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临近毕业,很多大学生最忧愁的就是毕业设计和毕业论文了,毕业论文应该怎么写呢?好了,我送福利的时间到了,下面是给大家带来的临床医学毕业论文,欢迎广大毕业生们阅读参考!
摘要 :临床调查研究显示,身体各部分恶性肿瘤的患者常并发口腔念珠菌感染。口腔念珠菌病在癌症病人中十分常见,特别是血液系统恶性肿瘤(比如白血病、淋巴瘤)以及接受全身化疗的病人以及接受头颈部放疗的病人,晚期癌症病人尤其高。本文就口腔颌面部恶性肿瘤时念珠菌病感染口腔的可能机制、致病念珠菌的特征和种类,以及其防治方法三方面展开,介绍一些国内外研究的结果和值得讨论的问题。
关键词 :口腔念珠菌病 口腔恶性肿瘤 发病机制 治疗方法
念珠菌为单细胞真菌,25%~50%健康人的口腔、消化道、阴道可带有念珠菌,但并不发病,当宿主防御机制降低时,这种非致病性念珠菌转化为条件致病菌,引起机会感染。目前已知的念珠菌有81种,仅有7种有致病性,即白色念珠菌、类星形念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌和假热带念珠菌。也有人将除白色念珠菌外的其他念珠菌统称为非白色念珠菌。
近年来,临床调查研究显示,身体各部分恶性肿瘤的患者常并发口腔念珠菌感染。口腔念珠菌病在癌症病人中十分常见,特别是血液系统恶性肿瘤(比如白血病、淋巴瘤)以及接受全身化疗的病人以及接受头颈部放疗的病人[1]。晚期癌症病人尤其高[2]。同时,口腔念珠菌病也常常在口腔颌面部癌症的基础上并发,这些恶性肿瘤包括唾液腺癌、口腔鳞癌以及一些癌前病变,如口腔黏膜白斑等,其中又以口腔鳞癌多见[3]。
本文就口腔颌面部恶性肿瘤时念珠菌病感染口腔的可能机制、致病念珠菌的特征和种类,以及其防治方法三方面展开,介绍一些国内外研究的结果和值得讨论的问题。
1 口腔颌面部恶性肿瘤并发口腔念珠菌病的可能机制
口腔念珠菌的致病机制目前并不十分清楚,但离不开病原体、宿主和环境三者之间的相互作用。恶性肿瘤的发生,主要引起了宿主和环境两方面的变化。许多研究表明,恶性肿瘤并发念珠菌感染,可能有恶性肿瘤自身引起的机体变化和针对恶性肿瘤治疗造成的结果两方面因素。
恶性肿瘤自身引起的机体变化。陆笑等[4]经过对口腔内无义齿,未经放化疗、手术以及刮治,口腔内龋齿未治疗,未使用激素、抗生素和免疫抑制剂的口腔鳞癌病人口腔内细菌的采集培养发现,病变区黏膜存在菌群失调,有白色念珠菌等外籍菌检出。这说明在口腔恶性肿瘤发生时,机体由于恶性肿瘤的存在而发生的一系列变化是促进口腔念珠菌病发生的重要原因。
口腔黏膜屏障的破坏。口腔黏膜屏障是口腔中最重要的防御屏障,其正常功能和形态下能够抵御大多数病原菌对黏膜的侵袭而避免感染。口腔颌面部肿瘤,特别是口腔鳞癌多呈溃疡型,表面不光滑,多有糜烂。坏死和糜烂的组织为细菌提供大量营养物质,降低了氧化还原电势,阻碍了唾液的清洁作用[5]。
唾液屏障的破坏。唾液屏障也是口腔中抵制病原菌感染的功能性屏障。拥有正常质和量的唾液能够有效地冲洗黏膜、抑制致病菌的黏附和生长。不少口腔颌面部肿瘤,主要是唾液腺癌能使唾液分泌减少或质量下降,导致冲刷能力减弱,使念珠菌容易附着;另外,唾液中的一些成分(如溶菌酶、乳酸过氧化物酶等)原本起到抗真菌的作用,但由于唾液分泌的减少而丧失了这种机制;肿瘤还可能降低唾液的酸碱度,有益于念珠菌的繁殖[6]。
全身免疫功能低下。 肿瘤引起的免疫功能低下,使黏膜表面原有的特异性抗体和免疫因子减少,也为念珠菌的生长繁殖提供了条件[7]。且由于体液免疫的低下,唾液免疫球蛋白SIgA合成下降,乳铁蛋白积聚,成为口腔感染并发症发生的有利条件。另外,吞噬细胞、T淋巴细胞数量和功能都低下,特异性和非特异性体液免疫因子也同时缺乏,使机体全面抗感染能力下降[8] 。
一些促进念珠菌感染物质的产生。有研究表明,口腔癌症患者的'口腔黏膜中,可能存在高浓度的N?亚硝基苯甲基?甲胺,该物质对白色念珠菌或其他酵母菌的感染有潜在催化作用。
抗肿瘤治疗引起的结果 目前,对于口腔颌面部恶性肿瘤临床主要治疗方法包括手术、放疗和化疗。这些治疗都从某些方面直接或间接促进口腔念珠菌病的发生。
手术引起的组织结构变化。一般口腔颌面部恶性肿瘤都采取联合根治术的方法,将病变部位及其周围组织全部切除,以求达到良好的治疗效果。但手术切除病变组织会导致宿主局部区域的组织结构发生改变,从而导致定植的微生物种类和数量发生变化。大量研究表明,外科手术导致口腔解剖结构畸形、缺失及生态空间改变,容易引起口腔微生态失调[9]。这种微生态失调包括口腔念珠菌的大量生长与繁殖,大大增加了感染机会。
另外,一些唾液腺恶性肿瘤手术切除时,同时切除了整个腺体,可能造成口腔干燥症。多项研究表明,口腔干燥环境与念珠菌感染关系密切[10] 。
放疗引起的组织损伤。Paula等[13]研究发现,口腔癌患者中分离出的念珠菌,在放疗后上升了14%。说明放疗对于口腔念珠菌感染有明显促进作用。放疗对口腔组织的破坏可能有以下几个方面:①放疗可使口腔黏膜机械保护功能受损,破坏黏膜机械屏障;②放疗后涎腺组织常出现腺实质萎缩、间质纤维化等病变,唾液量减少,黏稠度增加,酶活性降低,蛋白分泌失常等变化;③放疗可导致局部微生物菌群种类和数量的变化。念珠菌作为口腔正常菌群有可能成为机会致病菌而引起感染,外籍念珠菌也更容易在口腔定植、繁殖;④放疗可引起局部和全身免疫功能低下。
3 口腔癌症并发念珠菌感染的治疗
由于肿瘤患者局部和全身抵抗力下降,感染常不易控制,而一旦发生口腔念珠菌病将导致治疗计划中断,影响治疗的效果,使病人生活质量下降,严重者可直接威胁患者的生命,故对于口腔恶性肿瘤患者,预防和控制念珠菌感染十分必要和重要。传统的唑类药物对控制包括念珠菌在内的真菌感染普遍具有较好的效果,但近年来对于耐药性念珠菌的发现,研究者们正在寻找一系列新的对抗念珠菌感染的药物和手段。
含茶树油的新药物。有研究显示,致口腔感染的念珠菌,包括一些对常规唑类抗真菌药耐药的念珠菌,对于茶树油有一定的敏感性。茶树油对于口腔进展性癌患者感染口腔念珠菌的预防和治疗可能有一定意义[11]。茶树油是由产自澳大利亚新南威尔士的一种茶树的叶子提取而成,其主要成分是单帖和半帖类。它具有一定的治疗价值,包括抗炎等,已被人们所认识。另外,它还具有广谱的抗菌作用。已有大量研究证明,它对于金黄色葡萄球菌(包括MRSA)、一些口腔致病菌、某些病毒(包括单纯疱疹病毒)都有作用。
对于许多真菌,甚至对唑类药物不敏感的念珠菌,茶树油也有一定的效果。Bagg等[11]用口腔晚期癌症病人口腔中分离到的念珠菌体外琼脂分类培养的方法,确定含有茶树油的口腔保健产品对于念珠菌,甚至是对唑类药物耐药的念珠菌仍有预防和治疗的效果。另外,新一代抗真菌药,如卡泊芬净就还有大量的茶树油类物质,也显示出对耐药真菌的强大抑制效果。
目前研究表明,茶树油的抗念珠菌作用的可能机制是:茶树油类物质能够深入真菌建立的生物被膜发挥抗菌作用。而一些传统的抗真菌药物不能进入真菌致密的生物被膜。但是,目前对于茶树油类物质的毒性作用和患者的耐受程度还不清楚,是否能在临床普遍应用还不得而知。
其他有效的抗真菌药物。除了唑类药物和新发现的茶树油外,对于口腔念珠菌病还可以使用多烯类药物(如两性霉素、制霉菌素)、龙胆紫、洗必泰等药物。在传统的口腔念珠菌病中,这些药物都被普遍使用,且效果较好。但这些药物也存在着念珠菌耐药的问题。
阻断发病机制和诱因的预防手段。由于单用抗菌药物容易产生念珠菌耐药等问题,众多学者正在研究通过阻断或改善先前提到某些致病机制和诱因的有效手段来预防和治疗与口腔恶性肿瘤并发的口腔念珠菌病。目前已经应用于临床的技术和手段有:改进放化疗技术和手段;合理组合综合治疗;治疗前后使用黏膜保护剂和人工唾液;加强口腔清洁度等,对预防和治疗口腔念珠菌病有一定的帮助[12]。
5 小 结:大量研究和调查显示,口腔恶性肿瘤并发的念珠菌感染与肿瘤自身对机体的影响以及抗肿瘤治疗带来的结果密不可分,研究和发展更多能有效阻断和减少这两项因素影响的预防手段正是目前的研究方向。鉴于越来越多耐药性念珠菌感染的出现,开发诸如茶树油一类的有较好的抗炎和抗真菌疗效的新药,并把它们推向临床,更是近来研究的热点。
骨头杀手
口腔癌大部分发生于暴露部位,且常有癌前病变过程,这对口腔癌的早期发现、早期治疗是有利条件。所谓癌前病变是一种可能演变为癌的病理变化,如白斑、皲裂、色素斑、慢性溃疡等。并非所有这些病变都会发展为癌,还要取决于其他因素,最后演变为癌的仅为少数。为了预防口腔癌的发生,应积极治疗上述病变,并消除各种不良的慢性刺激因素,如戒烟、拔除残根及残冠和去除不良修复物等。对于可疑病变,应严密随访,必要时作活检或切除。
臻品之心
关于什么方面的啊???口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊??口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现,有些可以直接用于临床,有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而,实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗(含镶、补技术)方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。(一)常用实验动物牙齿数目和生长特点1.齿式和数目(以恒牙为标准)猴 2(2123/2123)=32狗 2(3142/3143)=42;猫 2(3131/3121)=30兔 2(2033/1033)=28;豚鼠 2(1013/1013)=20地鼠 2(1003/1003)=16;大鼠 2(1003/1003)=16;小鼠 2(1003/1003)=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门(切)齿 尖(犬)齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162.牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿,偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐,中间生长停止到14~16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为,乳齿:下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3;恒齿;下臼1→上臼1→上中门或上侧门(换)→下中门(换)→上侧门(换)→下侧门(换)→上臼2→下臼2→前臼1(换)→前臼2(换)→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄(月) 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿,少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿,第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5~6 乳齿全部长齐14~16 下颌右侧第一臼齿先长,下颌左侧第1臼齿后长17~18 第一臼齿生长,情况各不相同19~31 上、下颌第一臼齿长全32~40 换中门齿、侧门齿,次序变化大。换犬齿,并长出第二臼齿42~43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出,换第一前臼齿44~56 换第二前臼齿,换犬齿65~78 下颌第三臼齿长出72~82 上颌第三臼齿长出,至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚,切齿自第1至第3逐渐增大,下切齿比上切齿小。犬齿发达,大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异,一般的齿式为6/7,但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别,其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大,其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿,两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿,8~10个月齿换齐,但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿(白、细、尖锐)2~4个月 更换门齿4~6个月 更换犬齿(白、牙尖圆钝)6~10个月 更换臼齿1岁 牙长齐,洁白光亮,门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4~5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6~8岁 门齿磨至根,犬齿发黄磨损唇部,胡须发白10岁以上 门齿磨损,犬齿不齐全,牙根黄,唇边胡须全白(二)常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层,成倒钩状,便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物,门齿发达用以切断草料,没有犬齿,在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜,在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐,运动灵活。狗的唾液腺发达,包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶,但含有溶菌酶,能杀灭细菌,所以常见狗用舌舐伤口,有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺,天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺,即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺,均开口于口腔,组成了混合的分泌物-唾液。兔的唾液腺很发达,除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)外,还有一对眶下腺,此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶,但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外,唇角附近有唇腺,口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对,即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头,为味觉感受器,舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄,后部较厚,舌的背面中央有纵沟,表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突,在舌背面的后部,除丝状乳突外还有锥状乳突,它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头,舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小,与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄,短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大,口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活,表面长有触毛,上唇中央部有一小区无触毛,而有一中央沟(人中),下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用(一)猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用,如用于再植牙的效果观察;组织病理变化;干槽症组织病理变化的研究;以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等,以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样,牙齿的排列类似于人类,口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物,如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿,发生的龋齿变化类似于人类,故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变,另外,狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类,所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究,以探讨治疗效果;还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。(二)家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉,对于结扎后产生的一系例问题如:血液循环障碍、血行恢复时间等,可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉,观察其分布区域的血管象变化,以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇,家兔是研究唇裂和腭裂病因(如遗传、药物、环境等)与其它先天缺陷(如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等)关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导,引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因(如遗传、咬合不正、肢端肥大症)的研究,以及下颌骨突出措施的探讨,以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后,数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应,其反应机理属于Ⅲ型变态反应,临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性,用O溶血素致敏家兔,直到抗体效价上升,出现Arthus皮肤反应之后,再用同一抗原在切牙髓作局部攻击,此后不同时间取出牙髓,用组织学方法和免疫萤光技术进行观察,光镜检查证实牙髓中存在急性炎症,免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物,特异萤光主要在血管壁,证实牙髓中存在着Arthus炎症反应,借助此反应,说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用,骨髓组织就出现炎症,这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见,一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴(死亡时间不超过2~3小时),在无菌条件下采集口腔粘膜,生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中,将粘膜剪碎研磨成组织勾浆,加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂,混匀呈乳状液,家兔脊柱二侧皮内注射该液,其注8~10个点,每隔1周注1次,共4次,第1次,第2~4次注1~3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡,以后反复发生,直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓(Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM)移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨,内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块,并挖取适量PCBM,然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料,既可代替骨,又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究,如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支,可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究,如垫实验,探讨牙功能调整机制。(三)狗狗在口腔医学研究中应用很广泛,如狗2、3、4前磨牙拔除后,如去除根间骨隔,颇似人类的拔牙创,用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时,具牙周韧带坚韧,牙髓腔较大,往往牙齿折断或牙槽骨折,牙周韧带仍不易断离,拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙,尽可能凿断牙周韧带,然后以窄牙挻将牙齿挻松,最后以牙钳夹紧牙齿,顺牙长轴方向以锤叩击牙钳,将牙冲出,如以牙钳拔除,往往造成断根,拔牙后一般出血较多,应认真将拔牙窝刮净,以纱卷止血,方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似,所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上,狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病,如唇裂、腭裂、下颌骨突出等,有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出,所以,狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。(四)金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽(DMBA),6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑,与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似,所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物,一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部,可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑,所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似,其恒定期较长,病损在实验期内未恶变,停止刺激后,在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究,1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后,再涂抹含有DMBA的丙酮液,经13~25周,使100%的动物产生了舌癌。(五)大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感,其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用,可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺,导管开口于粘膜表面,此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术,把致癌剂植入大鼠下颌骨,可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌,作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期,比例高,100%的动物能生成白斑,但难以诱发生成上皮异常增生性白斑,而且病变形成后,逐渐消退,可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同,其结果也不同。然而,可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用,提高致癌率,如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋,再涂上致癌剂,以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间,这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑,特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠,舌背接种白念菌后,舌正常乳头结构消失,白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层,并引起增生和炎症改变,上皮逐渐变成或不全角化上皮,最后的外类似人念珠菌性白斑变化,但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导,其遗传情况也相类似,因此,小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄,而且鼠类无制龋的功能,故一旦发生龋齿,其发展较快,损坏严重,所以,在实验分析时需注射这一特性。另外,鼠的门齿是不断生长的,因此,其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同,对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠;变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠,而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长,鼠类对龋齿变得不敏感,这可能是由于釉质成熟的原因。因此,多数龋齿实验需在动物17~24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感,而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达,可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用,常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟,解剖形态与人类磨牙相似,若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损,利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。
北京青年123
(一)什么是口腔癌 顾名思义,口腔癌是指发生于口腔的恶性肿瘤。在临床实践中口腔癌包括唇癌牙龈癌舌癌软硬腭癌颌骨癌口底癌口咽癌。涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。其中最常见的是舌癌。 (二)什么人易发生口腔癌? 众所周知,癌症的外在致癌因素有物理的,化学的和生物的等因素,这些因素与免疫,遗传和代谢等内在因素共同作用,使正常细胞转变成恶性细胞而发生癌变。目前多数认为癌的发生是多因素,多阶段和多基因作用的结果。必须指出的是,有了致癌因素并不一定会发生癌症。这里主要介绍与癌症发生有关的生活习惯,嗜好和环境等外在因素。 1烟和酒 烟草中的致癌因素主要是化学物质苯芘,烟草致癌,特别是口腔癌和肺癌几乎已成定论。一般认为,长期吸烟者患癌症的可能性大大高于非吸烟者;吸纸烟者更易发生肺癌,而吸烟斗,雪茄或咀嚼烟草者主要导致口腔癌。酒精因其对正常细胞的毒性,损害肝脏和抑制免疫而增加发生口腔癌的危险性,其发生率可随饮酒量的增加而上升。 更为有意义的是,同时有烟酒嗜好者发生口腔癌的危险性更高,比单嗜烟或酒者高2~3倍。普遍认为吸烟多于1包/日或饮酒超过25克/日者,患口腔癌或其它部位癌症的可能性远远高于非吸烟或饮酒者。 2漫性刺激和损伤 在口腔中有锐利的牙尖残根残冠牙嵴和不良修复体者,其相应部位经长期慢性刺激后有发生癌变的可能,尤其常见于舌癌和颊癌。有统计表明,1/5的口腔癌患者在癌变部位有尖锐的刺激因子。另外,口腔卫生不良者的长期慢性炎症刺激也可能成为促癌因素。 3紫外线和电离辐射 4其他 诸如微生素a1和b2以及微量元素饮,锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。 另外,慢性肝炎肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。 (三)口腔癌的癌前疾病有哪些? 癌前疾病是指在某种因素的作用下可以发生癌变的独立的疾病。与口腔癌有关的癌前疾病主要包括以下几种: 1白斑口腔粘膜白斑是公认的癌前疾病,可表现为平伏的白色病损,或呈皱纹纸样,颗粒状,甚至发生溃烂。好发于颊,唇粘膜。口腔粘膜白斑的癌变率可超过5%. 2红斑口腔粘膜红斑在近年来已被视为比白斑癌变率更高的疾病。虽然红斑的发生率远低于白斑,但其危险性却不容忽视,癌变率高达90%.舌,口底和咽侧被认为红斑的高度危险区。 3扁平苔癣扁平苔癣为一种常见的口腔粘膜病,其癌变率在1%左右,以糜烂型,萎缩型和斑块型较易恶变,部位以颊粘膜为最常见。 4口腔粘膜下纤维性病变口腔粘膜下纤维性病变被认为与咀嚼槟榔有关,有1/3者最终可发展成癌。主要表现为进食灼痛,口干,口腔粘膜萎缩等。常见于两侧颊粘膜及唇舌等部位。 (五)早期口腔癌的表现有哪些? 1口腔颌面部出现新生物,表面颗粒状,菜化样或早期出现溃烂疼痛等症状。 2舌颊等部位出现不明原因的疼痛,麻木。 3牙齿不明原因的疼痛,迅速松动脱落等。 4口腔或颜面部的溃疡两周仍不愈合者。5不能解释的口腔粘膜白色或红色的斑块及侵润块。 (六)怎样预防口腔癌? 1积极参加口腔癌的防癌宣传,了解预防口腔癌的知识,认识口腔癌的危害性。 2保证营养,保持口腔卫生。讲究营养的平衡,力戒烟酒,及时治疗残根,残冠,去除不良刺激。 3积极处理和治疗癌前疾病。 4不讳疾忌医,发现病变应及早就医,力争做到癌的早期发现,早期诊断和早期治疗,并坚持定期检查。 (七)发现口腔癌怎么办?毫无疑问,发现口腔癌或怀疑患口腔癌者都应尽早就医。如不能确诊,应及时到上级医院诊治,大型医院都设有口腔肿瘤专科。目前,早期口腔癌的五年生存率已超过60%.
槟榔要全部下架,全面禁售了。看到这则消息的时候,我本来是喜极而泣的,我庆幸槟榔这种恶魔的果实终于要被彻底的抛弃了。而傅松却因为槟榔这个恶魔过早的离开了这个世界,
临近毕业,很多大学生最忧愁的就是毕业设计和毕业论文了,毕业论文应该怎么写呢?好了,我送福利的时间到了,下面是给大家带来的临床医学毕业论文,欢迎广大毕业生们阅读参
口腔癌是发生于口腔的癌症。其好发部位以舌癌为最多,牙龈癌次之,其次为颊癌、腭、唇、口底癌。口腔癌的出现严重影响了人们的正常生活,一旦确诊要及时治疗。手术是治疗口
湖南省发生口腔癌的几率最高,因为湖南人特别喜欢嚼槟榔,嚼槟榔会让口腔的嗯会起粘液,然后会刮伤口腔,然后发生粘连会造成导致成口腔癌。
口腔癌是个统称包括口腔内所有上皮来源的恶性肿瘤,常见的有唇癌、舌癌、颊癌、口底癌、牙龈癌等。早期多没有明显不适,但是如果口腔黏膜出现异常斑点比如白斑,红斑等或者