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阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织阿米巴原虫所引起的疾病。而肠阿米巴病是溶组织阿米巴引起的肠道传染病。主要传染源为无症状排包囊者、慢性或恢复期患者。感染者多数外于无症状病原携带状态。部分患者由于阿米巴滋养体浸入肠壁组织，至肠道分泌增加，小脓肿形成、破溃后形成溃疡等而引起腹泻、黏液血便等症状，称阿米巴痢疾(amebic dysentery)，本病易于复发变成慢性。病变主要位于盲肠，其次为结肠、直肠，常发生肝、肺及胸膜等肠外并发症，肠外侵犯以肝脏为多。 1.流行特征：病分布很广，我国各地均有，感染率因地区而不同。小儿随年龄渐长而感染率渐增，发病高峰在10～14岁，可高达，但新生儿也有患先天性感染者。带囊者和慢性患者为主要传染源。 2.病因：①病原体：是溶组织阿米巴，可分滋养体和包囊两期。②滋养体：直径为20～40μm，形态不规则，其细胞浆分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠组织中查见。③包囊期：如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成包囊，由粪便排出，大小约～20μm，含有1～4个核，核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周。生活史：寄生在人体结肠腔内，不须转换宿主。成熟的四核包囊具有感染性，通过污染的食物、饮水进入人的消化道，不受胃液影响，直至小肠下段由于胰蛋白酶的消化作用，囊壁变薄，虫体开始活动而脱囊变成一个含有四核的小阿米巴。继续分裂繁殖，侵犯组织形成包囊排出。随被污染的饮食重新进入新宿主，继续其人体内发育。因此其生活史基本形式是包囊→小滋养体→包囊。 3.发病机制：一般情况下，溶组织阿米巴在肠腔中呈共栖状态，90%是结肠感染溶组织内阿米巴的带虫者，并不侵犯肠壁组织，当宿主营养不良，免疫功能减退，有继发肠道细菌感染或存在其他增强虫体致病力因素时，溶组织内阿米巴则显示明显的侵袭性，导致临床发病。原虫侵入部位主要在大肠，有时可侵犯回肠，而以粪便停留较久的回盲部、升结肠、乙状结肠与直肠为多。病变轻者在黏膜有充血、水肿，或浅溃疡。重者可见多数底大、口小如烧瓶样的溃疡。在溃疡内容易找到阿米巴原虫。溃疡之间的黏膜多正常。病变部位易有血栓形成、瘀点性出血以及坏死，乃由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞或可引起大量肠出血。严重病变可穿破浆膜层，而引起肠穿孔及腹膜炎。慢性期其特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底出现肉芽组织，周围有纤维增生，使肠壁增厚、狭窄。结缔组织反应过强易发生粘连，或形成阿米巴瘤。如原虫进入门静脉至肝脏可引起肝炎或肝脓肿。当肝脓肿破裂时可导致脓胸，膈下脓肿或其他并发症。
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阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年Feder Losch首次在人体发现该病以来，已有9个不同种属的阿米巴被先后发现，已报道的易感动物达30多种。下面我就给大家介绍什么是阿米巴虫病。
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失。
阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10%的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区(如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家)。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达，家鼠的隐性感染率可高达，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外，Nozaki H等报道过日本某猪场阿米巴病暴发，澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。
阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某11所小学的蟑螂中发现，有的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的40名饲养员和研究人员，结果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。
致病因子
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用;阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一;半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30 ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织;当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。
虫株与毒力
不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强;热带地区的虫株毒力更强，发病率更高;温带及寒带地区的虫株，毒力较弱;阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。
细菌的作用
在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动，甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度;表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。
病毒的作用
病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如爱滋病毒(HIV)、轮状病毒和呼肠病毒等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。
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