肺纤维化既是疾病，也是慢性纤维增生性肺病的基本病理改变。目前没有真正能够逆转肺纤维化的药物。近年来，胡卓伟研究团队致力于从免疫学角度研究肺纤维化发病的分子细胞生物学机制，在此基础上研发能够预防和治疗肺纤维化的药物。
肺纤维化既是的疾病也是多种慢性纤维增生性肺病的基本病理改变，是许多慢性肺病致残、致死的重要原因【1】。但是，肺纤维化的发病机制尚未完全阐明，更重要的是，至今也没有公认的、真正能够逆转肺纤维化的药物。
译名：肺纤维化新的治疗前沿——纤维化代谢组学.期刊：Sciencesignaling.IF：8.190.发表时间：2021.08.通讯作者：RachelC.Chambers.纤维化的特征是富含胶原蛋白的细胞外基质(ECM)在急性或慢性组织损伤时过度沉积和无序沉积，这是许多慢性疾病发病率和死亡率...
综合分析,表明miR-489可影响矽尘诱导肺纤维化初期的炎症反应和后续的纤维化进程,miR-489是矽尘诱导肺纤维化重要的负调控者。4.IncRNACHHRF可负调控miR-489的表达水平随着lncRNAs调控miRNAs的研究逐渐深入,我们在检索miR-489文献时发现在心肌肥厚疾病的病理过程中,lncRNACHRF可调控miR-489的表达。
许多研究表明，在肺纤维化病人及该病的动物模型中，都有细胞因子与细胞生长因子的释放，它们对于炎症发生及纤维化形成具有重要的作用（-45.)/0G).1,1（-)*/1D.)5,/EE).J-F则是介导纤维增生性疾病的关键因子，因此，发展一种抑制这些物质产生生物学效应
Cell：重大发现！不同的肺间充质细胞促进肺部中的自我更新和瘢痕组织形成肺成纤维细胞肺细胞瘢痕组织特发性肺纤维化慢性阻塞性肺病肺部...
特发性肺纤维化：又称隐源性纤维化肺泡炎，弥漫性纤维化肺泡炎，是一种无明显原因的，进行性的肺纤维化。肺间质的广泛纤维化形成而肺组织增厚，造成不可逆转地丧失肺组织氧气交换的能力。因此，此次研究所带来巨大的希望是不言而喻的。
肺纤维化又是最重要的脏器纤维化。比较典型的是特发性肺纤维化，发病率高且不可逆转，目前除肺移植外，尚无有效防治手段。5年存活率在20-40%之间。阐明纤维化的发生发展机制是各国科学家争相研究的课题，它被称为解决这一世界难题的“钥匙”。
但是，肺纤维化的发病机制尚未完全阐明，更重要的是，至今也没有公认的、真正能够逆转肺纤维化的药物。虽然吡非尼酮和尼达尼布已被FDA批准用于治疗特发性肺纤维化，但是这些药物仅能延缓肺纤维化的发病，并不能逆转纤维化的病理改变【2】。
肺纤维化过程中肌成纤维细胞活化的调控机制及干预研究.梁敏锐.【摘要】：研究背景与目的：肺纤维化特征性表现为进行性细胞外基质沉积,肺组织结构破坏,肺功能逐步丧失。.肌成纤维细胞活化是肺纤维化发生的核心环节,标志性的高表达有α-平滑肌肌动...