黑暗中的精灵88
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。休克按照发病的原因，休克可分为创伤性休克、出血性休克、中毒性休克、过敏性休克等。休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)、或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是氧气 的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡，引起休克的低血压程度不等。这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。低血容量性休克，低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少。如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。常见的原因为急性出血，见于损伤、消化性溃疡、食道静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可为显性(如呕吐或黑粪)、或隐性(如异位妊娠破裂)。低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加，发展到低血容量常需数个小时，且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)。低血容量性休克可由于液体摄入不足，导致脱水，常伴以液体偿失的增加。通常是因为神经源性或体力不支，病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应。在住院病人，如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现，而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量。血管扩张性休克，是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足，循环血容量正常，但心脏充盈不足。许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张：如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)，肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物，休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克；可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管，从而减少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致。如果血管阻力减低，心排量不能相应增加则发生动脉血压降低。当血压低于体循环血压的临界点，生命器官的灌注将不足。继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。心源性休克，除了血管内容量不足以外，心排量相对或绝对减少可导致休克。症状和体征症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷、潮湿、皮肤常发绀和苍白、毛细血管充盈时间延长。在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑，除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停。后者可能为终末表现，休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)。病人常有发热,发热前伴有寒战、心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战、温度快速上升、皮肤暖而潮红、脉搏洪大、血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少，神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显，在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生，不能忽略，低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起。它可与肺炎混淆，后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入。在败血症性休克，肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致。该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的，流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加。休克休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。病因失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？） 3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。分期与发病机制1、缺血缺氧期（代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭 。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)、微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血铨素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。(3)休克早期微循环变化的代偿意义① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。 (2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3、休克晚期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）(3)微循环变化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎症反应综合症。重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭——休克肾。①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。发生机制：①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。④心肌内DIC使心肌受损。⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。(4)脑功能障碍。休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。(5)胃肠道和肝功能障碍。①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。休克患者的监护休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<(90mmHg)]、脉压减小[<(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。分类引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。发病机制各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。休克的分期根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至（80mmHg）以下，脉压<（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：（一）观察临床表现1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为，一般表示无休克；～，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。（二）血流动力学监测1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<（90mmHg），脉压<（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为～（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<（5mmH2O）时，表示血容量不足；>（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。（三）肾功能监测 休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。（四）呼吸功能监测 呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。（五）生化指标的监测 休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。（六）微循环灌注的监测 微循环监测指标如下：①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。（二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。（四）尽快建立静脉通路（五）镇静止痛所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
康康是逗逼
外科护理学知识点
外科护理学的知识有很多，你对外科护理学了解吗?下面是我为大家带来的外科护理学知识点。欢迎阅读。
细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。正常成人对钠的日需要量为。
1. 细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。正常成人对钾的日需要量为3—4g。
3. 血清钠的正常值为135—150mmol/L.血清钾的正常值为—
钠：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
4. 高渗性缺水定义：水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。
5. 等渗性缺水定义：水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常，因细胞外液量迅速减少，故又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人中最常见的缺水类型。
7. 静脉补液原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、液种交替、见尿补钾注意：尿量必须>40ml/h时才可补钾。
8. 低钾血症病因主要有三种：钾摄入不足;钾丢失过多;钾由细胞外进入细胞内(钾的分布异常
9. 低血钾的临床表现：(低钾三联征：肌无力、腹胀/肠麻痹、心律失常)
.肌无力为最早表现、严重者有腱反射减弱、消失或软瘫
恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，麻痹性肠梗阻及绞痛，便秘
传导阻滞和节律异常
意识混乱，易受刺激，急躁不安， 嗜睡，抑郁
夜尿多、尿潴留
反常性酸性尿
10. 代谢性酸中毒临床表现：
呼吸深而快，呼出的气体带有酮味(烂苹果气味)
表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷
酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹
心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低
1. 影响有效循环血量的因素：充足的血容量;有效的心排出量;良好的周围血管张力。任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减，进而导致休克。
2. 失血性休克和感染性休克是外科中两个最常见的休克类型
3. 休克的治疗原则：尽早去除休克的原因;尽快恢复有效循环血量;改善微循环;增进心功能;纠正代谢失调
4. 7.中心静脉压与补液的关系
补液试验
补液试验：取等渗盐水250ml，于5—10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足;若血压不变而CVP升高(3—125pxH2O),则提示心功能不全。
8.感染性休克病人的护理：
控制感染：积极处理原发病灶，给予足量、有效的抗生素治疗，才能纠正休克。
补充血容量：恢复足够的循环血量是治疗感染性休克的重要环节。
纠正酸中毒：给予5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
血管活性药物的应用：对于心功能不全的病人，可给予增强心肌功能的药物，如西地兰。为改善微循环，可使用血管扩张剂。血管扩张剂必须在补足血容量的基础上使用。
皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克
9.休克病人的临床表现?
休克前期：精神紧张，烦躁不安;脸色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，呼吸增快血压正常或下降，脉压减小，尿量正常或减少
休克期：表情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀或花斑，四肢冰冷，脉搏细速，呼吸浅促，血压进行性下降，表浅静脉萎缩，毛细血管充盈时间延长，代谢性酸中毒症状;少尿
休克晚期：意识模糊或昏迷，全身皮肤粘膜明显发绀或花斑，四肢阙冷，脉搏微弱，呼吸不规则，血压测不出，无尿
1.禁食：避免呕吐和误吸，麻醉前12小时内禁食，4小时内禁饮;局麻药过敏试验，麻醉前用药
2.麻醉前(术前30-60min)用药的目的
镇静，使病人情绪安定而合作，缓和忧虑和恐惧心理。
抑制唾液及气道分泌物，保持呼吸道通畅。
减少麻醉药的副作用，消除一些不利的神经反射。
提高痛阈，缓解术前疼痛和增强麻醉镇痛效果。
3.并发症的预防、处理
(1)恶心、呕吐：对呕吐频繁者，保持胃肠减压通畅、及时吸除胃内潴留物;
(2)窒息：完善术前胃肠道准备，择期手术前常规禁食8-12小时，禁饮4小时，以保证胃排空，避免术中发生胃内容物反流、呕吐或误吸;清理口腔，一旦病人发生呕吐，立即清理口腔等处的呕吐物，以免因口腔内残存物造成误吸;
(3)呼吸道梗阻(最常见)
4.腰麻后疼痛的预防和护理
麻醉时用小针头穿刺
提高穿刺技术，避免反复穿刺
围手术期充分补液，并预防脱水
腰麻后给予平卧位4~6小时
对头痛者，予以平卧位，按医嘱给予镇痛药
5.局麻药毒性反应的预防和护理
避免局麻药注入血管：每次注射前需回抽，确认无血方可注入
限制局麻药的总量：一次用量不得超过最大限量或予以小剂量多次注射，年老体弱者减半，血液循环丰富部位减半
加入适量的肾上腺素：加入适量的肾上腺素可以收缩血管，减缓局麻药的吸收
给予麻醉前用药：给予地西泮和巴比妥类药物
注意观察.积极处理毒性反应：一旦发生，立即停止注药，予以吸氧
6.【全脊髓麻醉】是硬膜外麻醉最危险的并发症。是因穿刺针或导管误入蛛网膜下隙，将全部或大部分局麻药误注入蛛网膜下隙而引起的全脊髓神经阻滞现象。
表现：注药后数分钟内出现呼吸困难、血压下降、意识模糊或意识不清，继而呼吸停止，甚至心搏骤停。
1.术前准备：
呼吸道准备 戒烟：术前戒烟2周
抗感染：抗生素，超声雾化
深呼吸：胸部手术者，训练腹式呼吸;腹部手术者，训练胸式呼吸
有效咳嗽：取坐位或半坐卧位，上身微前倾，先轻咳数次，再深吸气 后用力咳嗽
胃肠道准备 一般手术：手术前12小时禁食，4小时禁饮
胃肠道手术：术前1—2日开始进流质饮食，手术前12小时禁食，4小时禁饮。
置胃管或洗胃：适用于胃肠道手术病人
灌肠：一般手术：术前晚用—1%肥皂水灌肠一次。直肠、结肠手术：手术前2日晚用—1%肥皂水灌肠一次，术前晚及手术日晨行清洁灌肠。
2..结、直肠手术术前传统肠道准备法：
术前3日进少渣半流质饮食，术前2日起进流质饮食
术前3日起口服缓泻剂(如番泻叶、硫酸镁、蓖麻油)
手术前2日晚用肥皂水灌肠一次，手术前1日晚及手术日晨清洁灌肠
手术前一天口服抗生素(甲硝唑、卡拉霉素、庆大霉素)
3.根据麻醉方式安置卧位
全麻：去枕平卧，头偏向一侧
蛛网膜下腔麻醉：去枕平卧6—8小时
硬膜外麻醉：平卧4—6小时，可不去枕
颅脑手术后，如无休克或昏迷，取床头抬高15o—30o头高脚低斜坡卧位
颈、胸部手术后采用高半坐卧位
腹部手术后采用低半坐卧位
脊柱或臀部手术后采用俯卧或仰卧位
四肢手术后抬高患肢
休克病人应采用仰卧中凹卧位。
4饮食护理：
腹部手术尤其是胃肠道手术后需禁食1~3天，待胃肠功能恢复、肛门排气后，开始进少量流质，直至5~6天进食半流质，第7~9天可过渡到软食,术后10~12天开始金属普食。
非腹部手术后，局麻无任何不适者可按需进食，全麻者待完全清醒、无呕吐后方可进食，先给予流质，以后再视情况改为半流质或普食;椎管内麻醉手术6小时后可进食
5.切口愈合分类、分级：
Ⅰ类切口：无菌切口
Ⅱ类切口：可能有污染
Ⅲ类切口：污染切口
甲级愈合：切口愈合优良，无不良反应
乙级愈合：切口处有炎症反应，但未化脓
丙级愈合：切口化脓，需切开引流处理。
例题：甲状腺大部切除后切口愈合优良(I/甲)
胃大部切除后切口血肿(II/乙)
阑尾穿孔切除术后切口愈合优良(III/甲)
7.引流管护理共同原则：固定、通畅、通畅、观察
8.术后并发症
肺不张的临床表现：术后早期发热、呼吸和心率增快，叩诊呈浊音或实音，听诊时呼吸音减弱、消失，局限性湿罗音。处理方法：翻身、拍背及体位排痰、深呼吸、自行咳嗽排痰、超声雾化、抗生素治疗
深静脉血栓形成 处理方法：抬高患肢、制动;忌经患肢静脉输液;严禁局部按摩，以防血栓脱落;给予尿激酶、右旋糖酐、肝素、华法林治疗
9术前健康教育
告知病人与疾病的相关知识，使之理解手术的必要性
告知麻醉、手术的相关知识，使之掌握术前准备的具体内容
术前加强营养，注意休息和适当活动，提高抗感染的能力
戒烟，早晚刷牙、饭后漱口，保持口腔卫生;注意保暖，预防上呼吸道感染
指导病人做术前各种锻炼，包括呼吸功能锻炼、床上运动、床上使用便盆
11.术后早期下床活动有助于增加肺活量、改善全身血液循环、预防深静脉血栓形成、促进肠道功能恢复和减少尿潴留的发生
12.洗手护士(器械护士)：直接配合的护士直接参与手术，主动配合手术医师完成手术全过程。主要职责是负责手术过程中器械、物品和敷料的供给。
13.洁净手术室：通过一定的空气洁净措施，是手术室内的细菌数目限制在一定的范围，空气洁净程度达到一定的水平
14.如果伤口敷料渗血如何处理
应打开敷料检查切口以明确出血情况和原因，按渗血程度进行处理：1)少量出血时，一般经更换切口敷料、加压包扎或全身使用止血剂即可止血;2)出血量大时，应加快输液，同时可输血或血浆，扩充血容量，并做好再次手术止血的术前准备。
1.外科感染：是指需要外科手术治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查或有创性检查、治疗后等并发的感染
2.外科感染的特点：多数为几种细菌引起的混合性感染;多有显著的局部症状和体征;感染常较局限，随着病理发展引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘢痕组织，并影响功能
3.疖：是指皮肤单个毛囊和所属皮脂腺的化脓性感染。常见致病菌是金黄色葡萄球菌
4.痈：是由多个相邻毛囊和所属皮脂腺、汗腺及其周围组织的急性化脓性感染。常见致病菌是金黄色葡萄球菌，常发生于颈项部、背部及上唇部
5.急性蜂窝织炎：是皮下、筋膜下、肌肉间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。致病菌多为乙型溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌。特点为迅速扩散不易局限，与正常组织无明显界限
6.丹毒：是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，常见致病菌为β-溶血性链球菌。好发于面部，其次是四肢(下肢);病变特点为蔓延很快，病变区域与周围正常组织界限清楚，很少有组织坏死或局部化脓，且有接触性传染性。防治：50%MgSO4、湿热敷、床边隔离。
7.危险三甲区：鼻、上唇及其周围的疖收到挤压时，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎。
8.脓肿的处理原则：脓肿已有波动感或穿刺抽得脓液，即应作切开引流术。治疗原则：处理原发感染病灶、 应用抗生素及增强机体抵抗力 局部症状：表浅脓肿：波动感;深部脓肿：深压痛;结核杆菌引起的脓肿：寒性脓肿
9.败血症：指致病菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，并引起严重的全身性症状;突然寒战、高热，可高达40℃—41℃，常于皮肤、眼结膜和粘膜出现淤血点，多伴有神志改变
菌血症：指少量致病菌侵入血液循环内，迅速被人体防御系统所清除，不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应
毒血症：指由于致病菌、严重损伤或感染后组织破坏分解所产生的大量毒素进入血液循环后所引起剧烈的全身反应;高热、脉快和贫血是其三大症状
10.破伤风的临床症状：
潜伏期：破伤风潜伏期平均为6—12日，亦可短于24小时或长达20—30日、甚至数月， 潜伏期越短，预后越差
前驱症状：乏力、头晕、头痛、咬肌紧张、酸胀、咀嚼无力、烦躁不安、打呵欠等，常持续12—24小时
发作期：咬肌(牙关紧闭) 面肌(“苦笑”面容) 颈项肌(颈项强直) 背腹肌(角弓反张) 四肢肌(屈曲) 膈肌(呼吸困难)
脱敏实验的方法：将1ml的抗毒素分成、、、，分别用生理盐水稀释至1ml，分次注射，每次间隔半个小时，直至注完为止，每次注射后观察病人有无脸色苍白、皮疹、皮肤瘙痒、打喷嚏、关节酸胀和血压下降等表现，如若出现，立即停止输注，并皮下注射肾上腺素1mg或肌内注射30g麻黄碱
1.烧伤
分期：急性体液渗出期：休克期，伤后数分钟开始，至2—3小时最快，8小时达高峰，12—36小时减缓，48小时后趋于稳定并开始回吸收
急性感染期：72h以后 修复期：伤后5~8天
分类：按烧伤深度、程度和烧伤面积。1)三度四分法。深度：I度、浅II度为浅度烧伤，深II度和III度为深度烧伤。2)程度：总面积轻度：II度<10%;中度：II度<30%或III度<10%;重度：烧伤总面积<50%或III度<20%;特重：烧伤总面积50%以上或III度>20%。3)面积：中国九分法、手掌估计法。
2.各种疗法适应症
包扎疗法：肢体的浅Ⅱ度烧伤、躯干的小面积烧伤、不合作者
暴露疗法：大面积、头面部、会阴部及Ⅲ度创面保痂
3.烧伤病人的.分期和各期的表现：
一度：无水疱，烧灼痒痛，皮肤红斑
二度：有水疱，水疱较大、壁薄，基底潮红，剧痛
浅二度：水疱较小，疱壁厚，基底红白相间，拔毛样痛，可见网状血管栓塞
三度：无水疱，皮革样创面，焦痂，痂下有树枝样栓塞的血管，无痛觉，复合后有瘢痕， 影响功能
4.伤后第一个24h补液 补液的量：每1%烧伤面积(Ⅱ、Ⅲ度)每公斤体重应补充胶体液和电解质液共，另加每日生理需水量2000ml。 补液的种类：胶体液和电解质液的比例为 。补液速度：先快后慢，补液总量的一半应在上后8小时内输入，另一半在剩下的16小时完成。例如：某病人，体重60kg;浅Ⅱ度烧伤，面积为50%，伤后第一个24h补液总量为 50×60×(ml)，其中胶体液为 50×60×，电解质液为 50×60×1=3000ml，水分为2000ml，补液总量的一半3250ml在伤后8h 内输入。补液的顺序：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢
5.中国九分法：(头、面、颈)3、3、3，(双上臂、双前臂、双手)7、6、5，(躯干前、后、会阴)13、13、1，(双臀双大腿、双小腿、双足) 5、21、13、7 注：成年女性双足及双臀各位6%
1.肿瘤：是机体细胞在不同始动与促进因素长期作用下，产生过度增殖或异常分化所形成的新生物
2.恶性肿瘤的发生发展可分为癌前期、原位癌、浸润癌;癌前期：表现为上皮增生明显，伴有不典型增生;原位癌：通常指癌变细胞限于上皮层、未突破基层的早期癌;浸润癌：指原位癌突破基膜向周围组织浸润、发展，破坏周围组织正常结构
3.肿瘤的临床表现：
局部表现：肿块、疼痛、溃疡、出血、梗阻、浸润与转移症状
全身表现：早期不明显，或仅有消瘦、乏力、体重下降、低热、贫血等症状，晚期则可出现全身衰竭症状，呈恶病质
4.放疗病人的皮肤护理：
照射野皮肤忌摩擦、理化刺激，忌搔抓;保持清洁干燥，洗澡时禁用肥皂、粗毛巾搓擦，局部用软毛巾吸干;穿着柔软棉质衣服，及时更换;局部皮肤出现红斑，禁用手撕脱，应让其自然脱落，一旦撕破难以愈合;外出时戴帽，避免阳光直接曝晒，减少阳光对照射野皮肤的刺激;用干冰止痒
5.化疗后反应：静脉炎、静脉栓塞;药物外渗引起的皮肤软组织损伤;恶心呕吐、腹泻腹痛;器官功能损伤;骨髓抑制等
1.基础代谢率测定：基础代谢率%=(脉率+脉压)-111 正常值为+10%，临床意义：+20%—30%为轻度甲亢，+30%—60%为中度甲亢，+60%以上为重度甲亢
2.碘剂的作用：抑制甲状腺素的释放;能减少甲状腺的血流量，使腺体内充血减少，腺体缩小变硬 使用方法：常用复方碘化钾溶液，每日3次口服，第1日每次3滴，第2日每次4滴，依此逐日增加至每次16滴，然后维持此剂量。因碘剂只能抑制甲状腺素的释放，不能抑制甲状腺素的合成，，停服后会导致储存在甲状腺滤泡内的甲状球蛋白大量分解，使原有的甲亢症状再现，甚至加重，所以，不打算手术者不宜服用碘剂!
3.甲状腺术后常见并发症的护理?
呼吸困难和窒息：给予平卧位，以利于呼吸和引流;保持伤口的引流通畅;饮食：术后6h给予温凉流食，避免进食过热的食物引起手术部位血管扩张
喉返神经损伤：术后鼓励病人发音，经理疗3~6月后，一般可以恢复
喉上神经损伤：注意饮食方面的护理，鼓励病人进食较硬的食物，一般经理疗可以恢复
手足抽搐：观察：注意观察血钙浓度
饮食：适当限制肉类、乳制品和蛋类等含磷高的食物
补钙：轻者口服钙剂;重者可加服维生素D，手足抽搐是，输 注 10%的葡萄糖酸钙
4.甲状腺危象：表现为术后12~36h内病人出现高热、脉快而弱、大汗、烦躁不安、谵妄，甚至昏迷，常伴有呕吐腹泻。急救措施为：
碘剂：降低循环血液中的甲状腺素水平
氢化可的松：拮抗应激反应
肾上腺素能阻滞剂：利血平，心得安，降低周围组织对肾上腺素的反应
镇静治疗：苯巴比妥钠等
降温治疗，保持体温在37℃
静脉输入大量葡萄糖溶液
吸氧，以减轻组织缺氧
心力衰竭者，加用洋地黄制剂
Iceberg2013
一、完成科室的筹备工作。1、按计划领取科室的基本物品及各种仪器。2、制定科室工作职责，落实护理核心制度。3、学习护理管理及专科护理相关知识。二、迎接三级医院复审。1、加强科室制度建设，使各项护理工作制度化、规范化、常规化。2、做好新护士、低年资护士的培养和带教工作，强化她们的学习意识和爱岗敬业精神。3、加强“三基”培训及考核，每日晨间学习10分钟，每两个月对护士操作进行抽查考核，每两个月一次理论考试。4、专科护理知识的学习和考核，注重理论考试内容与临床护理工作相结合，要求踏踏实实工作于学习，不流于形式。5、组织护理人员学习医疗护理的各项法律法规，提高法律意识，增强科室的抗风险能力。6、计划下半年积极开展优质护理服务。7、积极学习及准备三级医院复审的工作。三、护理质量管理工作与安全管理。1、根据《内蒙古自治区护理工作规范》的要求进行护理工作，积极准备迎接等级医院的复审。加强护理操作规范，严格无菌操作及护理核心制度，提高护理水平和质量，杜绝医疗护理的差错事故发生。2、严格执行卫生部下发的《医院消毒供应供应管理规范》、《医院消毒供应中心清洗消毒及灭菌技术规范》、《医院消毒供应中心清洗消毒及灭菌效果监测标准》、《医院隔离技术规范》、《医院感染监测规范》、《医务人员收卫生规范》6项卫生行业标准。3、强化核心制度的落实，达到全员知晓。4、认真做好基础护理工作，要求保持病床整洁，无异味，无污迹，物品摆设整齐规范，勤巡视输液病人，善于观察病情，发现问题及时解决。根据科室运营情况，积极完善优质护理服务工作。5、成立质控小组，充分发挥质控小组的作用。将护理制度落实到各工作环节中，要求全科人员知晓核心制度。6、落实各班职责，检查各班工作完成情况。7、积极主动上报护理不良事件，并寻找改进方法。8、对护士工作给予激励。做的好的及时表扬，合理分配绩效。9、努力做到服务质量零投诉，坚持每日四次查房。10、进一步完善临床路径工作，规范关键环节的质量管理。11、协助完善专科护理标准，积极叁与常见疾病专科护理应急比赛。12、学习《护理质量简报》发现科室管理中的薄弱环节，积极整改。四、护理人力资源管理。1、科室拟使用护理人员8—9名。2、支持与鼓励在职护士通过各种形式提高学历水平。五、人员培训。1、新上岗的护士为重点培训对象，内容侧重于岗位职责，核心制度，医院感染规范，基础护理操作，基本抢救技能，职业道德，服务规范、服务理念等。2、科室根据护理部要求对各阶段护士组织学习基础知识，专科护理，管理规范，法律法规，院内感染等的培训。3、强化科室应急预案的培训，利用护理查房进行本专业常见紧急情况的演练。4、积极参加护理部组织的岗位练兵，并组织科内人员学习。5、加强科室护士的“三基三严”训练。6、积极参加护理部组织的护理救援培训，并组织科内人员学习。六、护理服务。1、继续开展“满意之星”评比活动2、注重护患沟通，医护沟通，通过与门诊和住院病人的交谈，发放满意之星调查表等，获取病人的需求及反馈信息，及时提出改进措施，完善和弥补护理工作中的不足。3、扎实做好“六个一”服务、微笑服表与个人年度评优，岗位竞聘，绩效评价挂钩。要求骨干护士必须发表一篇论文。34、积极叁与带教老师教学技艺比赛。七、教学、科研、新技术、新业务。1、依据教学大纲的要求制定带教计划，要求带教老师指定带教计划，通过对实习生、见习生的考评，对带教老师进行评价，带教老师要在实习生实习结束后给予理论及操作考核并将实习生实习情况汇报至护士长。2、引导护理人员树立科研意识，引导护理人员撰写论文，将论发表与个人年度评优，岗位竞聘，绩效评价挂钩。要求骨干护士必须发表一篇论文。3、积极叁与带教老师教学技艺比赛。外科护理的工作计划220xx年了，新的一年是一个充满挑战、机遇与压力的一年，也是我科非常重要的'一年，紧紧围绕医院工作方针和护理部的工作计划，认真履行职责，将科室全年护理工作计划制定如下：一、抓好科室护理人员培训，加强科室护理人员素质培养。全科护理人员要认识到“先天不足”已成为我们不断求学的动力而非阻力，树立自强、上进、刻苦钻研专业知识的精神，只有通过努力学习来积累知识，才能提高自身素质和业务能力。才能逐步把目前以大专学历为主体转变为以本科为主体的护理队伍。护理部将采取多种渠道，为护理人员提供学习机会。1、鼓励中、青年护士参加自学、鼓励护理人员参加护理本科、研究生学习，两年后科室本科学历人员达5人。2、护理查房时提问护士，内容为基础理论知识、专科理论知识、院内感染知识等。利用科晨会提问医院护理核心制度，使每个护士都能熟练掌握并认真落实。3、根据医院及护理部安排，有机会选送护理骨干到省内外短期护理知识培训班学习，以管理知识、专科知识进展为主。4、坚持每月在科内举办护理知识，新业务新技术，专业技术培训。每月科内业务学习1——2次，护理查房1次，操作培训1——2项等。护理部重点要规范护理查房，提升查房质量，以提高专业知识水平及实践能力。高年资护士加强应急、急救能力训练。工作中给低年资护士做好表率，言传身教，让神经外科团结、协作的优良作风发扬光大。二、定期与不定期护理质量检查，保持护理质量持续改进。1、充分发挥护理质量控制小组的作用，每周进行质量检查，以便及时发现问题，及时纠正、处理。2、每月召开护理质量与安全管理会一次。对一级质控质量检查、护士长质量检查、二级质控质量检查、三级质控质量检查的反馈信息进行综合分析，查找原因，制定切实可行的整改措施，并检查整改落实情况。对检查出的结果进行科室通报，对于经常出现问题的同志进行批评教育及适当的处罚，对做得好的提出表扬并给予奖励。3、切实做好晨晚间护理，基础护理到位。保持患者床单位清洁整齐，环境温馨、舒适。4、严格执行床头交接制度，在交接班时要向下班护士做具体报告。5、严格落实各级工作人员职责。护士长或责任组长每周二次检查卫生员工作质量，保持病区清洁整齐；每月一次对病人满意度进行调查，确保服务质量。6、电子病历及时评价，护士长坚持每周检查1次，发现问题及时纠正并通知到责任护士，防止类似问题再次发生。7、加大医院感染控制力度。严格遵守消毒隔离执行，作好病区环境卫生学监测工作，结果应达标。同时，作好随时消毒、终末消毒、日常消毒工作。使用后的物品按处理原则进行消毒，一次性物品按要求管理、使用、处理。三、组织全科护理人员认真学习20xx年修订的护理质量控制评价标准。护理质量控制标准包括：护理管理质量控制评价标准、护理安全质量控制评价标准、护理服务质量控制评价标准、临床护理（基础护理、分级护理、专科护理、危重护理、医院感染控制等）质量控制评价标准4个方面。四、护理安全则是护理管理的重点。护理安全工作长抓不懈，各司其职，层层把关，切实做好护理安全管理工作，减少医疗纠纷和隐患，保障病人就医安全。1、补充完善护理安全管理措施，抓好各层护理人员岗前培训工作，定期和不定期检查安全工作，坚持护士长或责任组长每月夜查房一次和节前安全检查和节中巡查。2、护士长做好微观管理。坚持毒麻药品、抢救药品、用物班班交接，抢救仪器保持功能状态，保持抢救物品良好率达100%。抓好护理人员的环节监控，病人的环节监控，时间的环节监控和护理操作的环节监控。（1）护理人员的环节监控：对新调入、新毕业、实习护士以及有思想情绪的护士加强管理、做到重点交待、重点跟班，重点查房。（2）病人的环节监控：新入院、新转入，危重、大手术后病人、有发生医疗纠纷潜在危险的病人要重点督促、检查和监控。（3）时间的环节监控：节假日、双休日、工作繁忙、易疲劳时间、夜班交班时均要加强监督和管理。（4）护理操作的环节监控：输液、输血、各种过敏试验，手术前准备等。虽然是日常工作，但如果一旦发生问题，都是人命关天的大事，应作为护理管理中监控的重点。五、加强护理管理，合理利用人力资源。1、我科的护士比例搭配未达到要求，护士的人员少。工作繁重，护士长应根据科室病人情况和护理工作量合理分配人力资源，弹性排排班，增加高峰期上班人数，全科护理人员做到工作需要时，随叫随到，以达到保质保量为病人提供满意的护理服务。2、护理管理者应增强经营管理意识，护士长应与科主任一道共同动脑筋，想办法，改变科室收入构成结构。实行科室成本核算，护士长既是决策者，也是参与者，应对科室物资成本本核算工作，进行认真、准确的统计，做到计划与控制，核算与分析并存，逐步摸索出科室成本消耗的规律性，使科室的医疗成本既合理又科学既低耗又有效；既减少病人负担，又增加社会效益，又能提高经济效益，增加个人收入。六、强化科研意识，提高护理科研能力。1、积极给高年资护士创造条件，营造良好的学术氛围，力争有高程度的论文发表。争取本年度有至少一篇CN级文章发表。2、采用激励机制，对有学术论文在杂志上发表或在会议上交流的护士在评选优秀护士及年终奖励时，优先考虑。外科护理的工作计划3遵循“以护理服务为主，发展特色专科”的工作方针，以加强护士队伍素质建设为核心，以抓专科、重培训为重点，为患者提供安全、专业、全程优质护理服务，提升患者对护理服务的满意度。一、严格落实责任制整体护理（1）病区实行弹性排班，如夜班、中班、节假日等，减少交接班的频次，减少工作中的漏洞，合理搭配年轻护士和老护士值班，同时注意培养护士独立值班时的慎独精神。（2）根据优质护理服务理念，病区设立责任组长2名、床位责任护士2至3名，每名责任护士护理10名病人。责任护士从入院到出院的各种治疗给药、病情观察、基础护理以及健康教育等为患者提供连续、全程的工作，切实做好优质护理服务。危重病人、大手术后及并发症的高危患者由高级责任护士负责执行。（3）全面履行护士职责。整合基础护理、病情观察、治疗、沟通和健康指导等，为患者提供全面、全程、连续的护理服务。密切观察患者病情，及时与医师沟通，与患者沟通，对患者开展健康教育和康复指导，提供心理护理。（4）临床护理服务充分体现专科特色，依据科室特点丰富服务内涵，为病人提供人性化护理服务保障患者安全，促进患者康复。二、加强护理安全管理，完善护理风险防范措施（1）加强重点病人的护理：如手术病人、危重病人、老年病人，在早会或交接班时对上述病人做为交接班时讨论的重点，对病人现存的和潜在的风险作出评估，达成共识，引起各班的重视。做好病重病人交接、压疮预防、输血、特殊用药、病人管道管理以及病人现存和潜在风险的评估等。（2）进一步规范护理文书书写，减少安全隐患，重视现阶段护理文书存在问题，记录要“客观、真实、准确、及时完整”，避免不规范的书写，如错字、涂改不清、前后矛盾、与医生记录不统一等，使护理文书标准化和规范化。（3）完善护理紧急风险预案，平时工作中注意培养护士的应急能力，对每项应急工作，如输血、输液反应、特殊液体、药物渗漏、突发停电等，都要做回顾性评价，从中吸取经验教训，提高护士对突发事件的反应能力。（4）加强护理安全监控管理，每月组织科室进行护理安全隐患排查及护理差错、护理投数的原因分析讨论，分析发生的原因，应吸取的教训，提出防范措施与改进措施。（5）加强科室管理。每周对科室在病房管理、基础护理、护理安全、病历文书书写、护士仪表、消毒隔离等进行不定期的抽查，对存在的问题立即指出并限期反馈，在每月的护士工作例会上进行总结；对优质护理病区进行质量控制。三、全面提升职业素质、优化护理服务（1）加强“三基”培训计划，使护理人员综合素质及专业能力得到提高。（2）学习《住院患者基础护理服务项目》《基础护理服务工作规范》、《常用临床护理技术服务规范》（3）每月组织全体护士进行业务学习、危重病人护理讨论、个案查房、教育查房等各种形式的学习培训，以提高全院护理人员的业务素质，提高护士观察病情、落实护理措施、记录护理文书的能力。（4）提高临床护士的实际工作能力，培训专科护理骨干。（5）简化晨间集体交班，强化床头交班内容。利用床头交接班时间，护士长及资深护士对一级护理及危重症病人所存在的护理问题进行床旁专科理论知识讲解，并采取有效干预措施。（6）督促护理人员认真执行护理常规，护理制度，护理操作规程和病情观察，定期进行急救技术演练，使每位护士都能掌握急救药品及器材的使用。四、以患者满意为总体目标，深化优质护理服务工作以病人为中心，提倡人性化服务，加强护患沟通，提高病人满意度，避免护理纠纷。（1）主管护士真诚接待病人，把病人送到床前，主动做入出院病人健康宣教。（2）加强服务意识教育，提高人性化主动服务的理念，并于周三及周日基础护理日加上健康宣教日，各个班次随时做好教育指导及安全防范措施。（3）每月召开工休座谈会，征求病人及家属意见，对服务质量好与坏的护士进行表扬和批评教育。五、加强院感知识培训，预防和控制院内感染的发生1、每月进行一次院感知识学习。2、无菌物品与非无菌物品分开放置，使用后的无菌物品及时注明开启时间，定期消毒；每日由负责上治疗班的护士进行物品的检查与消毒工作。3、对于医疗垃圾分开放置，每日由当班护士在下班前进行检查，并督促护工进行垃圾的日产日清工作；有消毒监控护士定期进行科室的宣教工作。4、消毒液液液的浓度监测、空气培养、物表培养等，由消毒监控护士负责，并及时记录。护士长不定期监督检查结果，对于出现不合格检查结果，及时制定出相关护理措施，以确保护理安全。
讲讲麻醉，讲大家不知道的麻醉医生，讲你手术过程麻醉都做什么
Sunnygirl88 6人参与回答 2023-12-06 ANESTHESIA AND ANALGESIA《麻醉与止痛法》81篇、ANAESTHESIA《麻醉学》34篇、ANESTHESIOLOGY《麻醉学》33篇、B
空空的小新 2人参与回答 2023-12-10 大学生是祖国建设的栋梁之才，医学生既有大学生心理发展的共性，又因其自身的学科专业特点而具有职业定向的个性特征。下文是我为大家整理的关于大专医学生 毕业 论文
长草的燕窝 4人参与回答 2023-12-12 可以的，没问题的。如果我们有了这本文献，并会及时通过网上发给你看的。
Cupnightsky 3人参与回答 2023-12-07 随着我国医疗事业的不断发展，社会对护理专业的人员的需求量逐渐增加。下面是我为大家推荐的护理专业论文，供大家参考。护理专业论文 范文 篇一：《试论提高护士水平
史瑞克0111 3人参与回答 2023-12-10 