糖脂代谢调控机制研究论文

1．铬对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响. 营养学报20052．补铬对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1基因表达的影响. 卫生研究20053．补硒糖尿病大鼠新基因片段的鉴定及组织表达. 营养学报20074．锌糖尿病大鼠差异显示新基因片段的克隆鉴定及组织表达. 卫生研究20065．补锌糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢相关基因表达. 中国公共卫生20066．膳食营养状况评价教学软件的设计. 天津医科大学学报20067．用EXCEL设计《卫生统计学》动态课件的尝试. 继续医学教育20078．微量元素锌调节糖尿病大鼠糖脂代谢研究天津医科大学学报20019．锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响天津医科大学学报2001发表的第二~三作者发表文章1．硒对糖尿病大鼠肝脏磷脂酶D基因表达的影响. 营养学报, 20062．铬对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织基因表达的影响. 营养学报, 20033．铬对糖尿病大鼠骨骼肌组织基因表达的调控作用.卫生研究,20054．锌、硒对糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱的调节及其分子机制的研究. 卫生研究, 20045．硒对糖尿病大鼠肝脏蛋白磷酸酶2A基因表达的影响. 中国公共卫生, 20066．硒对糖尿病大鼠血糖及脂质代谢影响的实验研究. 中国公共卫生, 20027．锌、硒、铬对糖尿病大鼠糖、脂代谢调节作用. 中国公共卫生, 20048．糖尿病大鼠一氧化氮的变化及锌硒的保护作用. 中国公共卫生, 20059．糖尿病大鼠血清一氧化氮及其抗氧化功能的变化. 天津医科大学学报, 200510．运用移动平均比率法预测门诊人次天津医科大学学报2006

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综述 Regulation of hepatic glucose metabolism in health and disease 。

Figure2 肝脏糖原代谢的调控

在禁食（fast）条件下，糖原分解过程激活，而糖原合成被抑制。胰高血糖素受体 (GCGR) 的激活诱导细胞内cAMP浓度增加，从而导致PKA激活。 活化的PKA：

磷酸化的活性糖原磷酸化酶也结合并抑制蛋白磷酸酶 1 (PP1) 的GL亚基，可防止依赖PP1的去磷酸化和糖原合酶失活。 糖原磷酸化酶的激活和糖原合酶的抑制，两者协同作用导致净糖原分解。

b | 在进食（fed）条件下，激素和变构机制（hormonal and allosteric mechanisms）通过直接和间接途径协调刺激糖原合成。葡萄糖促进 GCK 从 GKRP 上解离，导致GCK易位到细胞质；葡萄糖还通过变构抑制糖原磷酸化酶。

胰岛素激活 AKT，反过来，促进GCK的转录和出核，激活磷酸二酯酶 3B (PDE3B)，这会降低 cAMP 的细胞内水平并抑制a图中的PKA依赖过程。活化的PP1及其靶向亚基GL使糖原磷酸化酶去磷酸化并失活，使糖原合酶去磷酸化并激活。 糖原磷酸化酶的抑制和糖原合酶的激活，两者协同作用导致肝糖原净生成。

备注： 在a、b部分胰岛素受体 (INSR) 和胰高血糖素受体 (GCGR) 以褪色的颜色显示，表示它们不占主导地位。 虚线箭头表示去磷酸化。 小的向上和向下箭头分别表示蛋白质水平或活性的增加或减少。