是的，有的，复制个论文治疗冠心病国际公认的三大原则是： 1. 扩张冠状动脉，改善血流供应，缓解心肌缺血 2. 保护内皮功能，稳定动脉粥样硬化斑块 3. 促进建立和健全冠脉侧枝循环的形成；采用冠状动脉旁路移植术(CABG)或选用有治疗性血管新生(Therapeutic angiogenesis)的药物等。 图1 HMP可减轻血管壁超微结构的损害 资料来源于《中国中西医结合杂志》〔1998：18(8)〕 改善血管内皮功能对冠心病心绞痛治疗有积极意义 这里我们着重谈谈改善血管内皮细胞功能对治疗冠心病心绞痛的积极意义。大家都知道，血管内皮细胞具有调节血管张力、抗血小板聚集、抗血栓形成、调节血管壁通透性的生理功能。改善血管内皮功能就是通过抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生、清除氧自由基、改善内皮舒张功能、拮抗TXA2，提高PGI2、改善NO分泌与活性起到稳定冠脉粥样硬化斑块的作用。麝香保心丸(HMP)能有效抑制动脉内膜的增生，减轻高胆固醇对动脉壁NO代谢造成的紊乱，从而减轻高胆固醇对动脉内皮细胞的损伤。 麝香保心丸(HMP)早期的药理及毒理实验在江文德等教授的主持下，由复旦大学医学院药理系完成。基础研究证明：苏合香脂、冰片有减慢心率、解除冠脉痉挛的作用；麝香提取物有扩张血管、强心的功效；人参皂甙有抗氧化、正性肌力、降低血脂的作用；蟾酥则有强心的效果〔1，2〕。急性毒理试验证明：在治疗剂量500倍的范围内，HMP对动物心律、心率及平均动脉压无明显影响；给予500倍以上的剂量，动物表现为平均动脉压的降低及心率的减慢。〔1～4〕。在临床已经证明HMP明显疗效的基础上，开始了HMP对血管壁作用机制的探讨。为了解HMP的作用部位，采用离体鼠动脉环进行研究〔5〕。将一组大鼠的动脉环剥离内皮细胞，另一组保留内皮细胞，然后将动脉环浸入克氏液中，先加入去甲肾上腺素诱发其收缩，然后加入不同浓度的HMP水浸液，观察其舒张反应，并且与乙酰胆碱进行比较。结果显示：HMP对保留内皮细胞组和剥离内皮细胞组动脉环均有舒张作用，其效应呈剂量依赖性，保留内皮细胞组的舒张作用明显高于剥离内皮细胞组。结果提示，HMP扩张血管的机制主要是内皮依赖性血管舒张作用，该作用通过一氧化氮途径得以实现，同时它也可直接舒张血管平滑肌。 研究已经证明，高脂血症可损害动脉壁的内皮细胞。为进一步了解HMP对在体血管内皮细胞形态及功能的作用，以及对动脉壁内一氧化氮系统的影响，研究者采用实验性高脂血症兔模型进行了研究〔6，7〕，应用光镜、电镜观察兔动脉壁的内皮细胞形态、内膜/中膜比值等形态学变化。光镜研究表明：HMP有抗实验性动脉粥样硬化的趋势，可明显降低内膜/中膜比值。电镜镜检发现：正常组主动脉内皮细胞等结构正常；HC组未见内皮及基底膜，血管腔面为大量胶原纤维覆盖，内含成纤维母细胞、平滑肌细胞及脂滴；HMP组部分内皮细胞脱落，残存内皮细胞肿胀、变性，但基底膜完整。以上提示，高脂血症可从形态上造成动脉内皮细胞的损害和脱落；而HMP可减轻血管壁超微结构的损害(图1)。 为准确地反映在体血管功能的改变，研究者采用敏感的血管内超声评价在体血管舒缩功能〔8〕。他们分别测量受试动物第十胸锥水平主动脉基础状态，以及注射乙酰胆碱(50μg/5mk，2min)及硝酸甘油(200μg/5mk，3min)后血管的腔径和截面积。结果提示：高脂血症可损害内皮依赖性血管舒张功能；与高胆固醇组比较使用HMP2周后 内皮依赖性血管舒张功能异常的程度明显减轻，而各组动物血管对硝酸甘油的舒张反应无明显差异。提示HMP改善了内皮依赖性血管舒张功能。 内皮依赖性血管舒张功能异常与一氧化氮代谢异常密切相关 内皮依赖性血管舒张功能异常与一氧化氮的代谢异常密切相关。用高脂血症兔的动脉标本，分别采用半定量RT-PCR技术，测量动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-mRNA的表达水平，用比色法测定动脉壁的酶活力及血清一氧化氮代谢产物的浓度；围绕一氧化氮的代谢过程，从一氧化氮合酶的基因表达、酶活力测定，到一氧化氮代谢产物测定等环节系统，探讨了HMP对血管内皮一氧化氮代谢的影响。同时用放免法测量血清SOD和血浆内皮素的水平。结果提示：高脂饮食造成了动脉一氧化氮代谢的紊乱，抑制了eNOS-mRNA基因的表达，降低了一氧化氮合酶的活力，减少了动脉壁一氧化氮的水平。加用HMP可部分逆转这种损害，增强动脉壁eNOS-mRNA的表达，提高动脉壁一氧化氮合酶的活力，增加动脉组织一氧化氮代谢产物的浓度。提示HMP通过减轻高脂血症对一氧化氮系统的损害，来保护内皮依赖性舒张功能〔6～9〕。(图2、3) 图2 图3 HMP可增强动脉壁eNOS-mRNA的表达，提高动脉壁一氧化氮合酶的活力，增加动脉组织一氧化氮代谢产物的浓度，总之HMP可通过减轻高脂血症对一氧化氮系统的损害，从而改善内皮依赖性舒张功能。 资料来源来《中国急救医学》〔1999；19(8)：451～453〕 据文献报道，血管壁一氧化氮系统的异常主要是氧自由基损害的结果；HMP保护血管壁一氧化氮系统可能与减少氧自由基有关。动物实验研究表明〔6〕：HMP增加了血浆SOD的浓度，而临床研究也证明〔8〕：HMP降低了冠心病患者血中氧自由基的水平，提高了SOD的活力。以上材料提示：HMP通过扩张血管、改善内皮功能等途径发挥作用。其扩张血管的机制有直接舒张血管平滑肌和内皮依赖性血管舒张两条途径，其中主要的是内皮依赖性血管舒张作用。改善血管内皮依赖性舒张功能的机制是：通过升高SOD水平，降低氧自由基产生，减少血管壁一氧化氮的失活，同时增加了eNOS-mRNA的表达及酶活力，最终达到增加血管内皮一氧化氮释放、血管扩张的疗效。 长期服用麝香保心丸保护血管内皮功能 这里必须指出的是，麝香保心丸应该长期服用，才能起到保护血管内皮功能的作用。在最初的研究中发现，麝香保心丸起效速度非常快，最短30秒钟即起效，疗效与目前全球销量领先的日本救心丹相当，80年代许多媒体对此做了大量的宣传，给人们留下了深刻的印象。经过近二十年的研究发现，长期(3个月以上的疗程)服用麝香保心丸不仅能扩张冠状动脉，而且可以保护内皮细胞，更能促进缺血区域的血管新生，完全符合国际目前最新的治疗冠心病三大原则，实现"药物搭桥" 的作用，进而全面改善心功能，从根本上治疗冠心病。 【参考文献】： 1. 王浴生 主编。《中药药理与临床》人民卫生出版社，北京，(1983年8月第一版 1258～1276) 2 .江文德。冠心苏合丸的药理研究及苏冰滴丸的理论基础。 《药学学报》(1979；14：611～613) 3. 国家中医药管理局。麝香保心丸临床研究课题鉴定资料。1983年(内部资料) 4 .吕国庆，王受益，戴瑞鸿。麝香保心丸临床药理学初步探讨。 《临床心血管病杂志》(1986；2：161～164) 5. 张高峰，王受益、戴瑞鸿。麝香保心丸对大鼠离体主动脉环的药理作用。 《中国新药与临床杂志》( 1998；17：339-34) 6. 罗心平，范维琥，李勇等， 麝香保心丸减少高脂血症对动脉壁损害作用的实验研究。 《中国中西医结合杂志》( 1998；18：486～489) 7. 罗心平，李勇，范维琥等，麝香保心丸对高脂血症兔动脉壁一氧化氮代谢影响的研究。 《中国中西医结合杂志》1998；18(Suppk)：36～38 8. 郝玉明，王风飞，刘素云。麝香保心丸对急性心肌梗塞患者的心肌保护作用。 《上海医药 》(19961221～22) 9 .罗心平等，血管内超声评价麝香保心丸对血管内皮功能的保护作用。 《中华物理医学与康复杂志》 1999；21(2)：119～120(文章出处：中国医学论坛报)
中国急救医学是北大中文的核心期刊而且还是科技统计源的核心期刊，评职称是管用的，刊名： 中国急救医学 Chinese Journal of Critical Care Medicine主办： 中国医师协会;黑龙江省科学技术情报研究所周期： 月刊出版地：黑龙江省哈尔滨市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1002-1949CN： 23-1201/R邮发代号： 14-75历史沿革：现用刊名：中国急救医学创刊时间：1981该刊被以下数据库收录：CBST 科学技术文献速报(日)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)因为这本期刊的影响力与级别的关系对于文章的要求比较高，如果您的文章质量很好可以投稿，如果您的文章质量不是很好的话投稿的话几本上很难中
是的 ，麝香保心丸可以保护血管内皮
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【关键词】 有机磷农药中毒；胆碱酯酶；肟类复能剂；长托宁；阿托品化文章编号：1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号：R 文献标识码：B doi: 急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）是临床上常见急危重症，常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭（MODS）等严重并发症，不及时救治可危及患者生命。2003～2010年我院收治ASOPP患者58例，死亡2例，救治成功率为。其中并发反跳2例，中间综合征(IMS)2例，经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003～2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例，女32例，年龄18～79岁，平均年龄(±)岁，经口服中毒44例，接触中毒13例，吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例，敌敌畏中毒14例，敌百虫中毒11例，氧化乐果中毒10例，混合有机磷中毒4例，不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时（其中27例由当地卫生院转诊）。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准［1］。胆碱酯酶（CHE）的测定方法采用DTNB比色法。出院标准：中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%，停药观察12～24 h，如胆碱酯酶活力仍保持＞60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物：①接触中毒者及时脱去污染衣服，反复擦洗全身；②口服中毒者立即予清水1000～2000 ml，洗胃机洗胃，然后留置胃管，胃管内注入20%甘露醇250～500 ml，2 h后行持续胃肠减压，每2～4 h重复洗胃，每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000～2000 ml，然后让胃管外口低于胃的水平线，根据虹吸现象，胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出；③对于24 h无大便排出者，予生理盐水1000～2000 ml灌肠排毒；④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理：①保持呼吸道通畅，注意清理呼吸道分泌物，出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气；②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注；③维持水电解质和酸碱平衡；④有吸入性肺炎等感染表现者，使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗：①CHE重活化剂：所有病人均使用。氯解磷定：首剂～ g肌注或静注，如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药，剂量1～ g，用药1～4天；②抗胆碱药的使用：30例使用阿托品，首次静脉注射10 mg，以后根据症状体征每5～20分钟1次，每次2～4 mg直至阿托品化后改为维持量，～2 mg静注或皮下注射，逐渐延长给药间隔；26例使用长托宁（盐酸戊乙奎醚）治疗，首次使用长托宁4～6 mg而后根据症状体征和CHE活力，确定给药量和间隔时间，剂量1～3 mg。2例患者因合并快速型房颤，先用阿托品，因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者，治愈56例，死亡2例，治愈率为。2例先用阿托品，后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭，经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例，IMS 2例，经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡，1例死于MODS，1例死于急性肺水肿，呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期（一般指12小时内）接触有机磷农药引起的中毒［2］。ASOPP病情凶险，病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系，因此，必须分秒必争，及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物，彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道［3，4］，留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用，降低并发症，提高疗效；口服中毒，有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处，作为“储存库”反复被吸收，反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物，阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用，胃肠蠕动减少，排便困难，故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠，促进体内毒物排泄，减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制［5］：①CHE 的重活化效应：即加速磷酰化CHE的脱磷酸，恢复CHE活性；②CHE的非重活化效应：一为激活ν-氨基丁酸受体，抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach；二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应，使其对Ach的敏感性降低；三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用，并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹，决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用，阿托品应用不当可导致阿托品中毒，特别是ASOPP肺水肿，合并酸中毒，较长时间（2～3天以上）应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱，大剂量应用阿托品出现反转现象（出现抑制而不是兴奋），导致患者对阿托品反应低下，如误认为阿托品用量不足，加大用量，可导致阿托品中毒［6］。朱海霞报道［6］，阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达；蒋初华等报道［7］，有机磷农药中毒的死亡原因中，阿托品中毒致死亡者占。因此，使用阿托品需要个体化，阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况，决定剂量和用药时间间隔，而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁（盐酸戊乙奎醚）比阿托品副作用少，疗效好，长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定［2］。2例因并发快速性房颤患者，因不能耐受阿托品的副作用而停用，改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察；重度中毒者应停药观察，使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒，还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当（高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体）、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关［8］。因此除彻底清除毒物外，必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药，以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天，出院10小时后出现反跳，被家属发现后及时来诊，经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者，出院时应嘱家属注意监护，以防止发生反跳时延误治疗。 总之，抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物，合理使用抗毒药，注意避免阿托品的毒副作用，积极处理并发症等综合治疗措施，以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 ［1］陆再英,钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:926-928. ［2］曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. ［3］李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究［J］.吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. ［4］凌永体.李天资,李锦忠，等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究［J］.右江医学,2008,36（1）:28-29. ［5］顾慧珍,刘素芝,金文扬，等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比［J］.中国急救医学,2008,28(2):110-112. ［6］朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析［J］.内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. ［7］蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误［J］.中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. ［8］陈石伙，刘仲军,李伟周，等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析［J］.职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期：2012-05-21 修回日期：2012-07-11) (编辑：崔群飞)
是的，有的，复制个论文治疗冠心病国际公认的三大原则是： 1. 扩张冠状动脉，改善血流供应，缓解心肌缺血 2. 保护内皮功能，稳定动脉粥样硬化斑块 3. 促进建立和健全冠脉侧枝循环的形成；采用冠状动脉旁路移植术(CABG)或选用有治疗性血管新生(Therapeutic angiogenesis)的药物等。 图1 HMP可减轻血管壁超微结构的损害 资料来源于《中国中西医结合杂志》〔1998：18(8)〕 改善血管内皮功能对冠心病心绞痛治疗有积极意义 这里我们着重谈谈改善血管内皮细胞功能对治疗冠心病心绞痛的积极意义。大家都知道，血管内皮细胞具有调节血管张力、抗血小板聚集、抗血栓形成、调节血管壁通透性的生理功能。改善血管内皮功能就是通过抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生、清除氧自由基、改善内皮舒张功能、拮抗TXA2，提高PGI2、改善NO分泌与活性起到稳定冠脉粥样硬化斑块的作用。麝香保心丸(HMP)能有效抑制动脉内膜的增生，减轻高胆固醇对动脉壁NO代谢造成的紊乱，从而减轻高胆固醇对动脉内皮细胞的损伤。 麝香保心丸(HMP)早期的药理及毒理实验在江文德等教授的主持下，由复旦大学医学院药理系完成。基础研究证明：苏合香脂、冰片有减慢心率、解除冠脉痉挛的作用；麝香提取物有扩张血管、强心的功效；人参皂甙有抗氧化、正性肌力、降低血脂的作用；蟾酥则有强心的效果〔1，2〕。急性毒理试验证明：在治疗剂量500倍的范围内，HMP对动物心律、心率及平均动脉压无明显影响；给予500倍以上的剂量，动物表现为平均动脉压的降低及心率的减慢。〔1～4〕。在临床已经证明HMP明显疗效的基础上，开始了HMP对血管壁作用机制的探讨。为了解HMP的作用部位，采用离体鼠动脉环进行研究〔5〕。将一组大鼠的动脉环剥离内皮细胞，另一组保留内皮细胞，然后将动脉环浸入克氏液中，先加入去甲肾上腺素诱发其收缩，然后加入不同浓度的HMP水浸液，观察其舒张反应，并且与乙酰胆碱进行比较。结果显示：HMP对保留内皮细胞组和剥离内皮细胞组动脉环均有舒张作用，其效应呈剂量依赖性，保留内皮细胞组的舒张作用明显高于剥离内皮细胞组。结果提示，HMP扩张血管的机制主要是内皮依赖性血管舒张作用，该作用通过一氧化氮途径得以实现，同时它也可直接舒张血管平滑肌。 研究已经证明，高脂血症可损害动脉壁的内皮细胞。为进一步了解HMP对在体血管内皮细胞形态及功能的作用，以及对动脉壁内一氧化氮系统的影响，研究者采用实验性高脂血症兔模型进行了研究〔6，7〕，应用光镜、电镜观察兔动脉壁的内皮细胞形态、内膜/中膜比值等形态学变化。光镜研究表明：HMP有抗实验性动脉粥样硬化的趋势，可明显降低内膜/中膜比值。电镜镜检发现：正常组主动脉内皮细胞等结构正常；HC组未见内皮及基底膜，血管腔面为大量胶原纤维覆盖，内含成纤维母细胞、平滑肌细胞及脂滴；HMP组部分内皮细胞脱落，残存内皮细胞肿胀、变性，但基底膜完整。以上提示，高脂血症可从形态上造成动脉内皮细胞的损害和脱落；而HMP可减轻血管壁超微结构的损害(图1)。 为准确地反映在体血管功能的改变，研究者采用敏感的血管内超声评价在体血管舒缩功能〔8〕。他们分别测量受试动物第十胸锥水平主动脉基础状态，以及注射乙酰胆碱(50μg/5mk，2min)及硝酸甘油(200μg/5mk，3min)后血管的腔径和截面积。结果提示：高脂血症可损害内皮依赖性血管舒张功能；与高胆固醇组比较使用HMP2周后 内皮依赖性血管舒张功能异常的程度明显减轻，而各组动物血管对硝酸甘油的舒张反应无明显差异。提示HMP改善了内皮依赖性血管舒张功能。 内皮依赖性血管舒张功能异常与一氧化氮代谢异常密切相关 内皮依赖性血管舒张功能异常与一氧化氮的代谢异常密切相关。用高脂血症兔的动脉标本，分别采用半定量RT-PCR技术，测量动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-mRNA的表达水平，用比色法测定动脉壁的酶活力及血清一氧化氮代谢产物的浓度；围绕一氧化氮的代谢过程，从一氧化氮合酶的基因表达、酶活力测定，到一氧化氮代谢产物测定等环节系统，探讨了HMP对血管内皮一氧化氮代谢的影响。同时用放免法测量血清SOD和血浆内皮素的水平。结果提示：高脂饮食造成了动脉一氧化氮代谢的紊乱，抑制了eNOS-mRNA基因的表达，降低了一氧化氮合酶的活力，减少了动脉壁一氧化氮的水平。加用HMP可部分逆转这种损害，增强动脉壁eNOS-mRNA的表达，提高动脉壁一氧化氮合酶的活力，增加动脉组织一氧化氮代谢产物的浓度。提示HMP通过减轻高脂血症对一氧化氮系统的损害，来保护内皮依赖性舒张功能〔6～9〕。(图2、3) 图2 图3 HMP可增强动脉壁eNOS-mRNA的表达，提高动脉壁一氧化氮合酶的活力，增加动脉组织一氧化氮代谢产物的浓度，总之HMP可通过减轻高脂血症对一氧化氮系统的损害，从而改善内皮依赖性舒张功能。 资料来源来《中国急救医学》〔1999；19(8)：451～453〕 据文献报道，血管壁一氧化氮系统的异常主要是氧自由基损害的结果；HMP保护血管壁一氧化氮系统可能与减少氧自由基有关。动物实验研究表明〔6〕：HMP增加了血浆SOD的浓度，而临床研究也证明〔8〕：HMP降低了冠心病患者血中氧自由基的水平，提高了SOD的活力。以上材料提示：HMP通过扩张血管、改善内皮功能等途径发挥作用。其扩张血管的机制有直接舒张血管平滑肌和内皮依赖性血管舒张两条途径，其中主要的是内皮依赖性血管舒张作用。改善血管内皮依赖性舒张功能的机制是：通过升高SOD水平，降低氧自由基产生，减少血管壁一氧化氮的失活，同时增加了eNOS-mRNA的表达及酶活力，最终达到增加血管内皮一氧化氮释放、血管扩张的疗效。 长期服用麝香保心丸保护血管内皮功能 这里必须指出的是，麝香保心丸应该长期服用，才能起到保护血管内皮功能的作用。在最初的研究中发现，麝香保心丸起效速度非常快，最短30秒钟即起效，疗效与目前全球销量领先的日本救心丹相当，80年代许多媒体对此做了大量的宣传，给人们留下了深刻的印象。经过近二十年的研究发现，长期(3个月以上的疗程)服用麝香保心丸不仅能扩张冠状动脉，而且可以保护内皮细胞，更能促进缺血区域的血管新生，完全符合国际目前最新的治疗冠心病三大原则，实现"药物搭桥" 的作用，进而全面改善心功能，从根本上治疗冠心病。 【参考文献】： 1. 王浴生 主编。《中药药理与临床》人民卫生出版社，北京，(1983年8月第一版 1258～1276) 2 .江文德。冠心苏合丸的药理研究及苏冰滴丸的理论基础。 《药学学报》(1979；14：611～613) 3. 国家中医药管理局。麝香保心丸临床研究课题鉴定资料。1983年(内部资料) 4 .吕国庆，王受益，戴瑞鸿。麝香保心丸临床药理学初步探讨。 《临床心血管病杂志》(1986；2：161～164) 5. 张高峰，王受益、戴瑞鸿。麝香保心丸对大鼠离体主动脉环的药理作用。 《中国新药与临床杂志》( 1998；17：339-34) 6. 罗心平，范维琥，李勇等， 麝香保心丸减少高脂血症对动脉壁损害作用的实验研究。 《中国中西医结合杂志》( 1998；18：486～489) 7. 罗心平，李勇，范维琥等，麝香保心丸对高脂血症兔动脉壁一氧化氮代谢影响的研究。 《中国中西医结合杂志》1998；18(Suppk)：36～38 8. 郝玉明，王风飞，刘素云。麝香保心丸对急性心肌梗塞患者的心肌保护作用。 《上海医药 》(19961221～22) 9 .罗心平等，血管内超声评价麝香保心丸对血管内皮功能的保护作用。 《中华物理医学与康复杂志》 1999；21(2)：119～120(文章出处：中国医学论坛报)
综合性学术期刊，就是普通的，没有针对性的。相反的是专刊，比如护理专刊：只收录护理相关文章，不收临床相关文章。出版周期上可分为周刊、旬刊、半月刊、月刊、年刊等；
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快报性期刊，专门刊载有关最新科研成果的论文，预报将要发表的论文摘要。内容简洁，报道速度快。如各种快报、快讯等。西文快报性刊物常常带有通讯、短讯、通报等字样。
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中国急救医学是北大中文的核心期刊而且还是科技统计源的核心期刊，评职称是管用的，刊名： 中国急救医学 Chinese Journal of Critical Care Medicine主办： 中国医师协会;黑龙江省科学技术情报研究所周期： 月刊出版地：黑龙江省哈尔滨市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1002-1949CN： 23-1201/R邮发代号： 14-75历史沿革：现用刊名：中国急救医学创刊时间：1981该刊被以下数据库收录：CBST 科学技术文献速报(日)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)因为这本期刊的影响力与级别的关系对于文章的要求比较高，如果您的文章质量很好可以投稿，如果您的文章质量不是很好的话投稿的话几本上很难中
【关键词】 有机磷农药中毒；胆碱酯酶；肟类复能剂；长托宁；阿托品化文章编号：1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号：R 文献标识码：B doi: 急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）是临床上常见急危重症，常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭（MODS）等严重并发症，不及时救治可危及患者生命。2003～2010年我院收治ASOPP患者58例，死亡2例，救治成功率为。其中并发反跳2例，中间综合征(IMS)2例，经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003～2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例，女32例，年龄18～79岁，平均年龄(±)岁，经口服中毒44例，接触中毒13例，吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例，敌敌畏中毒14例，敌百虫中毒11例，氧化乐果中毒10例，混合有机磷中毒4例，不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时（其中27例由当地卫生院转诊）。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准［1］。胆碱酯酶（CHE）的测定方法采用DTNB比色法。出院标准：中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%，停药观察12～24 h，如胆碱酯酶活力仍保持＞60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物：①接触中毒者及时脱去污染衣服，反复擦洗全身；②口服中毒者立即予清水1000～2000 ml，洗胃机洗胃，然后留置胃管，胃管内注入20%甘露醇250～500 ml，2 h后行持续胃肠减压，每2～4 h重复洗胃，每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000～2000 ml，然后让胃管外口低于胃的水平线，根据虹吸现象，胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出；③对于24 h无大便排出者，予生理盐水1000～2000 ml灌肠排毒；④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理：①保持呼吸道通畅，注意清理呼吸道分泌物，出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气；②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注；③维持水电解质和酸碱平衡；④有吸入性肺炎等感染表现者，使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗：①CHE重活化剂：所有病人均使用。氯解磷定：首剂～ g肌注或静注，如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药，剂量1～ g，用药1～4天；②抗胆碱药的使用：30例使用阿托品，首次静脉注射10 mg，以后根据症状体征每5～20分钟1次，每次2～4 mg直至阿托品化后改为维持量，～2 mg静注或皮下注射，逐渐延长给药间隔；26例使用长托宁（盐酸戊乙奎醚）治疗，首次使用长托宁4～6 mg而后根据症状体征和CHE活力，确定给药量和间隔时间，剂量1～3 mg。2例患者因合并快速型房颤，先用阿托品，因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者，治愈56例，死亡2例，治愈率为。2例先用阿托品，后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭，经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例，IMS 2例，经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡，1例死于MODS，1例死于急性肺水肿，呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期（一般指12小时内）接触有机磷农药引起的中毒［2］。ASOPP病情凶险，病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系，因此，必须分秒必争，及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物，彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道［3，4］，留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用，降低并发症，提高疗效；口服中毒，有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处，作为“储存库”反复被吸收，反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物，阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用，胃肠蠕动减少，排便困难，故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠，促进体内毒物排泄，减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制［5］：①CHE 的重活化效应：即加速磷酰化CHE的脱磷酸，恢复CHE活性；②CHE的非重活化效应：一为激活ν-氨基丁酸受体，抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach；二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应，使其对Ach的敏感性降低；三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用，并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹，决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用，阿托品应用不当可导致阿托品中毒，特别是ASOPP肺水肿，合并酸中毒，较长时间（2～3天以上）应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱，大剂量应用阿托品出现反转现象（出现抑制而不是兴奋），导致患者对阿托品反应低下，如误认为阿托品用量不足，加大用量，可导致阿托品中毒［6］。朱海霞报道［6］，阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达；蒋初华等报道［7］，有机磷农药中毒的死亡原因中，阿托品中毒致死亡者占。因此，使用阿托品需要个体化，阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况，决定剂量和用药时间间隔，而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁（盐酸戊乙奎醚）比阿托品副作用少，疗效好，长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定［2］。2例因并发快速性房颤患者，因不能耐受阿托品的副作用而停用，改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察；重度中毒者应停药观察，使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒，还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当（高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体）、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关［8］。因此除彻底清除毒物外，必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药，以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天，出院10小时后出现反跳，被家属发现后及时来诊，经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者，出院时应嘱家属注意监护，以防止发生反跳时延误治疗。 总之，抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物，合理使用抗毒药，注意避免阿托品的毒副作用，积极处理并发症等综合治疗措施，以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 ［1］陆再英,钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:926-928. ［2］曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. ［3］李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究［J］.吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. ［4］凌永体.李天资,李锦忠，等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究［J］.右江医学,2008,36（1）:28-29. ［5］顾慧珍,刘素芝,金文扬，等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比［J］.中国急救医学,2008,28(2):110-112. ［6］朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析［J］.内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. ［7］蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误［J］.中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. ［8］陈石伙，刘仲军,李伟周，等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析［J］.职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期：2012-05-21 修回日期：2012-07-11) (编辑：崔群飞)
SCI是科学引文索引的英文缩写，分核心版与扩展版（SCIE），核心版3000多种，全是英文刊物，SCIE6000多种，以英文刊物为主，也包括少数中文出版的刊物。以上两杂志不是SCI收录。
中国急救医学》是由中华人民共和国卫生部主管的中国医师协会系列杂志之一，是...是目前我国急救医学界办刊最早且较具权威性的学术期刊。 ...
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SCI是美国《科学引文索引》的英文简称，其全称为：Science Citation Index,，是一部国际性的检索刊物，包括有：自然科学、生物、医学、农业、技术和行为科学等，主要侧重基础科学。所选用的刊物来源于94个类、40多个国家、SO多种文字，这些国家主要有美国、英国、荷兰、德国、俄罗斯、法国、日本、加拿大等，也收录一定数量的中国刊物。SCI选择期刊比较科学，它运用引文数据分析和同行评估相结合的方法，充分考虑了期刊的学术价值，在选用的 3400余种期刊里包含了国际上较为重要的期刊。SCI就其本身而言，最重要的功能是帮助科技人员获取最需要的文献信息。这也是编辑该部索引的主要意图。 SCI最大的优点是引文功能，在这里读者能很快地了解到某一作者的某篇论文是否被他人引用过，通过引文次数可以了解某一学科的发展过程。另外，使用SCI还可以了解到科学技术发展的最新信息，如：有没有关于某一课题的评论？某一理论有没有被证实，某方面的工作有没有被扩展，某一方法有没有被改善，某一提法是否成立，某一概念是否具有创新性等等。因此SCI也具有反映科技论文质量和学术水平的功能。 您的问题确切地说应该是《国际呼吸杂志》和《中国急救医学》是否被SCI收录，据查，好像是没有的。如果可能，到高校的图书馆系统的电子资源相应的SCI数据库去查找，应该会得到比较确切的结果。
中国危重病急救医学 2.中华超声影像学杂志 3.中国医学影像技术 4.中国康复医学杂志 5.中华检验医学杂志 6.中华物理医学与康复杂志 7.中国超声医学杂志 8.中华护理杂志 9.临床与实验病理学杂志 10.中国输血杂志 11.中华急诊医学杂志 12.中国急救医学 13.临床检验杂志 14.诊断病理学杂志 15.中国康复理论与实践 16.中国医学影像学杂志 17.中国中西医结合急救杂志 18.中国疼痛医学杂志 19.中国感染与化疗杂志 20.中国实用护理杂志
肯定不是好消息呀，一个正规的医学杂志，怎么可能三个月没有出版任何刊物，没有任何消息。如果出现这种情况的话，只能代表这家杂志快黄了
SCI是美国《科学引文索引》的英文简称，其全称为：Science Citation Index,，是一部国际性的检索刊物，包括有：自然科学、生物、医学、农业、技术和行为科学等，主要侧重基础科学。所选用的刊物来源于94个类、40多个国家、SO多种文字，这些国家主要有美国、英国、荷兰、德国、俄罗斯、法国、日本、加拿大等，也收录一定数量的中国刊物。SCI选择期刊比较科学，它运用引文数据分析和同行评估相结合的方法，充分考虑了期刊的学术价值，在选用的 3400余种期刊里包含了国际上较为重要的期刊。SCI就其本身而言，最重要的功能是帮助科技人员获取最需要的文献信息。这也是编辑该部索引的主要意图。 SCI最大的优点是引文功能，在这里读者能很快地了解到某一作者的某篇论文是否被他人引用过，通过引文次数可以了解某一学科的发展过程。另外，使用SCI还可以了解到科学技术发展的最新信息，如：有没有关于某一课题的评论？某一理论有没有被证实，某方面的工作有没有被扩展，某一方法有没有被改善，某一提法是否成立，某一概念是否具有创新性等等。因此SCI也具有反映科技论文质量和学术水平的功能。 您的问题确切地说应该是《国际呼吸杂志》和《中国急救医学》是否被SCI收录，据查，好像是没有的。如果可能，到高校的图书馆系统的电子资源相应的SCI数据库去查找，应该会得到比较确切的结果。
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共有12个：
1、国际药学研究杂志。
2、生物学教学杂志。
3、中国药物化学杂志。
4、中国妇产科临床杂志。
5、上海医学杂志。
6、中华器官移植杂志。
7、中华整形外科杂志。
8、军事医学杂志。
9、神经解剖学杂志。
10、中国急救医学杂志。
11、中华消化内镜杂志。
12、中国护理管理杂志。
理论上也就是六月之前出刊发表的还可以正常上网，之后的就不算核心期刊了。新晋刊物也是一样的，目前知网还没有更新请耐心等待。
什么是核心刊物：
核心期刊是期刊中学术水平较高的刊物，是进行刊物评价而非具体学术评价的工具。它被用于对科研工作者学术水平的衡量，如在相当一批教学科研单位申请高级职称、取得博士论文答辩资格、申报科研项目、科研机构或高等院校学术水平评估等，都需要在在核心期刊上发表一篇或若干篇论文。
以上内容参考：百度百科-核心刊物