药理学论文3000

这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞 细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典型的DNA ladder。心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，使心肌细胞死亡进一步加剧，最终可导致心衰的发生。近年来研究显示，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡，并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。 1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。Yue等[3]发现，在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)和DNA laddering检测，梗塞边缘区(离梗塞区~500um)心肌细胞凋亡指数明显增高。Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现，与远离梗塞区相比，梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞(AMI)晚期尸解中，心肌细胞凋亡仍然非常活跃，而且远离梗塞区细胞凋亡指数()远远低于梗塞区()。以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。也有研究发现，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观，但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化，导致心室重构的发生。心肌细胞凋亡与心室重构关系密切，抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。研究发现，通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数，减少左心室舒张末期内径，改善心功能[4]。Sinagra等[7]研究发现,MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍，这可能是心室功能恶化的原因之一。Abbate等[8]最近发现，在两个不同的实验动物模型中，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现，2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少，3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能，从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。另外，AMI后远离梗塞区的左心室正常区域，心肌细胞凋亡明显增加，通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应，起到保护左心室功能的作用[10]。3 与MI有关的凋亡调控因子心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一，其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。有研究证明，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达，Bcl-2表达则增加，从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL)，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡，后者可诱导细胞发生凋亡。Soeki等[11]研究发现，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加，14d后浓度减少，而sFasL浓度无明显变化。说明AMI早期，机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡；随着时间推移，sFas浓度减少，细胞凋亡加剧。该研究还发现，在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，sFasL起了诱导作用。另外，hsp70是热休克蛋白家族(hsps)在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现，血液中hsp70和C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生，如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d，与仅有那诺芬的组别比较，Akt活性增强，caspase-3减少28%。 4 心肌细胞凋亡的信号转导途径在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。 最近发现，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达，从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、caspase-9分子形成凋亡体。凋亡体活化caspase-9，从而激活下游caspase分子，如caspase-3等，最终诱导凋亡的发生。有研究证明，抑制凋亡体的形成同时伴随caspase-9和-3的失活能够抑制心肌细胞凋亡[16]。另外，Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放，从而抑制细胞凋亡 [17]。Akt在调节心肌细胞生长及存活中起重要作用，其途径的激活能够抑制心肌细胞凋亡[3]。Akt又称磷酸激酶B，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括Akt1、Akt2、Akt3三个亚型。其中Akt1和Akt2已被证实有抑制心肌细胞凋亡作用[3,4]。Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9磷酸化及上调P53的负向调节蛋白，阻断以上因子介导的凋亡途径。有研究发现，三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化，使此区域心肌细胞凋亡减少，而且MI后正常区Akt2有轻微表达但与模型组相比差异显著，其意义有待进一步研究[3]。最近丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。MAPK有3个主要的亚家族：细胞外信号调节激酶(ERK)，c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38 MAPK。其中P38 MAPK在心肌缺血后细胞凋亡的信号转导途径中起中枢作用，通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18]。5 MI心肌细胞凋亡的防治 基因治疗 在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现，在心脏中特异性过度表达人类A20基因可阻断IκB激酶β和P65活性，抑制NF-κB信号通路，减少caspase-3、-9及Cyt C和第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂(Smac)的释放，抑制心肌细胞凋亡。进一步研究发现，A20能够增强抗凋亡蛋白Bcl-2、X染色体凋亡蛋白抑制剂(XIAP)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达，减少促凋亡蛋白Fas、FasL、Bax的表达，明显缩小心肌梗塞面积，阻止左心室功能障碍和重构，延迟随后心衰的发生[19]。Rong等[20]在移植人生长激素(hGH)基因的大鼠心肌缺血模型中发现，缺血4周后GH可下调Bax表达，Bcl-2/Bax比率增加，心肌细胞凋亡被抑制；而且，左心室舒张末期内径和梗塞面积明显减小，心功能明显改善，这可能与血中IGF-1浓度升高、脑钠素水平明显降低有关。大量研究表明，P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡。MAPK磷酸化酶-1(MKP-1)可使P38 MAPK去磷酸化而钝化，在心肌缺血MKP-1转基因小鼠中，MKP-1过度表达明显抑制P38 MAPK活性，从而明显减轻梗死损伤程度[18]。也有研究发现，MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性，同时增加血管发生相关因子表达，明显降低心肌细胞凋亡指数和减少心肌梗塞面积，改善MI后心室重构[21]。 干细胞移植治疗 干细胞移植为目前治疗缺血性心脏病的热点之一。由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响，研究者把更多的希望寄予成体干细胞。目前用于心肌细胞研究的成体干细胞主要有骨髓干细胞、骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌干细胞等。Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现，骨髓干细胞(BMSC)治疗组心肌细胞Akt活性增加，TUNEL阳性细胞数明显减少。BMSC预处理组可通过旁分泌途径抑制心肌细胞凋亡，明显缩减梗塞面积，提高左心室射血分数，减轻MI后左心室重构。Berry等[23]将骨髓间充质干细胞(MSC)直接注入MI大鼠梗塞区及边缘区表现为TUNEL阳性细胞减少，梗塞面积减少，心肌收缩和舒张功能改善。虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确，其治疗结果存在争议，但大多数研究表明干细胞治疗缺血性心脏病是安全有效的，其最终疗效需进一步进行大样本、随机双盲、多中心的临床研究后才能确定。 天然产物活性成分治疗 天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用，这些成分主要集中于生物碱、苷类、萜类和黄酮类等化合物中。羟基积雪草苷(MA)是积雪草中的一种主要萜类化合物，研究发现经MA预处理的缺血所致的大鼠MI模型中乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶释放减少，超氧化物歧化酶活性增强，丙二醛浓度及CRP活性显著降低，心肌细胞凋亡减轻，心肌梗塞面积缩小[24]。Ling等[25]研究发现，四方蒿总黄酮通过调节Bcl-2家族(Bcl-2表达增强，Bax表达降低)抑制心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积。绿茶的主要活性成分是表没食子儿茶精没食子酸酯(EGCG)，Townsend等[26]研究发现，EGCG可通过抑制信号传导与转录活化因子-1(STAT-1)磷酸化，减少离体大鼠心脏中缺血诱导的心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积，改善心功能。在培养的乳鼠心肌细胞中，经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化，明显减少缺血诱导的Fas受体表达，降低caspase-3活性，抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡，使凋亡小体数目降低[27]。 联合治疗 随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入，大量药物治疗可以减少心肌细胞凋亡，改善MI后心功能。有研究发现，MI发生时一些炎症因子参与其中[12,28]，通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系，抗炎类药物可能会成为今后抑制MI心肌细胞凋亡的一个重要策略之一。另外，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂(BB)、他汀类药物等都显示出一定的疗效。最近研究发现，通过药物和治疗方法之间的联合运用显示出优于单独运用其中任一方法的疗效。Boyle等[30]在缺血诱发的MI裸大鼠中分别通过ACEI和BB治疗、内皮祖细胞移植(EPC)治疗、EPC和ACEI/BB治疗，结果发现ACEI和BB治疗组在局部远离梗塞区减少75%的心肌纤维化，EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡，EPC联合ACEI/BB治疗组改善左心室功能的效果优于单独运用其中任一方法。Li等[31]在MI大鼠心肌内直接注射Bcl-2基因修饰的MSC与单独MSC移植相比，心肌细胞存活率明显升高，梗塞面积减少17%，心功能恢复显著。6 小结心肌缺血可导致心肌梗塞，国内外针对缺血引起的心肌梗塞中细胞凋亡的研究日益深入，并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确，为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床。但基因治疗中载体的选择、基因表达的调控等问题尚未解决，干细胞移植治疗仍缺乏大量随机双盲的临床证据，而联合治疗则显示出了更佳的疗效。另外，天然产物活性成分因其资源丰富、毒副作用少、疗效独特已引起广泛关注，从天然产物中寻找有效的活性成分抑制心肌细胞凋亡将成为防治MI极具潜力的途径之一。参考文献[1]Gill C, Mestril R, Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease—a novel therapeutic target?. FASEB J, 2002, 16: 135~146.[2]Ruixing Y, Dezhai Y, Jiaquan L. Effects of cardiotrophin-1 on hemodynamics and cardiomyocyte apoptosis in rats with acute myocardial infarction. J Med Invest, 2004, 51(1-2): 29~37.[3]Yue-Feng Chen, Satoru Kobayashi, Jinghai Chen, Short term triiodo-L-thyronine treatment inhibits cardiac myocyte apoptosis in border area after myocardial infarction in rats. J Mol Cell Cardiol, 2008, 44(1): 180~187.[4]Gu X, Cheng L, Chueng WL, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by newly isolated tannins prevents cardiomyocyte apoptosis and improves cardiac function. Mol Med, 2006, 12(11-12): 275~283.[5]Baldi A, Abbate A, Bussani R, et al. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling. J Mol Cell Cardiol, 2002, 34(2): 165~174.[6] Abbate A, Biondi-Zoccai GG, Baldi A. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling. J Cell Physiol, 2002, 193(2): 145~153.[7]Sinagra G, Bussani R, Abbate A, et al. Left ventricular diastolic filling pattern at Doppler echocardiography and apoptotic rate in fatal acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 2007, 99(3): 307~309. [8]Abbate A, Salloum FN, Vecile E, et al. Anakinra a recombinant human interleukin-1 receptor antagonist, inhibits apoptosis in experimental acute myocardial infarction. Circulation, 2008, 117(20): 2670~2683.[9]Diwan A, Krenz M, Syed FM, et al. Inhibition of ischemic cardiomyocyte apoptosis through targeted ablation of Bnip3 restrains postinfarction remodeling in mice. J Clin Invest, 2007, 117(10): 2825~2833.[10]Sun CK, Chang LT, Sheu JJ, et al. Losartan preserves integrity of cardiac gap junctions and PGC-1 alpha gene expression and prevents cellular apoptosis in remote area of left ventricular myocardium following acute myocardial infarction. Int Heart J, 2007, 48(4): 533~546.[11]Soeki T, Tamura Y, Shinohara H, et al. Relation between circulating soluble Fas ligand and subsequent ventricular remodelling following myocardial infarction. Heart, 2003, 89(3): 339~341.[12]Dybdahl B, Slørdahl SA, Waage A, et al. Myocardial ischaemia and the inflammatory response: release of heat shock protein 70 after myocardial infarction. Heart, 2005, 91(3): 299~304.[13]Davis ME, Hsieh PC, Takahashi T, Tomosaburo Takahashi, et al. Local myocardial insulin-like growth factor 1 (IGF-1) delivery with biotinylated peptide nanofibers improves cell therapy for myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103(21): 8155~8160.

药理学作为连接基础课程与临床课程的一门桥梁课,具有非常重要的地位。下面是我为大家整理的药理学论文，供大家参考。

药理学论文 范文 一：药理学教学中多媒体技术应用

【摘要】伴随信息技术的快速发展，我国已经迈入了信息时代，而信息技术也在社会的各行各业当中得到了广泛的应用。我国的 教育 事业也在紧跟时代的步伐，以计算机技术与 网络技术 为基础的多媒体技术已经成为教学的重要辅助工具。多媒体教学也成为了当前教育体系当中极具活力的一种教学手段，通过对声音、图像、文本等信息非常强大的处理功能，使得药理学教学当中较为抽象的一些知识变得形象、生动，有助于提升学生的学习兴趣，提高药理学教学的效果。笔者在下文中分析了药理学教学中运用多媒体技术存在的问题，并探讨了具体的应用策略。

【关键词】药理学;教学;多媒体技术;应用策略

1.分析药理学教学中运用多媒体技术存在的问题

忽视了教学内容，过于注重多媒体的教学形式。由于一部分教师在药理学的课堂教学当中，过于注重多媒体教学形式的应用，却忽视了药理学教学的内容，导致药理学课堂教学出现了本末倒置的情况，多媒体课件质量不高，已经成为影响教学效果的主要问题。这种情况并不少见，教师往往为迎合学生的兴趣，在制作多媒体课件时，并未将课程内容的科学性置于首位，只是在表面上追求花哨、新颖、活泼、动感的教学形式与艺术效果，教学内容与教学设计被忽视，使得学生将注意力过多的集中在多媒体技术展示方面，并未对教学信息本身产生直接的兴趣。在这样的环境下，药理学教学的有效性明显不高。

对多媒体的依赖性较强，教师的引导作用未得到充分地发挥。在课堂上不管是哪种教学手段或者 教学 方法 的使用都要依靠教师有效的引导，教师的这一重要地位是无可替代的。实践教学当中，教师必须按照授课的内容以及学生在课堂上的心理状态表现，通过丰富的表情、幽默的语言、优美的板书以及较为形象的支体动作，为学生讲解药理学的知识，激起学生的学习兴趣与学习积极性。但是，一部分教师对于多媒体技术的过分依赖，导致其教学的思路被已有的药理学教学课件所制约，使得课堂教学失去了灵活性，导致教师在课堂上使用多媒体技术时，往往成为课件的解说员或者放映员，对于课堂缺乏运筹帷幄的能力，对于学生在课堂上的学习状态、表现缺乏关注度，也缺乏根据学生的实际表现对教学节奏进行调整的能力，使得教和学这二者之前出现脱轨的现象，使得课堂教学当中教师的主导作用被弱化，影响了师生间的有效交流，教师人格魅力无法影响到学生的学习积极性，教学有效性普遍偏低。

过快的教学节奏，学生在课堂上缺乏思维活动发展的过程。由于多媒体技术的应用，使得药理学教学的信息量明显加大，往往会比传统药理学教学模式的信息量高出2-3倍，为了将教学任务完成，很多教师在运用多媒体这时都缺乏对教学节奏的控制，使得课堂教学的内容过多且信息量较大，播放课件的速度也明显加快，学生在课堂上用于思考的时间较少，这种情况下学生有如走马观花。在这种快节奏的药理学课堂，由于药理学信息量较大，学生往往没有思考与做笔记的时间，对于课堂的内容更是难以消化与理解，学生的大脑在一种极其疲备的状态下，学习注意力很难集中，根本无法实现理想的教学效果。

2.探讨药理学教学中多媒体技术的应用策略

以教学内容为依据，精心制作多媒体课件。药理学教学当中，教师要按照药理学的教学内容精心制作多媒体课件。教师在制作课件时，首先要避免把课件做成与教材内容完全相同的电子书，避免把屏幕视为电子黑板，其次要避免对视听效果进行盲目地追求，避免将一些与药理学教学内容没有直接关系的音乐、动画、图像等内容融入到课件当中。所以，教师在制作课件时，一定要与药理学的学科特点与内容相结合，精神做好教学的设计工作，在对教材深入研究的前提下，有效的归纳并 总结 ，不要过于简单的罗列，要保持课件画面的清新、简洁，且要突出重点、布局合理，还要确保流畅的播放。另外，药理学教学课件还要按照具体教学要求与课堂实际情况来调整与补充，使多媒体这一教学工具的辅助作用充分发挥出来，提升药理学的教学效果。

结合传统教学方式，合理运用多媒体教学。药理学教师在运用多媒体技术进行教学时，必须结合传统药理学教学手段存在的优势，科学合理地运用多媒体教学技术。实际教学当中，多媒体教学要避免一刀切的教学方式，要按照药理学教学内容，合理地安排多媒体教学与传统教学两者所占的时间比例。多媒体教学的过程当中，必须将多媒体教学方式形象生动的特点充分发挥出来，再把传统教学当中的板书讲授教学合理地插入其中，通过教师自身的语言艺术有效地吸引学生对教学内容的注意力，加强教师与学生之间的互动，提升讨论与交流的效果。把多媒体教学与传统教学手段有效地结合起来，可以相得益彰，提升药理学教学的有效性。

控制多媒体教学的信息量，调节药理学课堂的教学节奏。多媒体教学具有快捷性与集成性的特点，使药理学课堂教学时的信息量增加了很多。这种情况下，教师如果不对学生的接受能力与理解能力进行科学的分析，一部分学生极有可能无法接受大量的信息，教学效果反而会受到影响，导致教学率低下。药理学课程的内容具有复杂性与多样性的特点，所以，教师在教学当中，必须合理安排课堂教学的信息量，避免因信息量过大导致学生找不到学习的重点和难点。另外，教师对于教学节奏的控制也是药理学教师教学艺术的展现。

3.结语

综上所述，药理学教学当中，要以教学内容为依据，精心制作多媒体课件，再结合传统教学方式，合理运用多媒体教学，同时教师必须控制多媒体教学的信息量，调节药理学课堂的教学节奏，才能使多媒体教育技术成为传统教学的有益补充，提升药理学教学的效果。

参考文献：

[1]郑梓南,常刚,刘志远.浅谈药理学教学改革[J].中国药房,2011(28).

[2]游秋云,李沄.药理学多媒体教学的特点与应用[J].中国中医药现代远程教育,2012(14).

药理学论文范文二：临床医学药理学试卷分析与教学思考

摘要：目的：评估全科医学《临床药理学》期末试卷质量，反馈教学效果，探讨教学方法。方法：对我院2010级五年制临床医学(全科方向)255名学生《临床药理学》期末考试成绩用试卷分析软件进行统计分析。结果：最高分，最低分，平均分，及格率，难度系数，区分度，信度系数。结论：考试成绩可以信赖，试卷总体难度偏简单，区分度较差，试卷质量需进一步提高，教学方法需进一步改进。

关键词：临床药理学;试卷分析;试卷质量;教学思考

《临床药理学》是临床医学生的一门限选课程，以促进医药结合及基础与临床结合，指导临床合理用药，提高治疗水平，以推动医学与药理学发展为目的。考试是评价教学效果和发现教学问题的重要手段。试卷分析是课程考核统计分析工作的重要组成部分，为改进教学工作、提高教学质量提供了重要的反馈信息。本文通过对2010级全科医学《临床药理学》期末考试成绩进行统计分析，以评价试卷质量来发现教学过程中存在的问题，改进教学方法，提高教学质量。

一、材料与方法

(一)资料来源

本院2010级五年制本科临床医学(全科方向)2013—2014上学年选修《临床药理学》的学生共255人，以李俊主编，人民卫生出版社出版的《临床药理学》(第五版)为教材，共18学时。

(二)命题与考试

授课教师严格按照教学大纲命题，共两套试卷，分别为A、B卷，考前由教学部随机抽取其中一套作为期末考试试卷，考试形式为闭卷笔试，考试时间90分钟，满分100分。考试题型分为主观题和客观题，共52题，具体题型及其对应的题量和分值分别为：单项选择20题(共40分)，多项选择5题(共10分)，判断题10题(共15分)，名词解释4题(共10分)，填空题10题(共10分)，简答题2题(共10分)，分析题1题(共5分)。

(三)方法阅卷

使用统一的评分标准，为避免主观因素对成绩的影响，采用流水作业方式，每位阅卷教师判一种题型，由双人核查分数。阅卷完成后，使用试卷分析软件分析分数分布、难度系数、区分度、信度系数等。使用时首先录入试卷分析的原始数据，包括班级名称、课程名称、试题编号、标准分值等，再导入学生学号，依次录入每份试卷每题的实际得分，对其进行分析。

二、结果

(一)分数分布

有效试卷共255份，最高分分，最低分分，全距分，平均分分，分数段在分的有2人，占;分的有5人，占;分的有48人，占;分的有117人，占;分的有82人，占;分的有1人，占;优秀(≥分)16人，优秀率，及格(≥分)248人，及格率，247人()成绩集中在分，成绩近似正态分布。

(二)难度

难度指考生对某一试题考点知识的掌握程度，它反映了试题的难易程度，用难度系数P表示，P=得分的平均分满分，P>表示试题容易，≥P≥表示试题难度适中，P<表示试题较难。经试卷分析系统分析，全卷难度系数为，容易题(P>)共34题，分值占分，其中名词解释2题、单项选择16题、多项选择4题、判断题7题、填空题3题、简答题1题、分析题1题;难度适中的题(≥P≥)共15题，分值占分，其中名词解释2题、单项选择3题、判断题3题、填空题6题、简答题1题;难题(P<)共3题，分值占5分，其中单项选择1题、多项选择1题、填空题1题。

(三)区分度

区分度是指通过考试将不同程度和不同能力的学生区别开来，是衡量试题鉴别考生水平差异能力的重要指标，用D表示。D≥表示区分度良好，>D≥表示区分度适中，D<表示区分度差。经试卷分析系统分析，全卷区分度为，区分度较好的题(D≥)共9题，分值占16分，其中单项选择2题、多项选择1题、填空题5题、简答题1题;区分度适中的题(>D≥)共13题，分值占29分，其中名词解释3题、单项选择1题、多项选择2题、判断题2题、填空题3题、简答题1题、分析题1题;区分度差的题(D<)共30题，分值占54分，其中名词解释1题、单项选择17题、多项选择2题、判断题8题、填空题2题。

(四)信度

考试的信度是考试客观性及考试结果准确性的一种反映，试卷的信度高表明考试结果很少受随机因素影响，考分能真实可靠地反映出受试者的学业水平。本次采用Cronbach'sa信度系数，反映测验的可靠性，通常应大于，经试卷分析系统分析，本次考试信度系数为。

(五)各题型分析

各题型平均得分分别为：名词解释分，单项选择分，多项选择分，判断题分，填空题分，简答题分，分析题分。各题型难度系数分别为：名词解释，单项选择，多项选择，判断题，填空题，简答题，分析题。各题型区分度分别为：名词解释，单项选择，多项选择，判断题，填空题，简答题，分析题。

三、讨论

(一)试卷题型及分值分布

本套试卷客观题与主观题所占分值比例约为∶1，题量比约为∶1。客观题主要考察学生基础知识的掌握，主观题主要考察学生对知识灵活运用和综合分析的能力。从难度系数及区分度看，反映出的结果是学生对各章节基础知识掌握较好，但难以对其综合分析，不能做到灵活运用，在今后的教学内容中应多增加实例，锻炼学生对知识综合分析运用的能力，而且要在以后的考试中适当增加主观题的题量及分值。

(二)试卷质量

本套试题切合教学大纲，试题考核内容基本覆盖各教学的重难点，与教学大纲考核要求一致。本套试卷共七类题型，考察多个知识点，考察方式多样，试卷信度系数为，说明测试结果真实可靠，可以真实反映学生的学习水平。全卷难度系数，说明试题总体难度偏容易，其中单项选择、判断题、分析题难度系数分别为、、，容易题较多，名词解释、多项选择、填空题、简答题难度适中。全卷区分度为，说明区分度较差，不能很好的区分优秀学生及学困生的学习效果，其中单项选择和判断题的区分度分别为和，区分度差的题所占比例较大，简答题区分度较好。

(三)教学思考

药理学是临床医学基础教育中的重要课程，通过试卷分析发现，学生基本掌握了教学大纲的要求，对临床合理用药的重点概念及基本理论知识掌握得较好，但存在忽视重点知识细节、所学知识与临床应用脱节等问题，因而有部分题目普遍回答较差，案例分析不够深入， 学习方法 简单、思路狭窄，缺乏对所学知识的实际运用能力。本课程属于限选课，课时较少，教师在教学过程中能抓住重点，兼顾大多数学生，但本次试题总体难度较简单，容易的题相对较多，尤其是单选题和判断题，区分度差，因此今后应适当减少单选题和判断题的题量及分值，增加简答题、分析题等主观题的题量及分值，切实考察学生对实际问题的分析能力和对基本知识的运用能力。同时，建议增加课时数，以便教师上课时结合临床案例深入讲解，有利于学生对重难点知识的掌握和临床用药思维的养成。另外，建议将每次考试中质量较高的题目保留，分门别类地纳入题库，有利于试卷的标准化建设。考试是检验教学效果和发现教学问题的重要手段，通过考试和试卷分析，教师应不断总结提高，找出教学中的薄弱环节，有的放矢地改进教学方法，把握教学的重难点，同时积极学习考试理论和命题技巧，注意调动学生学习的积极性，引导学生主动学习和思考，让学生明确考核目的，学会分析问题和解决问题，只有做好了教学环节中的每一步，才能真正保证教学质量，让学生学有所获，从而培养出优秀的医学人才。

参考文献：

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