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在牛之间传播就是传统CJD了呗 也就是疯牛病。但是就阮病毒本身而言本来就是人畜都能感染上的病毒，新型克雅式也就是传染给人类后重新给这样一种新的蛋白质病毒定义吧，道理也基本是一样的。最后都是在中枢神经系统瘫痪后GG

疯牛病的病原体是朊病毒，它是一种蛋白质（用◎表示）。在牛的体内含有正常生理功能的蛋白质（用※表示）如图表示朊病毒的增殖的过程：◎—>◎＋※—>◎◎＋※※—>◎◎◎◎＋※※※※—>.....

夫妻宫里面天同。天同星的人呢，是不愿意遭受意外的，所以呢，他哪怕在外面有人，也会想尽办法去隐瞒去欺你，因为他害怕失去家庭，与其浪费眼泪与口舌责怪他的无情，却让他知道你还放不下他，还不如当断则断。真正让他尝到失去一切的滋味，才能够痛下决心断了外面的一切。

克雅氏病是一种罕见的主要发生在50-70岁之间的可传播的脑病。受感染的人可以有睡眠紊乱，个性改变，共济失调，失语症，视觉丧失，物理，肌肉萎缩，肌阵挛，进行性痴呆等症状，并且会在发病的一年内死亡。该病常有染色体家族遗传倾向，并且有一个新的克雅氏病的报道（该病与牛海绵状脑病有潜在的联系）。此病的病理学特征包括以小脑和大脑皮层为主的海绵样变性和朊病毒的出现。牛海绵状脑病又称为人类克雅氏病，俗称疯牛病目前绝大多数学者认为这二个病都是由一种称为Prion的传染性蛋白粒子引起，因为它与传统病毒不同，缺乏可测到的核酸，为区别于一般病毒我们暂译为朊毒体。发现者Prusiner因此获得1997年度唯一诺贝尔医学奖。朊毒体主要由朊毒体蛋白（Prion Protein：PrP）构成，分子量很小，27000-30000道尔顿。它是一种以糖蛋白为主体的特殊的致病因子。PrP有二种，一种正常机体内存在的由染色体编码的对蛋白酶敏感的PrPc，这种PrPc在某种现尚不清楚机制作用下产生翻译后的转化，从含有大量α螺旋的构象转化成含大量β折叠的构象，随着立体构象的改变，其化学性质也变成对蛋白酶有抗力的PrP，称为PrPres或PrPsc，这种PrPsc是能致病的，在试管内可形成原纤维，对培养的神经元有毒性。这种体内异常蛋白与正常细胞膜成份结合在一起，不易被机体免疫系统识别，而造成活体诊断的困难。Prion长期潜伏，潜伏期从几个月到数十年之久。致病PrP与正常 PrP接触可使正常PrP转化成致病PrP。有人认为通过逆转录指导自身复制，而Prusiner则归纳学者提出的复制机制学说有5种之多。总之，至今尚未搞清楚其复制机制。现已证明这两种病在流行病学、临床和病理组织都有不同在病原体上虽然都由致病性朊蛋白引起但不相同并无变异关系。

疯牛的基因和不疯牛的基因是一样的，只不过疯牛是朊病毒感染了疯牛病毒的牛。朊病毒是一种蛋白质病毒。