中国免疫学杂志甄自力

问问免疫学在现代的实际应用是什么？最佳答案免疫学的实际应用人工免疫和生物制品 免疫学作为研究手段 与免疫系统有关的疾病 人工免疫和生物制品种牛痘预防天花是人类学会应用免疫方法预防疾病的第一个先例，至今已有200多年历史。这个方法很有效 ，所以一度危害很大的病毒感染疾病天花在人类社会几近绝迹。近代，已能大规模工业化生产用于人工免疫的各种制品，统称生物制品。生物制品大量用于传染性疾病的预防，治疗和诊断。1）人工自动免疫生物制品生物制品本身是抗原成分，注射抗原成份，使人体产生相应抗体，因而对相应的病毒或细菌有了抵抗能力。传统的抗原成份有两类：（1）活疫苗——预防结核病的卡介苗是活的结核杆菌，但经过处理，变成弱毒或无毒，注射时仍应当控制剂量。常用的脊髓灰质炎疫苗，麻痹疫苗均为活疫苗。（2）死疫苗——百日咳疫苗，伤寒疫苗等均为死菌体注射，安全性强。但需多次接种。后来又发展起类毒素，亚单位疫苗等新品种。近年来，基因工程疫苗逐渐走上应用。在找到病原微生物表面抗原蛋白的基础上，可以用基因工程方法，把一种甚至几种表面抗原蛋白的基因克隆出来，大量表达生产，收到安全性好，效价高，多重抗性等效果。例如，把流感病毒血凝素基因加上单纯疱疹病毒基因，组合到牛痘苗基因组中去，制得可用针刺法接种的多价疫苗。2）人工被动免疫生物制品生物制品本身是抗体（或含抗体的抗血清）成份，注射抗体成份，使人体被动地获得对相应病原菌或毒素蛋白的抵抗能力。其中专一性较强的是各种抗血清。如抗狂犬病毒血清，抗乙脑病毒血清，抗破伤风毒素抗血清。而免疫球蛋白制品专一性不强。如：胎盘球蛋白或血浆 r —球蛋白的注射，实际上是使人体增加非专一性的抗体成分。免疫学作为研究手段由于抗体—抗原结合的专一性，人们在研究中常常制备针对所研究的蛋白质的抗体，用于目的蛋白质的检测和分离等方面。有时，也可以制备针对一段较小肽链或糖链的抗体，但是，制备时要加上佐剂以增强免疫效应；或把较小肽链连接到一个大的蛋白质分子上去，以增强免疫原性，这个较小肽链就称为半抗原。酶联免疫吸附法（简称ELISA）是常用的测定微量蛋白质的免疫方法，专一性强，灵敏度高，可检测出少至10-9克蛋白质。单克隆抗体技术面对愈益提高的对抗体的需求——数量要多，质量要高，传统方法暴露出固有的不足：一方面，这套操作程序太繁琐，一只只动物进行免疫，抽血，难以大批量生产；另一方面，所得到的抗血清，往往是多克隆的，即不但有针对目的抗原的抗体，也有针对非目的抗原的抗体，就针对目的抗原的抗体来讲，一个大的蛋白质常常有若干个抗原决定簇 ，所得到的抗体也是针对各个抗原决定簇混杂着的。单克隆抗体技术的问世解决了上述两个难点。用目的抗原（例如抗原A）免疫过的小鼠，脾脏中贮存有大量 B 细胞，这些 B 细胞能分泌针对抗原 A 的抗体，但是这些成熟了的 B 细胞不能再分裂繁殖。淋巴瘤细胞具有无限繁殖的能力，但是它们不能产生专一于 A 抗原的抗体。两种细胞融合，产生出的杂交瘤细胞，具有双方的长处，既能分泌专一于抗原 A 的抗体，又能无限增殖。与免疫系统有关的疾病1）过敏与移植排斥这两种情况，严格来讲是免疫系统的正常反应。有的人对花粉过敏，每到花粉季节，就发生哮喘，有的人对一些蛋白质过敏，吃后身上发出“风疹块”，有的人对蜜蜂蜂毒过敏，遭蜜蜂螫后可引起休克。这些情况都是起源于外源物（花粉，蛋白质等）激活 B 细胞，B 细胞产生的抗体作用于肥大细胞，使肥大细胞分泌过量的神经递质—组胺。许多过敏反应是短期内身体某部分组胺过多引起的。所以许多脱敏药物都和对抗组胺的效应有关。皮肤，器官和肢体移植通常会引起人体的免疫排斥反应，应该说这是正常的身体对外来物的排斥和攻击反应。为了移植成功，就需要使用免疫抑制药物，把正常的免疫反应抑制下去，给移植物以存活的机会。2）自身免疫疾病按照克隆选择学说，人体的免疫活性细胞在发育的过程中，那些针对自身蛋白质的淋巴细胞克隆就被消除了。所以，成熟的 B 细胞不会分泌针对自身蛋白质的抗体，成熟的 T 细胞也不会攻击自身正常的细胞。由于某种特殊情况的出现，免疫活性细胞错误地向自身的组织和器官发起攻击，这就是自身免疫疾病。常见的自身免疫疾病有：风湿性关节炎，红斑狼疮 ，风湿热等。一部分糖尿病人，也是因为自身免疫系统错误地攻击破坏胰岛细胞，使胰岛素不能正常分泌所致。目前，对自身免疫疾病的理解还很肤浅，发病机理并没有真正弄清楚，治疗也不甚得力。3）免疫功能低下症免疫功能低下或缺失，可以来自几个方面原因，其结果是使患者抵抗力减弱，易受感染。有的孩子生下来就患有严重综合型免疫缺失症（SCID）。因为缺失一个编码腺嘌呤脱氨酶（ADA）的基因，B 细胞和 T 细胞都不能正常发育成熟，这样的孩子生下来就得放在无菌隔离（参见第六讲）。1990 年进行了一次针对 SCID 病儿的基因治疗，从患儿的骨髓中抽出骨髓细胞， 用基因工程手段，以逆转录病毒为载体把 ADA 基因，送入骨髓细胞，ADA 基因整合到细胞染色体中去 ，骨髓细胞发育成正常的淋巴细胞。再注射回患儿的骨髓中去。治疗收到良好效果，4 岁的患儿有了正常的淋巴细胞，具备正常抵抗力，可以走出隔离室，和别的孩子一起上幼儿园（参见第六讲有关图片）。免疫功能低下也可能由肿瘤引起。癌细胞在发展中，常常分泌一些抑制免疫的成分，所以癌症病人通常表现免疫功能低下。手术切除除了避免扩散外，也起到清除抑制免疫的根源的作用。通常手术切除以后，加用一些激活和提高免疫功能的药物。术后进行的化疗，对骨髓细胞有较强破坏力。所以，化疗也会引起免疫功能低下，更有必要同时使用提高免疫功能的药物。值得一提的是，情绪会影响免疫功能。乐观向上的积极的精神状态，有助于免疫功能正常发挥，而情绪压抑悲伤会促使免疫功能低下。这正反映了大脑中枢对全身机能的调节作用。4）爱滋病爱滋病是获得性免疫缺失综合症（AIDS）的简称。一般认为，爱滋病的起因，来自一种人免疫缺失病毒（HIV）对 T 细胞的侵入。HIV 病毒侵入 T 细胞后，还能结合在寄主细胞染色体上，不断增殖。其后果是使病人失去免疫能力。爱滋病是一种性传播疾病。对爱滋病和 HIV 病毒的研究，在世界范围内引起极大重视。查看全文2017-01-16 10其他1条回答高中生物细胞学说内容这么学习_别等高中之后后悔!高中生物细胞学说内容孩子成绩差,下滑?思路单一?_补救方法大全!知晓这些方法,成绩提高到600分,你也可以轻松逆袭,广告怕老就来细胞剥离_专注再生美学_掌握剥离核心技术细胞剥离细胞剥离逆龄抗衰,帮你夺回人生中美好的时光,再生美,掌握核心技术水剥离,个性定制,自然和谐,安全无痕. 拨打:客服在线免费答疑广告免疫学在现代的实际应用是什么?优质推荐查询免疫学在现代的实际应用是什么？，我们为您推荐更多优质商家，资质保证，放心选择有保障！商家列表广告免疫治疗免疫系统免疫诊断免疫学免疫学与临床有何关系各种免疫学方法免疫系统的功能有三种免疫的概念免疫功能紊乱怎么引起的免疫系统的三大功能免疫学论文自身免疫病例子免疫中国免疫学杂志免疫学杂志免疫学的应用上滑了解更多 ￥2FT0bmb5p6d￥

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γδT细胞的抗原识别机制中国免疫学杂志 1999年第10期第15卷 述评作者：何维单位：中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室，北京 100005 T细胞表面表达两类抗原受体（TCR）：TCRαβ和TCRγδ。TCRαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（APC）表面Ⅰ类或Ⅱ类MHC分子呈递的抗原肽，而TCRγδ则主要以MHC非限制方式识别各类抗原。最近对TCRγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。 1 TCRγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性 同TCRαβ和免疫球蛋白(Ig)类似,TCRγδ基因由重组的V、D、J和C区组成。虽然γ、δ位点的V区多样性不及α和β,但其连接区多样性则使TCRγδ存在甚至超过TCRαβ多样性的潜能〔1〕。然而,许多γδT细胞亚群仅取用了其受体库中很有限的一部分,一些特定的Vγ、Vδ和连接区序列的组合导致TCRγδ结构单调化〔1〕。小鼠γδT细胞有3种发育途径：第一组在胎儿胸腺中发育,分批产生的γδT细胞分别进入特定的上皮组织。这些细胞重组单一的γ/δ基因,并具有单一的连接区序列,表现出单一的特异性。Vδ5细胞进入皮肤,Vδ6细胞进入生殖道上皮和舌；第二组在成年胸腺中发育，大多表达Vγ1或Vγ4或少量Vγ2或Vγ7,并具有广泛的连接区多态性,其库容较大，主要分布在外周血中,偶尔也进入粘膜组织；第三组的发育是非胸腺依赖性的，主要为Vγ7和Vγ1,有较大的连接区多态性,主要分布在小肠上皮。因此,γδT细胞的抗原特异性覆盖了从单一特异性到极端可变的范围〔2〕。γδT细胞在不同分布部位的预先设定提示它们可能是识别特定抗原的特殊T细胞群体，而并非象TCRαβ细胞分布一样具有随机性。在人类中,Vδ仅取用δ链中的一种。成人外周血中大于70%的Vδ表达Vδ2,其余为Vδ1。Vδ2与VR9共表达,而Vδ1与Vγ中某一种共表达〔3〕。 2 γδT细胞的抗原识别类型与机制 MHC分子 一些文献报道小鼠和人γδT细胞可识别MHC Ⅰ和Ⅱ类分子。人类外周血γδT细胞(Vδ9)可识别同种异体树突状细胞(DC)/单核细胞表面的MHCⅡ类分子〔4〕。 1987年Matis 等利用同种异体APC在体外刺激无胸腺小鼠的脾细胞建立了一些MHC限制性的γδT细胞系〔5〕。它们识别同种异体细胞上非己的MHC分子并呈现特异性反应，但其特异性不同于传统的αβT细胞。例如,γδT细胞系LBK5可识别MHCⅡ类分子I-E的多个等位基因产物〔6〕。IEK是小鼠Ⅱ类MHC分子，可结合各种肽段和超抗原，刺激αβT细胞活化。Schild 等发现LBK5对IEK识别时,结合于IEK的肽段并不传递特异性，同时经典的抗原处理也未启动〔7〕。各种细胞对LBK5刺激能力的不同都可归结为其表面MHC分子表达的情况，而与细胞来源、类型和影响MHC-肽段装载的因素无关。结合在平皿上的IEK蛋白对LBK5的刺激与表达IEK的细胞引起的刺激强度相仿，这些结果表明LBK5是直接识别IEK分子的。 也有大量报道γδT细胞可识别非经典的MHC类分子。从裸鼠Balb/c脾脏中分离出G8系可识别T10和T22抗原〔6，7〕。Porcelli 等从免疫缺陷病人身上分离出CD1c限制性的γδT细胞。 Schild 等对G8系作了深入研究，发现T10和T22有94％的同源性〔7〕。与LBK5相似，G8克隆对T10/T22的识别不经传统的抗原处理途径。同样，不同细胞对激活γδT细胞的能力也都归于其表面MHC表达的情况，Ⅰ/Ⅱ类抗原处理过程对其并无影响。如小鼠细胞系RMA-S和人细胞系T2在将肽类负载于MHC I类分子上都有缺陷,而转染了T22的RMA-S和T2都可激活G8细胞。非常有意思的是，G8可识别果蝇（Drosophila melanogaster）细胞上表达的T10/T22，而果蝇并不具有与哺乳类相似的免疫系统，也缺乏任何抗原处理-呈递所必需的因子。上述结果表明，这些所谓的MHC限制性的γδT细胞克隆对经典MHC的识别似乎并不通过抗原的处理和呈递。MHC分子作为抗原本身被识别，而这些细胞上负载的肽段也都并不起配基的作用。另有报道，γδ细胞克隆可识别一种单纯疱疹T型跨膜糖蛋白gI〔8〕。在抗原处理缺陷的RMA-S细胞上表达的完整的野生型 gI可被细胞所识别，同样，包被与平皿上的可溶性重组gI-Ig也可被识别，这表明gI是不通过抗原处理和其它分子的呈递而被直接完整识别的。γδT细胞对蛋白抗原的识别似更倾向于直接识别而不经过处理和呈递。特定的MHC分子恰好是作为抗原而非抗原呈递分子被识别的。 非MHC分子 显而易见，相对于TCRγδ庞大的序列多态性，其经典抗原识别的种类还是太少。大量文献显示TCRγδ具有与TCRαβ截然不同的抗原识别途径。目前有两类分子被证明是TCRγδ配体：含磷酸基的非肽类小分子和热休克蛋白。 磷酸化基团 人类主要的γδT细胞亚群Vγ9/δ2可在分枝杆菌感染部位中大量存在，并在体外对细菌和寄生虫起反应。研究发现分枝杆菌中的有效成分是非肽的低分子量（1～3 kD）的化合物，包含碳水化合物骨架和磷酸成分。Constant 等从结核杆菌H37RV株中分离到4种不同的水溶物：TUBag1-4。TUBag4是5'-三磷酸胸苷，其γ-磷酸为一未被确定成分的低分子量基团所取代〔9〕。TUBag3与4结构相似，但为尿苷而非胸苷。1和2为3和4的非核苷酸片段，活性极小。TUBag4可刺激外周血Vγ9/δ2 T细胞的扩增和其它一些特异性的γδT细胞。这些化合物同时存在于微生物和哺乳动物中。由于从分枝杆菌培养滤液或提取物中分离天然抗原比较困难， Tanaka Y 等首先合成了一系列单个碱基的磷酸化合物，并发现其中一些，尤其是单烯基磷酸化合物(Monoethyl),可模拟Vγ9/δ2 T细胞对分枝杆菌的反应〔10〕。其后，他们又报道了此γδT细胞的天然配基：异戊烯焦磷酸盐(Isopentenyl pyrophosphate IPP)和相关的萜类(Prenyl)的焦磷酸化盐衍生物。而用磷酸基团代替焦磷酸基团则可大大削弱它们的抗原性。IPP和相关的萜焦磷酸盐是诸如维生素、脂类和类固醇等亲脂性化合物的活性前体。这些萜焦磷酸盐中间物同时存在于细菌和哺乳类细胞中，人Vγ9/δ2 T细胞亚群对它们的识别也许可以部分解释其对一系列肿瘤细胞系的反应性。上述研究都使用了活化的γδT细胞系，无APC和额外的细胞因子的存在。后继的多数研究结果进一步显示磷酸基团活化γδT细胞需要T-T细胞相互作用，而识别本身则不需要MHC Ⅰ/Ⅱ类分子、CD1、TAP1/TAP2或DMA/DMB的表达。尽管个别研究体系中有APC的存在，但认为是非MHC限制性的，其作用可能与提供γδT细胞生长所需的细胞因子有关。 而Carena 等的研究进一步显示APC表面MHC分子在γδT细胞识别磷酸基团配体中的特殊含义〔11〕。CD94（NKG2-A/B异质二聚体）是大多数γδT细胞表面表达的与MHC I类分子可发生特异性结合的受体。他们发现，CD94与MHC I类分子结合时可下调磷酸化配基对γδT细胞的激活。当该配基处于低浓度时，CD94的抑制作用更明显，从而提高了γδT细胞激活的阈值。在生理情况下，该机制对防止自身免疫应答具有重要意义。 另外一个重要的问题也初步得到了澄清，即TCRCDR3的多样性对Vγ9/δ2 T细胞磷酸化配基的特异性是否产生影响。通过取用一群随机的细胞克隆和不同配基的检验发现，所有的克隆都显示了相同形式的交叉反应性。要想选出对单一配基有特异性的克隆是不可能的。而且，无论用强的或弱的刺激物来扩增，T细胞系或克隆都显示了相同形式的交叉反应性〔12〕。虽然存在此种交叉反应性，但就配基结构而言，这些细胞是高度特异的。磷酸基团的数目和位置以及碳链骨架的类型对T细胞的活化都至关重要。因此，Vγ9/δ2 T寡克隆T细胞亚群具有广泛的交叉反应性而又是配基特异的。 热休克蛋白（hsp） 在1990年前后，有大量的报道显示γδT细胞识别热休克蛋白家族成员。识别hsp的外周血或脐血γδT细胞亚群的表型主要为Vγ9/δ2 ,具有丰富的连接区多态性，最初的发现来自于细菌感染。人类和小鼠γδT细胞识别的主要hsp家族成员为hsp60和hsp65〔13〕。随后又发现一些肿瘤细胞表面高表达热休克蛋白可活化Vγ9/δ2 T细胞，如Daudi淋巴瘤表面hsp60和肺癌细胞表面的hsp72等〔14，15〕。热休克蛋白的单克隆抗体则至少可部分抑制该反应。该反应与靶细胞表面热休克蛋白表达含量呈正相关。在一些自身免疫性疾病中，γδT细胞对靶细胞表面hsp的识别也被证实，如γδT细胞可识别多发性硬化病人少突胶质细胞表面hsp并引起细胞杀伤〔16〕。 hsp作为一类高度保守的分子伴侣蛋白，广泛存在于原核和真核生物细胞中。除了构成性表达之外，在如高温、低氧、放射、感染、中毒等各种应激条件下均可诱导其高表达。热休克蛋白在蛋白折叠、转送和亚基装配中起不可或缺的作用,而且它们在许多免疫应答过程中也发挥作用。它们与一系列蛋白和肽段结合并参与抗原呈递，使得APC能处理其结合的肽段而形成稳定的MHC I类分子-肽段复合物。另一方面，通过在细胞表面表达，hsp也可能作为抗原呈递分子起作用〔17〕，因为它的三维结构N-端肽段结合位点与MHC I类的肽段结合位点的结构相似。 在各种应激条件下，由于hsp诱导高表达而造成了γδT细胞的激活。通过其产生细胞因子和细胞毒活性的作用，γδT细胞可能发挥快速清除应激因素和受损细胞并且启动后继免疫反应的作用。 3 γδT细胞抗原识别的结构基础 综上所述，γδT细胞对抗原的识别与αβT细胞并不相似，而更类似于Ig对抗原的直接识别，并且无MHC限制性。TCRγδ与TCRαβ分子结构比较研究分析结果在一定程度上为此种作用差异性提供了解释。 TCRαβ和TCRγδ的二级结构与Ig类似。它们三者都通过重组V、D、J形成单一的Ig或TCR，从而形成对抗原的特异性。X线衍射研究结果显示Ig和TCRαβ的CDR3环均是识别肽段的关键结构，因此推测γ/δ链的相似区域也起类似作用。Rock 等分析了从小鼠到人Ig和TCR受体链的CDR3长度〔18〕。Ig轻链上CDR3短且长度相对固定，而重链CDR3长且长度范围变化大，这可能提示Ig识别从小分子到大的病原体较大范围内许多不同大小的抗原。TCRαβ的CDR3长度分布范围窄，且α、β链的CDR3长度相近，这可能反映出αβ链的功能需要，即同时接触MHC和结合肽段。TCRγδ的γ链CDR3短，长度范围小，而其δ链CDR3长且变化范围大，因此就CDR3长度而言，TCRγδ更类似于Ig而非TCRαβ。 在混合淋巴细胞反应中，与αβT细胞同种异体反应性克隆相比，识别同种异体MHC分子的γδT细胞克隆频率是很低的；而且大多数细胞克隆有很高的交叉反应性，这在αβT细胞同种异体反应性克隆中是极罕见的，这提示TCRγδ对MHC的反应类似于Ig对MHC的识别。 4 结论与问题 γδT细胞抗原识别的多样性和机制复杂性使人们目前尚难以概括γδT细胞全部的生物学意义。然而现有的研究结果似乎已经揭示了γδT细胞基本功能特点。γδT细胞对抗原的非MHC限制性和无需抗原处理和呈递识别方式提示，在机体内出现机体异常变化（如应激）时，γδT细胞可作出比αβT细胞更迅速的反应。此外，γδT细胞可对αβT细胞不能识别的抗原产生应答，在功能上与后者实现互补。另外，γδT细胞免疫监视功能具有广泛性，因为其识别配体如hsp 及磷酸类小分子物质在自然界中是普遍存在的。在历经长期进化后，通过APC对抗原肽的复杂处理与加工及精确呈递，αβT细胞实现了其高度抗原特异性、严格MHC限制性和周密职责分工（Th和CTL）的免疫应答特点，使免疫系统高效、协作有序而针对性极强地清除外源生物分子或病原体。而γδT细胞则以更广泛、快速和直接的方式对体内应激事件作出反应，同时其反应手段较为笼统，即γδT细胞可同时发挥细胞毒和分泌细胞因子双重功能；但是在某些特定部位如上皮，表达特定和单一TCR受体的γδT细胞似乎为局部高频突发事件而存在。总之，在免疫应答过程中，γδT细胞可能发挥着启动、协调与互补αβT细胞功能的作用。 γδT细胞抗原识别的研究目前在许多方面仍有待深入。γδT细胞识别蛋白抗原时所需要的基本结构要求是什么？在γδT细胞激活中，hsp到底通过何种途径起作用仍然很不明确。γδT细胞对细胞表面hsp分子的识别是直接识别，还是识别其呈递的肽段？事实上，hsp所携带的肽段的作用尚未被明确而完整地研究过。TCR的CDR3多样性究竟有何意义？既然hsp、磷酸类代谢物同时是自己和非己成分，为什么自身反应性的γδT细胞克隆在其发育中未被从细胞库中选择掉? 在这些物质引起的免疫反应中，γδT细胞的特异性是否同时指向外来物和自体成分？只有这些问题的全部澄清，人们才可对γδT细胞的生物功能作出全面和深刻的评价，并且可将其理论成果用于肿瘤和自身免疫病等的治疗。 自94年始，我们对γδT细胞的特性、分布、亚群、受体分子的选择性取用、功能特点及其在肿瘤和自身免疫病的参与作用进行了系统的研究，以期为揭示其功能之谜提供资料和促进其理论成果在疾病的预防、诊断和治疗中的应用。 作者简介：何维，男，43岁。留德医学博士，教授，博士生导师，中国协和医科大学基础医学院副院长，中国医学科学院基础医学研究所副所长。中国免疫学会基础免疫分会委员,北京免疫学会理事,《国外医学免疫学分册》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》编委。94年回国工作后共主持国家重点基础研究发展项目（973）课题、95攻关课题、国家自然科学基金、863生物高科技计划、卫生部基金、国家博士点基金、教委基金和中美、中日和中德合作研究项目及医科院各种课题15项。科研集中在γδ型T细胞在抗感染免疫、肿瘤免疫和自身免疫中的作用，IL-15基因克隆与表达研究及其IL-15转基因瘤苗抗肿瘤作用，超氧化与免疫在衰老中的关系，胸腺退化的基因调控和老年性痴呆免疫学诊断等方面。目前共发表论文35篇（国外8篇），出版专著两部，获省部级科研二等奖一项。

细胞表面的蛋白具有识别功能

其实很多药物对肿瘤都有一定的抑制或杀灭作用，但只要是应用于口服的药物就要考虑人体所能吸收的形式，所以完全指望某种口服药物起到抑制肿瘤的作用很不科学！目前中医中药正规者也不过是能提高机体自身免疫，促进人体抗癌基因的活性，从而起到抑制肿瘤细胞快速分裂增值的作用，所以国家对于口服中药要求一定只能标注“肿瘤辅助用药”！