生研院范衡宇实验室在AdvancedScience杂志发表论文阐明CCR4-NOT复合体中RNA识别亚基CNOT4在哺乳动物生殖细胞性染色体配对中的生理功能.2021年3月16日，生研院范衡宇实验室在AdvancedScience杂志上在线发表了题为“TheCNOT4SubunitoftheCCR4-NOTComplexisInvolvedinmRNADegradation...
2019年10月10日，我院范衡宇教授实验室在NuclearAcidsResearch上发表研究论文“ZAR1andZAR2arerequiredforoocytemeioticmaturationbyregulatingthematernaltranscriptomeandmRNAtranslationalactivation”，报道了母源性因子ZAR1和ZAR2对卵母细胞转录组稳定性和mRNA翻译激活的调节作用，以及这两个蛋白在卵母细胞...
2010.4.20范衡宇博士（美国贝勒医学院）学术报告.时间：2010年04月15日访问次数:954.报告题目：卵巢功能的分子调节机理.报告人：范衡宇博士.主持人：冯新华教授.时间：2010年4月20日（星期二）下午2点.地点：医学院综合楼205报告厅.
2016年4月11日，范衡宇教授实验室在国际著名学术期刊NatureStructureandMolecularBiology（《自然-结构与分子生物学》）上发表研究论文，报道了一个启动哺乳动物早期胚胎发育的关键母源因子，并揭示了“母体-胚胎转换”过程中母源性mRNA降解...
范衡宇实验室研究发现，是MAPK信号级联通路把母源性mRNA的翻译和降解是如何与卵母细胞减数进程偶联在一起。十几年前人们就发现，该信号通路在卵母细胞恢复减数以后被激活，并且在卵母细胞成熟过程中具有重要生理功能，但是一直未能阐明其关键作用机制。
2018年8月15日，EMBOJournal在线发表了浙江大学生命科学研究院范衡宇实验室的研究论文“DCAF1romotespluripotencybynegativelyregulatingSUV39H1stabilityduringearlyembryonicdevelopment”，发现了一个维持早期胚胎发育潜能的新分子DCAF13，并解释了该蛋白通过调控组蛋白化修饰酶SUV39H1，促进胚胎发育的机制。
标题:Re:单开一贴，浙大范衡宇涉嫌更加严重的剽窃和学术不端！发信站:BBS未名空间站(FriSep1800:44:552015,美东)晕死。范衡宇不是在传说中的浙大生研院吗。@bookmark管坤良和冯新华对这事也没有点说法？熊跃也不是无名小辈吧，就这么被
浙江大学为第一完成单位，浙江大学范衡宇教授与中国科学院动物研究所孙青原研究员为共同通讯作者（Yuetal.,Science,2013）。最近，受精生物学研究组还通过转录组学的方法，发现了一系列与卵母细胞减数恢复与发育能力相关的基因表达（Maetal.,CellCycle,2013a）。
健康的卵子是维持女性生育能力的必要条件。浙江大学生命科学研究院范衡宇课题组最新的研究发现：一个叫CRL4的蛋白质复合体对维持卵子的活性至关重要，从分子机制上揭示了维持雌性生育能力、延缓女性更年期的新机制，为了解卵巢早衰、妊娠失败等女性不孕不育疾病的病因提供了全新的认识。
2018年8月28日，生命科学研究院范衡宇教授实验室在NatureCommunications（《自然通讯》）发表题为“CFP1CoordinatesHistoneH3Lysine-4TrimethylationandMeioticCellCycleProgressioninMouseOocytes”的研究论文，首次报道了一个重要表观遗传调控因子CFP1在卵母细胞减数过程中的功能及自身受到的调控。