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【中图分类号】 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0220－02【关键词】：神经内科；跌倒；坠床；高危因素；预防 神经内科收住的患者大部分是脑卒中，TIA，椎基底动脉供血不足，帕金森综合征，肌无力等患者，这些患者都是坠床跌倒的高危患者，也是我们护理人员关注的主要对象，马斯洛的人类基本需要层次理论中，安全需要是第二层次的需要［1]。每个人都有安全的需要，但对神经内科的这些患者是尤为重要。跌倒是指身体任何部位因失去平衡而意外触及地面或其他低于平面的物体［2］。防范住院患者的跌倒与坠床是评价医院医疗护理质量的一个重要指标［3,4］。本文对神经内科患者跌倒与坠床的高危因素及预防作综述。 1 跌倒与坠床的原因 跌倒的发生是多种因素叠加的累积效应，跌倒的可能性随着危险因素的增加而增加［5］。 跌倒与坠床的相关因素 年龄及性别 神经内科住着大部分是老年人，跌倒的主要对象也是高龄人较多，老年人骨骼肌功能下降，下肢肌肉力量下降，导致肌肉，关节功能减弱，移动功能下降，而神经内科的患者伴有肢体部分瘫痪，躯体移动障碍，更加易引起跌倒。有资料表明女性比男性更易跌倒，因为女性绝经后雌激素水平下降，导致骨质疏松和代尝性骨质增生，易引起跌倒，骨质疏松着跌倒前如果有病理性骨折，跌倒后造成的后果更严重［6］。 体位性低血压 神经内科患者因脑供血不足，长期卧床，使用扩血管药物，降压药等，这些患者跌倒常发生在清晨起床，夜间入侧时，易发生体位性低血压而发生跌倒。 疾病因素 感官系统 老年人因视力减退，白内障，脑足中引起的复视等易发生跌倒与坠床。 重症肌无力；周围神经病变；颅内压增高伴意识不清患者的躁动，易发生跌倒与坠床。 神经系统 可能是患者本身植物神经不稳定，在夜间迷走神经张力增高，体位骤然转变，排尿屏气时易发生，也可能是通过迷走神经反射使心排血量骤降，血压下降，脑供血不足而引起晕厥跌倒 ［7］。 骨骼及肌肉 肌无力，偏瘫，长期卧床者肌肉萎缩，严重关节炎，帕金森等使患者下肢肌肉收缩能力下降，踝关节及膝关节屈曲动作缓慢，行走是拖拉，容易发生跌倒。 药物因素 应用镇静催眠药，抗精神病药和利尿脱水药，也是跌倒的显著危险因素，老年人的跌倒与这些因素是息息相关。 缺乏照顾 有许多患者因家属家务繁忙，又因经济条件差，不请保姆让患者一个人在医院住院，患者性格内向或固执，夜间入侧或起床活动不愿叫身边的人或护士帮忙，或因保姆不负责，对患者照顾不周，是临床发生跌倒坠床频率相对较高的事件。 环境因素 包括光线，地面的潮湿和光滑程度，走廊及厕所的扶手是否可靠牢固。 其他因素 值班护士的巡视力度，患者的鞋子或拖鞋是否防滑，衣服裤子大小是否合适，行动不便的患者有无使用辅助用具或有无陪人相随，这些也是神经内科患者跌倒的危险因素。 2. 预防措施 严格执行 规章制度 跌倒与坠床的高危评估制度 护士采集病史要正确全面，对新入院时，转科时，病情发生变化时，特殊用药/治疗后等患者进行跌倒与坠床的高危因素评估。 交接班制度 评估结果为高危跌倒与坠床的患者，在床头做好醒目的标志，并与接班着做好床头的交接班，责任护士对患者要每周进行在评估一次。并要加强相关安全的宣教。 . 提高护士的防范意识 护士是预防患者跌倒工作中最重要的人员［8］。因此，护士长要对全科的护士进行安全防范教育，学习相关医疗事故的处理条例，是我们每位护士能够懂法，知法，依法行护；针对患者跌倒或坠床的案例进行原因的分析，强调发生事故的责任人是护士，以加强护理人员的责任感。 公共设施合理布局及管理 病区的布局要合理，设施安全良好，走廊，厕所，浴室有护栏，地面铺防滑的地板或防滑垫，保持地面干燥，灯光明亮，有水的地方要放“小心滑倒”的警示标志，病区及过道无杂务，保持整洁通畅。 对患者做好相关的宣教工作 向患者或家属宣教安全的防范教育，告知跌倒或坠床后可能导致的严重后果，并让患者或家属在知情书上签名，以取得他们的积极配合。 着装 穿合适的衣服，裤子，大小合适的鞋子，尽量不穿拖鞋。 活动 文献报道跌倒最易发生在卧室床旁或厕所，由于起床时发生一过眩晕或事物不清，站力不稳而跌倒，如厕时因地面湿滑而跌倒［9］。因此，告知患者避免突然改变体位，改变体位应遵循坐起30S，站力30S，再行走的三步曲；下床前先坐于床缘，自觉不明显不适后再下床活动，如在行走时出现头晕，因立即原地坐或靠墙或蹲下，患者行动不便并且床离厕所较远的，尽量让患者在床上大小便，避免跌倒。 其他 高危跌倒与坠床的患者需要家属24小时陪护，并在墙壁身张贴预防跌倒与坠床的注意事项告知书，将患者常用的物品如眼镜，水杯，报纸，呼叫器等放在患者易取之处。 加强护理管理 护理管理者应将护理安全文化视为一种安全管理的理念运用到护理管理工作中去，培养护士安全护理的态度和行为，并付诸于每天的工作实践中，为患者提供高质量，安全的护理服务［10］。根据科室的实际情况增加护士人数，以保证护理质量。 3. 小结 神经内科的患者大部分是老年患者，安全护理是至关重要的，跌倒与坠床是评价医院护理质量的一个重要指标，预防患者跌倒与坠床是护理工作中需要重视的一个环节。跌倒不仅延长住院时间及增加医疗成本，还是患者在身体心理上产生伤害。因此，应不断研究和探讨跌倒与坠床的有效预防措施，给患者一个安全舒适的环境，满足患者的安全需要。 参考文献 ［1］ 崔焱.护理学基础［M］北京：人民卫生出版社，2001： ［2］ FaderG,Cryer,Donovan S, for the prevention of falls in people ov3er 65［J］.British Medical Journal,2000,321:1007-1011. ［3］ 姚丽文，侯黎莉.住院患者跌倒危险因素与评估表的建立［J］上海护理，2005，593）：1-3. ［4］ 陈月娟，王荣，余小萍，等.老年住院患者跌倒的危险因素与护理进展［J］.上海护理，2005，5（5）：56-58. ［5］ 姜旭雯，陈影影.住院患者人跌倒原因分析及护理干预措施［J］.国外医学：护理学分册，2002，21（8）：347-349. ［6］ Miller KE,Zylstra RG,Standridge geriatric patient:asyste matic approach to maintaining health［J］.Am Fam Physician,2000,61:1089. ［7］ Lipsitz PV,Killey MM,et al,Causes and correlates of recurrent falls in ambulatory frail elderly［J］.H Gerontol,1991,46:114-122. ［8］ 周文琴.防范住院患者跌倒与护理预案及其实效观察［J］.上海中医药大学学报，2005，19（2）：53-54. ［9］ 库洪安，舒军萍，崔伯艳，等.老年患者跌倒原因及对预防跌倒的认知调查［J］护理管理杂志，2005，5（9）：3. ［10］ 王秀芳，黄炯.护理安全文化在预防护理差错中的探索与应用［J］护理与康复，2007，6（6）：411.
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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