热射病缺氧机制研究论文

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型： 低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。 原因低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。（1） 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。（2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。（3） 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。 血氧变化的特点①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 （5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。 皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( /dl）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis）。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。 原因（1） 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia）。（2） 一氧化碳（ CO ）中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin,HbCO ）。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 。当空气中含有 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。（3） 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin,HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis）。在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。（4）Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。 血氧变化的特点贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。 皮肤、粘膜颜色变化单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。 循环性缺氧循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 原因循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。（1） 全身性血流量减少（2） 局部性血流量减少 血氧变化的特点单纯性循环障碍时，血氧容量正常； Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。 皮肤、粘膜颜色变化由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。 组织性缺氧组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 原因（1） 抑制细胞氧化磷酸化细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。（2） 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。（3） 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型缺氧类型 动脉氧分压 血氧容量 动脉血红蛋白氧饱和度 动静脉血氧含量差 低张性缺氧 下降 不变 下降 下降或不变 血液性缺氧 不变 下降或不变 不变 下降 循环性缺氧 不变 不变 不变 上升 组织性缺氧 不变 不变 不变 下降

一种化学元素。化学符号O ，原子序数8 ，原子量，属周期系ⅥA族。 氧的发现 1774年英国化学家J.普里斯特利用一个大凸透镜将太阳光聚焦后加热氧化汞，制得纯氧，并发现它助燃和帮助呼吸，称之为“脱燃素空气”。瑞典.舍勒用加热氧化汞和其他含氧酸盐制得氧气虽然比普里斯特利还要早一年，但他的论文《关于空气与火的化学论文》直到1777年才发表，但他们二人确属各自独立制得氧。1774年，普里斯特利访问法国，把制氧方法告诉.拉瓦锡，后者于1775年重复这个实验，把空气中能够帮助呼吸和助燃的气体称为oxygene，这个字来源于希腊文oxygenēs，含义是“酸的形成者”。因此，后世把这三位学者都确认为氧气的发现者。 氧的存在 氧有三种稳定同位素，即氧16、氧17和氧18，其中氧 16 含量占 ％ 。氧在地壳中的含量为 ％，居首位，氧在地球上分布极广，大气中的氧占21％，海洋和江河湖泊中到处都是氧的化合物水，氧在水中占％。地球上还存在着许多含氧酸盐，如土壤中所含的铝硅酸盐，还有硅酸盐、氧化物、碳酸盐的矿物。大气中的氧不断地用于动物的新陈代谢，人体中氧占65％，植物的光合作用能把二氧化碳转变为氧气，使氧得以不断地循环。虽然地球上到处是氧，但氧主要是从空气中提取的，有取之不尽的资源。 物理物理性质： 氧 是 无 色 、无 臭 、无 味 的 气 体 ，熔点－℃ ，沸点－℃ ，气体密度克／厘米3 ，液态氧是淡蓝色的 。 氧是化学性质活泼的元素 ，除了惰性气体，卤素中的氯、溴、碘以及一些不活泼的金属（如金 、铂 ）之外 ，绝大多 数非 金属和金 属 都能直接与 氧化合，但氧可以通过间接的方法与惰性气体氙生成氧化物： XeF6 + 3H2O=XeO3 + 6HF 同样，氯的氧化物也可以通过间接的方法制得： 2Cl2+2HgO=HgO•HgCl2+Cl2O 在常温下，氧还可以将其他化合物氧化： 2NO+O2=2NO2 氧可以将葡萄糖氧化，这一作用是构成生物体呼吸作用的主要反应： C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O 氧的氧化态为 －2 、－ 1、＋ 2 。 氧的氧化性仅次于氟，因此，氧和氟发生反应时，表现为＋2价，形成氟化氧(F2O)。氧与金属元素形成的二元化合物有氧化物、过氧化物、超氧化物。氧分子可以失去一个电子，生成二氧基正离子（），形成O2PtF6等化合物。 氧气的实验室制法有：①氯酸钾的热分解： ②电解水： ③氧化物热分解： ④以二氧化锰做催化剂，使过氧化氢分解： ⑤高锰酸钾的热分解 在宇宙飞船中 ，可利用宇航员 呼出的二氧化碳气体与超氧化钾作用，产生氧气，供宇航员呼吸用。 生产和应用 大规模生产氧气的方法是分馏液态空气，首先将空气压缩，待其膨氧胀后又冷冻为液态空气，由于稀有气体和氮气的沸点都比氧气低，经过分馏，剩下的便是液氧，可贮存在高压钢瓶中。所有的氧化反应和燃烧过程都需要氧，例如炼钢时除硫、磷等杂质，氧和乙炔混合气燃烧时温度高达3500℃，用于钢铁的焊接和切割。玻璃制造、水泥生产、矿物焙烧、烃类加工都需要氧。液氧还用作火箭燃料，它比其他燃料更便宜。在低氧或缺氧的环境中工作的人，如潜水员、宇航员，氧更是维持生命所不可缺少的。但氧的活性状态如、OH以及H2O2等对生物的组织有严重的损坏作用，紫外线对皮肤和眼的损害多与此种作用有关。是空气的组分之一，无色、无嗅、无味。氧气密度比空气大，在标准状况（0℃和大气压强101325帕）下密度为克/升，能溶于水，但溶解度很小，1L水中约溶30mL氧气。在压强为101kPa时，氧气在约-180摄氏度时变为淡蓝色液体，在约-218摄氏度时变成雪花状的淡蓝色固体。 1.氧气能与很多元素直接化合，生成氧化物。 2.氧气是燃烧和动植物呼吸所必需的气体，富氧空气用于医疗和高空飞行，纯氧用于炼钢和切割、焊接金属，液氧用做火箭发动机的氧化剂。 3.生产上应用的氧气由液态空气分馏而得。实验室借含氧盐类（氯酸钾、高锰酸钾等）受热分解来制取氧气。 4.一个氧分子是由两个氧原子组成的 原子半径纳米编辑本段二、氧气的性质 1.物理性质: ①色,味,态:无色无味气体(标准状况) ②熔点:℃（变为淡蓝色雪花状的固体） 沸点:℃（变为淡蓝色液体） ③密度:克/升（气），克/厘米3（液），克/厘米3（固） ④水溶性:不易溶于水，标准情况下，1L水中可以溶解约30mL的氧气 ⑤贮存:天蓝色钢瓶 2.化学性质: 总体来说，氧气的化学性质比较活泼。 （1）、氧气跟金属反应： 一氧化二镁；2Mg＋O2→2MgO，剧烈燃烧发出耀眼的强光，放出大量热，生成白色固体。 四氧化三铁；3Fe＋2O2→Fe3O4，红热的铁丝剧烈燃烧，火星四射，放出大量热，生成黑色固体。 一氧化二铜；2Cu＋O2→2CuO，加热后亮红色的铜丝表面生成一层黑色物质。 二氧化硫； S+O2→SO2,点燃后发出蓝紫色的火焰，放出热量，有刺激性气味产生。 （2）、氧气跟非金属反应： (炭+氧气→二氧化碳)C＋O2→CO2，剧烈燃烧，发出白光，放出热量，生成使石灰水变浑浊的气体。 S＋O2→SO2，发生明亮的蓝紫色火焰，放出热量，生成有刺激性气味的气体。 4P＋5O2→2P2O5，剧烈燃烧，发出明亮光辉，放出热量，生成白烟。 （3）、氧气跟一些有机物反应，如甲烷、乙炔、酒精、石蜡等能在氧气中燃烧生成水和二氧化碳。 CH4＋2O2→2CO2＋2H2O 2C2H2＋5O2→4CO2＋2H2O编辑本段三、氧气的某些用途和负作用 一．氧是心脏的“动力源” 氧是人体进行新陈代谢的关键物质，是人体生命活动的第一需要。呼吸的氧转化为人体内可利用的氧，称为血氧。血液携带血氧向全身输入能源,血氧的输送量与心脏、大脑的工作状态密切相关。心脏泵血能力越强，血氧的含量就越高；心脏冠状动脉的输血能力越强，血氧输送到心脑及全身的浓度就越高，人体重要器官的运行状态就越好。 二．氧气喷泉 随着人们对新鲜氧气的需求愿望与日俱增，在美国洛杉矶等大城市，一种氧气喷泉吧随之设立。在氧气喷泉吧里，人们手持透明氧气罐，其上插上了精巧的外接吸收装置，轻轻一吸，罐内的纯氧即喷涌而出。带着柠檬或其他香味的氧气可连续输送20分钟。除此之外，美国其他与氧有关的产品不断涌现，如各种含氧水、含氧汽水、含氧胶丸等。新兴的氧气消费，已形成一股新潮流。 三．增加吸氧量可减少术后感染及止吐 今年1月，美国的《新英格兰医学杂志》发表一项新的研究成果。奥地利、美国及澳大利亚的麻醉医师报告，只要在手术中和手术后给病人增加吸氧量，病人术后感染危险将降低一半。因为增氧可以提高免疫系统的免疫能力，可为患者的“免疫大军”提供更多“弹药”，杀死伤口部位的细菌。 这项研究是在奥地利维也纳和德国汉堡医院的500名患者身上进行的。其过程是：在整个手术期间和术后两个小时，为第一组250名患者实施含30%氧的麻醉，另一组250名患者在同一时间内接受含80%氧的麻醉。结果第一组手术后有28人感染，而第二组手术后只有13人感染。 麻醉病人在术后发生恶心或呕吐颇为常见，病人感到非常难受。进行此项研究的麻醉师说，增加吸氧比目前所使用的所有止吐药效果更为明显，且无危险和价格低廉。氧气防止呕吐的机制可能是防止肠道局部缺血，从而阻止催吐因子的释放。但完全用氧而不用一氧化氮是不可取的，因为这有可能使病人在手术中觉醒。 四．高压氧制服突发性耳聋 据友谊医院高压氧科主任介绍，高压氧不仅能改善内耳听觉器官的缺氧状态，而且还能改善内耳血液循环即组织代谢，促进听觉功能的恢复。一旦患了突发性耳聋，应立即去医院高压氧科，因为高压氧对突发性耳聋的疗效常取决于最初的治疗时间，一般在发病后三天之内（最迟不应超过一周）治疗效果最佳。 五．高压氧治疗牙周病效果好 牙周病指的是牙龈、牙周膜和牙槽骨的炎症、变形、萎缩，最后导致牙齿松动、脱落的一种慢性进行性疾病。患了牙周病会有牙龈充血、红肿、出血，牙龈沟加深，形成了牙周炎，牙周袋溢脓，有口臭，牙齿松动，并常伴有牙龈退缩。 牙周病的常规治疗效果并不理想。近年来，医务工作者用高压氧治疗牙周病，取得了良好的疗效。高压氧治疗牙周病可提高牙周病局部组织的氧含量和氧的弥散距离，促进侧枝循环的重建，改善局部循环。血管收缩效应可缓解局部肿胀。另外，高压氧还能有效地抑制细菌，尤其是厌氧菌的生长繁殖，改善牙周组织的供血、供氧，促进新陈代谢，以利于局部组织的修复，达到抗炎、消肿、止血和除臭的目的。 六、中老年需要补氧 缺氧一般分为两种：一种是体外缺氧，一种是体内缺氧： 体外缺氧：主要是因为外部原因造成的缺氧。人处在一个缺少氧气的环境里，如阴天气压低，高原地区，环境污染地区以及写字楼、商场、地下室等都容易造成体外缺氧。 体内缺氧：是指人体自身的原因，导致吸入氧气的不足，与一些老年病、工作节奏快等原因有关。如呼吸系统疾病（气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病、肺部感染等）；血液循环不好（各种心脏疾病，脑供血不足、脑梗、脉管炎、静脉曲张等）。长期处于体内缺氧状态，人体各个组织供氧不足，加速了身体的衰竭，甚至引发中风等意外，直接威胁到生命的安全。 中老年缺氧的症状表现 1） 轻度缺氧：常常打哈欠，手脚冰凉，在大商场、地下设施内感到胸闷气短，心慌、喘气急促。 2） 中度缺氧：爬楼梯两层以上胸闷气短、喘气急促；口臭、胃酸过多、便秘、皮肤干燥、睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中，脸色苍白，心情紧张后头屑增多，出虚汗、视力下降，血压、血脂、血糖偏高，抵抗力减弱，易患感冒。 七．过度吸氧的负作用 早在19世纪中叶，英国科学家保尔·伯特首先发现，如果让动物呼吸纯氧会引起中毒，人类也同样。人如果在大于 MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各胀器缺氧而发生损害。在 MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留小时 ~ 2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入 MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。 此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退；堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆积在肝脏，削弱肝功能；堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆；堆积在皮肤上，形成老年斑。编辑本段四 氧气的制造 一般实验室制造氧气使用的方法是：加热高锰酸钾，化学式为：2KMnO4===(加热）K2MnO4+MnO2+O2↑ 另一个方法是：用催化剂MnO2并加热氯酸钾,化学式为:2KClO3===(△,MnO2) 2KCl+3O2 还有一个是：双氧水（过氧化氢）在催化剂MnO2（或红砖粉末，土豆，水泥等）中，生成O2和H2O，化学式为: 2H2O2===(MnO2) 2H2O+O2↑ 工业制造氧气方法：分离液态空气。 中老年缺氧的症状表现 1） 轻度缺氧：常常打哈欠，手脚冰凉，在大商场、地下设施内感到胸闷气短，心慌、喘气急促。 2） 中度缺氧：爬楼梯两层以上胸闷气短、喘气急促；口臭、胃酸过多、便秘、皮肤干燥、睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中，脸色苍白，心情紧张后头屑增多，出虚汗、视力下降，血压、血脂、血糖偏高，抵抗力减弱，易患感冒。编辑本段五 氧气的发现 世界上最早发现氧气的是我国唐朝的炼丹家马和。马和认真地观察各种可燃物，如木炭、硫磺等在空气中燃烧的情况后，提出的结论是：空气成分复杂，主要由阳气(氮气)和阴气(氧气)组成，其中阳气比阴气多得多，阴气可以与可燃物化合把它从空气中除去，而阳气仍可安然无恙地留在空气中。马和进一步指出，阴气存在于青石(氧化物)、火硝(硝酸盐)等物质中。如用火来加热它们，朋气就会放出来，他还认为水中也有大量阴气，不过常难把它取出来。马和的发现比欧洲早 1000年。 马和把毕生研究的成果记录在一本名叫《平龙认》的书中，该书68页，出版日期是唐至德元年(756年)3月9日，一直流传到清代，后被德国侵略者乘乱抢走。

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（1）通气不足：在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高。 （2）通气/血流比例失调：正常人每分钟肺泡通气量约4L肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为.一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应。 （3）肺动静脉样分流：当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2不论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧而无二氧化碳潴留。 （4）肺弥散功能障碍：肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚，均使弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。 （5）氧耗量增加：是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。