农药对鱼的毒害性研究论文

农药对鱼类的毒性等级可以分为：

高毒：<；

中等毒性：～；

低毒：。

三唑磷是一种在长江中、下游地区和南方稻区使用广泛的有机磷杀虫剂，用于防治水稻螟虫，许多农民还用它来清理鱼塘。甲基异柳磷是近年来引入水田的，用于防治稻水象甲的一种有机磷杀虫剂。李少南比较了三唑磷和甲基异柳磷对家养鱼种尼罗罗非鱼（Tilapianilotica）、淡水白鲳（Colossomabrachypomum），以及野生的麦穗鱼（Peseudorasoboraparva）的急性毒性，结果表明，甲基异柳磷对尼罗罗非鱼、淡水白鲳、麦穗鱼的96hLC50分别为、、，而三唑磷对上述3种鱼的96hLC50分别为、、。按照上述农药对鱼类的毒性等级划分标准，甲基异柳磷对尼罗罗非鱼和淡水白鲳属于低毒，对麦穗鱼属于中等毒性，而三唑磷对尼罗罗非鱼、淡水白鲳、麦穗鱼均为高毒。金彩杏等（2002）检测了三唑磷对4种海洋鱼类的毒性，结果表明48h半致死浓度介于～，可见对海洋鱼类，三唑磷亦属于高毒农药。

王朝晖等综述了我国常见的9种拟除虫菊酯类杀虫剂原药及其制剂对5种鱼和隆线蚤的急性毒性。其中6种带氰基的菊酯对鲫鱼、鲤鱼、食蚊鱼的48～96hLC50介于～μg/L之间，它们对大鳞副泥鳅的48hLC50介于～μg/L之间，对隆线蚤的48hLC50介于～μg/L之间。3种不带氰基的菊酯对上述5种鱼和隆线蚤的48～96hLC50介于～μg/L之间。从以上结果可以看出：①菊酯类杀虫剂对水生动物高毒甚至剧毒，其中带氰基的菊酯类杀虫剂毒性更高；②鱼类当中泥鳅耐药性较强；③水蚤对菊酯类杀虫剂的敏感性高于鱼类。拟除虫菊酯类杀虫剂对鱼类致毒的原因可能与鳃中Na＋、K＋－ATP酶的活性受到抑制有关。

三唑磷对卤虫、南美白对虾、泥蚶等水生生物的急性毒性结果显示，三唑磷对卤虫的24hLC50为，48hLC50为；对南美白对虾仔虾的48hLC50为μg/L，96hLC50为μg/L；对泥蚶的48hLC50为，96hLC50为。可见三唑磷对南美白对虾为高毒农药，对卤虫中等毒性，而对泥蚶低毒。

已知有机磷杀虫剂是AChE抑制剂。Sorsa等分别检测了暴露于亚致死剂量的有机磷杀虫剂杀螟硫磷之中的食蚊鱼（1999）和麦穗鱼（2000）脑AChE的残留活性。Sorsa（2000）还以麦穗鱼和食蚊鱼为试验材料，检测了亚致死剂量的杀螟硫磷对肝脏的重要解毒酶之一，谷胱甘肽－S－转移酶（GSTase）的影响。从测定结果可以看出，杀螟硫磷在远低于致死浓度的剂量下，即能够明显抑制AChE和GSTase的活性。因此可以用酶指标预警有机磷杀虫剂对鱼类的毒害作用。

李少南等（1997）的测定发现，来自同一科的鱼，AChE的反应动力学相似，而不同科的鱼，反应动力学存在差异。谢显传等（2003）的研究表明，鱼类之间AChE粗酶液抗抑制性的差异很可能取决于脑组织内酶的含量，而酶在反应动力学上的差异，有可能是与酶相结合的杂质造成的。所以值得注意的是，以酶指标预测鱼类对有机磷农药敏感性时，酶源的纯度对测定结果有一定影响。

顾晓军等（2000a）研究了水温对马拉硫磷AChE抑制能力的影响。结果表明，在15～17℃下麦穗鱼接触1mg/L马拉硫磷48h后，其脑AChE活性下降40%。然而在20～22℃下，麦穗鱼接触同样浓度马拉硫磷48h，其脑AChE活性下降70%。可见鱼类在水温高的条件下更容易发生有机磷中毒。

（2）藻类。张爱云和蔡道基（1986）根据大多数农药的田间用量，以EC50（6d）为基准，将农药对水藻的毒性等级做出以下划分：

高毒：<；

中等毒性：～；

低毒：。

有机磷杀虫剂对藻类毒性的大小，与其分子结构具有一定的相关性。一般认为，脂溶性较强，容易渗入藻类细胞膜的农药分子毒性相对较强。邹立等（1998）通过测定发现，含有苯环结构的有机磷农药毒性大于不含苯环结构的有机磷农药。辛硫磷分子中不但有苯环结构，而且有氰基，因此辛硫磷对水藻的毒性特别高。

对于动物，包括水生动物而言，有机磷杀虫剂主要作用于神经系统，是AChE的抑制剂，导致神经传导的阻断，最终造成动物死亡。但是，有机磷农药对藻类有不同的致毒机理。沈国兴等（1999）认为，有机磷农药对藻类的毒性主要在于破坏藻类生物膜的结构和功能，影响藻类的光合作用，改变呼吸作用以及固氮作用，从而影响藻类的生理进程。

唐学玺等（1998）观察到对硫磷对海洋微藻细胞的生长和分裂有严重的抑制效应，并研究了3种有机磷杀虫剂——久效磷、对硫磷和辛硫磷对三角褐指藻的影响。3种农药对三角褐指藻72h半抑制剂量（EC50）分别为、和。在相应的半抑制剂量下，3种农药均能引起藻细胞活性氧（超氧阴离子自由基）含量增加、脂过氧化和脱酯化作用增强。研究认为，有机磷农药的胁迫对藻类的抗氧化防御系统造成了损害，诱导了活性氧的大量产生，引发活性氧介导的膜脂过氧化和脱酯化伤害，进而抑制了藻细胞的生长。

在长期的进化过程中，需氧生物发展了抗氧化防御系统，其组成包括酶促和非酶促成分。在正常生理状态下，由代谢产生的活性氧可被该系统所控制，使体内的活性氧的产生与清除处于平衡状态。而在污染物的胁迫下，细胞抗氧化防御系统会被破坏，体内活性氧过量产生与积累，进而对细胞造成伤害。

谢荣等（2000）以三角褐指藻和青岛大扁藻为试验材料，丙溴磷为供试药剂，对有机磷胁迫下二种海洋微藻的抗氧化防御系统酶促成分中的一种重要酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和非酶促成分中两种重要的抗氧化剂——谷胱甘肽（GSH）及类胡萝卜素（CAR）含量变化进行了研究。结果表明，在（EC50）和10mg/L丙溴磷胁迫下，微藻的GPx活性呈现下降趋势，GSH和CAR含量也表现为下降趋势，并且胁迫的时间越长、胁迫的强度越大，它们下降的幅度也越大。

陈碧鹃等（1997）测定了氰戊菊酯和胺菊酯对金藻、小球藻、紫贻贝、扇贝的毒性。两种农药对藻类和贝类的96hEC50（LC50）介于～之间。按照张爱云和蔡道基（1986）的毒性划分标准，拟除虫菊酯对水藻的毒性属于中毒。

大量试验研究表明，大多数农药对藻类抑制生长所需的浓度，明显高于其在自然环境中如湖泊、河流、土壤中可能达到的浓度，因而不会对藻类带来急性毒害。然而在低浓度下，农药会对藻类产生慢性毒害，或者刺激藻类生长，进而对生态系统的整体平衡产生影响。

（3）农药对水生生物的慢性毒害。杨赓等（2003）测定了植物生长调节剂多效唑对大型蚤的急性毒性和21d慢性毒性。多效唑对大型蚤的急性毒性不高，48hLC50高达。按照蔡道基等（1987）对鱼类的毒性划分标准属低毒农药。但是，以生存为指标的21d慢性实验测得的多效唑对大型蚤的最大无可见效应浓度（NOEC）为，远低于其48hLC50。在的浓度下，F1代出生7d和21d的死亡率分别为和。在同样浓度下，F2代出生7d和21d的死亡率分别为和。可见仅凭借急性毒性数据难以对农药的实际危害作出充分估计。

郑永华等（1999）以鲫鱼（Carassiusauratus）为材料，在20℃条件下应用半静态方法进行了甲氰菊酯的急性毒性试验，并在亚急性暴露下研究了甲氰菊酯对鱼体器官的损伤作用。试验结果显示，甲氰菊酯对鲫鱼48h的半致死浓度（LC50）为。在亚急性暴露中，大于的甲氰菊酯试验溶液对鲫鱼的肝脏有明显损伤作用。实验结果还显示，甲氰菊酯对鲫鱼的NOEC为，最低可见效应浓度（LOEC）为，其最大允许浓度（MATC）估计为，比48h低一个数量级。

（4）联合毒性。随着农用化学品的使用日益普遍，水中污染物的成分也越来越复杂，它们往往联合作用于水生生物。谢荣等（1999）以三角褐指藻、盐藻和青岛大扁藻为实验材料，采用联合指数相加法，研究了有机磷农药和重金属对海洋微藻的联合毒性效应。实验结果表明，在毒性比1∶1的情况下，丙溴磷——铜联合毒性相加指数（AI）对三种藻分别为、和，均为颉颃作用。

李少南等（1996）检测了有机磷杀虫剂的增效剂磷酸三苯酯（TPP）和拟除虫菊酯杀虫剂的增效剂胡椒基丁醚（PBO）对鱼类马拉硫磷敏感性的影响。测定结果见表。

马拉硫磷对几种鱼的96hLC50（mg/L）

从表所列的测定结果可以看出，TPP对所测鱼类均具有增效作用。PBO的作用效果则因鱼的种类而有所不同。对鲤科的麦穗鱼和金鱼，PBO具有微弱的增效作用，而对鳉科的食蚊鱼和鲑科的虹鳟，PBO使马拉硫磷毒性降低。

钱芸等（2000）采用体内染毒的方法，以鲤鱼脑AChE活力为指标，研究了有机磷农药对硫磷与同属有机磷农药的氧乐果、甲胺磷和与属于氨基甲酸酯杀虫剂涕灭威之间的联合毒性效应。结果表明，这些农药之间均产生较强的协同作用。但是两种农药以不同比例加入，产生的毒性效应有明显差别。有机磷和氨基甲酸酯之间（如涕灭威/对硫磷）的协同作用要强于同类之间的作用。

顾晓军等研究了马拉硫磷与作用于神经细胞氯离子通道的杀虫剂氟虫腈对麦穗鱼脑AChE的共同影响。在活体状态下，氟虫腈对AChE没有影响，但当鱼被移到不含马拉硫磷的水中之后，先前接触过氟虫腈的鱼，脑AChE活性恢复慢。这对鱼类生活能力的恢复显然有不利影响。顾晓军等的研究还表明，氟虫腈对AChE恢复的阻碍在较高的水温下更为明显。