房颤论文题目

引起房产的原因很多，临床上风湿性瓣膜病二尖瓣狭窄是引起房颤的最主要原因，其次还有冠心病、高血压病、肺心病、甲亢心等等，治疗方面应该治疗引起房颤的原发病为主，对于房颤患者应积极控制心室率，过快的房颤心室率极易发生心衰，是危险的。要引起重视，以免加重病情。房颤是最常见的持续性心律失常，房颤时心房激动的频率达300~600次/分，比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。你也可以采取电转复和外科迷宫手术治疗。平时要注意戒烟，限制饮酒，效果不错的。

这些东西非常难，非常艰涩，刚毕业2-3年的心血管研究生也看不懂，我查阅500多篇英文资料，并花费大力气把专业医学名词翻译成老百姓能看懂的大白话，争取一文解决患者对于射频的了解，如有用处，不谢。

房颤发生的理论有很多假说，为什么叫“假说”呢？就是不确定。医生给患者说的话听起来都是肯定的，但实际上医生内心是不肯定的，全世界都是这样。就像大人教孩子这是对的那是错的，但实际上很多事大人自己拿不准怎样才是对的。

在说这些假说之前，我再强调一下对于房颤发生机理的解读：心房里的神经变成了一堆乱麻，乱放电、乱传导。

房颤的假说有三个大假说和四个小假说。

三个大假说是：多发子波折返假说、局灶激动学说、主导折返环伴颤动样传导学说。

四个小假说是：肺静脉的电学结构与基质、心房组织的房颤电学基质、心脏自主神经因素、房颤巢。

这些假说是过几年就有人发现一个，提出来，再过几年又有人研究一个，提出来，一个一个的当成新发现提出来的，都是只关注一点，谁提出一个假说，谁就发明一种射频方式，最后发现也不太理想，然后继续研究。大家彼此之间联系不多，这也是西医学科的特点，一个人因为心脏病住院，同时有血糖高、肚子疼、头疼、心烦，就要请内分泌科、消化科、神经科、心理科来会诊，不会诊就不会治病。

今天，我把这些假说仔细归纳成一个整体。

这就是主流的三大假说。

爱闹事儿的人都有地域特色，肺静脉是通到左心房的，静脉是血管，心房是肌肉，接茬的地方肯定是肌肉包着血管，这一点包着肺静脉的心房肌肉。这疙瘩，爱闹事儿，这个地方的肌肉和电学性质不太一样，变坏了，这就是“肺静脉的电学结构与基质（变坏假说）”；

容易出带头闹事儿的来自（主要来自、不是绝对不是唯一）肺静脉这里，那小股土匪和皇协军来自哪里呢？来自根据地不稳固或者压根没有根据地的地方，这些地方人心变坏、心术不正，也就是很多心房的肌肉组织变坏了，相对应的电传导性质也变坏了，这就是“心房组织的房颤电学基质（变坏假说）”；

有一些土匪窝，点火就着，给个小眼神就拿起枪来出去玩命儿，特别容易激动，特别容易颤动，这就是“房颤巢”；

心脏所有地方都受神经支配，神经四通八达。神经指挥的好，那个地方就稳定；指挥不好，就不稳定；瞎指挥，也不稳定；在容易闹事的肺静脉那儿，以及点火就着的房颤巢那儿，神经的积极作用都是不够的，要么太弱，要么叛变了。这就是“心脏自主神经因素假说”。

提示：大家想想战争题材的电视剧和小说，认真想想，万物一理。

房颤机理介绍大致讲这么多，没法儿讲更细了，以上是我加工了的，原来是散落在成千上万篇文章中，你一句我一句，不成体系。

1991年，有个外国的外科大夫发明了迷宫手术，这是外科做的；

1994年，在上边这个外科手术的基础上，有了导管射频消融，这是内科做的，插管子、不开刀；

1998年，针对肺静脉的射频消融开始发展；

1999年，除了针对肺静脉，对整个心房进行消融；

……

这其中，百花齐放，因为消融的原理就是把正常心肌烧死、烫伤！所以，有用激光的、有用冷冻的、有用超声的、有用射频的，能量不同，反正都是烧！

……

然后，然后，一直到现在，全世界不断探索，尝试各种不同的“烧法”。

先上张射频的示意图：

大致说说这些探索：

外科迷宫的原理是：囚笼战术，用铁路和公路把土匪、皇协军分割开，分开以后就算是颤，也是小颤，不能大颤。这改变不了颤的本质，只是让若干小颤连不成大颤；

因为闹事儿的大多数在肺静脉和心房的交界处，所以肺静脉消融是沿着肺静脉烧一圈，让闹事儿的电传不过来，你这个村子不是不老实吗，围着村子整个挖一条深沟，你只能在村里闹，出不了村。医学上叫“完全电隔离”，就是彻底烧死，一点儿电也传不出来。这个问题是，烧的特别彻底有难度，烧的不彻底就漏电（白烧），烧完了还会有疤，伤疤都是缩着的，一缩就窄，所以会有肺静脉狭窄，肺静脉一狭窄当然会导致很多新的问题。总之效果也不太满意。

然后人们又发现，不光是肺静脉周围这点儿肌肉有问题，而是肺静脉前边这一片都有问题，不是一个村有问题，而是一个村最凶，周围几个村也都不太好，所以又开始把这周围的村子也都烧了。但是发现效果不好，刚做完不好，以后也不好！

效果不好，就是烧的不狠！所以在把肺静脉烧一圈的前提下，又开始在整个心房烧三条线，挖三条沟。想这样把主力部队和土匪皇协军分开，但也有问题。不加这三条线的射频，容易在射频术后出现房速（房颤是没了，但多出了房速），加了这三条线，能使房颤射频的成功率增高，使术后房速减少。但是，但是，但是这三条线要烧的很完整，一点儿好肉也别留（好肉能导电）。如果烧的不完整，就漏电，一漏电就更容易出现房速！这叫两环三线，烧两个圈，外加三条线，但每一个地方都不能漏烧，都要烧透！还是不太满意。

有日本人在两环三线基础上采取更牛的三光政策，上边下边左边右边彻底烧一遍。现在有些医院在这么做，到底效果怎么样不太确切。

有些阵发房颤，有一小半不是肺静脉和心房接茬那个地方闹事儿引起的，是在别的地方，射频的时候就直接烧那个别的地方，当时是有效的。但有一个规律，就是哪里都有坏蛋，大土匪窝给端了，小土匪就冒头了，不摁葫芦不起瓢，一摁葫芦就起瓢，今天不起明天起，明天不起后天起。

因为怎么挖沟怎么烧效果都不满意，2004年一个老外想出了屠村的方法，检查哪个村子不稳定，不是围着村子挖沟了，而是整个把村子烧掉，烧成没反应，医学上叫“碎裂电位消融”，美其名曰“心房基质改良”，和人种改良一样。当然了，那个心肌肯定是烧死的，这个方法只是想着清除敌人，没想到是在自己国土上打仗，用核弹在自己的国家把汉奸炸死了，自己的城市也给炸平了，核污染很多年。重点是，效果也不行，射频一年后的成功率仅有33%。

心脏交感神经和房颤的关系非常密切全世界都是认可的（这是北京行善堂的理论基础，马宝琳就是研究这个快20年了）。所以，就有人把心房里的神经给烧死，行善堂去年碰到二位房颤的，一位是外科把神经给切了，另一位是内科给射频烧了。结果，还是颤！神经就是管放电、管传导的，因为一个传令兵当了汉奸，结果把所有传令兵都杀了，这不行。好的传令兵也不能起作用了，要维持良好秩序，还是要有大量好的传令兵。

人们也快没辙了，所以就乱拳打死老师傅。以上几种都上，多烧，彻底烧，烧完了检查，发现活的补刀……这名字叫做“递进式和个体化消融策略”，成功率高一些（都烧死了，心房整个快烧糊了，可不就不颤了吗），但房速曾多，注意，又是房速，没了房颤来了房速，其实对患者来讲房速和房颤没多大区别，并且据我们这些年研究，房速早晚都要变成房颤。因为烧的狠，所以经常把左心耳彻底烧的不过电、不动弹了（医学上叫完全电隔离），流水不腐，左心耳不动弹了就容易形成血栓。所以，现在很多医院射频完了顺手切除左心耳，而且心房里烧的稀里哗啦，敢不吃抗凝药吗？！烧坏的地方都要结疤都容易形成血栓啊。

……

全世界还有很多射频方式，反正就是以上不同的组合，有的效果不好，有的说是效果好但是不可信（不是我不信，而是西医同行专家不信）。

现在全国各个医院的射频，也是不出这个圈。

写疗效很难，说疗效首先要说明白疗效的判断标准，怎么才算有效？怎么才算有效？怎么才算有效？我查了若干资料（正规学术资料，医生看的）。结果，再次验证了我一直以来的认识：没有什么明确的标准！

首先是“射频治疗房颤疗效”的评价标准

1、2016年，我查了一些文章，发现正规公立医院评价有效的标准是“射频后24小时内每次发作房颤不超过5分钟”。也就是说，射频完了，1天发作了10次房颤，每次4分58秒，这算成功！说明：我相信自己的记忆力，但是今天找这篇文章死活找不到了！查了无数医学论文，就是没人提这个事儿！射频完了出现了早搏、房速、阵发室上速怎么算？没人提这事儿！

2、现在国内有些医院，射频成功标准定义为：“在未用或使用以前无效的抗心律失常药情况下，无房颤发作或每月发作少于一次且持续不超过1分钟”。也就是说，在没用西药的情况下，或者西药射频前就用，但不管事儿，射频完了也还在用。在这种情况下，射频完了以后不颤了，或者虽然颤，但每个月不到1次，每次不到一分钟，这算成功！射频完了出现了早搏、房速、阵发室上速怎么算？没人提这事儿！我为什么提呢？因为接触到大量患者，射频完了出现频发早搏、房速、阵发室上速等。患者肯定觉得是不成功，我也纳闷做射频的医院里把这算作什么？

3、2015年的房颤指南（什么叫指南，都有哪些指南，放到后边再讲）是这么说的：

如果有频发房早呢？没说！既然没说，射完了没有房颤、房扑、房速，但出现大量频发房早，或者出现阵发室上速，那肯定是算作成功了。

也就是如果每次持续20秒，不管你一天是发作1次还是发作100次，不算复发。那刚做完射频的头3个月怎么算呢？他们把房颤射频消融术后3个月定义为空白期，在此期间发生的房颤、房速、房扑并不定义为复发。

大家明白了吧？射频完了前3个月不算，3个月后每次发作不到30秒也不算！

以上这算是好的，奇葩的标准更多，就说一个，国外的：

解释一下，前三个月不算，3个月后，如果有房颤，每次只要不到24小时，算成功；或者有房速但不到30秒，算成功；或者没来住院，算成功；或者没被电击（现在很少有人给房颤进行电击，有，但很少），算成功。

总之，射频的成功标准到处都不一样，想知道个明确的说法，没门儿！

指南是什么意思呢？

很多著名专家一起研究，很多很多，研究完了意见一致，写成文件，反正就是武林高手们先论剑再定江湖规矩。

比如：

2012 年欧洲心脏病协会（ESC）发布其《心房颤动诊疗指南》；

2014 年美国心脏协会、美国心脏病学学会和心律学会，发布了《2014 年心房颤动患者诊疗指南》；

然后，还是2014年，加拿大公布了《心房颤动的指南修正版》，用来修正既往的指南！

中国也有自己的指南，日本也有指南，我们国内大多数是听美国的。

很多很多大专家定的规矩叫《指南》。如果专家数量不太多，叫指南不太够格，没关系，就叫《专家共识》。和指南意义一样，就是力度差点儿，射频啊，药物啊，能不能进医保啊，都和这个有关系。国家的钱不能乱花，大专家都认为应该这样，国家就给报销，这里面会有好多联想啊。

这些指南很有意思，有时候欧洲的和美国的完全相反，不是全反啊，是某一个观点上完全相反。所以，有句话叫做“跟着指南找不到北”。

凑合着说完疗效的判断标准，该说疗效了。

经历了标准的折磨还不算完，下面继续。看疗效之前再次声明，你就别管它这个疗效是怎么算的了，咱就看数，我先列举一些，大家就知道怎么回事儿了：

……知道点儿了不？……

至于国内，2016年，我个人比较认可的专家说他那里成功率是，67%。

总之，射频的疗效每家说的都不一样，想知道个明确的说法，还是，没门儿！

这都是去年以及去年以前……

今年我写这篇文章，仔细花大力气查了很多资料，发现国内射频成功率突飞猛进，很多医院说成功率90%多，都是公立三甲著名医院（我这里还有照片，就不上了），针对患者的直接公开宣传。当然，还是属于科普性质，我查的专业文献里没有这么高的。

在看疗效的时候还要注意一点儿，患者做完射频回家，有的是定期回医院检查；有的是医生打电话问；有的是联系不上了；有的房颤自己不知道；患者总不能天天背着Holter，有的患者射频之前就没症状，射频以后也没症状，你不知道他到底颤没颤，这都是研究中不可避免的。

我先上一个学术文献里的公开结果，然后再写一下我们自己发现的一些情况。

副作用基本上分成穿刺造成的（把导管扎进血管叫穿刺），导管捅的，和放电烧的这三种情况。

血管穿刺的副作用包括：局部出血、血肿、感染；气胸（把肺扎破了）；血栓形成、栓塞等；

导管捅的劲儿大了造成的有：主动脉瓣返流、心肌穿孔（心房肌肉实际挺薄、劲儿大了捅漏了）、心包填塞等；

射频放电造成的：房室传导阻滞（把正常通道给误伤了，只能装起搏器了）、心肌梗塞等。

有一个24个国家521家医院，一共16309例的统计表明：

说明一下：

说一下我自己发现的情况，有些患者射频完了以后全身没劲儿，有一个射频完了以后就没劲，到现在7年了，全身没劲儿，和做了大手术一样。人们都知道开刀手术伤元气，并不知道导管射频还能伤元气，现在明确了。还有一个刚做完没事，从3个月后越来越没劲儿，持续1年多了。

人一碰到高兴事马上神清气爽、精神百倍，碰到难题马上无精打采、心慌胸闷，碰到操心事儿就感到心气不足、有心无力。

这是为什么？这是因为心脏肯定能分泌一些正能量的什么东西，射频把心脏里面烧的半死，他就不能分泌了，就会有问题。这种分泌的东西西医已经发现了一些，比如一种叫心房利尿肽的东西，不但发现了，还人工合成了药，就治疗心衰，用心脏自己分泌的东西来治疗心衰。什么意思？心脏里自身有很多正能量的东西。

还有一些射频完了难受的。怎么难受的都有，比如心前区刺痛的，胸闷的，气短的等等。其实最多的除了房颤复发以外，更多的是频发早搏、房速，也有一些出来了阵发室上速。

射频治疗房颤的争论、和未来

争论我不参与，我只做争论的搬运工，把公开发表的医学专业论文上的争论写几句。

一个是全世界临床研究的结果和真事儿不太一样，真事儿比研究的差一些，这个真事儿在医学术语上叫“真实世界研究”，这种真事儿研究可能会成为以后医学研究的主流（目前医生晋升要求的论文是叫“循证医学研究”）。

以上争论全是公开发表的，只是大多数在医学专业媒体上的，普通老百姓看不到，我也要上专业网站注册花钱下载，还有很多是英文的。

整个这篇文章所写的所有内容都有出处，来自于全世界的研究，不是我瞎写的，只是我把他写的通俗了。包括我研究的用生物针影响心脏交感神经来治疗房颤，也不是从头到尾都是我一个人研究的，这个治疗是我研究的（全国蝎子粑粑独一份啊），但心脏交感神经和房颤的关系是非常明确的，全世界研究了很多。

不知道。

期待……

马宝琳答。

房颤射频消融治疗是难度非常大的手术，国内能开展，并且例数较多的医院就那么少数几家，名气较大的是马长生（安贞）姚焰（阜外），有些医院虽然可以开展，但是例数少，成功率当然要打好多折扣。成功率，所谓的成功率文献报道是80--90％，事实上这个数字是有非常大的水分的，成功率能达到60--70％就不错了，风险，最大的是恶性心律失常，猝死，心包填塞，当然，这些风险发生率是比较小的，最常见的问题是手术不成功。真正危及生命的风险非常小。费用，这是不得不考虑的问题，大约要7万左右，（室上速的消融便宜，只有3万左右，而房颤消融麻烦的多）个人感觉，射频消融并非必要，有好多药物完全可以预防房颤发作，最常用的胺碘酮，控制率可以达到45％左右，只是这种药物有一定的副作用。即使，房颤不能完全预防，那么，房颤本身也不是危及生命的病症，完全可以药物控制，还有，文献统计，75岁以上的老年人，房颤发生率在6--8％，这些人群真正选择射频消融的微乎其微。千万注意，有些不良医生，自己在这方面并非有把握，或者医院刚刚开展，那么，你姥爷就有可能为医生作为练技术的MODEL.并且，还要为此付出大量金钱。房颤最大的害处在于，可以引起中风，（比不是房颤的人高5倍左右）这种情况完全可以用华法林预防（在医生指导下）所以，如果经济上没有任何问题（七八万不是小数字）可以考虑，但是成功率不是太高，如果，经济上并不是七八万无所谓，那么药物治疗一样有好的结果。就说这么多吧，希望你能满意，祝你姥爷健康平安。

“房早”是心房早搏， “窦性心律不齐”，是窦房节引起的，时而不规则的心房搏动。 二者均无大问题，就是作心电，有时也不一定打出的，您大可放心吧。 自己多加注意，少一些劳累，多些休息，就能恢复正常的。. 房颤的流行病学特征及发生栓塞的可能机制 房颤的流行病学特征 房颤是最常见的心律失常之一，几乎见于所有的器质性心脏病。房颤的发生率在一般人群中为％～％，年龄每增加10岁，发病率增加倍，75岁以上的人群中房颤大约占6％～10％<1>。研究表明，房颤是发生中风的独立危险因素，15％以上的脑卒中由房颤引起，非瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率是正常人的5倍，而在瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率达到正常人的17倍<2>。80岁以上合并房颤脑卒中的患者达到25％，每1000人每年发生40次脑卒中，90岁以上的房颤患者每1000人每年发生可达70次<3>。因此针对房颤栓塞并发症的研究越来越受到人们的重视。 房颤发生栓塞的可能机制 ⑴ 血流动力学异常：房颤时由于心房丧失了节律性机械收缩，使舒张期左房血流速度明显下降，血流淤滞，血球成缗钱样，经食道超声心动图（TEE）可以发现心房内烟雾状回声即自发性回声。自发性回声浓度较深、左心房/耳血流减慢以及血栓形成的患者易发生栓塞事件<4>。这种现象可能是由于局部血流动力学以及凝血异常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障碍、纤维蛋白原水平、红细胞压积是房颤患者出现自发性回声的独立预报因子<5,6>。⑵ 左心耳在房颤栓塞并发症中的作用<7>：左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状，心耳形状不规则，略似三角形。与光滑的左心房内壁不同，左心耳内壁有发达的梳状肌，凹凸不平，容易形成血栓。由于左心耳是一个死腔，房颤时收缩功能丧失，左心耳内的血流更加缓慢，血流状态也明显异常，加上常常不可避免的血管壁损伤，很易形成血栓附着梳状肌上。一旦发生脱落，血栓随血流到达靶器官形成栓塞。通过经食道心脏超声、外科手术、尸体解剖等多方面的研究发现90％～100％的非风湿性心脏病房颤患者血栓来源于左心耳<8-11>。左心耳中血栓形成使脑卒中发生率增加3倍<12>。即使恢复窦律后，左心耳收缩顿抑，仍有可能再形成血栓<13,14>。因此人们设想封闭左心耳可以预防房颤患者栓塞并发症的发生。⑶心房内膜损伤，血栓更易于附着：房颤患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管内皮损伤的一项指标，与血栓形成相关<15>。⑷ 凝血和纤溶系统失衡以及血小板活化：与窦性心律者相比，房颤患者纤维蛋白D-二聚体、P-选择素、细胞内粘附分子、 组织纤溶酶原激活物、纤维蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶复合物的表达明显升高<15-19>。凝血和纤溶系统失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成过程中发挥重要的作用。 2. 重建窦性心律的治疗方案 重建窦性心律是人们期望的能够保留心房的收缩功能并解决房颤所带来的多种并发症的最理想结果。常用的方案有：1. 外科迷宫或长廊手术；2. 导管消融，仿迷宫术；3. 肺静脉开口区自律灶消融术；4. 房内起搏除颤器；5. 房颤-房扑：按消融房扑法，阻断三尖瓣环-下腔及-冠状静脉窦口间双向传导。6. 应用直流电或抗心律失常药物进行复律并予抗心律失常药物维持。 迷宫术对心房的损伤较大，手术时间长和并发症较多，难以推广。Pappone等<20>的研究表明肺静脉开口区消融治疗房颤明显优于传统的药物治疗。冷盐水灌注导管消融、CARTO和非接触导管（non-contact mapping）指导下的标测和消融、超声球囊消融、冷凝消融等新技术的应用明显改善了治疗效果，但术后较高的复发率和肺静脉狭窄等并发症却大大限制了这项技术的推广<21>。 新近结束的AFFIRM<22>和RACE<23>结果显示，维持窦性心律和控制心室率比较，在生存率方面没有优势；控制心室率控制可以减少抗心律失常药的副作用，且费用较低。由于控制心室率简便易行，疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律。这无疑会引导我们针对房颤的治疗策略发生转变。而对心房颤动复律后复发的高危病人，尤其应首先考虑选择控制心室率。因此预防房颤的栓塞并发症显得尤为重要。 3. 房颤抗凝治疗及外科治疗预防栓塞的优缺点 抗凝治疗的优缺点 多项研究表明，慢性房颤患者应用华法令治疗并将INR控制在～之间，年卒中发生率仅为％，与安慰剂组相比下降了68％，而阿司匹林的预防作用大约只有华法令的一半<24>。目前ACC/AHC指南推荐在慢性房颤合并高龄、高血压、心脏扩大、心功能低下、糖尿病、有脑卒中史等高危因素患者中长期应用华法令预防栓塞并发症<25>。 但是在临床上长期应用华法令也存在着许多问题。首先，华法令的治疗血药浓度较窄，ACC/AHC指南仅推荐将INR控制在～之间<25>；其次多种常见药物以及食物可以通过影响华法令和白蛋白结合以及P450的功能影响华法令作用强度。在临床上应用华法令的抗凝效果波动较大，难以调控，长期应用华法令每年增加1％-2％严重出血并发症以及5％-10％轻微出血并发症<26>。Stafford 等<27>的研究表明由于担心引起重要脏器出血的副作用，在60到69岁的房颤患者中仅有40％服用华法令，80到89岁的房颤患者中仅有20％服用华法令，合计仅有1/3的患者进行了华法令抗凝治疗。再次，由于需要经常测定INR，患者极不方便<28-30>，长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的一个重要因素。研究显示只有61％的患者愿意接受抗凝治疗<31>。因此尽管有明确的用药指南，大量的患者没有应用、或者没有正确的应用华法令。 Ximelagatran是一种一种新型的凝血酶直接抑制剂，在体内通过其活化产物Melagatran起抗凝作用。 SPORTIF Ⅲ 研究<32>显示，Ximelagatran组中风或全身性栓塞的发生率较华法令组减少29％。此外，两组间残疾或致命性中风的发生率、死亡率及大出血发生率没有差别；但所有大、小出血的总和发生率，在Ximelagatran组较华法令组相对减少14％。由于Ximelagatran预防脑卒中的疗效与有效剂量的华法令相同，其抗凝效果受食物或药物的影响以及个体间的敏感性差异较小，抗凝强度可以预测，只需每日口服固定剂量，不需要严格监测凝血指标，出血发生率明显降低<33>，使房颤患者的抗凝治疗大大简化，且患者耐受性良好，有可能给更多的患者带来预防卒中的益处。Ximelagatran目前最有希望取代华法令成为慢性房颤预防栓塞并发症的药物。但相当一部分患者尤其是房颤发病率最高的老年人，往往因为存在出血倾向及存在出血等抗凝禁忌症而无法从中获益<34>。 外科治疗预防栓塞的优缺点 19世纪30年代起心脏外科医生发现大多数风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房血栓发生于左心耳，开始在手术时封闭左心耳以预防房颤患者栓塞并发症的发生<35,36>。研究表明，外科手术使左心耳完全闭合后，发生脑栓塞的危险降低了近12倍<37>。目前ACC/AHC指南推荐在进行二尖瓣手术同时切除或封闭左心耳<38>。但是由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房通常较大、风湿活动对心房的损伤，血栓可能产生于左房本身，因此单纯封闭左心耳有时并不能完全预防风湿性心脏病栓塞的发生。 目前越来越多的房颤患者不再是由于风湿性心脏病引起，绝大多数非瓣膜病患者血栓发生于左心耳，而心脏外科手术同时切除或闭合左心耳简单易行，因此许多医生主张对于此类患者需心脏手术治疗的同时切除或封闭左心耳<8,39>。 正在进行的LAAOS研究在冠脉搭桥术中对于房颤或将来可能发生房颤的患者封闭左心耳，希望能够降低术后栓塞并发症的发生率<40>。，但是对于仅仅是切除或封闭左心耳来说外科手术创伤较大，仅适用于慢性房颤需进行心脏外科手术的同时进行。且Katz等<41>的研究显示36％外科手术未能完全封闭左心耳，限制了这一技术的推广应用。1996年Odell等<42>报道了经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞的技术。由于大大降低了手术的创伤和风险，如果能够进一步提高左心耳封闭效果，经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞有着良好的应用前景。 4. 经皮左心耳封堵术预防房颤栓塞并发症 由于外科手术创伤性较大以及介入心脏病学的发展，人们设想能够通过介入方法应用封堵器封闭左心耳。这首先对于封堵器有着严格的要求：不能有排斥反应；自身不能有血栓形成；释放后不能发生移位；不能侵蚀邻近的组织如左心耳、回旋支；不影响二尖瓣以及肺静脉的血流以及左心房的功能。 Nakai等<43>通过动物研究表明，应用PLAATO系统可以安全、有效地封闭左心耳，冠状动脉造影显示对回旋支血流无影响。1月后表面面积的90％被内皮覆盖，3月后左房面完全由与左心房相连光滑的新生内皮细胞所覆盖，表面无血栓形成。1年后封堵器的位置良好，左心耳封闭完全，表面无血栓形成，对左心耳无侵蚀，对二尖瓣以及肺静脉的血流无影响，对左心房功能无影响。2002年Sievert<44>率先报道了应用PLAATO系统封闭左心耳预防房颤患者栓塞并发症的发生，目前已经完成了100例左右。2003年Meier等<45>报道了应用Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳并获得了成功。 PLAATO系统封闭左心耳 适应症<44-46> 房颤合并有高危栓塞（如≥65岁；LVEF＜40％；合并充血性心衰、糖尿病、高血压、冠心病、短暂性脑缺血或脑卒中病史、TEE显示左心耳中、重度自发性回声或左心耳最大排空速度≤等）以及应用华法令禁忌的患者。 排除标准<44-46> 患者拒绝；急性心肌梗死；尚未控制的高血压；有活动性出血病史；严重肝、肾功能不全；凝血功能异常；左心耳结扎术史；二尖瓣狭窄；中度以上的二尖瓣返流；主动脉瓣狭窄；左房内径>；左房内血栓；房间隔显著异常；心脏瓣膜修复术后；下腔静脉滤器放置术后；活动性感染；有其他原因需进行华法令抗凝治疗；1月内的脑卒中；阿斯匹林过敏；慢性酒精成瘾；左心室血栓形成等。 PLAATO系统的结构<43,44,46> PLAATO系统(Appriva Medical)由一个封堵器和输送导管组成，直径在15mm-36mm之间，通过12F的X-SEPT穿间隔鞘(Appriva Medical)放置于左心耳。封堵器的骨架由可以自膨胀的镍钛记忆合金制成，用激光从一个镍钛合金管上切下，然后成形并加热定型，撤回外面的输送导管后可自动张开。骨架的左心房面覆盖有一层多聚四氟乙烯(ePTFE)薄膜，在骨架上有多个小的锚钩将ePTFE薄膜固定在骨架上。ePTFE薄膜与左心耳的内壁紧密接触封闭左心耳的左房口，并促进PLAATO封堵器左房面的愈合。可以通过输送导管在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的封闭效果。通过输送导管可以完全回收封堵器并重新放置。 置入PLAATO系统的过程<43,44,46> 所有的操作都在TEE的监控下进行，如果患者不能耐受就给予全麻。常规穿刺房间隔，位置应尽可能偏低以便器械进入左心耳。，成功后给肝素并保持ACT＞250s。从两个不同体位用猪尾导管进行左心耳造影(RAO30°+头20°、AP位)以了解左心耳的形态和大小，封堵器的直径要求比左心耳口大20％-40％。将封堵器送至左心耳，回撤穿间隔鞘及输送导管，露出封堵器。封堵器自膨胀并充满左心耳，在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的位置和封闭效果。如果封闭效果不好就回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器，直至封闭完全。释放封堵器的标准：TEE以及在封堵器的近端和远端造影显示左心耳封闭完全；回撤、前送封堵器及输送导管1-2cm位置仍然稳定；residual compression＞10％。释放封堵器后在左房面造影。 PLAATO置入术后的随访 术后所有患者摄胸片，复查经胸心脏彩超，每天口服阿斯匹林300mg，氯吡格雷75mg 6个月，每月行TEE检查一次。 PLAATO置入术的疗效 所有患者最终都完成了PLAATO置入术<44,46>，随访1-12月封堵器位置稳固、无移位，左心耳封闭良好，未侵蚀邻近的组织，封堵器左房面愈合光滑、无血栓形成，未发生栓塞以及其他晚期并发症<44,46>。手术前后左房内径、左室舒张末期内径、肺静脉血流无明显改变，左房自发性回声浓度明显降低<46>。1例在术中出现左心耳穿孔，予心包穿刺引流，4周后成功行PLAATO置入术<44>。1例在术后出现心包积液，随访3个月后消失<46>。 Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳<45> 这一技术由Meier等<45> 在应用Amplatzer房间隔封堵器治疗房间隔缺损技术基础上演化而来，其优点是技术较PLAATO简单，不需要全麻。Amplatzer房间隔缺损封堵器的选择：封堵器的颈部直径比左心耳口部的直径小5mm，也就是说封堵器的左房面比左心耳口部大9mm，右房面比左心耳口部大5mm。封堵器的左房面置于左心耳中，右房面放置于左心耳的入口处。如果选择较小型号的封堵器，整个封堵器可以全部置于左心耳中。根据封堵器的不同可以选用7-9F的鞘管，如果封闭效果不好可以通过导管回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器。如果通过鞘管注射造影剂显示封堵器位置良好，摇动封堵器无移位，即可释放封堵器。在这一过程中，可以通过心内超声或TEE来监控整个操作过程。 Meier等<45> 报道的16名患者中有1例由于封堵器脱落需行急诊外科手术，有8名患者在窦性心律下放置封堵器。平均随访4个月心脏超声显示封堵器稳定、无移位，左心耳封闭良好，无栓塞并发症。 尚需要解决的问题及展望 目前经皮左心耳封堵术仍有许多问题有待于进一步研究解决：⑴需要更大的样本来证实此项技术的可靠性及安全性；⑵需要更长时间的观察封堵左心耳后能否长期预防房颤患者栓塞并发症的出现；⑶对心脏功能以及内分泌的影响尚不明确。由于左心耳分泌的心房利钠肽占总量的1/3<47>，切除左心耳使心房顺应性下降，心房利钠肽分泌减少<48>。在发生低血容量时是否降低口渴程度，压力负荷或容量负荷增加时，是否影响了心输出量的调节，增加了心力衰竭的发生尚不明确；⑷需要研制能够更有效、更易操作的左心耳封堵器；⑸技术相对复杂，需要穿刺房间隔，操作者需要进行严格培训并通过学习曲线。 由于经皮左心耳封堵术可以与房间隔缺损的介入封堵、房颤的射频消融、房室旁道的射频消融、二尖瓣球囊扩张等技术联合进行。如果经皮左心耳封堵术的远期疗效与抗凝治疗相当，技术更加成熟，那么这项技术不仅是那些不能或不愿长期服用华法令患者的选择，也许会成为所有房颤患者的一项常见介入治疗。

朋友，大可不必惊慌，这病其实并没你想象的那么严重，有些人并不影响生命质量，放松和配合一定的药物维持治疗是最好的办法，千万不要去研究一些有关这病方面的深奥的学术论文等，它只能使你更加加重心理负担，最后不是病死的，而是吓死的。本人患有与你同样的病，倍它乐克、胺碘酮、美西律、心律平等药物很便宜。吃点药，注意保健，放松心情是最好的治疗办法。我建议你千万不要去做外科手术。