急性髓性白血病论文摘要

你好。 一般来说急性白血病M5b自然病程大概3个月，这种病也会有自发缓解等情况，但是太少了！M5这种类型是属于预后不良的，即使正规治疗5年生存率也不过30%左右。 死亡主要原因一般为脑出血，重症感染，这些情况如果出现危险性就很大，具体能活多久这可就不好说了！！！如果你说的情况是事实，那活的真的已经够久了！！这就是所谓的带瘤生存吧！可以通过【急性癌变的心路历程】改善。

癌（Leukemia）就是俗称的「白血病」。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同 血球的功能 血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有： 运送氧气、养份及荷尔蒙 消灭病原体 止血作用 维持人体体内酸碱平衡 调整体温 造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环於全身血管中。 血癌的分类 白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特徵，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。 急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发於成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多颗粒前骨髓细胞性白血病」；M4是「急性骨髓单核球性白血病」；M5是「急性单核球性白血病」；M6是「急性红血球性白血病」；M7是「急性巨核细胞性白血病」。 慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。 急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发於儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。 慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。 血癌的病因 白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括： 放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。 化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。 遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。 免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。 病毒感荆旱谝恍腿死郥淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。 急性白血病：一般常见的临床表徵有不明原因的发烧：新陈代谢加速，不成熟白血球快速生长，容易出血：包括鼻血、牙龈出血、皮肤出现块状瘀血、女性会有月经量不止的情形。贫血：因红血球减少、血红素降低、导致容易疲倦、脸色苍白。关节疼痛：常发生在膝盖部位。其他如淋巴结肿大、牙龈肿胀、脾脏肿大、体重减轻、腹部有饱胀感等不适情形。 慢性骨髓性白血病：依其病程可以分为慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常见的症状为发烧、体重减轻、贫血等，约有百分之二十的病人并没有症状。加速期，常见肝脾肿大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期则病情就会转变如急性白血病。 慢性淋巴球性白血病：在初期几乎没有任何不舒服，有些人会有免疫力变差的现象，如长带状疹、及出现淋巴腺、脾脏肿大。有些病人会出现自体免疫溶血性贫血及血小板缺乏症。 血癌的诊断 血液检查：白血球数目增高，可能增高到数十万以上（但有少部份的病人反而减少白血球数目），且大量出现未成熟的白血球，其他如血红素下降、红血球数目减少，血小板数目减少等。 周边血液抹片检查：出现许多髓芽细胞，这些髓芽细胞就是不成熟的白血球。 骨髓穿刺切片检查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔处的肠骨脊，医师会以穿刺针穿过皮肤，再以特殊的针钻过骨头表层，抵达骨髓腔，抽出少许骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的针为特殊的切片针，这两项检查可同时完成。 血癌的分期 对於白血病的病人而言没有意义，因为从一发病，恶性细胞就已经进入了周边血液，并进入各器官系统，所以临床以各细胞型态加以辨认后便可开始治疗。 血癌的治疗 I. 化学治疗 急性骨髓性白血病：近几年的研究报告，除了M3型使用口服的ATRA来治疗，其余六型所使用的化学治疗处方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首选的药物，治疗效果可达70%的完全缓解率。但疾病缓解之后，若不继续接受巩固性的治疗，复发的机率相当高。 慢性骨髓性白血病：治疗开始是以化学药物为主，即可达缓解。使用干扰素治疗也可以使病人达到缓解，但通常仍无法根治。高剂量化学治疗合并骨髓移植是唯一可根治疾病的治疗。 急性淋巴球性白血病：常用的药物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。当疾病完全缓解后，可以考虑巩固性的化学治疗，治疗之后，再以口服的化学药物进行维持性治疗。急性淋巴性白血病细胞常会侵犯中枢神经系统，所以应考虑给予头部的放射线治疗加上脊髓腔内化学治疗。 慢性淋巴球性白血病：当早期，如果没有特殊症状，并不需要急於治疗，当症状出现后，此时再考虑给予化学治疗。一些抗癌新药对慢性淋巴球性白血病皆有不错的控制。 II. 血液干细胞移植 骨髓移植：可分自体骨髓移植及异体骨髓移植。自体骨髓移植是输入自己的骨髓；而异体骨髓移植则是输入捐赠者的骨髓。 周边血液干细胞移植 脐带血液干细胞移植：利用胎盘来收集干细胞，这是近年来医界持续研究中的移植法。 III.放射线治疗 急性淋巴球性白血病病人，因为癌细胞容易侵犯病人的中枢神经系统，所以医师常会安排做预防性的放射线治疗。 预后 1.急性骨髓性白血病：经化学治疗后缓解率在60%之间，五年存活率约为20~40%。 2.慢性骨髓性白血病：经干扰素治疗初次缓解率达70~80%，如接受造血干细胞移植，五年存活率约40~60%。 3. 急性淋巴球性白血病：初次缓解率约70~80%，成人五年存活率约20~30%。 4. 慢性淋巴球性白血病：化学治疗后缓解率在70%左右，平均存活期约为六年。 追踪与展望 白血病的病人，须做血液检查以确定疾病没有复发，若是2,3年内没有复发，表示复发机会相当低。若接受骨髓移植者，必须服用抗排斥药至少半年，且须定期回门诊追踪。服用抗排斥药时免疫能力会降低，应避免受感染。 高危险因子包括家族中有罹患白血病、唐氏症候群、神经纤维瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受过甲基类化学药物治疗者， 以及有不正常的染色体或抑癌基因缺损者，皆比常人高出许多倍的血癌致病机率。放射线污染的受害者更需定期做血液检查。维甲酸衍生物，维生素B6有促进分化及减少血癌细胞不正常增生，已得到学者的认同；惟需更多的研究加以证实。有原因不明的白血球或其它血球数目增加或减少，应做进一步的检查。 拜生物科技的快速发展，白血病的治疗在造血干细胞移植上有不错的进展。非亲属间的骨髓移植，近来成功率也日渐升高，对於抗排斥反应的药物，近年也有新的进展，病患可以不用再为找不到亲属关系的捐赠者而烦恼。 周边血液干细胞移植，目前研究显示由周边血液所收集的干细胞，有比骨髓更快恢复造血的能力。而未来脐带血银行的设立，更可以让病患能有更多的机会找到异体髓细胞捐赠者

白细胞WBC,红细胞RBC ,血红蛋白HGB,血小板PLT 值是多少?

1,白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。指导意见：起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。建议必要时咨询专科医师，综合评估确定具体治疗方案

病情分析：急性髓细胞白血病治愈困难，化疗多数也只是缓解病情一段时间，年龄太小的幼儿白血病预后也不好。如果有脐带血可以考虑脐带血移植的。

定义编辑急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia，AML)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。急性髓系白血病是造血系统的髓系原始细胞克隆性恶性增殖性疾病。是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化。2病因编辑白血病的病因和发病机制非常复杂，尽管这一领域的研究已经取得了很大的进展，但白血病的病因仍未被完全了解。目前普遍认为，绝大多数白血病是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。1、急性髓系白血病的发生与电离辐射有关，如各种射线，有报道1945年日本广岛和长崎两地原子弹受害幸存者中CML发病率明显高于其他人群并持续数十年的事实可以肯定辐射损伤是CML的致病原。2、化学物质如油漆、苯、染发剂等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。最近北京的一份调查报告发现许多儿童白血病患者在半年来均做过室内装饰。3、细胞毒药物致病：急性白血病与口服氯霉素可能有关，其它尚有氨基比林、安乃近、磺胺类、保泰松等。4、病毒感染：近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C类RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。5、遗传因素：文献报道先天性痴呆样愚型发生白血病较正常儿童高15-20倍，有少数家族性和先天性白血病。3诊断标准编辑英法美协诊断标准英法美协作组（FAB协作组）于1976和1985年先后提出了AML的形态学诊断标准及修改建议，1991年又增补一特殊亚型，即AML微分化型，先介绍如下。（1）M0（急性髓系白血病微分化型）：骨髓中原始细胞≥90%（NEC），胞浆大多透亮或中度嗜碱，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，类似ALL—12型，细胞化学过氧化酶及苏丹黑B染色<3%；免疫表型髓系标志CD33及(或)CD13可阳性。淋系抗原阴性，但可有CD7+，Td T+;电镜髓过氧化酶（MPO）阳性。（2）M1（急性白粒细胞白血病未化型）；原粒细胞（I+II型）≥90%(NEC),其中至少有3%的原粒细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性，早幼粒细胞以下的各阶段粒细胞或单核细胞<10%。（3）M2 （急性粒细胞性白血病部分分化化型）：原粒细胞（I+II型）占30%-89%（NEC），早幼粒细胞一下至中性分叶核粒细胞>10%，单核细胞10%时，亦属此型。（4）M3（急性早幼粒细胞白血病）；骨髓中以异常的多颗粒早幼粒细胞为主。（5）M4（急性粒单核细胞白血病）：有下列多种情况。1) 骨髓原始细胞>30%（NEC），原粒细胞加早幼、中性中幼及其他中性粒细胞占30%--79%,不同成熟阶段的单核细胞（常为幼稚及成熟单核细胞）>20%。2) 骨髓象如上所述，外周血中单核细胞系（包括原始、幼稚及成熟单核细胞）≥5X109/L。3) 骨髓象如上所述，外周血单核细胞系<5×109/L，而血清溶菌酶以及细胞化学支持单核细胞数量显著者。4) 骨髓象类似M2，而单核细胞系>20%，或血清溶菌酶超过正常（±4）mg/L，的3倍，或尿溶菌酶超过正常（）的3倍。5) 骨髓象类似M2，而外周血单核细胞系≥5×109/L时亦可划分为M4。M4EO（急性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多）：除具有上述M4个性特点外，骨髓嗜酸粒细胞>5%（NEC），其形态除有典型的嗜酸颗粒外，还有大而不成熟的嗜碱颗粒，核常不分叶，细胞化学氯乙酸脂酶及PAS染色明显阳性。（6）M5（急性单核细胞白血病）：又分为两种亚型。M5a:骨髓原单核细胞I+II型≥80%（NEC）。M5b:骨髓原单核细胞I+II型<80%（NEC），其余为幼稚及成熟单核细胞等。（7）M6（红白血病）：骨髓原始细胞（原粒细胞或原单核细胞，NEC）I+II型≥30%，红细胞系≥50%。（8）M7（急性巨核细胞白血病）：骨髓原巨核细胞≥30%，如原始细胞呈未分化型，形态不能确定时，应做电镜血小板过氧化物酶活性检查，或用血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa或ⅧR；Ag以证明其为巨核细胞系。如骨髓干抽，有骨髓纤维化，则需骨髓活体组织检查。用免疫酶标记技术证实有巨核细胞增多。注：原始细胞：指不包括原始红细胞及小巨核细胞，原始细胞包括Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型为典型原始细胞，Ⅱ型胞质可出现少许细小嗜天颗粒。核质比例稍低，其他同Ⅰ型原始细胞。WHO分型标准急性髓性白血病（AML）是髓系原始细胞克隆性增生疾病，随着医学科学的迅速发展，其诊断和治疗有了长足的进步。近年世界卫生组织（WHO）组织了100多位国际著名血液病理学家、临床及相关专家，基于寻证医学、临床和病理学研究的的新成果，制定了新的造血系髓性疾病的分型[2]。综合细胞形态学、免疫标记、细胞基因学及临床特征， WHO的AML分型命名如下：1、AML伴重现性遗传学异常AML伴t（8；21）（q22；q22），（AML1 /ETO）急性早幼粒细胞白血病伴t（15；17）（q22；q11~22），（PML/RARa）及变异型AML伴骨髓异常嗜酸细胞和inv（16）（p13;q22）或t（16；16）（p13;q22），（CBFβ/MYH11）AML具有11q23（MLL）异常2、AML伴多系病态造血有MDS或MDS/MPD史无MDS或MDS/MPD史，但具有二和二系以上病态造血（病态细胞≧50%）3、治疗相关的AML和MDS烷化剂相关的拓扑异构酶II抑制剂相关的其他型4、不伴特殊细胞遗传易位的AML,非特殊型(沿用FAB分类)AML，微分化型(M0)AML，未成熟型(M1)AML，伴成熟型(M2)急性粒-单核细胞白血病（M4）急性单核细胞白血病(M5)急性红白血病（(M6）急性原始巨核细胞白血病(M7)急性嗜碱性粒细胞白血病急性全髓增殖性疾病伴骨髓纤维化（acute panmyelosis with myelofibrosis）髓系肉瘤WHO 与FAB的不同点1、诊断AML 时，FAB 要求骨髓原始细胞数≥30%, 而WHO 则为原始细胞数≥20%；2、伴有特殊染色体类型AML如t(15;17)、t(8;21)、inv(16)和t(16;16)等诊断时除单独列出外，BM(骨髓)原始粒细胞可≤20%；3、由MDS或MPD(骨髓增殖性疾病)转化而来及治疗相关性AML(Treatmentrelated AML)单独列出；4、免疫表型需用单克隆抗体, 常用的特异单抗有: 造血干/祖细胞为CD34、HLA-DR；粒细胞为MPO、CD13、CD15、CD33、CD117；单核细胞为CD14等；5、增加了AML新的病谱。MICM分型急性髓系白血病需要完善MICM分型，即细胞形态学分型、免疫学分型、细胞遗传学分型和分子生物学分型。（1）细胞形态：形态学是AML分型的基础，分为：M0，M1，M2，M3，M4，M5，M6，M7。M0～M3都以粒细胞为主，粒细胞分化程度不同；M4显示同时具有不同程度的粒单细胞；M5单核细胞占优势；M6红系细胞占优势；M7为巨核细胞白血病。（2）细胞化学染色POX：过氧化酶；PAS：糖原； NAS-DCE：氯乙酸AS-D萘酚酯酶，特异性酯酶； NAS-DAE：乙酸AS-D萘酚酯酶，特异性酯酶；NAP：中性粒细胞碱性磷酸酶（3）细胞免疫分型检查：流式细胞分析（4）细胞遗传学检查和分子生物学检查近年发现，大部分白血病存在某种染色体易位，产生新的融合基因，编码新的融合蛋白。利用这些标志可以诊断不同类型的白血病。特殊染色体异常往往同时有特征性的形态学异常和独特的临床特点，了解这些特点更有利于对白血病进行准确的诊断和治疗。4预防编辑根据流行病学的统计，中国白血病的自然发病率为3/10万～4/10万，并成增长趋势。全国目前有400万名白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中2万多名是儿童，而且以2～9岁的儿童居多，其中城市白血病患儿比例占1/3，导致城市白血病患儿增多的罪魁祸首不排除家庭装修造成的污染。因为装修中常用的黏合剂、涂料、地板砖、夹板等材料会释放出甲醛、铅、苯等有毒物质，对人体的血液系统造成损害，抵抗力较弱的人就容易引发白血病。有关部门曾对装修的住宅进行过测定，结果污染浓度高于室外10～15倍，装修热所造成的环境污染可能是导致城市白血病患儿增多的原因之一。因此建议简单装修，装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料，入住前最好开窗通风一周以上，请室内环境监测部门进行监测，合格后再入住，一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状就要到医院进行检查。其次，注意饮食卫生。因为含有化肥、农药的蔬菜水果等食物，食用后经消化吸收进入血液，容易破坏骨髓的正常造血功能，从而发病。所以，蔬菜、水果食用前要清洗干净，把化肥农药的残留量降至最低限度。第三，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。此外，尽量少用或不用染发剂。美国研究人员发现使用染发剂（尤其是大量使用）的女性，患白血病的危险是普通人的倍。经常接触染发剂的理发师、美容师、整容师也有潜在危害。第四，避免辐射。一项最新研究发现，开灯睡觉的儿童或者自然睡眠模式受人造光线干扰的人，患癌症的可能性比平常人要大。最近，研究人员在伦敦举行的儿童白血病大会上提出，儿童白血病发病率增多与夜晚暴露在灯光下有关系。因此，一上床睡觉，人们就应该把灯关掉，直到第二天早晨醒来。还应注意远离高压线、变电站及正在使用的微波炉等。最后一条，就是多运动，中医讲“正气存内，邪不可干”，意思是说人体正气（即免疫力）充足了，病邪就不容易侵犯人体。而增强正气的最有效的方法就是多运动。5并发症编辑1、感染AML患者的医院感染率明显高于全院住院患者平均医院感染发病率。这是由于AML患者本身白细胞质量差，导致自身抵抗力下降造成的。而诱导阶段医院感染率明显增高，除了自身抵抗力低下外，主要是由于高强度细胞毒性化疗药物的应用造成骨髓抑制，导致正常粒细胞数量进一步减少甚至缺乏。糖皮质激素的应用使免疫功能受到进一步损伤，加之广谱抗生素的广泛使用影响肠道合成 B 族维生素和人体蛋白代谢，减弱了组织抵抗力，导致体内微生态失衡等因素所致。医院感染发生时间以住院 10天以上为常见，特别是化疗后 2~3 周多见，要特别注意患者的体温改变；口腔黏膜有无充血、溃疡；咳嗽咯痰的性质；肺部体征的变化和血象、痰培养、胸片的检查以及排便性状、肛周有无脓肿等。给予肠道消毒包括口服抗菌药物、低菌饮食、加强口腔和肛周护理、严格无菌操作等对预防医院感染有一定的作用。病原菌以细菌感染为主，真菌感染次之，尚有部分疑似真菌感染或合并真菌感染的病例无病原学诊断依据，而临床治疗有效。AML 患者由于疾病本身、化疗、免疫抑制剂及抗菌药物的使用，导致体内微生态失衡，极易并发真菌感染，特别是深部真菌感染，一旦发生患者预后也较差。真菌感染常继发于细菌感染及广谱抗生素应用后，且临床表现缺乏明显的致病特征，易被漏诊、误诊考虑合并真菌感染应早期、足量使用抗真菌药物，同时参照细菌培养及药敏结果，将广谱抗生素改为窄谱抗生素，在病情许可的情况下，应适当延长化疗间歇及减少化疗剂量。应用丙种球蛋白可提高机体的非特异性免疫，亦有助于提高抗感染的作用。此外，提高医护人员素质，把好消毒灭菌关，加强病室内清洁消毒，保持病房干燥，改善室内空气洁净度，做好患者及家属的基本卫生、清洁、消毒、隔离知识的宣教，对预防和控制患者的医院感染也能起到事半功倍的作用。2、出血皮肤黏膜（鼻、口腔及牙龈）出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，女性可有月经增多，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。对于有出血倾向的患者无论有无凝血功能异常或者有无血小板减少均可使用止血敏和/或安络血(卡络磺钠)；饮食减少、使用广谱抗生素者应加用维生素K1；血小板计数小于10×109/L者必须输注，10-20×109/L者有出血症状时必须输注，20×109/L以上一般不需要输注。6治疗目标编辑急性髓系白血病的治疗模式是先诱导化疗，以期获得完全缓解（CR），缓解后再给予巩固、强化治疗，或选择择期行干细胞移植治疗。尽管如此，白血病的治疗追求个体化，也就是说要根据每个病人的具体情况（包括年龄、病情、身体状况、是否有其它系统疾病、经济条件、患者和家属的意愿）结合经治医院的条件和医护人员的技术水平，制定适合该病人的总体治疗策略和具体治疗方案，过程中酌情作相应调整。AML诱导治疗达到完全缓解（CR）后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上决定了AML的持续缓解时间、生存率和复发时间，也就是说，CR后如果不进一步巩固、强化治疗，几乎百分之百早晚会复发，发生复发的时间和进一步巩固强化治疗的强度、密度等有很大的关系。抛开经济条件受限不能得到很好治疗的因素，现在的医学水平也注定了只能治好一部分AML病人，那部分治不好的，一部分确实是病情难治，还有一部分就是没有得到规范的治疗。根据现在的观点，CR后就应该尽快给予巩固、强化治疗，而且要求强化治疗要有足够的强度。采用这样的治疗，20～45%达到CR的患者长期无病生存[1].异基因造血干细胞移植是目前最有可能根治白血病的方法，异基因造血干细胞移植治疗AML，长期无病生存率（DFS）在50%左右。和疗效关系密切的因素是病例和供者的选择、移植的时机、移植医院的水平等。同胞供者HLA（指人类白细胞抗原）相合的移植，第一次完全缓解期进行的移植，长期DFS能高达45～70%，复发早期或第二次缓解期进行，DFS20～35%，难治或复发病例DFS10～15%，诱导缓解治疗无效病例进行移植，DFS21～43%。