糖尿病高渗高血综合症论文

引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。基本概述英文：Diabetes我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期： 第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。 第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。 第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。 导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。 1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传 糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 （一）胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。（二）血管病变糖尿病视网膜病变目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。 1.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。2.微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。糖尿病肾病（三）肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。（四）肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。（五）心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。（六）神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。糖化血红蛋白：小于（检查近三个月的血糖变化总体情况）糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l） 诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥ ≥ ≥ 服糖后2小时 ≥≥≥糖耐量受损空腹< < < 服糖后2小时 ～～～空腹血糖受损 空腹～ ～ ～ 服糖后2小时 < < <

可能会出现心脏疾病，也会导致高血糖，容易引起脑血栓，还有可能会导致白内障，肾脏一类的疾病。

随着生活质量的提高，我们的食物加工越来越精细，但是却导致饮食结构趋于非合理化，越来越多的人加入了“高血压高血脂高血糖”的队伍当中，这种高水平的生活也催生了糖尿病这样的“富贵病”，相信大家对于糖尿病的了解不是特别深吧！那么得了糖尿病有什么症状呢？我们又该如何治疗呢？1.糖尿病的原因通常疾病的出现都与人们的生活息息相关，而糖尿病更是这种现象的典型代表。随着现代人工作压力的加大，生活节奏的加快，导致许多人患上了糖尿病，这些活生生的现实案例，必须得到人们的重视。为了能够更加全面的防范糖尿病，就必须要知道患上糖尿病的原因，下面就让妈网百科来介绍一下糖尿病的原因都有哪些。1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。2.糖尿病的症状1、伤口的愈合能力下降由于局部循环和代谢障碍，导致糖尿病人的伤口比普通人难长好。特别是糖尿病人外科手术后，伤口出现恢复不佳，清洁伤口反复感染，经常变成难以愈合的溃疡，尤其在四肢部分容易出现。2、眼皮会变得下垂糖尿病导致动脉硬化，造成供应动眼神经的小血管缺血而引起眼皮下掉。3、尿液变得粘稠排些后如果尿点迸到便池外，脚踩上会有黏黏的感觉。这是因为糖尿病患者的尿液里含有糖分4、没精神，整天打鼾据一项研究结果表明报告，常打呼噜的人得糖尿病的风险是一般人的倍以上；而糖尿病患者中，有23%以上的人同时伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。5、面红如关公据介绍，典型糖尿病人在发病前后，面色并无异常改变。但有人调查过千例隐匿性糖尿病病人，发现绝大多数患者颜面色泽较红，有89．5%的患者呈不同程度面色发红。3.糖尿病的危害1、肾脏功能受到影响由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，促进糖尿病的发生和发展。这是糖尿病的危害之一。2、心脑血管受到危害心脑血管并发症是糖尿病致命性的并发症。这一类危害主要表现于主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样硬化，以及广泛小血管内皮增生及毛细血管基膜增厚的微血管糖尿病病变。3、周围血管难逃厄运主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足。4、物质代谢也惨遭影响糖尿病对物质代谢的危害主要是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对缺乏，引起糖代谢严重紊乱，脂肪及蛋白质分解加速，酮体大量产生，组织未及氧化，肺及肾也未及时调节排出酮体，血酮浓度明显增高，出现酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷，病死率极高，需紧急救治。4.糖尿病的最佳疗法1.药物疗法治疗糖尿病，药物是少不了的。但是，现在市场上的好多降糖药，对身体肝脏等器官有很大的副作用，而日常的偏方也只能暂时的稳血糖。糖尿病的药物选择成为了患者们最为头疼的事情！而最新的足底治疗方法，已经帮助患者们摆脱了，糖尿病副作用的困扰2.运动治疗运动治疗是患者们在饮食治疗和药物治疗结合下，辅助治疗的不二之选！专家给患者们的建议，每天要适当中等量有氧运动的步行、慢跑、游泳、爬楼、骑自行车、高尔夫球、跳舞、打太极拳等。不适合参加主要是靠肌肉爆发力完成的无氧运动，如举重、跳高、跳远等。避免赤足行走和倒行，因可能导致足部损伤或跌倒。5.糖尿病宜食的食物1.白菜：低糖低脂，富含膳食纤维，延缓肠道对糖的吸收，有利于控制餐后血糖。每天宜食100-200克。2.菠菜：含植物粗纤维较丰富，且能促进胰腺分泌，助消化，有利于控制餐后血糖。每天宜食80—100克。3.生菜：安全降血糖、降胆固醇，减轻胰岛的负担。每天宜食100克左右。4.苋菜：改善糖耐量，调控血糖。每天宜食100克左右。5.芹菜：热量低，膳食纤维丰富，有利于减少糖的吸收，利于降血糖。每天宜食50—100克。6.荠菜：维生素丰富，增强免疫力，降压降血糖，利于控血糖。每天宜食50克。7.空心菜：含植物胰岛素成分，帮助控制血糖。每天宜食80克。8.卷心菜：低脂肪低热量，利于控制血糖。可甜宜食100克。9.山药：含有黏液蛋白，有降低血糖的作用，也有利于组织血脂在血管壁的沉淀。每天可吃100克。6.糖尿病忌食的食物1，甜食，如甜菜，酸菜、白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等，让人回味的甜食要少吃。2，高盐食物，如腌制食品、过咸的食物、咸点心等均会导致血糖的升高。3，高脂肪食物，如牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉、鸡蛋及其他富含饱和脂肪酸、胆固醇的食物。像花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等坚果也尽量不少吃或者不吃。4，辛辣刺激食物，辛辣刺激性的食物刺激人的味蕾，很容易就过量吃一些容易引发血糖升高的食物。5，烟酒，烟中含有的尼古丁等和酒精对糖尿病人的血糖和肝脏都不利，容易引发一些糖尿病并发症。

糖尿病人长期的高血糖会让自己的眼受到伤高血糖的伤害而出现视网膜病变，容易导致看东西模糊以及出现白内障症状，严重还会导致患者丧失视力。由于眼睛中的毛细血管是比较微小的，在长期高血糖的环境下，这些微小的血管就容易受到损伤，就容易发生血管硬化或者血管出血现象，在出现这些现象的时候就容易让患者的眼睛视力跟着受到影响，因此糖尿病人在平时要保护好自己的眼睛，多吃一些对眼睛有益的食物。

有研究调查，大多数糖尿病人伴随着心脏疾病的发生，因为糖尿病人血液中的糖分比较高，就容易让血液的粘稠度增加，从而让血压升高，仿血压升高的同时就容易影响到心脏，从而导致各种心脏疾病的发生，而心脏疾病在发生的时候是很容易危害到性命的，容易导致患者出现心肌梗塞、脑中风等严重的后果。

有很多糖尿病人是因为糖尿病肾病的发生而丧失性命，当患者长期的血糖控制不佳会让自己的肾功能受到损伤，而在发生肾功能损伤的时候如果血糖还是控制不佳，并且身上没有及时进行控制，就容易让肾脏病变发展演变成尿毒症和肾衰竭，就会导致患者的性命受到威胁。

糖尿病足是导致糖尿病人变成残废的主要原因，糖尿病人会因为长期的高血糖而让自己的身体免疫力下降，并且让下肢血管发生病变以及神经出现病变，这样就很容易让足部受到伤害而出现感染溃疡，就容易导致糖尿病足的发生，而糖尿病足在发生的时候如果没有及时控制就会让感染没办法愈合，最终会影响到身体，就需要通过截肢来保住性命。

糖尿病人要知道虽然糖尿病在发生的时候身体不会带来什么明显的伤害，但是如果血糖长期控制不佳就容易引发以上这4种各并发症，而这些并发症都是会危害到患者的身体，因此糖尿病人要注意，在自己血糖有出现异常的时候要及时控制。

糖尿病可以说是现在社会中，十分常见的一种疾病，糖尿病属于代谢障碍性疾病，主要是肾脏的代谢功能出现问题引起的，糖尿病是一种慢性疾病，长期下来会引发很多并发症。那么糖尿病有哪些并发症？下面一起来看看糖尿病的并发症及危害。1、糖尿病的并发症1型糖尿病及2型糖尿病患者血糖控制能力均受损。1型糖尿病通过破坏胰岛素分泌细胞造成胰岛素分泌的绝对不足，而2型糖尿病降低机体对胰岛素的反应，造成胰岛素的相对不足。大多数糖尿病急症与血糖水平紊乱有关。有时药物治疗过度也会引发糖尿病急症。最常见的糖尿病急症如下：严重低血糖低血糖是指血糖低于正常的一种状态，低血糖通常见于接受降糖治疗治疗的糖尿病患者。血糖水平≤（70mg/dl）即可诊断低血糖。血糖浓度＜（＜50mg/dl）即为重度低血糖，可出现意识丧失，需要他人协助。以下情况可引发低血糖：过度饮酒、锻炼（尤其是饮食或胰岛素剂量不调整的糖尿病患者）、漏餐、过量服用糖尿病药物。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质和水盐与酸碱代谢严重紊乱综合征。临床诊断依据包括：①糖尿病史，以酮症为首发临床表现者则无；②血糖和血酮或β-羟丁酸明显升高；③呼气中有酮味；④呼吸深快、有失水征和神志障碍等。酮症酸中毒常见原因包括：●未经控制或未经治疗的糖尿病●影响激素生成的疾病或感染●影响机体对糖尿病治疗反应的疾病或感染●过度饮酒●胃肠疾病（呕吐和腹泻等）●心脏病发作●某些药物，特别是糖皮质激素类药物高血糖高渗综合征高血糖高渗综合征是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重失水而无明显酮症酸中毒为特点的急症，常伴有不同程度的意识障碍或昏迷。诊断标准为：（1）血糖≥33mmol/L；（2）血浆有效渗透压≥320mmol/L[血浆有效渗透压的计算公式：2×（[Na＋]＋[K＋]）（mmoL/L）＋血糖（mmol/L）]。2型糖尿病控制不佳的患者更易出现高血糖高渗综合征，其他原因也可增加发病风险，包括：应激、疾病或感染、心脏病发作、升糖作用药物的使用（糖皮质激素、β阻滞剂等）、服用促进体液流失的药物（如噻嗪类利尿剂）等。感染与无糖尿病的患者相比，糖尿病患者更易发生感染。糖尿病合并感染多较严重，不易控制，而且感染还往往加剧糖尿病患者的代谢紊乱，易诱发高血糖危象。皮肤和泌尿道感染尤其常见。轻微的皮肤感染可以扩散到更深的组织，并危及生命。尿路感染可能蔓延到肾脏或身体其他部位。最近受伤或患病、开放性伤口、接触传染性疾病患者等均可增加感染风险。糖尿病控制不佳及伴有严重糖尿病并发症的患者感染风险亦较高。2、糖尿病急症的预防并非所有的糖尿病急症都可预防，糖尿病是一种慢性疾病，随着病情发展会变得更难管理。但一些策略可以降低糖尿病急症风险。这些措施包括：健康、平衡及规律饮食接受胰岛素或其他降糖药物治疗的患者应遵循健康食谱，避免漏餐。不饮用太多含酒精或糖份的饮料糖尿病患者更易出现肾脏问题，控制血糖或血压能降低风险。高糖饮料也可升高血糖并增加肥胖风险。及时治疗感染或疾病因为糖尿病可损害多个器官系统，因此及时控制感染可以防止病变加重、降低多器官受损风险。遵医嘱服药用药不规律、剂量不规律会增加血糖波动风险。规律运动运动有助于身体更好地控制血糖，也可缓解糖尿病并发症状，如高血压、肥胖和血液循环不良。3、怎么预防糖尿病1.每晚睡够6~8小时。英国华威大学研究发现，与每晚睡眠6~8小时的人群相比，睡眠少的人罹患糖尿病的风险高出28%。2.戒掉甜饮料。美国哈佛大学公共卫生学院的研究发现，每天1~2罐甜饮料会导致糖尿病风险增加26%。3.少吃脂肪，增加纤维素。哈佛大学医学院乔斯林糖尿病研究中心主任乔治·金博士表示，多摄入纤维素有助于更快产生饱腹感，既防止过量饮食，又有助于更慢升高血糖，能减少胰腺B细胞的压力。4.多吃完整的水果蔬菜。金博士表示，整个的水果和蔬菜含有控制体重和血糖所必需的多种营养素，而加工食品或补剂则无法做到这一点。5.吃饭细嚼慢咽。主要有助于防止过量饮食。朋友和家人共同改善饮食等生活习惯，相互鼓励和支持，效果会更好。6.饭后散步15分钟。可以显著降低饭后血糖水平，并至少保持3小时。7.每周举重两次。美国弗吉尼亚州奥多明尼昂大学教授谢里·科尔伯格博士表示，身体大部分的糖储存于肌肉中，肌肉越少，糖存储空间就越小，血糖就会更高。力量训练保持较低血糖水平的时间比有氧运动更长。8.每坐半小时，活动两分钟。久坐会导致葡萄糖代谢减速，每天坐6~8小时，会导致糖尿病风险增加19%。9.平心静气，减少压力。金博士表示，压力大的时候，体内应激激素皮质醇水平就会上升，容易引起胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。冥想打坐、听音乐、练瑜伽等都是不错的减压方式。

糖尿病可能会引起皮肤感染，膀胱炎，糖尿病酮症酸中毒，高糖高渗综合症，真菌性阴道炎。