大嘴小鲨鱼
Ⅲ型高脂蛋白血症（familial dy *** etalipoproteinemia，FD）又名家族性异常β脂蛋白血症，由Gofman于1954年最早描述此症。由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。1967年Fredrickson提出，此症有家族聚集性，并将此症分类命名为家族性异常β脂蛋白血症。此类病人的血浆脂蛋白经超速离心方法分离后，并进行琼脂糖电泳，发现其极低密度脂蛋白（VLDL）电泳时常移至β位置，而不是正常的前β位置，因而称之这种VLDL为βVLDL。对这些βVLDL进行结构分析，发现其胆固醇的含量非常丰富。由于βVLDL是Ⅲ型高脂蛋血症的突出表现，且具有明显的家族聚集性，所以称之为家族性异常β脂蛋白血症。
Ⅲ型高脂蛋白血症（FD）还曾有其他一些名称，如“宽β病”（broadbeta disease）和“残粒移去障碍病”（remnant removal disease）等。多年来，一直认为富含胆固醇的βV1LDL是家族性异常β脂蛋白血症具有诊断意义的特征。
所以，Apo E基因分析对Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的诊断具有重要意义。目前，多数学者认为，凡有Apo E基因异常并存在βVLDL者，即可诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（FD）；若同时伴有血浆胆固醇和三酰甘油水平升高，则称之为家族性异常β脂蛋白血症。
Ⅲ型高脂蛋白血症男性动脉硬化的临床表现出现在50岁左右，周围血管病变很常见。冠心病发病率也增加；女性绝经期后期出现周围血管病变及冠心病较非本病患者为速。
目前对Ⅲ型高脂蛋白血症尚无特效的预防办法，要加强防治人员对本病的认识，了解本病的危害和严重后果。患有此病的患者要主动接受低脂肪和低碳水化合物饮食治疗。及时选用适宜的降血脂药物坚持治疗。患者要定期检测个人的血脂，使之维持在正常水平。积极预防并发症。
Ⅲ型高脂蛋白血症
familial dy *** etalipoproteinemia
家族性异常β脂蛋白血症；broadbeta disease；remnant removal disease；残粒移去障碍病；家族性3型高脂蛋白血症；家族性血β脂蛋白异常症；宽β病；宽β脂蛋白病
心血管内科 > 高脂血症
E78.8
1973年Havel等首先发现这类病人血浆中有一种富含精氯酸的载脂蛋白（现称为载脂蛋白E，Apo E），且其浓度很高。近20年来有关Apo E与家族性异常β脂蛋白血症关系的研究取得了长足的进展。Apo E基因变异是家族性异常β脂蛋白血症发病的必备条件之一。Ⅲ型高脂蛋白血症儿童和青少年期罕见，至今仅有少数个案病例报告。男性患者较女性多见，而且男性患者的发病年龄明显较女性提前。女性通常在绝经期后才发病。
目前认为，家族性异常β脂蛋白血症是由多因素异常所致。除存在Apo E的异常变异外，常需合并其他的遗传或环境因素的异常。由于Apo E的异常，造成含有Apo E的脂蛋白（CM、VLDL和IDL）代谢障碍，而其他的遗传或环境因素则可能引起富含三酰甘油的脂蛋白合成增加。两者同时存在，则产生明显的高脂蛋白血症。
富含三酰甘油的小肠性脂蛋白（乳糜微粒）残粒和肝性脂蛋白（VLDL）残粒主要是通过受体介导的过程从循环血液中被清除。在这个过程中，Apo E起著关键的作用。当Apo E发生变异时如Apo E2，就不能与肝脏脂蛋白受体进行正常结合，因而引起患者体内的含Apo E的脂蛋白残粒聚积。Havel等首先观察到，将从Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）患者体内分离出来的Apo E2与磷脂形成复合物，这种复合物被LDL受体摄取的速率明显减慢，提示Apo E2被LDL受体识别存在缺陷。Wersgraber等进一步研究证实，家族性异常β脂蛋白血症患者的ApoE2与LDL受体的亲和力仅有正常Apo E3的1%～2%。同时，Gregg等也发现，Apo E2无论是在正常人或是在家族性异常β脂蛋白血症病人体内，其清除速率都明显延缓，提示这种代谢障碍是由于配体的缺陷而不是因受体的缺陷所致。
由于Apo E的变异，凡含有Apo E的脂蛋白在体内的代谢都可能发生障碍。人体内的乳糜微粒、VLDL和IDL都富含有Apo E，所以这些种类的脂蛋白在体内代谢均可发生紊乱，因而引起血浆中乳糜微粒、VLDL和IDL浓度升高。然而，对于Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）患者的低LDL浓度（即较正常人群低）现象似乎不好解释。或许会有人认为，由于Apo E2与LDL受体结合缺陷，引起VLDL颗粒清除减少，这可能使VLDL转化为LDL的比例增加。所以，家族性异常β脂蛋白血症患者的血浆LDL浓度有可能因其生成增加而升高。然而，家族性异常β脂蛋白血症患者的血浆LDL浓度不但没有升高，反而明显低下。对于这一现象有两种可能的解释。其一是，由于肝脏LDL受体摄取乳糜微粒和VLDL残粒障碍，使肝细胞内的胆固醇含量减少，游离胆固醇的含量亦下降，因而反馈性引起细胞膜表面的LDL受体上调（即LDL受体数目和活性增加），肝脏摄取LDL的能力增加，继而使血浆中LDL浓度降低。另一种解释是，由于体内LDL的生成减少所致。已知体内的LDL是由肝脏合成的VLDL经脂解后生成的IDL转化而来，这一过程中受许多因素的影响。Apo E可能是影响这一转化过程中很重要的因素。有实验表明，Apo E参与正常的VLDL脂解过程。虽然，目前有关IDL转化成为LDL的过程尚不甚清楚，但是有资料表明Apo E变异会使这种转化受到明显的影响。有人发现家族性异常β脂蛋白血症患者的肝源性βVLDL，在正常Apo E3的作用下能转化为LDL，而Apo E2则无这种作用。此外，临床上观察到β型高脂蛋白血症患者的血浆LDL水平低下伴随有IDL水平显著升高，也支持这种解释。
在北美和欧洲人群中，大约1%为Apo E2携带者。但是，实际上绝大多数Apo E2携带者并不表现为高脂蛋白血症，仅2%的Apo E2携带者发生明显的高脂蛋白血症。这样，估计人群中Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）发生率为1/50万。所以Apo E2携带者血浆中均存在一定数量的βVLDL。
Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）在儿童和青少年期是罕见的，至今仅有少数个案病例报告。男性患者较女性多见，而且男性患者的发病年龄明显较女性提前。女性通常在绝经期后才发病。同时存在糖尿病或甲状腺功能减低也可使本病发病年龄提前。
Ⅲ型高脂蛋白血症（患家族性异常β脂蛋白血症）的病人常出现多种皮肤黄色瘤。由于某些黄色瘤并不出现在其他类型的高脂蛋白血症，所以具有一定的临床诊断意义。其中最具有特征的是掌纹条状黄色瘤（xanthoma striata palmaris），即在手掌面皱褶处出现黄色的脂质沉着。未经治疗的家族性异常β脂蛋白血症患者约一半可见到这种黄色瘤。此外，还可见到其他类型的黄色瘤，例如，结节状或结节疹状黄色瘤。结节状黄色瘤常位于肘、膝和指关节处，不过这种黄色瘤并非家族性异常β脂蛋白血症所特有。黄斑瘤和肌腱黄色瘤有时也可见到，但肌腱黄色瘤在家族性高胆固醇血症时更为多见。
早发性或加速性动脉粥样硬化见于1/3～1/2的Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）患者。动脉粥样硬化病变发生在下肢周围血管与发生在冠状动脉一样常见。这种情况与家族性高胆固醇血症时血管受累的部位有明显的不同，后者的下肢血管受累明显少见。为什么在家族性异常β脂蛋白血症时易合并下肢血管动脉粥样硬化，其机制尚不十分清楚。在胆固醇喂饲动物模型中观察到，血浆中βVLDL浓度显著升高时，合并的周围动脉粥样硬化较冠状动脉粥样硬化多见。提示家族性异常β脂蛋白血症患者易合并周围血管病变可能与其血浆βVLDL浓度显著升高有关。
在一组家族性异常β脂蛋白血症病人数量较大的观察中，43%的病人合并有周围血管病变，约1/3的患者有确立性冠心病。男性患者血管受累出现症状时的年龄（平均为40岁）较女性患者的年龄（平均为50岁）早。一般认为，家族性异常β脂蛋白血症患者若血浆胆固醇水平明显升高，发生动脉粥样硬化的危险性是很高的。
新近有人对93例Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）病人进行颈外动脉、冠状动脉和外周动脉的粥样硬化分析，以评价不同部位动脉粥样硬化的发生频率及其相互关系，发现有颈外动脉粥样硬化者占13%，有冠状动脉病变者占22%，而有外周动脉粥样硬化病变者占27%，但3个部位同时有病变者并不多见。
某些系统疾病常与Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）伴随存在，并可能加重家族性异常β脂蛋白血症。近1/2的家族性异常β脂蛋白血症患者有血浆尿酸水平升高，但多数患者并无症状，仅4%的患者在临床上发生痛风。家族性异常β脂蛋白血症者合并糖耐量异常亦多见，然而发生糖尿病者则为数不多。甲状腺功能减低症若与本症合并存在，会加重其血脂异常。相反，甲状腺功能亢进症则可减轻血脂异常甚至使高脂血症消失。
现将Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的临床表现总结于表1。
Ⅲ型高脂蛋白血症可出现早发性动脉粥样硬化，尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见。此外早发冠心病的概率也较高（男性平均40岁，女性约为50岁）；掌纹条状黄色瘤等并发症。
1.VLDL胆固醇/血浆三酰甘油比值：这一比值≥0.3（mg/mg）对Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）几乎有确诊意义；而比值≥0.28（mg/mg）提示可能为家族性异常β脂蛋白血症。
2.VLDL胆固醇/VLDL三酰甘油比值：该比值≥1.0（mmol/mmol）对诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）很有价值。
3.血浆胆固醇和三酰甘油浓度均明显升高，血浆胆固醇浓度通常高于7.77mmol/L（300mg/dl），可高达26.0mmol/L。血浆三酰甘油浓度升高的程度（若以mg/dl为单位）与血浆胆固醇水平大体相当或更高。
4.血浆LDL减低，HDL正常或轻度降低。
5.血浆电泳中呈现β泳动率的βVLDL。
6.诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）最可靠的生化标记是Apo E表型或Apo E基因型的测定。
目前在临床上尚没有诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的简便可靠的方法。不过有些特征可提示和支持本症的诊断。
1.无肝病存在的掌黄色瘤或结节性黄色瘤；但是并不是每例Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）者都可发现黄色瘤。手掌部位出现的黄色瘤几乎可确立本症的诊断，而其他类型的黄色瘤并非本症所特有，亦可见于其他类型的高脂蛋白血症。
2.血浆胆固醇浓度和三酰甘油浓度均明显升高且程度相当（例如，都接近400mg/dl）者，应想到Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）。曾经认为，家族性异常β脂蛋白血症患者的血浆胆固醇和三酰甘油浓度波动很大，但新近的研究结果表明，该症患者的血脂浓度波动并无明显的特征性。
3.血浆中βVLDL被认为是诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的主要依据。血浆中的VLDL富含胆固醇酯（大于25%，正常为15%左右）即是βVLDL的特征之一。一般可通过测定两种比值来反映VLDL中含胆固醇酯量的程度：①VLDL胆固醇/血浆三酰甘油比值。这一比值≥0.3（mg/mg）对家族性异常β脂蛋白血症几乎有确诊意义；而比值≥0.28（mg/mg）提示可能为家族性异常β脂蛋白血症。②VLDL胆固醇/VLDL三酰甘油比值。该比值≥1.0（mmol/mmol）对诊断家族性异常β脂蛋白血症很有价值。
4.血浆进行琼脂糖电泳时，证实有宽β带存在，支持家族性异常β脂蛋白血症的诊断，但并不十分可靠。如果能采用超速离心的方法，分离VLDL，将VLDL进行琼脂糖电泳，若VLDL移动至β位置，则对Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的诊断价值更大。
5.诊断Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）最可靠的生化标记是Apo E表型或Apo E基因型的测定。
Apo E2与上述任何一个特征同时存在，即可确立Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）的诊断。Apo E的表型或基因型不会因其他因素而发生改变。
与家族性高胆固醇血症、家族性高三酰甘油血症、家族性混合型高脂血症等进行鉴别。详见表2。
Ⅲ型高脂蛋白血症（家族性异常β脂蛋白血症）患者对治疗反应通常较好。对于多数患者来说，通过饮食治疗或与纠正共存的代谢紊乱同时进行，则常可使血脂水平降至正常。所谓共存的代谢紊乱是指甲状腺功能减低、肥胖、没有控制的糖尿病和过量饮酒等。一般说来，治疗高脂血症首先是考虑饮食疗法，其基本方法是对超体重者限制热卡摄入，并减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的含量。对家族性异常β脂蛋白血症患者的治疗也适应这一基本原则。
若6个月的饮食治疗不能使血脂浓度降低至正常，则应开始采用药物治疗。可选用的治疗药物有烟酸类、三羟基三甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂（Statin类）、纤维芳酸类和鱼油等。
Ⅲ型高脂蛋白血症男性动脉硬化的临床表现出现在50岁左右，周围血管病变很常见。冠心病发病率也增加；女性绝经期后期出现周围血管病变及冠心病较非本病患者为速。
1.目前对Ⅲ型高脂蛋白血症尚无特效的预防办法，要加强防治人员对本病的认识，了解本病的危害和严重后果。
2.患有Ⅲ型高脂蛋白血症的患者要主动接受低脂肪和低碳水化合物饮食治疗。及时选用适宜的降血脂药物坚持治疗。
3.患者要定期检测个人的血脂，使之维持在正常水平。
4.积极预防Ⅲ型高脂蛋白血症的并发症。
甘油、磷脂、烟酸、辅酶A
乳糜微粒、烟酸
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高血压疾病已成为危害当今人类生命健康的头号杀手之一，高血压的护理也越来越重要。下面是我为大家整理的高血压护理学 毕业 论文，供大家参考。
【关键词】 高血压;护理;健康 教育
我国高血压病人每年以300万例的速度增长，使许多人深受其害，但若做好病人的护理及健康教育，可以将其危害降至最低点。现将原发性高血压病人的护理及健康教育浅谈如下。
1 病人基本情况估计
1.1 护理病史 询问病人有无家族史，病前生活习惯，饮食、嗜好，工作性质及头痛、头晕程度等。致病因素，血压升高主要与以下因素有关。(1)家族史：高血压与遗传有一定关系。(2)生活习惯及饮食：摄入过多钠盐，大量饮酒，喝咖啡，摄饱和脂肪酸过多等，肥胖和超体重，剧烈运动，便秘，吸烟均可致血压升高。(3)精神心理因素及职业：从事脑力劳动和紧张工作的人群发病率高，可能与精神紧张，不良的精神刺激， 文化 素养、家庭背景、经济条件等社会心理因素有关。(4)其他病史：高血压随年龄增长而增高，男性高于女性，也可能与气候条件、环境噪音等有关。
1.2 主要表现
1.2.1 缓进型高血压 原发性高血压以缓进型多见。(1) 一期：常无症状或表现为头痛、头胀、心悸、乏力、耳鸣、失眠、四肢麻木等，体检时反有血压升高，临床无心脑、肾受损的表现，为原发性高血压第一期。(2) 二期：血压持续升高，并随着细小动脉硬化，逐渐出现心、脑、肾、眼底等靶器官损害，如有下列一项者：①左心室肥大;②眼底动脉变窄;③蛋白尿和/或血肌酐轻度升高，为原发性高血压第二期。(3) 三期：当心脑、肾重要器官损害发展至有下列一项者：①左心衰竭;②脑血管意外或高血压脑病;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗血，视神经乳头水肿，为原发性高血压第三期。
1.2.2 急进型高血压 约占1%～5%，多见于年轻人，起病急剧，突然头痛、头晕、视力模糊心悸，气促，血压显著升高，舒张压≥16.9kPa，短期内出现心、脑、肾、眼底改变，发展迅速，病情严重，若不积极治疗，可死于肾功能衰竭或心力衰竭。
1.2.3 高血压急症 (1) 高血压脑病：指在高血压病程中脑小动脉持久严重痉挛，发生急性脑血流循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高，产生严重头痛，呕吐、烦躁不安，心动过缓、视力模糊、黑蒙抽搐、意识障碍甚至昏迷。(2)高血压危象：指在高血压病程中周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急剧升高引起头痛，烦躁、恶心、呕吐、多汗、面色苍白或潮红，视力模糊等征象，收缩压可达33.8kPa，舒张压≥15.6kPa。
1.3 精神感情状况 高血压病人常具有情绪不稳定，个性脆弱，缺乏主见等性格缺陷，初发时心情紧张，希望药到病除，常会盲目用药，当症状加重无法正常工作、日常生活受到影响时情绪焦虑，后期因心、脑、肾等脏器的病变而郁郁寡欢，丧失自信心。
2 护理体检
护士重点检查病人血压变化，了解有无合并心、脑、肾病变时产生的相应体征。3 辅助检查结果
(1)实验室检查，尿常规检查可见红细胞、蛋白尿、管型尿等，肾功能减退时尿比重降低，血中肌酐和尿素氮增高。(2)胸部X线检查，显示主动脉迂曲、扩张，发生高血压性心脏病时可见左心室增大及肺淤血征象。(3)心电图心脏受累时示左心室肥厚、劳损及各种心律失常等改变。
4 治疗原则
使血压下降，接近或达到正常范围，预防或延缓并发症的发生，是原发性高血压治疗的目的。
4.1 降压治疗及护理
4.1.1 非药物治疗的护理 不同程度的高血压均应进行非药物治疗，从而去除使血压升高的各种因素，包括：(1)饮食护理，宜适当控制总热量，多食含维生素和蛋白质食物。避免高胆固醇、含饱和脂肪酸及含钠高的食物，限烟酒，不进食刺激性食物，增加摄入蔬菜、水果、高纤维素食物，减轻心脏负荷，防止水、钠潴留，减少外周血管阻力，预防便秘，使血压降低;(2)减肥、控制体重。肥胖者血容量增加，内分泌失调，是高血压的危险因素，应减少每天摄入热量，增加运动来控制血压;(3) 体育运动 。参加适当体育锻炼和劳动能解除精神紧张，调节生活，不同病人应量力而行，逐渐增加运动量;(4)其他。辅以心理训练、音乐治疗、松弛疗法等 措施 。
4.1.2 降压药物的应用及护理
4.1.2.1 常用降压药物 见表1(引自《内科护理学》)[1]。
表1 常用降压药物、分类、剂量、给药途径、副作用、适应证
分类 药物 常用剂量 给药途径 副作用 适应证
利尿剂 氢氯噻嗪 12.5～25mg/d 口服 低钠、低钾、低氯及高尿酸血症 适于早、中期
呋塞米 20～40mg 1～2次/d 口服、肌注、静注 同上
β-受体阻滞剂 阿替洛尔 50～200mg 1～2次/d 口服 抑制心肌收缩力、心动过缓，使支气管收缩 适于早期
钙离子拮抗剂 尼莫地平 40～60mg 2～3次/d 口服 头痛、头晕、面红、消化道不适、皮肤瘙痒 适于轻、中度
维拉帕米 40～80mg 1～3次/d 口服 心动过缓
血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 12.5～25mg 3次/日渐增至100～150mg/d 口服 头昏、乏力、上腹不适、食欲减退等，肾功受损慎用 适于各期
血管扩张剂 硝普甘油 10～30μg/min 静滴 头痛、头胀、面红 适于高血压急症
硝普钠 20～100μg/min 静滴 长期大剂量用有硫氰酸盐中毒反应 适于高血压急症
利血平 0.125～0.25mg 1～3次/d 口服、肌注静注 鼻塞、胃酸增多、嗜睡、乏力、精神抑郁 目前少用
4.1.2.2 药物不良反应观察和预防 药物使用一般从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量;注意降压不宜过快过低，尤其对老年病人;某些降压药物有体位性低血压反应，应指导病人改变体位时动作宜缓慢，预防便秘;沐浴时水温不宜过高。当出现头昏、眼花、恶心、眩晕时，应立即躺平，抬高下肢以增加回心血量。
4.2 防止并发症及护理
4.2.1 高血压的主要并发症 是高血压性心脏病，冠心病，急性脑血管疾病和慢性肾功能衰竭[2]。指导病人摄取治疗饮食，避免情绪紧张，按医嘱服药，适当活动等，以有效控制血压，防止并发症发生。并注意对并发症征象的观察，以便早发现、早治疗。如观察有无呼吸困难，咳嗽、咳泡沫痰，突然胸骨后疼痛发作等心脏受损的表现;观察头痛性质、精神状态、视力，语言能力等急性脑血管疾病的表现，观察尿量变化、昼夜尿量比例，有无水肿以及肾功能检查结果，以便及早发现肾功能衰竭。
4.2.2 高血压急症的护理 (1)置病人半卧位：避免一切不良刺激和不必要活动，安定情绪，必要时按医嘱用镇静剂。(2)吸氧：保持呼吸道通畅，如呼吸道分泌物较多，病人自吐能力减低，应用吸引器吸出。(3)立即建立静脉通路，迅速按医嘱选用降压药，一般首选硝普钠，应避光静脉滴注，并严密观察血压变化，注意降压不宜过低以免造成脑供血不足和肾血流量下降，如出现出汗、不安、头痛、心悸。胸骨后疼痛等血管过度扩张现象，应立即停止滴注;也可选用硝酸甘油、硝苯地平舌下含服，制止抽搐用地西泮肌注或静注;降低颅内压，减轻脑水肿用呋塞米或甘露醇快速静滴。(4)密切监测病情变化、严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、神志、瞳孔、尿量。静滴降压药过程中每5～10min测血压1次，如发现异常变化，随时与医师联系。(5)提供保护性护理，病人意识不清时，应加床栏，防止坠床;当发生抽搐时用牙垫置于上、下磨牙间防止唇舌咬伤。
5 健康教育
(1) 劳逸结合：保持良好身心状态，根据血压情况合理安排休息和活动，当血压增高时应卧床休息，减少活动，以免运动使心率增加，血压升高。平时可制定一个有计划的适度运动量，如每天早晨散步，打 太极拳 、养花侍草或读书看报、写字作画，从事有兴趣的娱乐活动，以放松身心，减少压力，使身心得到良好休息。(2)适应治疗饮食，坚持低盐、低胆固醇饮食，宜食清淡、少量多餐，避免过饱及刺激性食物，合理饮食，对高血压防治起重要作用。(3) 指导病人坚持服药治疗，帮助病人建立长期治疗的思想准备，必须按时遵医嘱服药，不可根据自己感觉随意增减或停服降压药物，只有持之以恒坚持治疗才能控制血压，减少并发症。提醒病人注意药物的不良反应，学会自我观察及护理。(4) 避免各种诱发因素，情绪激动，紧张、心身过劳，精神创伤等可使颅内压增高，病变血管易于破裂而发生脑出血，应使病人懂得自我控制情绪的重要性;严寒刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出严加保暖，室温不宜太低;保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽等，环境宜安静恬适，避免噪音刺激和引起精神高度兴奋的活动。(5) 定期随访血压，病情变化时立即就医。
【参考文献】
1 张审恭.内科护理学， 第3版.石家庄：河北教育出版社，2001：2.
2 刘俊，董天宏. 中华中西医杂志,2010,11(1):11.
【摘要】目的 探讨对高血压病患者的护理。 方法 对400例患者进行饮食、运动、心理、应用药物的护理和对其进行健康宣教。结果 患者血压控制良好。结论 精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。
【关键词】高血压病 护理
高血压是一种高发病率、高并发症、高致残率的疾病，严重威胁着人们的健康和生活质量。有效地控制高血压，帮助患者正确认识高血压病的治疗知识，对减少和避免患者重要脏器的损害具有重要的意义。我科2009年6月-2011年6月共收治高血压患者400例，通过对患者实施有效的护理，取得了较好的效果。
1 临床资料
本组病例400例，其中男281例，女119例;年龄最大86岁，最小41岁;合并脑梗塞64例，脑出血8例，冠心病93例，肾衰10例。经过积极治疗与精心的护理，患者血压控制良好。
2 详问病史
对高血压病人，全面收集病史极为重要，应包括：家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程：患高血压的时间、血压水平，是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用;症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况，有无提示继发性高血压的情况;生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄量、吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等;心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理，社会和环境因素，包括家庭情况，工作环境及文化程度。
3 护理体会
3.1一般护理 保证合理的休息及睡眠，避免劳累，提倡适当的体育活动，尤其对心率偏快的轻度高血压患者，进行有氧代谢运动效果较好，如骑自行车、跑步、做 体操 及打太极拳等，但需注意劳逸结合，避免长时间的剧烈活动，对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重高血压患者应卧床休息，高血压危象者则应绝对卧床，并需住院治疗观察。
3.2饮食护理 饮食应选用低盐、低脂、低胆固醇、高纤维素的饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子等食物，补充适量蛋白质。戒烟、控制饮酒，保证足够钾、钙、镁等人体必须微量元素的摄入。富含钾的食物进入人体可以对抗纳所引起的升压和血管损伤作用。足量的钙、镁对治疗高血压有益。多吃新鲜蔬菜及水果，预防便秘，因排便用力可使血压上升，甚至造成血管破裂。肥胖者应控制体重，减少每日总热量。 3.3用药护理 用药注意事项：降压药物的使用应从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减药量或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量。注意降压不宜过快过低，服药后如有晕厥、恶心、乏力应立即平卧，并取头低脚高位以增加脑部血流量。老年病人，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少，导致晕厥。用药期间指导病人起床不宜太快，动作不宜过猛，防止头晕加重;外出活动应有人陪伴，以防晕倒引起意外。
3.4心理护理
(1)心理疏导。患者多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待患者应耐心、亲切、和蔼、周到。根据患者特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让患者了解控制血压的重要性，帮助患者训练自我控制的能力，培养他们成为一个对人对事有一颗宽容心的人。
(2)减轻压力，保持心理平衡。长期的抑郁或情绪激动，急剧而强烈的精神创伤可使交感-肾上腺素活性增加，血压升高，因此，应指导患者学会自我调节，减轻精神压力，避免情绪激动、紧张等不良刺激，保持健康的心理状态。护理人员要了解老年患者的性格特征及有关社会心理因素进行心理疏导，教会患者训练自我控制能力，对于易激动的老年患者做好家属工作，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的修养环境。
(3)指导患者使用放松技术，如：缓慢呼吸、音乐治疗等。综上所述，高血压病是最常见的心血管疾病，护士必须了解高血压新的诊断标准及降压目标，指导病人合理用药，对病人进行健康指导，加强心理护理，从而提高高血压病人的生活质量。
3.5非药物疗法及药浴 饮食对高血压病人非常重要，常食有降压作用的食品，如芹菜、大蒜、萝卜、生花生米、罗布麻叶、菊花茶、粗粮等。我们多年用的中药药浴泡脚，亦有较好的降压作用。方法是将中药饮片，赤芍、当归、肉挂、薄荷、干姜、桃仁、红花、夏枯草等用砂布包好，温开水冲泡脚，每晚一次，半个月为一疗程。
方法：选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年原发性高血压患者，将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，观察两组治疗效果和药物依从性并进行对比分析。
结果：经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<0.05显著差异具有统计意义。
结论：护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
老年人是各种慢性疾病包括高血压的好发人群，老年人的发病有其特殊性。了解老年人的高血压发病及临床特点，对正确用药提高疗效与及时防治并发症至关重要。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，进行护理，现 报告 如下。
1 临床资料及方法
1.1 一般资料。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，随机分成两组，其中观察组36例男性患者20例，女性患者16例，患者年龄在60-78岁，平均年龄为65.82±3.78岁，对照组36例男性患者19例，女性患者17例，患者年龄在60-76岁，平均年龄为64.86±3.65岁，两组在年龄、性别及病情上没有明显差异，P>0.05，具有可比性。
1.2 方法。将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，对比两组患者的治疗效果。
1.3 统计学处理。采用数理统计软件SPSS18.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05显著差异具有统计意义。
2 护理
2.1 一般护理。
2.1.1 休息。无并发症的老年高血压患者应注意劳逸结合，避免过度紧张劳累，保证充足的睡眠。要鼓励患者参加各种力所能及的活动，如散步、打太极拳、练气功等;有并发症的患者应根据病情适当休息。
2.1.2 饮食。宜进低盐、低脂、易消化饮食;尽量少进含胆固醇多的食物，如动物内脏、动物脂肪、奶油、鱼籽等;忌烟酒;体形肥胖者要适当控制热量，以减轻体重。
2.1.3 注意观察病情。每日定时测量血压，对血压持续增高的老年患者，每日应测血压3-4次，必要时分别测量站、坐、卧位血压，并认真做好记录，随时掌握血压的变化规律。老年高血压患者容易出现脑血管意外、心力衰竭等严重并发症，因此，对血压不稳定、急剧增高的患者应密切观察病情变化，出现神智改变、肢体发麻、剧烈头痛、视力模糊、恶心、呕吐等症状时应及时处理。老年高血压患者在清晨起床或夜间起床排尿时，要防止出现脑缺血状态，尤其是服用扩管药和血管紧张素转换酶抑制剂者更易出现脑缺血。因此，老年高血压患者每次起床前动作宜缓慢，以防脑缺血的发生。
2.2 用药护理。老年人对药物比较敏感，用药后易发生不良反应。因此，要密切观察各类降压药物的反应，降压不应过猛过快或降得过低，以免出现各脏器供血不足或体位性低血压。
2.3 心理护理。高血压是慢性病，需要长期耐心的治疗，调动患者的主观能动性与治疗措施相配合，才能收到良好的效果。特别是老年高血压患者常有焦虑、抑郁、易激动等情绪反应，情绪反应又可促使血压增高，形成恶性循环。因此，要关心体贴患者，保持其生活稳定，情绪饱满，使血压尽量维持在正常或接近正常的水平。
2.4 高血压危象的护理。任何类型的高血压疾病，由于某种原因使血压突然升高，病情急剧变化且危及病人生命时称高血压危象。高血压危象是内科急症，应该及时抢救。
3 结果
经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<0.05，显著差异具有统计意义。
表1 两组患者药物依从性比较
注：与对照组相比，P<0.05。
4 讨论
老年高血压的治疗应遵循个体化原则，须考虑危险因素、靶器官损害、药物耐受性、不良反应等诸多因素，进行合理有效的治疗，最大限度地降低心血管疾病发病和死亡总危险。高血压病老年患者的治疗目的，是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年高血压病主张联合用药，发挥不同药物的协同作用，以提高疗效，减少单药剂量增加引起的不良反应，从而更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾 [4]。老年高血压患者经常同时患有多种慢性疾病，选用降压药须注意与其他疾病用药之间的相互作用。本组资料显示，护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
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