不说客套话
希望对你有所帮助哈 O(∩_∩)O！--------------------------------------------------------------106例急性脑梗塞患者的护理体会【关键词】 脑梗塞；急性病；护理 急性脑梗塞是丘脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，病情相对较重〔1〕。除积极地配合治疗外，做好基础护理，对防止进一步梗塞、预防各种并发症具有重要作用，如果护理措施落实不到位，将直接影响患者的治疗效果和预后。通过对2004年1 月～2006年10月我院106例急性脑梗塞患者的护理，笔者体会到在心理、安全、病情观察、预防并发症、肢体功能锻炼、语言训练、饮食及出院指导等方面的护理对提高患者的生活质量、促进康复具有重要意义，应引起足够的重视。 1 临床资料 本组106例均为我院住院患者，其中男56例，女50例；年龄最大88岁，最小36岁，平均岁，其中36岁～ 21例，60岁～ 38例，71岁以上47例。入院时意识障碍11例。一侧肢体偏瘫76例，失语18例，所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗塞灶，符合急性脑梗塞诊断标准。 2 护理与体会 心理护理 急性脑梗塞起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等〔2〕。本组病例中有 76例偏瘫，失语或言语不清、口角歪斜18例，3例出现会厌麻痹，吞咽功能暂时性丧失。患者和家属都很难接受眼前的现实，患者发生偏瘫后会出现急躁、悲观情绪，突然失语或言语不清者往往有焦虑心理，表现为不思饮食、失眠、便秘等。患者及家属对起病前的健康十分留恋，而更多的是担心预后和日后的生活质量问题。特别是吞咽功能丧失者，更感到恐惧和失望。针对家属及患者的这种心理状态，在安慰家属及患者的时候，特别让家属与患者认识到不良情绪对疾病的影响。首先用通俗易懂的语言或方言热情地向家属及患者介绍急性脑梗塞的临床、病程、时间及预后。其次，向患者说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰〔3〕，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，还有可能有继续发生梗塞的可能，让家属和患者对什么是脑梗塞有一个初步的了解，使患者积极配合治疗。再次，从生活上主动关心、体贴患者，对失语或言语不清者可让其将需求用文字书写进行交流；对梗塞较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的病人，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。 安全护理 对于急性梗塞引起意识障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安者要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止病人拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。 严密观察病情变化 因急性脑梗塞患者病情多数危重，应密切观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及体温的变化，如发现患者一侧瞳孔散大或伴有剧烈头痛、呕吐等症状时，应考虑有脑疝发生的可能。本组病例中出现8例脑疝，死亡2例。一旦出现脑疝应立即给予20%甘露醇250ml，快速静脉输入，要求在30min内输完。因大量甘露醇会造成肾功能损害、增加心脏负担、诱发心功能不全〔4〕，应进行24h连续心电、血压、血氧监测。如病人血压升高>，呼吸急促，脉搏增快>100次/min时，应及时报告医生处理。若平时神志清醒者突然言语不清、嗜睡且反应迟钝时，应考虑出现新的梗塞，必须加强监护，经常巡视病房，并做好应急措施。 预防并发症护理 预防肺部感染 急性脑梗塞大多数发生在老年人，本组病例中>60岁85例，占本组病例的80%。老年患者由于年老体弱，大多有呼吸道功能减弱，尤其是昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。本组病例就有19例发生肺部感染。一旦发生感染后，肺部痰液就增多。对神志清醒者，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。注意使用多功能摇床，在病情许可时取半坐卧位。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。具体操作步骤如下：护士将手并拢，空心适度拍打，震动患者背部，由上而下，由两侧至中央，反复进行5～10min，促进排痰；若患者咳嗽反射弱，则在其吸气终末，护士可用一手指稍用力按压其环状软骨下缘与胸骨交界处，刺激其咳嗽；痰液粘稠时，给雾化吸入每4h 1次。注意保持呼吸道通畅，吸痰时所用的吸痰管及无菌液要保持无菌。动作应轻柔、无创、敏捷，每次吸痰过程时间应<15s。口腔、鼻吸痰管各部位要专用。同时，间断氧气吸入。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。为防止套管堵塞，应及时吸痰，并保持气道湿化，每日2次行管道切口护理。对于意识障碍者，应采用管饲饮食，每次200～300ml，两次之间加喂水1次，也可使用微量泵使营养液通过加热器以 30～50ml/h的速度匀速胃管内输入〔5〕，避免经口进食，以防止呛咳引起吸入性肺炎。 预防泌尿系感染 对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用氯化钠500ml加庆大霉素8万u进行膀胱冲洗2次，每日2次。每日更换引流袋1次，并用碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。 预防便秘发生 急性脑梗塞患者由于需长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使颅内压升高，进一步使病情加重。在以往的病例中，入院1周后，大部分患者就出现便秘。因此要及早预防，首先让患者养成定时排便的习惯，训练在床上排便，要为患者营造一个排便的环境，注意用屏风遮挡，并教会患者如何用力。平时还要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。饮食方面注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。对于极少数便秘者及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。本组患者通过以上预防护理基本上无便秘发生。 预防褥疮发生 据报道〔6〕，脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20h内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2h为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。由于护理得当，本组106例除2 例死亡外无一例发生褥疮。 加强肢体和语言的功能锻炼 急性脑梗塞患者发生肢体偏瘫的人数较多，本组病例中就有 76例发生偏瘫，失语或语言不清18例。肢体运动和语言功能障碍严重影响患者的生活质量乃至家庭的社会生活状况。因而肢体运动和语言功能的恢复就成为康复的重点，康复的目标是最终使患者恢复行走和语言清晰，把残疾减轻到最低限度。如肢体停止运动1周即可引起肌萎缩〔7〕，因此，康复应及早进行，越早肢体功能恢复越好〔8〕。在临床中，当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48h后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划，具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4h做 1次肢体被动运动和按摩，每次20min，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置〔9〕。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立—单手扶杆站立—不扶杆站立达到三级平衡〔10〕。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。 做好饮食及出院指导 注意做好患者出院后的指导，动脉粥样硬化是引起脑梗塞的根本原因，应积极治疗原发病，如高血压、糖尿病。力劝患者戒除烟酒等不良嗜好。建立合理饮食结构，保证足够的热量，摄取高蛋白、高能量、高维生素食物，进行低盐、低胆固醇、低脂肪饮食，多食蔬菜、水果、植物油等，避免暴饮暴食。适当体力劳动，促进血液循环，保持良好情绪。另外要按时用药，继续坚持功能锻炼。患者出院后进行一段时间的跟踪指导和随访，以提高患者的生活质量。【参考文献】 〔1〕 张季平.临床内科学〔M〕.天津：天津科学技术出版社，1998. 〔2〕 姚景鹏.内科护理学〔M〕.2版.北京：人民卫生出版社，2001:506. 〔3〕 邝贺龄.内科急症治疗学〔M〕.3版.上海：上海科学技术出版社，1998：337. 〔4〕 李清美，谭兰，韩仲岩.脑血管病治疗学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2001：435. 〔5〕 赵岩，吴坤艳.大面积脑梗塞患者的护理〔J〕.临床护理杂志，2005，4（3）：9. 〔6〕 王晓玉，张淑连.中风初起的家庭护理措施〔J〕.实用护理杂志，1999，15（7）：18. 〔7〕 邓艳红,梁柯.家属配合感觉输入法在脑梗塞急性期康复护理中的应用〔J〕.实用护理杂志,1999,15(7):25. 〔8〕 朱绷连.加强神经康复学的研究工作〔J〕.中华护理杂志,(4):195. 〔9〕 任萍,张振美,侯亚丽.人文关怀在出血性脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.齐鲁护理杂志,2005,11(9):1421-1422. 〔10〕 王平侠.早期肢体功能训练在脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.临床实践杂志，2006，15（9）：703.
土偶寄宿制
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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