理：感染和NSAIDs摄入是溃疡发生的两个独立危险因素，两者致溃疡机制不同。一般认为①长期服用NSAIDs前根除可降低NSAIDs相关溃疡的发生率；②已发生溃疡停服NSAIDs者应根除治疗；③已发生溃疡而仍需继续服用NSAIDs者，根除不能加快PPI治疗溃疡的愈合。 5.难治性溃疡的治疗 首先须作临床和内镜评估，证实溃疡未愈，明确有否感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤的可能性，排除类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应作相应处理，如根除、停服NSAID.加倍剂量的PPI可使多数非、非NSAIDs相关的难治性溃疡愈合。对少数疗效差者，可作胃内24hpH检测，如24h中半数以上时间的pH小于2，则需调整抗酸分泌治疗药物的剂量。 6.溃疡复发的预防 （1）除去溃疡复发的危险因子：服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的危险因素，应尽可能除去。 （2）根除：由于绝大多数消化性溃疡是相关性溃疡，而真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此根除和确定有无感染非常重要。 需要指出的是，感染“根除”后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方法不够可靠。真正根除后成人的再感染率很低，约为1％～3％／年。 （3）维持治疗：维持治疗（maintenancetherapy）曾是预防溃疡复发的主要措施，它可使溃疡的年复发率降至20％-25％，显著减少并发症率，安全性高。但与根除治疗相比，维持治疗需要长期服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者。实际上，根除治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。 1）维持治疗指征： ①有复发史的Hpylori阴性溃疡、根除后仍复发的溃疡或难以根除的溃疡。②长期服用NSAID、高龄或伴有严重疾病对溃疡及其并发症不能承受者。 2）维持治疗的方法：维持治疗一般多用H2一RA，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，半量维持疗效差者或有多项危险因素共存者，也可采用全量分两次El服维持。也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2～3次口服维持。对维持治疗中复发的溃疡应积极寻找可除去的病因，H2-RA半量维持者应改为全量，全量维持者则需改换成PPI治疗。维持治疗的时间长短，须根据具体病情决定，短者3-6月，长者l～2年，甚至更长时间。无并发症且溃疡复发率低的患者也可用间歇维持疗法，有间歇全量治疗和症状性自我疗法（symptomaticselfcontrol，SSC）两种服法，前者指出现典型溃疡症状时给予4-8周全量H2一RA治疗，后者指出现典型溃疡症状时立即自我服药，症状消失后停药。 （三）消化性溃疡治疗的策略 对内镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分有无感染。阳性者应首先抗治疗，必要时在抗治疗结束后再给与2-4周抗酸分泌治疗。对阴性的溃疡包括NSAIDs相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2一RA或PPI，DU疗程为4—6周，GU为6～8周。也可用胃粘膜保护剂替代抗酸分泌剂治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限于极少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的难治性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。
主要是因为幽门螺旋菌感染然后才会引起这种疾病的，也有可能是因为你消化不好，然后你吃了很多难以消化的食物。经常作息不规律也就会引起这个消化性溃疡。
自从Heidenhain(1870)在狗胃腺上皮发现一种与铬盐具有很强亲和力的细胞，并命名为亲铬细胞。Kultschitzky(1897)将之描述为基底颗粒细胞。Ciaccio（1907）称它们为肠嗜铬细胞（enterochromaffin cells）即EC细胞。在长达120余年间，众多的研究者，发表了难以计数的文章，提出了众说纷纭的主张，却未得到突破性的进展。究其原因则主要是：在组织学上这群细胞乃单个地分布在其它上皮细胞之间，不同类型的细胞互相混杂，分泌途径各异；在生化学上这群细胞的分泌量有限且与其它分泌物互混，无法收集以进行提纯或定性；在方法学上没有特异的组织学或或细胞学方法去证明它们的颗粒物质的确切性质；在功能学上它们互相作用，生理观察受到限制，不能用切除方法去观察在失去某种细胞时所产生的疾病情况。直至1952年Erspamer等确定EC细胞颗粒中含有5－羟色胺，1969年Salcia 等在Wiesbaden根据电镜下分泌颗粒的形态和细胞的生化特点，如嗜银、亲银等性质，第一次对消化道内分泌细胞进行了分类，特别在进入七十年代，由于免疫细胞化学技术的迅速发展，各种细胞所含的肽类物质的不断发现，先后于1973后在意大利的Bologna,1977年在瑞士的Lausane,1980年在美国的Santa monica对消化道内分泌细胞，根据其超微结构特点，分泌颗粒形态、大小和所含激素种类做了进一步分类。目前已分类有18种细胞，含有11种肽类和2 种胺。细胞的命名，有的是来自传统名称，有些是根据年含肽类物质的英文字头或缩写。下面仅就胃内几种分泌细胞做简要介绍。 细胞 靠免疫组织化学技术，McGuigan(1986)在猪胃的幽门腺区证明了肋泌素的存在，并名命为胃泌素细胞（G细胞）。胃泌素细胞在人分布于胃幽门腺中1／3或稍深处的上皮内。光镜下，用Grimelius银法染是嗜银的，并认为是铅苏木精阳性细胞。电镜下，G细胞含大量圆的膜包颗粒，呈中等嗜性。颗粒直径大小,各书记载颇有不同,在200～350nm、 200～400nm 、300mm 、80～300nm 、133～460nm 、151～400nm 或180～300nm之间。颗粒的中央常有一低电子密度比疏松的絮状中心，它与包膜之间有一薄的电子透明带。G细胞属于开放型的细胞，细胞顶端以一个带有微绒毛的顶突伸到腺腔，它可能对来自腔内的刺激做出反应。G细胞可因受到机械性或化学性刺激而分泌，也可受神经和血液成分的调节。到目前为止，没有专一的常规的组织学或组织化学反应可用于证明G细胞。免疫组织化学方法是唯一选择性地证明G细胞的方法。但这个方法也有它的缺陷，如很多胃泌素抗体与胆囊收缩素有交叉反应。 G细胞靠胞吐过程释放胃泌素。首先分泌颗粒的包膜与细胞膜相融合，继而由合并膜出现开口，经此释放颗粒内容到细胞外间隙。有证据表明，G细胞不仅可从细胞的基底或侧面释放其产物，还可从细胞的顶端释放产物到腺腔中去（1977）。据谓胃泌素除存在于血液和组织以外，也存在于人的胃液之中。释放的胃泌素可以内分泌方式，通过血液循环传递起作用；可以旁分泌方式，通过细胞外间隙，弥散至邻近的靶细胞而发挥作用；还可以外分泌（或腔分泌）方式，将分泌物释放到胃腔内。但它在胃腔内将起什么样的作用，尚不清楚。 胃泌素最基本的作用是刺激壁细胞分泌盐酸；刺激胃和胰分泌酶；刺激胃、胰、肝和十二指肠腺分泌水和电解质；刺激胃（底、体）、小肠、结肠粘膜的生长；刺激胃、小肠、胰的血流；刺激下食道括约肌、胃、小肠和胆囊收缩；抑制幽门Oddi 氏括约肌的收缩；抑制小肠对水和电解质的吸收。 细胞 是肠亲铬细胞的略名，占基底颗粒细胞中数目最多的一种。在胃，分布于胃底腺、幽门腺和贲门腺粘膜区。光镜下颗粒具有亲铬性、亲银性和嗜银性。Falck-Hillarp法能发出强黄色的荧光。免疫组织化学方法证明它含有5－羟色胺（5－HT）。电镜下，分泌颗粒直径可为200～300nm 、250～300nm 、300nm 和249nm大小。颗粒可为圆形、卵圆形、长条形、梨形、三角形、肾形、U形及常见的双面凹形等，外有包膜。5－HT含量少量颗粒多为圆形，嗜性弱；富含沙射影－HT时，颗粒呈多形性，嗜奥性强。颗粒内部有嗜奥性的小体或小粒。 胃肠道是－HT最大的储存库，在人约有90％的5－HT存在于胃肠EC细胞之中，小量存在于肌间神经丛、纵行肌和神经内。人的很多生理、病理过程，均有5－HT参加。主要作用于血管及胃肠道的平滑肌。对血管的作用，因剂量及血管的部位不同而异，收缩血管是主要作用。对骨骼肌血管主要是扩张作用。对胃肠道的平滑肌有兴奋作用，能使小肠蠕动显著加强。做为内脏性的神经递质，5－HT影响胃肠平滑肌功能的神经调节，亦可以直接作用于肠系膜血管平滑肌，或通过内脏神经影响胃肠的血流。有报道指出，5－HT可刺激胃和结肠粘液的产生和释放，5－HT可抑制胃酸分泌，抑制生长抑素的释放。但抑制胃酸分泌和促进胃泌素分泌的报道尚存在矛盾，有待今后的证实。 细胞 即肠亲铬样细胞，主要分布在胃底腺，多见于腺的底部或体部，很少在颈部。细胞属于闭合型，顶部不达腺腔表面，常埋在壁细胞和主细胞之间，基底面紧贴于基膜上。ECL细胞体积较小，形态不规则，呈强嗜银性。电镜下可见直径约在250nm 或450nm的空泡状颗粒，内有一高度暑奥核心，后者与包膜之间的间隙很小。新近有免疫组织化学方法证明，ECL细胞分泌颗粒中有组织胺存在。一般认为ECL细胞的肥大细胞以旁分泌方式，将分泌物释放到细胞间隙，随细胞处液扩散到附近的靶细胞而起局部调解作用，因为胃粘膜同也有很多组织胺酸，可以破坏组织胺。在生理情况下，组织胺完成其局部作用后，随即被组织胺酶所破坏。 在消化系统中，组织胺能刺激壁细胞和主细胞的分泌，能使平滑肌发生痉挛性收缩，血管（平滑肌）松驰以及毛细血管通透性加大。值得提出的是，组织胺、胃泌素和乙酰胆碱在刺激壁细胞分泌胃酸方面有相互加强的效应，其中组织胺起着关键性作用。倘使应用组织胺H2－受体拮抗剂可显著降低胃酸分泌，似可说明该拮抗剂在治疗和预防高酸性溃疡有良好的疗效的机理。 细胞 在胃可见于贲门腺、胃底腺和幽门腺，因其形态很近似胰岛中的D细胞而得此命名。光镜下用Grimelius 法及Sevier-Munger法颗粒呈阴性或弱反应性，而用Davenport 法及Hellman-Hellerstrom法呈阳性。电镜下颗粒较大呈圆形，直径可在142～427nm 、200～400nm 、260～370nm、300～400nm、350nm之间。颗粒内容均匀、中等电子密度和弱嗜奥性，包膜通常是紧紧地靠到中心。在不同各属之间，颗粒的大小、外貌和电子密度可以明显不同，在大鼠是十分的小而在人则比较大。 在胃底，D细胞具有典型的内分泌细胞形态，不与腺腔直接接触，属闭合型。在胃窦部的D细胞则属开放型，顶端突起可达腺腔。据谓这些细胞可直接受腔内因素（包括pH）的影响。D细胞的基底部常伸出一个或数个与基膜平行的长突与相距一定距离的其它内、外分泌细胞相接触。在胃窦部的D细胞突起可终止到G细胞和EC细胞，而胃体或底部的D细胞突起可终止到壁细胞和其它上皮细胞。基于这中形态特点，人们曾设想D细胞将分泌物释放后，通过旁分泌途径只在局部影响靶细胞。但也有人报道它也有内分泌激素的作用。 D细胞从形态上虽早已被人们所认识，但直至1975年才经免疫组织化学方法确认它含生长抑素。至今已明确生长抑素可抑制多种调节肽的释放，如生长激素、促甲状腺激素、催乳激素、胃泌素、胰泌素、胰高血糖素、胰岛素、胰多肽、胆囊收缩素、胃动素、肠抑胃素、肠高血糖素等。此外，还能抑制胰酶、胃酶和胃酸分泌以及胃排空等多种胃肠功能。 细胞 1967～1972年间很多研究者曾在胃底腺和幽门腺深处，观察到一种含中等嗜奥性致密核心和包膜之间有菲薄而清楚间隙的小圆颗粒（约150nm直径）的细胞。由于它于胰D细胞近似，但银反应（Grimelius法阳性）与D细胞不同，而被命名为D1细胞。电镜下，颗粒的大小为71～178nm 、150nm 、160nm 、140～190nm、 180～200nm不等。最初Capella 和Polak（等1976）称这种细胞为H细胞。目前已否定了早期认为D1细胞含血管活性肠肽样物质（VIP样物质）的主张，已证明VIP仅在神经系统中存在。小林等新近指出，Solcid等人发表的论文所说的D1细胞，并非单一型的细胞，可能把所谓M细胞（M0细胞）也包括到里面了。M细胞的颗粒直径为186nm或150～250nm,相当于在人十二指肠和空肠所见到的I细胞。后者的分泌颗粒直径为150～250nm、250nm,据谓能分泌CCK－PZ（胆囊收缩素－胰酶素）。因之，D1细胞是否是单一的类型？它分泌哪种肽类激素尚不明了。 在胃，除上述几种内分泌细胞外，还有P细胞和X细胞。P细胞仅在正常人胃窦处有少量。在慢性萎缩性胃炎、胃的类癌病例中，P细胞常可大量出出。P细胞的分泌颗粒很小，直径约为120nm，圆形，有淡晕。据谓P细胞分泌的蛙皮素，对胃泌素和胆囊收缩的分泌有明显刺激作用，因而间接地促进胃酸、胰酶等的分泌，故推测溃疡的产生可能与P细胞增多、蛙皮素增加有关。X细胞，分布于胃体粘膜中，数量很少。颗粒呈中等大小（约定50nm），圆形，电子致密，有包膜紧密包绕，作用至今不清。 近年，应用生化学与免疫组化方法，还发现胃抑胃素、球抑胃素、迷走抑胃素等。它们的生化性质、生理作用和相关的内分泌细胞等尚无一致意见，目前只称与各候补激素相关的内分泌细胞有“某物质样免疫反应细胞”。
我们都知道反酸烧心胃灼热，胸口疼，长期咳嗽是胃食管反流病的主要症状，它常见的并发症包括反流性食管炎，巴雷特食管，咽炎鼻炎中耳炎，可以说是累积多个器官的慢性病，我们在治疗上面，如果有食管裂孔疝是建议做手术治疗，关于关于胃食管反流病合并食管裂孔疝的手术治疗方法，这里给大家大致讲一下。 很多地方还在做食管裂孔疝修补+胃底折叠术，这个也是世界主流手术，为什么这样做呢？很多人因为食管裂孔疝造成了胃食管反流，所以需要解决食管裂孔疝的问题，在食管裂孔疝修补之后，由于很多人长期反流，贲门也已经松弛了，如果把食管裂孔疝解决了，贲门松弛没有解决，大概还有一半的病人会出现反流的表现，所以加一个胃底折叠术，用胃底包着食管下端一圈或者四分之三圈，来增加贲门的抗反流能力。 这个原理非常好，非常科学，但是忽略了胃的感受。因为胃底折叠做完以后，会改变人体的解剖结构，有些人会影响胃的功能。目前我们也有拆掉的胃底折叠，这些人原来确实有食管裂孔疝、严重的反流，做了这个手术后，症状不仅没有解决症状反而加重了，因为这些患者的胃功能不好，折叠以后又影响胃的功能，所以适得其反了。 所以我们为了解决这个问题，创建了一种新的术式，是食管裂孔疝修补+副段食管延长+His角重建。人体有很多抗反流屏障和机制，如果你贲门功能已经缺失了怎么办？我们增加其他抗反流机制的功效，来弥补、代替贲门的功能。这些机制包括副段食管，因为正常人的腹腔是正压，胸腔是负压，副段食管越长，腹腔的正压压在食管，腹腔食管的压力越大、接触面积越大，压闭食管以后，贲门就关闭了、不反流了。 再一个说His角，His角是食管和胃底之间形成的夹角。正常人是个锐角，锐角有了以后，人吃完饭后胃底就会充盈扩张、胃的压力会增高，它就会靠近食管的下端，就会压迫贲门来抗反流。我们把His角加强以后，胃底就缝在食管的侧壁上，不管吃饭不吃饭，胃底力量一直在压闭食管下端，所以增加了这两个机制来抗反流，目前我们已经做了1000多例，一年内术后反应效果非常好，新术式降低了并发症包括吞咽困难、腹胀、腹泻的概率和程度，恢复期更短。 我们发表的论文，有兴趣想详细了解的可以搜索看一下。有任何胃食管反流病手术的相关问题，可以留言或私信我，看到会回复。
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。