生物分子论文1000字

本人学的是生物科学专业，写的综述可以吗？

植物细胞骨架的动态研究

摘要：植物细胞骨架由微管与植物的微丝和中间纤维共同组成，并参与众多的生命活动，如细胞形态建成、细胞器和囊泡运输、染色体迁移、细胞壁构建、细胞分裂与分化、信号转导等；并与其马达蛋白构成细胞内重要的动力系统，参与细胞内各种活动。本文主要从植物的微管骨架和微丝骨架两个方面，综述了植物细胞骨架的动态变化及功能特性。

关键词：植物细胞骨架 动态变化

1植物细胞骨架

细胞骨架(cytoskeleton，CSK)是位于细胞膜内侧面的蛋白质丝纤维网架系统。胞骨架由微管(microtubule)、微丝(mirofilament)和中间纤维(intermediate filament共同构成。微管是长而不分枝、直径在25nm左右的管状纤维。主要由a、p一微管蛋白(tubulin)和少量的微管结合蛋白(microtubule associated protein，MAP)构成。微管蛋白通过非共价结合形成异二聚体，异二聚体螺旋盘绕形成微管壁。微管结合蛋白是与微管特异结合并影响其结构与功能的一类微管辅助蛋白。它们可提高微管的稳定性，促使微管与其他细胞结构(如质膜、微丝、中间纤维等)交联，在细胞内沿微管转运囊泡和颗粒，通过与微管成核点的作用促进微管聚合。微丝是由肌动蛋白(actin)的亚单位组成的螺旋状结构，有极性。肌动蛋白以两种形态存在，聚合态纤维肌动蛋白(F-actin)及可溶性球状肌动蛋白(G-actin)，两种形态的肌动蛋白之间存在着动态平衡，但只有聚合态肌动蛋白才具有生物学作用。中间纤维是一种直径介于微丝与微管之间的纤维状蛋白，在细胞核膜下形成一层坚固的核纤层，在胞质中形成网架结构，连接核膜、质膜及其他细胞骨架。微管蛋白和肌动蛋白在真核细胞中普遍存在，但植物细胞中是否存在类似动物细胞的中间纤维目前还无定论。

2 微管骨架

微管的结构及动态组装特性

微管(microtubule，MT)是真核生物中普遍存在的蛋白纤微结构，1963年最早发现于侧柏和水螅的细胞中，并被命名为微管[1-2]。微管的基本组成单位是微管蛋白(tubulin)，包括α-微管蛋白、β-微管蛋白和r-微管蛋白。α-微管蛋白和β-微管蛋白通过非共价键头尾相连形成微管蛋白异二聚体，微管蛋白二聚体线性排列形成直径4~5nm、分子量约为100 kDa的原纤丝。原纤丝通过侧向连接形成微管壁。13条原纤丝平行排列构成中空管状的微管。

微管骨架具有不断解聚和聚合的动态特性，即单根微管在聚合态和解聚态之间随机转换。这一特性使得微管系统可以快速地重组以适应环境和生长发育的需要。动态的微管系统包括4种微管列阵，分别为间期周质微管列阵、早前期微管带、纺锤体、成膜体微管列阵。在植物活体细胞的各周期中，这些微管列阵都是高度动态的。动态微管与微管蛋白之间处于一个不断组装和去组装的转换中，微管的动态特性也称为微管解聚组装模型。目前微管的动态组装特性主要被描述为2种模型：踏车运动和动态不稳定模型。微管的动态和微管列阵的组织通常受微管结合蛋白(MAP)的调控。目前，微管骨架的动态特性越来越受到人们的关注。

微管参与植物细胞的形态建成及胞内物质转运

植物发育过程中，不同类型的细胞具有不同的细胞形态以适应不同的功能需要。这些细胞的形态建成与多种植物细胞骨架密切相关。微管在确定并保持细胞生长的方向性上发挥着重要作用，用微管特异性药剂处理植物叶片表皮铺板细胞，破坏微管列阵之后细胞形态出现异常[3]。Thitamadee等筛选出了微管蛋白α-tubulin的突变体left1和left2[4]，突变体植株细胞的微管处于不稳定状态导致生长出的植株的根、下胚轴、叶片等器官均表现为螺旋生长。微管特异性药物处理还可导致各向异性生长的细胞改变原来的极性生长方向[5]。Collings等发现，促进微丝解聚的药物可加剧微管解聚，直接影响微管二聚体的状态，说明在调节细胞向异性生长过程中微管和微丝的动态对话起着非常重要的作用[6]。

在胞内运输和定位中，微管骨架也起着重要作用。参与细胞内物质运输的细胞骨架和马达蛋白质依赖于微管的驱动蛋白和动力蛋白以及微丝的肌球蛋白。通常认为，胞内物质的长途运输沿微管进行，而微丝在短途运输中发挥着重要作用，即微管在许多马达蛋白的辅助下起着胞内物质运输的轨道作用，破坏微管可影响细胞内的物质运输。在真核细胞内，mRNA必须运送到细胞质的特定部位才能进行翻译，RNA蛋白复合体就是沿着微管或微丝的轨道移动的[7,8]。

微管骨架的信号功能

微管参与植物细胞信号传递的功能成为近年来的研究重点。微管是植物细胞的重要组分，具有高度保守的动态特性，同时可与细胞中许多因子结合发挥传递运输的作用。当细胞受到内部或外部刺激后，细胞质会发生快速的动态重组，这些变化大多需要微管骨架的介导。周希明等研究发现，在细胞内添加药物破坏微管解聚、聚合的正常动态可显著抑制保卫细胞全细胞内向钾电流，说明微管的正常动态变化具有参与调节保卫细胞质膜上K+通道的活性，从而参与调节气孔运动[9]。

微管响应生物与非生物胁迫的动态变化

植物细胞微管受到外界环境刺激时也始终保持着动态特性，并响应外界生物或非生物胁迫发生相应的动态重排。微管的这种动态转换可参与或协助防卫物质形成天然防御屏障，从而抵抗病原菌的进一步入侵[10,11]。

拟南芥与卵菌纲病害oomycete互作中，菌丝侵染位点可附着在胞下发生细胞质聚集，微丝在侵染位点发生动态重组，呈放射状聚集；微管在侵染位点直接解聚，不形成放射状聚集[12,13]。Yuan等研究发现，拟南芥悬浮细胞在响应大丽轮枝菌毒素胁迫反应中，微管比微丝更快发生动态变化[14]。Wang等研究发现，拟南芥受到盐胁迫时周质微管发生重组，因此认为微管重组是植物耐盐的一种主动防卫机制[15]。

3 微丝骨架

微丝骨架的结构及动态变化

微丝又称肌动蛋白纤维(filamentactin，F-actin)，是细胞骨架的主要成员，广泛存在于真核细胞中。肌动蛋白单体(global actin，G-actin)是构成微丝的基本单位，多个G-actin按照一定方式聚合形成微丝，二者处于聚合和解聚的动态平衡过程中。植物细胞内微丝骨架的功能是多种多样的，在胞质环流、花粉管萌发、气孔运动、物质运输、内吞和外分泌等过程中均起着重要作用。微丝骨架解聚和聚合的动态变化是实现这些功能的关键[16]。

在体外，肌动蛋白聚合成微丝的动力学过程可以分为3个阶段，即成核期(nucleation phase)、生长期(growth phase)及平衡期(equilibrium phase)。肌动蛋白在成核期开始聚合，该时期也是整个组装过程的关键时期。起始时，G-actin缓慢聚合形成一个较短的由3~4个亚基组成的寡聚体，以此作为微丝组装的“种子” 或“核心”(nucleus)，进入快速生长期[17]。生长期肌动蛋白聚合成微丝片段时，形如箭头，其一端被称为负端(pointed end)，另一端被称为正端(barded end)。微丝正端的聚合速度明显快于负端，因为微丝的生长延长主要受ATP的调节，一分子G-actin可结合一分子ATP，形成ATP-actin，它对微丝的正端有更高亲和力，使正端生长聚合速度快于负端。ATP-actin聚合到微丝纤维上，成为F-actin后，ATP随后水解为ADP，ADP-actin则容易发生脱落、解聚。最终，整个体系会达到一个稳定状态，即平衡期。此时，G-actin加到微丝上的聚合速率与微丝解聚速率相等，微丝的总长度维持相对稳定[18]。

肌动蛋白的解聚并不是简单的聚合的逆过程，这是因为肌动蛋白不能简单地由ADP-actin结合Pi转变成ATP-actin。取而代之的是，游离的ADP-actin在溶液中将结合的ADP迅速交换成ATP，而这个过程可以由肌动蛋白结合蛋白(actin binding proteins，ABPs) profilin加速其进行(Dos Remedios等2003)。很多ABPs对微丝的聚合和解聚过程有着重要的调节作用。此外，由于微丝的聚合需要在高于一定的G-actin浓度（临界浓度）条件下才能发生，因此，细胞中G-actin的浓度对于微丝骨架也有一定作用[19]。

植物微丝骨架与信号转导

植物微丝骨架与信号转导的研究还不深入，但也有许多实验推断微丝骨架与信号转导有关。1993年Sohesson A和Susanne Widell[20]用生化方法证明了微丝骨架与质膜紧密相连。他们以花椰菜为研究材料，用二相分配法提纯质膜囊泡，用免疫标记鉴定肌动蛋白，研究了膜连细胞骨架。当质膜囊泡内翻外时，肌动蛋白仍与膜紧密相连。用TritonX-100抽提质膜囊泡，产生一些不溶的颗粒沉淀，在不溶物中仍存在肌动蛋白和少量其它蛋白。这些结果说明微丝骨架与质膜共同被提纯，微丝骨架与质膜息息相关。这就暗示着微丝骨架可能参与信号转导过程。

近年来又有研究证明在植物细胞中存在细胞壁(CW)-质膜(PM)-细胞骨架(CTK)的连续体[21]。虽然这一连续体的结构组分与动物细胞有一定差异，但根据进化的保守性，人们认为在植物细胞间及细胞与外界环境的信息交换中它们类似于动物细胞中的ECM-PM-CTK连续体，有着同等的功能，并通过相似的机制起作用。植物细胞可以通过这一连续体成为紧密的线连结构，即细胞质骨架将细胞核、染色体、细胞溶质组分与细胞表面相连接，甚至通过细胞表面和细胞壁网络与相连细胞连接[22]。

动物细胞ECM-PM-CTK连续体中，存在层粘连蛋白(VN)、纤粘连蛋白(FN)。在植物的细胞壁中也发现了与VN、FN及整合素抗体起交叉反应的蛋白。显示植物分子与动物基质粘连分子有同源性的第一证据来自大豆种子一个多肽的研究，它与FN相似，多肽序列中包括Arg-Gly-Asp(RGD)花边序列(motif)。[20]这个短短的氨基酸序列在大部分基质粘连分子中出现，而且被整合素识别。已在西红柿的培养细胞壁中检测到了hVN和hFN免疫相关的蛋白，盐胁迫下类VN、FN蛋白含量更高。许多免疫学和功能研究的证据显示植物与动物系统粘连分子相似。

微丝骨架与细胞质流动的关系

对高等植物萌发花粉管的研究证明，花粉管中原生质的流动是肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的结果，并且是花粉管生长的动力[23]。通过电镜观察、重酶解肌球蛋白的标记及肌动蛋白的分离等多方面的测试，发现绿豆、玉米及花椰菜等植物线粒体中确实存在肌动蛋白的微丝结构，揭示肌动蛋白和肌球蛋白的结合体系可能是线粒体膨胀与收缩运动的分子基础[24]。

4 展望

植物细胞骨架在细胞的生命活动中扮演着十分重要的角色。随着细胞生物学与生物物理、生物化学、遗传学、分子生物学、生物信息学等其他学科的交叉，细胞骨架的动态特性研究及微管功能将日益受到关注。微管蛋白与微管结合蛋白是微管骨架系统结构和功能的必需组分，与微管的组装、去组装动态特性密切相关。随着研究的不断深入，人们对植物微管的结构、组织、行为和相关蛋白的生化特性及蛋白或微管的调控等都将有更深的了解。人们对植物微丝的研究还落后于动物微丝的研究，但是对于植物细胞内的这一重要成分的了解已经越来越深刻。当今分子生物学的发展也为进一步从分子水平上揭示它的结构与功能起了极大的推动作用，因此很多问题最终会得到解决。

豆芽是豆科的作物种子浸水后萌发的产品，用来做蔬菜供人食用。最常见的为绿豆，称为豆芽或绿豆芽。也有黄豆芽、豌豆芽、蚕豆芽、苜蓿芽等。豆芽生产不需要土地、农具，只需要充足的水就可以在室内萌发，是生产最简单的一种蔬菜。 生物学上豆芽实际是豆子萌发的胚轴，与豆苗有本质不同。萌发豆芽应使用有种子活力的干豆。现代有些食品级的豆经过热处理，不能发芽。将洗净、挑拣之后充分浸水的豆放在干净的容器底部，最多铺不过一层。保持室温环境，每天用干净的水冲洗2次以上。豆子泡在水中不接触空气的话会很快烂掉，所以或者使用底部能自然漏水的容器（例如底下开孔的缸），或者每次冲洗后人工把水倒干净。种子一般1-2天开始萌发，到一周左右长出几厘米长的幼嫩茎之后，叶、侧根和根毛出现以前食用。(一)容器部分生产豆芽菜的容器可用陶缸、水泥缸等。在其上面要有淋洗装置，底部边沿要留出水孔兼通气孔(孔径5～6厘米)。容器经洗涤消毒后，用木制(或竹制)塞将孔塞住。容器内底要设架篾，即用200x4毫米竹片设架，架毕后的架篾形如悬空竹篓，其竹片间距离要适当(以大豆不漏，水流方便为准)。待豆芽长到2-3厘米长时，可适当抽去一些竹片，使竹片间距适当加大，便于通风、降温和淋水。选豆生芽部分1．黄豆筛选、淘洗、浸泡。将黄豆倒入容器中，加水浸没，除去杂物和破豆、霉烂和虫蛀等坏豆，用水淘洗干净。浸泡时间由黄豆的品种、气温等决定。一般来说，气温高浸泡时间短；气温低浸泡时间长。温度在10～28℃最为适宜。开始浸泡时黄豆种皮吸水出现绉皮，要继续浸泡，使其再吸水膨胀至绉纹消失。浸泡时一定要防止油腻污染，保持清洁。浸泡容器要用麻袋或草垫盖住，防止日光曝晒。2．淋水与发芽。大豆浸泡吸水，胚芽萌发，呼吸作用逐渐增强，同时释放热量。淋水的目的是散热，驱除二氧化碳，补充空气和新鲜水分，为豆芽萌发提供条件。在淋水时，室温、水温均以20℃为宜。如黄豆品温超过26℃，要增加淋水次数。每次淋水后要将水充分排出，防止黄豆芽泡水腐烂。3．切根、漂洗、分级。一般豆芽菜开始发芽3小时后，断水切根，用清水漂洗干净，即为成品。出品率一般早熟黄豆产量低，晚熟黄豆出芽率高，平均在5倍左右。 茎为主要食用部分；在黑暗环境中萌发的豆芽茎颜色白，质地更加嫩脆。中国传统在萌发中的豆上压以石块，这样抵制压力生长的茎特别粗壮。

写作思路：根据题目要求，以初中生物小论文作为主题，首先写出摘要，可以以初中生物是教师眼中的“豆芽科”作为入手点，来强调出下文的生物学的重要性并展开论点，正文：

摘要：随着社会的飞速发展，生命科学与生物技术已经发展成多学科综合渗透的高科技领域，而且成为21世纪高科技发展的三大支柱之一，在我国也越来越受到重视。

但是，纵观中学教师和学生对生物的态度，我们不难发现，我国生物教学现状令人担忧，前途不容乐观。由于近些年生物没有被列入中考范围，所以生物学科在我国初中教学中一直被定位为“小学科”，是教师眼中的“豆芽科”，是学生眼中的“副科”。

应该如何改变生物教学现状呢?如何才能让学生更好地学好生物呢？核心问题就是：纠正教师和学生的错误观念，摆正生物学科的地位。

认识生物学的重要性

1、认识生物技术的重要性。提高生物技术发展水平，是提高我国科学技术的重要途径。生物技术可以推动一个国家经济的发展，对提高一个国家的综合国力具有强有力的促进作用。生物学已经成为21世纪的带头学科之一，生物工程已成为21世纪的龙头产业，生物科技已成为衡量一个国家科技水平和核心竞争力的重要依据。

20世纪以来，生物科学取得如此巨大的成就和突破已经使生物学这门古老学科焕发了青春。随着它与物理学、化学、数学以及其他学科之间不断交叉、渗透和融合，作为药学、农学、环境等学科的基础，更为物理学、化学、信息科学、材料与工程学注入了新的血液，极大地推动了科学技术的发展。

在教学过程中，教师应该适当地给学生展示我国乃至全世界的生物科技成就，让学生认识生物的重要作用，激发学生学习生物的积极性，使学生改变对生物课程的态度，以便在以后的学习中打消生物是“小学科”的观念。

2、认识初中生物课程的重要性。初中生物课程是初中的必修课程，是培养学生生物思维的重要途径，对我国以后生物发展起着基础性的作用。但是由于前几年全国上下大兴素质教育，呼吁减轻学生课业负担，中考不再考生物学科，只在初二下学期结业；

使得生物学科在学校领导、教师、学生及家长心中的地位大大下降，令人尴尬。许多学校生物专业的教师纷纷改行，生物学科成了“捎带”、“搭配”，以致教师和学生忽视了生物学习的重要性，致使生物学科教学现状令人担忧，完成九年义务教育学生的生物学素养令人担忧。

因此，要想从根本上提高学生学习生物的兴趣，教师就必须转变观念，重新认识生物学科的重要地位。

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。