子宫内膜癌相关论文

[1]徐兴欣;马金龙;刘雯;高彦丽;丝裂原活化蛋白激酶p38信号传导机制在高温致畸中的作用[J]实用医学杂志,2009,20[2]林万润刘雯马金龙， Secretagogin在神经内分泌肿瘤组织的表达[J].中国现代普通外科进展>2009,6 [3]张梅英高彦丽马金龙陈晓在高温致神经管畸形大鼠中MAPKS信号传导通路的作用研究[J].，医学研究与教育2009，26（3）[4]潘晓燕高彦丽马金龙陈晓，磷酸化JNK在高温致神经管畸形中的表达及其意义研究[J].医学研究与教育2009，26（3）[5]王静,马金龙,王强修,刘莹,.微小染色体维持蛋白5在甲状腺肿瘤中的表达与意义[J].中国现代普通外科进展,2007,(3). [6]王静,马金龙,王家耀,王强修,.MCM蛋白与肿瘤[J].医学与哲学(临床决策论坛版),2007,(3). [7]王凡,马金龙,王家耀,赵跃然,刘莹,.P16~(INK4A)、CDK4和cyclin D1在子宫平滑肌肿瘤中的表达[J].南京医科大学学报(自然科学版),2007,(4). [8]马金龙,高彦丽,南瑛,黄东林,陈琴,马明福,.当代医学生创新意识和实践能力培养的教学改革与实践[J].中国高等医学教育,2006,(8). [9]马金龙,高英茂,高彦丽,刘凯,.层粘连蛋白及生长抑素在高温致神经管畸形发生中的作用[J].山东大学学报(医学版),2005,(11). [10]马金龙,高英茂,刘凯,高彦丽.Bcl—2、Bax在高温致神经管畸形发生中的表达[J].山东大学学报(医学版),2005,(9). [11]侯丽,马金龙,王来城,张捷,焦玉莲,马春燕,崔彬,赵跃然.真核表达载体pVAX1-mSLC的构建及在COS-7细胞中的表达[J].山东大学学报(医学版),2005,(9). [12]鹿群,马金龙,高选,赵跃然,陈子江.钙离子载体A23187联合嘌呤霉素对人体外成熟卵母细胞孤雌激活作用的研究[J].山东大学学报(医学版),2005,(8). [13]田桂红,马金龙,王家耀,赵跃然,朱燕.甲状腺肿瘤p14~(ARF)、p53及FHIT蛋白的表达[J].临床与实验病理学杂志,2005,(4). [14]马金龙,高英茂,高彦丽,刘凯.c-myc和p53基因与高温致神经管畸形中细胞凋亡发生的相关关系的研究[J].新疆医科大学学报,2005,(4). [15]陈子江,李梅,马金龙,李媛,马水英,高选.不同成熟期人卵母细胞慢速冷冻的初步研究[J].北京大学学报(医学版),2004,(6). [16]刘鸣,汤春生,张水红,穆玉兰,马金龙.上皮钙粘附素/连环素复合体在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义[J].现代妇产科进展,2004,(3). [17]尉立京,夏庆华,马金龙,王家耀,吕家驹.膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义[J].山东医药,2004,(18). [18]刘杜先,张慧,王家耀,王强修,马金龙.端粒、端粒酶与肿瘤诊治[J].现代中西医结合杂志,2004,(2). [19]刘鸣,汤春生,穆玉兰,马金龙.上皮性钙粘附素及其mRNA在上皮性卵巢肿瘤中的表达[J].山东大学学报(医学版),2003,(2). [20]李乐平,侯连泽,阮永威,公伟,马金龙,张敏,吴泰璜.耐药基因蛋白Pgp、MRP、LRP、GST-π在大肠癌中的表达及意义[J].中国现代普通外科进展,2003,(1). [21]张晓菁,温泽清,兰守敏,赵兴波,马金龙.口服大剂量MPA对子宫内膜癌血管生成的影响[J].现代妇产科进展,2002,(5). [22]刘薇,王育华,刘明,刘春雨,马金龙,汤春生.药物流产前后血清TNF-α的变化和细胞凋亡现象的观察[J].山东大学学报(医学版),2002,(2). [23]吴荣德,马睿,于启海,郭宗远,高英茂,季海萍,马金龙.新生儿肾积水[J].中华小儿外科杂志,2002,(6). [24]王延军,马金龙,王春霞,李建峰.肝炎肝癌组织中CD86的检测及临床意义[J].临床肝胆病杂志,2002,(6). [25]马金龙,高英茂,刘凯,王家耀.高温致神经管畸形中细胞增殖和细胞凋亡的定量研究[J].中国体视学与图像分析,2001,(2). [26]王强修,刘杜先,马金龙,王家耀.囊性脑膜瘤16例报告[J].诊断病理学杂志,2001,(3). [27]王强修,刘杜先,马金龙,王家耀.囊性脑膜瘤的影像学与病理学诊断(附21例分析)[J].医学影像学杂志,2001,(5). [28]温泽清,兰守敏,赵兴波,王家耀,马金龙,刘莹.口服大剂量米非司酮对子宫内膜癌细胞形态学和免疫组织化学的影响[J].现代妇产科进展,2001,(6). [29]王强修,马金龙,王家耀.胃癌p16蛋白与PCNA的免疫组织化学研究[J].肿瘤防治杂志,2001,(1). [30]王强修,马金龙,王家耀,李新功,刘杜先.甲状旁腺腺瘤的病理诊断与鉴别诊断[J].滨州医学院学报,2001,(1). [31]王强修!250021济南,马金龙!250021济南,王家耀!250021济南.胃癌p16和cyclin D1的表达及意义[J].中华病理学杂志,2001,(4). [32]郝晶,高英茂,马金龙,张保华,朱传菊.神经生长因子及其受体与高温致神经管畸形关系的研究[J].山东医科大学学报,2000,(2). [33]刘秀美!泰安市(271000),马金龙!济南市(250000),侯刚!泰安市(271000).乳腺叶状囊肉瘤33例临床病理分析[J].肿瘤防治杂志,2000,(6). [34]刘杜先,刘焕刚,王强修,马金龙,王家耀.食管鳞癌中Langerhans细胞的免疫组化观察[J].山东医药,2000,(24). [35刘凯,高英茂,马金龙,张保华.人类胚胎肾组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1999,(2). [36]马金龙,高英茂,刘凯,管英俊,张保华,.维生素A致心脏畸形过程中细胞表面糖基变化的观察[J].中国优生与遗传杂志,1998,(1). [37]管英俊,马金龙.癌胚抗原与胚胎发育及妇科肿瘤的研究进展[J].现代妇产科进展,1998,(2). [38]刘凯,高英茂,马金龙,管英俊,史桂芝,邴鲁军,宋卫华,许冬梅.人类胚胎脾组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1998,(3). [39]马金龙,高英茂,刘凯,管英俊,王琳,许冬梅.层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在过量维生素A酸致心脏畸形中的作用:免疫组织化学研究[J].解剖学杂志,1998,(2). [409]高英茂,马金龙,管英俊.aFGF在高温致神经管畸形中作用的免疫组织化学研究[J].解剖学杂志,1998,(1). [41]马金龙,高英茂,刘凯,武玉玲,高彦慧.高温致金黄地鼠神经管畸形中细胞凋亡的组织学观察[J].解剖学报,1998,(3). [42]刘凯,高英茂,马金龙,张保华,许冬梅,史桂芝.人类胚胎胸腺细胞凋亡的定量研究[J].山东医科大学学报,1997,(4). [43]刘凯，高英茂，马金龙，史桂芝，张保华，许冬梅.人类胚胎甲状腺及肝脏组织发生的形态学观察Ⅱ.人类胚胎肝脏组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1997,(2). [44]刘凯，高英茂，马金龙，史桂芝，许冬梅，张保华.人类胚胎甲状腺及肝脏组织发生的形态学观察Ⅰ.人类胚胎甲状腺组织发生的形态学观察[J].山东医科大学学报,1997,(2). [45]管英俊,高英茂,马金龙,刘凯,李盛芳.NGF和FGF对高温干扰神经细胞生长分化之保护作用的实验研究[J].解剖科学进展,1997,(3). [46]栾世钦，武玉玲，马金龙，宋卫华，陈乃文.叶酸、维生素C拮抗环磷酰胺致大鼠胚胎神经管畸形的研究[J].山东医科大学学报,1995,(1). [47]高英茂,刘凯,马金龙,.神经管畸形胚胎发生机理的实验研究[J].医学研究杂志,1994,(10). [48]马金龙，高英茂.凝集素受体在神经管缺陷发生中作用的研究[J].山东医科大学学报,1994,(1). [49]马金龙，高英茂.层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在神经管畸形发生中的作用──免疫组织化学研究[J].解剖学报,1994,(2).[50]马金龙,高英茂.凝集素在胚胎发生中作用研究（综述）。《国外医学》计划生育分册，1992，11（3）：142-146

我们对373例子宫内膜癌样本进行了全方位的全外显子测序，对 基因 的突变图谱进行了全方位描述，基于芯片对 肿瘤拷贝数 变化进行全方位描述，基于 RNA测序 对基因表达进行全方位描述，基于 甲基化 芯片和 蛋白质 芯片对重要的蛋白质通路进行多层次描述。 之后我们发现在突变层面上， 第一组是超高突变 ，引起超高突变的主要原因是聚合酶epsilon（POLE）突变， 第二组是由微卫星高度不稳定（MSI-H）造成的高突变组 ，另外两个类型差别在于拷贝数，一组拷贝数低，另一组拷贝数高。通过这样的一些特征，就可以把子宫内膜癌分成这样四类：注： 基因主要编码DNA多聚酶的主要催化和校正亚基，与核DNA的复制与修复相关。POLE亚型的主要特点是：体细胞超高突变率（233*10^6mutatuons/Mb）、POLE外切酶结构域（EDM）突变，高碱基替换（C—A）和微卫星稳定。因POLE突变型的预后较好，与组织学的侵袭性的表现不一致，因此，该突变的筛选有助于判断有生育要求保守治疗的子宫内膜癌患者。 2.微卫星不稳定性（MSI）DNA错配修复酶功能的丧失导致DNA碱基错配校正异常，从而引起具有微卫星重复序列的基因发生突变。 是四个亚型中异质性最明显的一组，包括97%的浆液性癌、75%混合性癌、高级别子宫内膜样癌及5%G1-G2级子宫内膜样癌。 进行这样的分组后，由于在基因表达和蛋白质通路表达层面都有非常明确的通路激活或者抑制，也就为DNA层面的分型提供了更加有利的支持。 因为TCGA分型检测费用高，术前诊断标本的结果与术中切除大体标本的诊断存在不一致性，往往以术中为准，但这无法指导手术必要性及范围，故出现经济、简便、一致性好的替代检测方案。 首先检测POLE基因（单独对POLE基因9和13号外显子进行一代测序，分析其突变状态），如果存在POLE的热点突变即属于超高突变型；若无这样的突变，则继续使用免疫组化检测错配修复蛋白（MMR），如果存在错配修复蛋白表达缺失就可以划为MSI-H型；而如果保有蛋白表达，再进行TP53的免疫组化检测，检测结果若是正常或者野生型的，就是低拷贝数型，如果有异常或者为突变型，就是高拷贝数型，这种类型也大致上对应于传统的浆液亚型。 2021年4月13日