糖尿病更易引发白内障论文

糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。

糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。

糖尿病性白内障，属于代谢性白内障的最常见类型，指由于血糖异常导致晶状体内代谢紊乱，进而发生晶状体水肿、混浊等改变所导致的白内障。由于糖尿病的高发年龄为中老年，与年龄相关性白内障的患病人群较为一致，故糖尿病患者的白内障常为年龄及血糖两种因素共同影响下的「混合型白内障」。受血糖的影响，这部分患者的白内障比一般的年龄相关性白内障，发生的年龄可以更早、程度更重、加重得更快。只有在少数 30 岁以下幼年型糖尿病患者中发生的白内障，才可称为真正意义的、单纯的糖尿病性白内障，即「真性糖尿病性白内障」。

糖尿病是糖尿病，白内障是白内障，白内障是眼睛的问题。