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刺xin的刺刺儿
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moncherisii

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①患者应绝对卧床,由专人守护,并监测生命体征及肝昏迷症状。防止患者坠床及舌咬伤。床铺平整干燥,定时帮助患者翻身以防止压疮。注意保暖,及时清除呼吸道分泌物以防止继发性肺炎。②保护好静脉,维持静脉用药途径的通畅。③用无蛋白饮食,热量全部由葡萄糖供应。不能进食者鼻饲或静脉滴入葡萄糖、大剂量维生素C和能量合剂。病情恢复后改用高热、高维生素、低脂、低蛋白(每日摄入量低于体重)饮食,采用流质或半流质食物。④尽快消除肝昏迷诱因,如控制胃肠道出血和感染,停用利尿剂,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。⑤以食醋10~20ml加生理盐水100ml做保留灌肠,每日1~2次,使肠内酸化,阻碍氨的吸收。⑥使用乳果糖减少氨的产生与吸收;使用乙酰谷酰胺降低血氨;用左旋多巴对抗假性神经递质;用复方氨基酸溶液纠正氨基酸平衡失调;使用脱水剂防止脑水肿。

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宇宙梧桐

肝性脑病过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性脑病临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。肝性脑病护理一、一般护理对肝性脑病病人要设专护,床上安床挡,躁动者用约束带,以保证病人的安全。备好抢救物品和药品。取舒适体位并定时变换,防止产生褥疮。做好口腔护理,保持呼吸道通畅,防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧,必要时头置冰帽、降低颅内温度,减少脑细胞耗氧,保护细胞功能。保持大便通畅,减少肠道细菌产氨。建立静脉通路,及时合理用药。注意严格控制液体输入速度,防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。 二、饮食严格控制蛋白质摄入,以高糖补充热能,待病情改善,逐步增加蛋白质供给。三、密切观察病情,及时去除诱发因素1.在肝硬化失代偿病人的治疗过程中,注意观察意识变化,及时发现和处理前驱症状,如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。2.对上消化道出血病人,应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血,以减少肠内氨的产生和吸收。3.发现感染选用有效的抗生素控制炎症。4.对水肿和腹水病人,利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用,防止电解质紊乱,发现低钾、低钠血症及时纠正。5.慎重使用镇静剂,选用对肝毒性小的药物,以减少肝损害。6.大量排放腹水,腹腔压力骤降,门静脉淤血,使入肝血流减少,导致肝细胞缺氧坏死,可诱发和加重肝性脑病,注意掌握放腹水的速度和量,并及时补充丢失的蛋白。放腹水时应边放边束紧腹带。

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魔都贤先森

肝性脑病:过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 一、病因病理 多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其机理:①氨代谢障碍说:血氨浓度增高。②神经递质说:来自肠道的环形氨酸代谢产物,随体循环入脑内。③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。 二、临床表现 精神障碍:①意识障碍:嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。②抑制状态。③兴奋状态。④智力障碍。 神经症状:言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等。 三、临床分期 轻微肝性脑病 一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常,可有扑击样震颤,脑电图正常。 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有扑击样震颤及明显神经体征,脑电图有特征性异常。 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,可引出扑击样震颤,脑电图异常。 四期(昏迷期) 神志完全丧失,不能唤醒,无扑击样震颤。 浅昏迷:生理反射可有,肌张力增高; 深昏迷:各种反射消失,肌张力降低; 血氨升高的原因: ①尿素合成减少,氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高; ②氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多。 此外,肝性脑病患者昏迷前,可出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿,则由于肾小管腔中H+减少,生成NH4+减少,而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。

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