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病例类论文模板

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病例类论文模板

病例分析万能模板(一)初步诊断(万万不能出错)(4 分):1、首要诊断:诊断要规范(如 COPD 二级、如高血压 I 级高危组)2、次要诊断:把所有能想到的诊断都说出来。(二)诊断依据:(可以把题干中的症状体征病史等全部罗列,多写不扣分)1、病史2、症状3、体征4、辅助检查注意要有条理,病史写一行,体征写一行。(5 分)(三)鉴别诊断(4 分)1、病例公式中鉴别诊断需牢记。2、如不记得:主要根据题干中各个症状、体征写出可能的疾病:如:痰中带血,可写肺癌、肺结核;所写的鉴别诊断一定要在题干症状中有体现。(四)进一步检查(5 分)1、确诊检查(可写出主要、次要诊断的所有确诊检查);2、排除检查(根据鉴别诊断所提到的疾病一一写出能够鉴别他们的检查)3、该病病情发展变化所做检查。当你想不出检查的时候,不妨套用些万能检查万能生化检查:血尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析;影像学检查:X 片、 CT、 B 超、 MRI外科检查:剖腹探查、某器官活检。循环系统检查:心电图、超声心动图、负荷试验、冠脉造影、放射性核素检查。(五)治疗原则(4 分)1、一般治疗:休息、饮食、运动。(这个一般都能得分)2、病因治疗:治疗病根儿。3、对症治疗:对伴随症状治疗(如抗感染、抗休克)4、外科治疗或放化疗、免疫治疗

病例分析报告是医学论文的一种常见体裁,通过对一两个生动的病例进行记录和描述,试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板,欢迎阅读。

一般资料

姓名:刘文武性别:男

年龄:38岁 职业:自由职业者

籍贯:湖北咸丰 民族:土家族

入院日期:20**年4月3日记录日期:20**年4月3日

婚姻:已婚 病史陈述者:患者本人及家属

主诉:腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

现病史:患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。稍有腹胀,无腹痛,无乏力、纳差,无呕血、黑便,无畏寒发热,无大便习惯及性状改变。院外未作处理,腹壁静脉扩张,迂曲较前加重,向胸壁进展,部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊,诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗,因患者胆红素高,凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理,院外继续护肝对症治疗,现来我院复查,以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

患者自发病以来,精神尚可,食欲欠佳,睡眠尚可,大便正常,小便正常,体力体重未见明显变化。

既往史:平素健康状况一般,有肝炎病史。

手术及外伤史:无。

输血史:无。

过敏史:无。

个人史:有吸烟史,有饮酒史,无**接触史。

婚孕史:已婚,配偶身健。

家族史:父母健在,未见遗传性及传染性疾病史。

体格检查

体温37℃,脉搏76次/分(规则),呼吸20次/分(规则),血压128/70mmHg。肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,脐上腹壁可见迂曲扩张静脉,向上延展至胸壁,部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动,腹平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,边界清楚,无压痛,表面光滑,肠鸣音可及,移动性浊音(—),双下肢可见皮肤色素沉着,双下肢不肿。

入院前辅助检查:血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。乙肝三对半示:HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

初步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,腹壁静脉扩张,腹壁静脉曲张

诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。

入院前诊疗经过:患者在院外行护肝治疗,一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重,迂曲静脉扩张到胸壁,迂曲的静脉团增多,遂入我科以求进一步治疗。

入院后完善相关辅助检查:

血常规示:红细胞×10∧12/L,白细胞×10∧12/L,血红蛋白124g/L,中性粒细胞百分比,淋巴细胞百分比,血小板210×10∧9/L,单核细胞百分比。

尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。大便常规未见明显异常。

凝示血功能:凝血酶原时间秒,血浆凝血酶原比值,PT国际标准化比值,纤维蛋白原含量。

生化示:AST135u/l,ALT115u/l,,,A/,,,,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示:HBsAAg(-),HBV-DNA复制水平无。

血清肿瘤标志物: CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

心电图:未见明显异常。胸片示:心影稍增大,右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT:见少量腹水,肝右叶见多个钙化影。

食道钡餐X线:检查见食道中下段静脉曲张。

B超:探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

进一步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。

6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

入院后嘱患者高热量,高蛋白,低盐,质软饮食,限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能,适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状,给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化,以及注意患者腹胀症状的缓解情况,随时调整治疗。

临床讨论与分析:

患者病史特点:1.男性患者,38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。3. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

根据患者病情特点,可得到以下总结:

1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成,并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是:发病高峰年龄为35——50岁,以男性多见。该患者为38岁,男性。增加了肝硬化的易感性。

2. 引起肝硬化的病因很多,主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主,主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主,约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常,有饮酒史,使其肝硬化易感性高。

3. 肝脏是人体最大的腺体,参与体内的消化、代谢、排泄,解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官,来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏,在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤,肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐,食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下,从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大,使脾功能亢进,从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退,腹胀,消瘦等症状和体征,并且有电解质的降低,凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

4. 肝硬化的临床表现主要有:(1)代偿期肝硬化:表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大,肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症,

主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张),脾脏肿大造成脾功能亢进,腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重;腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展;肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化,门静脉高压,腹壁静脉曲张,脾大的表现。

5. 相关辅助检查:血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜

血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

综合病因,临床表现以及各项相关辅助检查,该患者可最终诊断为:肝硬化,门静脉高压,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎,有肝炎的感染的病史,需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌,需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大,需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病,如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大,需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常,可行护肝等对症治疗后定期复查,观察外周血象的变化。

2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱,造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低,从而血管内液体进入组织间隙,形成腹水。

(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管,使有效循环血容量下降,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加,发生水钠潴留,促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少,故可排除癌性腹水,根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡,急慢性胃粘膜病变,胃癌,食管癌等疾病相鉴别,血压稳定,出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病,应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害,称为功能性肾衰竭,应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

根据患者的临床表现,辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断,针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案:

1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主,患者有食管胃底静脉曲张,应避免进食粗糙、坚硬的食物,患者有少量腹水,应适当限制水、盐的摄入。

2. 对症支持疗法,根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡,补充蛋白等以改善患者身体状况。

3. 预防并发症的发生,可行保守治疗,行护肝治疗,治疗防治原发病的再发,防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定,长期口服,以改善肝功能;阿德福韦酯,长期口服,对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈,检查未见病毒复制的迹象,且患者有肝功能失代偿的想关表现,所以不予干扰素治疗,干扰素会加快肝功能的衰竭,应用需十分谨慎。

4. 患者有少量腹水,应限制水钠的摄入,暂不联合使用利尿剂,应密切观察腹水的变化,尽可能早的防止其增多,也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压,适当输注白蛋白及血浆,改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

5. 患者有食管胃底静脉曲张,要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法,手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术,选择性门体分流术,断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,但曲张血管未破裂出血,可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重,手术可加重机体负担,甚至可引起肝功能衰竭,而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗,若为重度食管胃底静脉曲张,特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”,为了预防首次急性大出血,可酌情考虑行预防性手术,主要是断流手术。

7. 因患者严重脾肿大,并且合并脾功能的亢进,应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血,膈下感染及术后远期的凶险性感染等。

8. 综合分析病情,患者肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,最理想的方法是肝移植,既可替换病肝,又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺,手术有风险,费用昂贵等限制,需要进一步的研究推广。

预后分析:肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年,但早年已治愈,病因消除早,影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压,脾肿大,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现,对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差,对于肝移植手术的耐受性较差,需要慎重考虑移植治疗。

期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍,并出现血管内皮的`损伤,血管内脂质的沉积,使得血管条件变差,易发生脑出血。此外,经常过度劳累,缺少体育锻炼,也会使血粘度增加,破坏血管条件,导致脑出血的发生。

并非所有患者都一定有这些诱因,部分患者由于长期各种基础疾病的作用,也可在安静状态下发生脑出血,脑出血的发生病理机制较为复杂,尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎,严防严重并发症的发生。

1.临床表现

脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关,通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定,危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。

2.并发症

脑出血的并发症较多,人脑是生命的总司令部,脑出血的发生或

多或少都会影响脑功能的正常运行,脑出血并发症常常为多发的,全身各个器官都可以成为并发症发生的器官,所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗,常见并发症主要有以下几条:

肺部感染:肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症,脑出血患者多伴有活动障碍,而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因,脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染,脑出血后3~5天内,昏迷患者常合并肺部感染,表现为多痰、呼吸受损,需要引起重视,必要时需要行气管切开手术。

上消化道出血:又称应激性溃疡,是脑血管病的严重并发症之一,脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多,分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩,胃肠功能下降,胃肠对细菌屏障减弱,局部供血不足,可出现消化道的广泛出血,甚至出现致命性失血导致休克,是严重的并发症。

糖尿病病例论文模板

糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症,糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文,供大家参考。

摘要:糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会 总结 如下。

关键词:糖尿病 护理

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会总结如下:

1 做好心理护理

糖尿病为终身性疾病,病程长,并发症多,患者思想包袱重,易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明,过度的抑郁、焦虑和应激,导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多,可影响组织对葡萄糖的利用,引起血糖升高,在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加,后者浓度升高后,可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用,导致血糖增高,所以医护人员应关心体贴患者,做好思想解释工作,给患者讲述有关糖尿病方面的知识,态度要和蔼,语言要亲切,不仅要听取患者的倾诉,更要取得患者的信任,鼓励并尽力帮助其克服困难,使之树立长期与疾病斗争的决心,使患者保持良好的心境,主动积极配合治疗与护理。

2 饮食治疗护理

饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一,也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ,应严格和长期执行。①制定饮食计划,合理膳食:进餐应定时定量,通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中,或少吃多餐,将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食,合理分配:每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物:谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准:碳水化合物占50%―60%,蛋白质<15%,脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入:减少糖果、 蛋糕 等的摄入,减少高胆固醇和油炸食物的摄入,多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食,每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。

3 运动治疗护理

合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用,提高胰岛素的敏感性,有利于降低血糖,消除体内多余的脂肪,控制体重,改善血脂代谢,加强心肌收缩力,促进血液循环,增加肺活量,改善肺的通气功能,减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时,此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则,老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动,如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动,如:慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息,待病情好转,视病情逐步增加活动量。患者运动之前,一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。

4 药物治疗护理

①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌,故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应,以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应,我们指导患者在餐中或饭后服药,这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂:主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘,服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定,以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录:监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划,以取得控制血糖的目的。

5 基础护理

保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁,尤其是要保持外阴部清洁,女性患者要做好尿道口及阴道口的护理,防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴,并观察、按摩骨突部位,每2h翻身1次,防止压疮形成。特别强调足部护理,建议患者每日洗脚,一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚,时间不宜过长。选择适当的鞋袜,避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂,可用润肤霜均匀涂搽在足的表面,汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲,修剪趾甲时不能伤及皮肤,以免足部损伤,造成不可挽回的后果。

6 并发症护理

急性并发症:①酮症酸中毒:严格执行医嘱,迅速建立静脉通道,确保液体和胰岛素的输入,以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,控制血糖的目的。②低血糖:意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解,昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30~40ml,意识不清者不能经口喂食物,以免发生窒息。

慢性并发症:①糖尿病眼病:如果患者出现视物模糊,应减少活动,平日须保持便通畅,以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时,应注意加强日常生活的协助和安全护理,以防意外;②糖尿病肾病:积极有效地控制高血压,限制蛋白质的摄入,除饮食控制外,可口服降脂药物及抗凝血药物,以改善肾小球内循环。

7 出院指导

由于糖尿病是一种慢性终生性疾病,因此,治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能,血糖仪的使用,无菌技术的操作,口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查,这有助于监控病情的发展,积极预防并发症,提高生活质量。

8 小结

通过对所有临床病例的护理分析,笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用,但 其它 几项护理也不容忽视,且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多,怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。

参考文献

[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药,2010年5月

[2] 尤黎明,吴瑛.内科护理学.第四版

摘要:随着人们生活水平的提高,糖尿病的患病率不断提高,目前,我国糖尿病患者比10年前高出3~4倍,糖尿病为慢性终身性疾病,患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗,因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。

关键词:病因临床表现实验室检查糖尿病护理

临床工作实践总结:

1糖尿病的病因

遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。

环境因素。进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

2糖尿病的临床表现

多饮、多尿、多食和消瘦。

疲乏无力,肥胖。

3检查

血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。

尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。

血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。

血脂。糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。

尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

4糖尿病的护理

饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施,有效的控制饮食,其目的在于减轻胰岛β细胞的负担,纠正代谢紊乱,消除症状。饮食应以控制总热量为原则,实行低糖,低脂,适量蛋白质,高维生素,高纤维素。同时应定时定量。

心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础,对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者,让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗,如解释、安慰、鼓励、保证等手段,对患者因人而异地进行解释,让患者走出迷惘,调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了,生活环境也变了,同时要接受糖尿病的治疗,也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯,饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施,不管患者的年龄和病情的轻重,也不管是否应用药物,患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。

自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药,不可随意增量或减量,观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化,观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿,重者可引起昏迷。对低血糖反应者,立即平卧休息及时检测血糖,根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖,继之静脉推注50%葡萄糖20~30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键,若就餐时间推迟,可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹,全身性皮疹少见。

糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜,正确做好洗脚和护脚,坚持足部检查并及时到医院治疗。

此外,还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导,让其明确饮食治疗的重要性,并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法,随时了解病情的发展情况,以达到控制的目的。

5结语

经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理,使患者积极接受糖尿病教育,提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握,主动参与疾病的控制,改善生活质量,有效促进血糖控制,减少并发症的发生,提高自己的生活质量。

[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果,还能明显提高患者对护理服务满意度。

由于糖尿病治疗时间较长,病情难以得到有效控制,治疗费用高,因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预,并与常规护理患者护理效果进行比较,现报道如下。

1 资料与方法

一般资料

选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者,男性患者19例,女性11例,最低年龄为50岁,最高年龄为85岁,平均年龄为(±)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例,空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者,男性患者23例,女性15例,最低年龄为52岁,最高年龄为81岁,平均年龄为(±)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例,血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义,具有可比性。

方法

常规组患者采取内分泌科常规护理,如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预,具体内容包括:

①实施全面护理:护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理,提高护理服务质量,降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后,对患者进行住院评估,为糖尿病患者建立个人档案,做好准备工作;在患者住院期间,医护人员加强和患者的交流和沟通,对患者进行有效心理护理,做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。

②人文关怀:护理人员在护理期间有效渗透人文关怀,如有效保护患者隐私,针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心,在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前,对患者手部进行保暖,确保静脉输液位置充盈,同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。

③个体化护理:护理人员针对患者个体化情况实施有效护理,如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应,同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。

④饮食护理:饮食需做到用药量和饮食量均衡,饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划,同时指导患者合理饮食,多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物,少食用辛辣刺激性食物,禁止饮用含糖饮料,禁烟禁酒。

⑤运动指导:合理运动可提高胰岛素受体的敏感性,对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义,护理人员可指导患者进行适当运动,如 瑜伽 、太极拳和散步,日常运动时间和运动量需适量,避免剧烈运动,运动时间尽量选在餐后1 h进行,对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。

⑥健康宣教:医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象,并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等,若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平,同时立即告知医生进行处理,预防低血糖现象的发生[3]。

观察指标

观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价,评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;有效指患者空腹血糖范围在~ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平在~10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查,总分为100分,90分以上为满意,80~90分为比较满意,80分以下为不满意。

统计方法

采取统计学软件对数据进行处理,计量资料用(x±s)表示,行t检验,P<为差异有统计学意义。

2 结果

常规组和干预组患者临床治疗效果比较

干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例,有效20例,无效2例),常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例,有效14例,无效7例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=,P=)

常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较

两组患者在护理前其血糖情况无明显差异,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。

常规组和干预组患者对护理服务满意度比较

干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例,比较满意18例,不满意0例),常规组患者对护理服务满意度为(满意15例,比较满意12例,不满意3例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=,P=)。

3 讨论

糖尿病是一种由多因素引起的疾病,主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加,该病常见临床症状概括为“三多一少”,即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病,目前缺乏较好的治疗手段,患者往往需要终身服用降糖药物,临床治疗费用较高,这给患者心理和生理等带来较大影响,所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。

该文研究结果显示,采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。

目前随着人们生活方式的变化,糖尿病的发病率快速增高,随之而引起的糖尿病足护理工作人员的需求在不断的增加。下面是我为大家整理的糖尿病足护理论文,供大家参考。

【摘要】目的探讨糖尿病病足的临床护理 方法 。方法2012年5月以来,我院共收治糖尿病患者100例,其中25例合并糖尿病病足,通过对25例患者的临床护理方法进行 总结 分析。结果25例患者在有效积极的护理下,病情未进一步发展,患者的生存质量得到了大大提高。结论临床治疗对糖尿病的治疗固然重要,结合有效的临床护理更能抑制病情的发展。

【关键词】糖尿病病足;临床护理;效果分析

糖尿病病足是糖尿病的常见并发症,主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素,导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变,严重威胁糖尿病患者的身体健康,给患者的及其家庭社会造成一定的影响与负担[1]。2012年5月以来,我院共收治糖尿病患者100例,其中25例合并糖尿病病足,通过对25例患者的临床护理取得了良好的效果,现论述如下。

1临床资料

2012年5月以来,我院共收治糖尿病患者100例,其中25例合并糖尿病病足。其中男12例,女13例,年龄45-65岁,平均年龄55岁。病程1-10年,平均5年。其中出现皮肤表面溃疡,但无感染的患者10例,出现穿透性溃疡并合并软组织感染,但是无骨髓或深部脓肿的患者10例,深部溃疡影响到骨组织的5例。

2临床护理

一般护理在患者糖尿病确诊后,首先积极有效地控制糖尿病,同时控制患者的高血脂以及各种原因导致的早期动脉硬化,将预防糖尿病病足作为一项长期的任务。定期测量患者的体重,观察患者的饮食量、尿液的颜色以及气味。观察患者的皮肤颜色,特别是双足,检查双足是否有发红、发热或发凉的症状。同时嘱咐患者养成良好的生活习惯,每天用温水洗脚,保持足部的卫生。

对症护理对于多饮多食的患者,结合患者的病情,严格制定饮食规定,对于患者出现饥饿比较明显的症状,非低血糖造成的,可以适当给予少量粗纤维食物进行充饥;对于多尿患者,便后要注意保持清洁,预防感染;对于合并慢性病的患者如:高血压、冠心病等,嘱咐患者一定要卧床休息,低盐低脂饮食,预防心脑血管疾病的发生,患者住院期间,准备好一切急救物品,发现异常立即 报告 给上级医师,做相应处理。

对于出现酮症酸中毒的患者,主要表现为精神状况欠佳,极度口渴嗜睡以及呼吸加深加快症状时,护士应立即做好血糖以及血生化等辅助检查,迅速建立静脉通道,小剂量静脉注射胰岛素,大量补液,纠正患者的水电解质以及酸碱平衡失调等[2]。

患肢护理将患肢抬高,高度一般在30度左右,这样利于患者的肢体静脉回流,预防下肢出现水肿,重点注意足跟以及踝关节处,用支撑垫将其垫高,预防长时间压造成褥疮,对于出现软组织感染的患者,可在给予抗生素治疗的基础上,给予适当的外用抗菌药液进行外洗,同时给予患者进行烤电;对于合并有骨感染的患者,一定要住院治疗,定时检查患者的血细胞计数,配合临床医师应用有效的抗菌治疗。

嘱咐患者及其家属每天做必要的被动锻炼,预防因长时间不运动造成的废用性萎缩,但是一定要掌握好时间,避免长时间运动。对于症状较轻的患者,避免穿紧口的袜子,造成血液循环障碍;伤口用药处理:患者足部出现感染的创面应每天换药,可根据浓汁培养情况局部选用鸣敏感抗生素,如庆大霉素、双黄连、呋喃坦啶等。创面感染严重有腐肉脓汁时应切开引流或彻底清创。创面常规消毒后用生理盐水或呋喃西林液冲洗,局部用红外线灯照射消毒,促进创口肉芽生长。

心理护理本病病程时间较长,治愈困难,患者常常出现焦虑、烦躁以及抑郁的情绪,对治疗缺乏信心,或对于自己的病症报无所谓的态度放弃治疗。在此护理人员一定要关心体贴患者,多与患者进行心理沟通,使病人能坚持正确的治疗和饮食方法,树立信心,调动其积极性,同时,不可忽视家属的工作,要求家属理解病人,从各方面帮助病人,使病人感受到家庭的温暖,树立战胜疾病的信心。

3讨论

糖尿病病足是糖尿病的常见并发症,主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素,导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变,严重威胁糖尿病患者的身体健康,给患者及其家庭社会造成一定的影响与负担。

其发病原因主要是[3]:神经病病变:感觉、运动和自主神经病变;②血管病变;③循环障碍;④免疫障碍;⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1(IGF-1)减少。其中主要是神经和血管病变。其主要临床表现为:依据患者的症状以及体征严重程度不一样而不同,对于较轻的患者,主要表现为足部轻度疼痛,中度患者出现较深的穿透性溃疡并合并软组织感染,最为严重的患者在溃疡的同时合并有软组织脓肿,骨组织病变以及坏疽。其常见的诱发因素为:因为脚趾间的皮肤瘙痒抓挠皮肤,水泡出现溃烂、烫伤等,损伤碰擦伤或鞋子的磨损伤。

主要的危险因素为,年龄在40岁以上的患者,糖尿病病程较长,一般在10年以上,男性;吸烟较为严重,末梢神经感觉丧失或末梢动脉波动减弱;足畸形;血糖未加控制以及合并心脑血管疾病,合并周围神经病变;老年独居的患者,自我保护意识较差的患者[4]。

总之,糖尿病病足的预防与控制是一项长期的任务,一旦患者出现病足,在护理上一定要细心,预防感染以及其他并发症的发生。最为严重的是骨感染,如处理不及时容易造成败血症或骨髓炎等,这就需要临床护理人员的耐心细致的护理以及与临床医生的积极沟通,只有这样才能避免糖尿病病足的进一步发展。

参考文献

[1]傅东波,沈怡谔,丁永明,等.上海慢病自我管理项目对自我效能的影响评价[J].中国健康 教育 ,2003,19(10):740-742.

[2]张金慧,吕阳梅,于小蓉.从不良血糖控制史看糖尿病健康教育的重要性[J].中国健康教育,2002,18(10):618-620.

[3]宋燕,严伯正.社区2型糖尿病患者强化管理前后综合指标达标状况分析[J].中国全科医学,2008,11(5):769.

[4]周芳芳.如何指导糖尿病患者家属参与对患者的管理[J].中华现代临床护理学杂志,2006,1(2).

糖尿病足是糖尿病患者常见的晚期慢性并发症,也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一。糖尿病足的发病机制是糖尿病患者由于合并神经病变,使足部感觉障碍,导致周围血管病变,局部血栓形成,使下肢缺血失去活力。在此基础上足部外伤合并感染,导致溃疡、坏疽[1],严重者截肢、死亡。糖尿病足一旦发生,很难治疗,且糖尿病患者局部血糖高,继发感染加重病情,坏疽会随着时间的推移越来越重,最终发展为严重的肢体功能丧失。因此,糖尿病足预防的意义远远大于治疗。我院自2010年1月至2012年12月共收治糖尿病患者633例,除入院时已发生糖尿病足的患者32例,其余601例患者经过我们的精心治疗和护理,无1例发生糖尿病足。现将我们的护理 经验 汇报如下:

1 临床资料

2008年10月至2012年11月,我院共收治糖尿病患者633例,剔除入院时已发生糖尿病足的患者32例,其余601例患者中,男性384例,女性217例,平均年龄岁,糖尿病病史最短年,最长30年,合并有其他内科基础疾病的427例,免疫功能低下者13例。

2 护理及预防

养成良好的个人卫生习惯 糖尿病患者要戒烟戒酒,养成每天泡脚的良好习惯。每天用温水泡脚,最好早晚各1次,每次15min-30min,水温35℃-40℃,有条件的可以使用微电脑控制的足浴盆。泡脚既能减少足部细菌驻留,保持足部卫生,又能促进足部的血液循环,促进局部新陈代谢。泡脚前一定要用手试水温,如果对温度不敏感,要清家人帮助测水温。最好使用温度计测水温,能准确测量温度,避免了人为的感觉错觉误差。洗脚时一定不要使用毛刷、麦饭石等工具,避免损伤足部皮肤。泡脚后要使用专用的纯棉毛巾擦拭双脚,要保证整个足部及脚踝充分干燥,无水渍,尤其是脚趾间。年龄较大及皮肤干燥的患者可在双脚涂抹愈裂霜等保湿剂,以保持足部皮肤柔软,防止皮肤皲裂。脚汗较多者,要保持脚部干爽,不要使用爽身粉,以免堵塞毛孔,阻碍汗液排出。可用棉棒沾取酒精涂于脚趾间,再用无菌医用纱布隔开,这样可以加速水分挥发,保持足部干爽。使用足浴盆泡脚时,第一次使用前一定要用温度计效验水温,因为大部分足浴盆的温度显示不是很准,为避免烫伤,要使用温度计多测量几次,清楚足浴盆显示的温度与实际温度的误差。也可以采用中药泡脚[2]。

积极控制血糖 饮食治疗是控制糖尿病病情的最基本治疗 措施 。根据患者的年龄、体重、每日活动量,计算每日的摄入量,以保证机体器官的正常需求,维持日常生活需要,达到热量摄入与能量消耗的平衡。指导患者规律进食,进餐要定时定量。早中晚三餐的食量要均衡分配,避免“饱一顿、饥一顿”。要进行适度的运动,做到“管住嘴、迈动腿”,利于控制血糖。每日要严密监测血糖,并根据血糖水平调整胰岛素的用量,将血糖水平控制在正常或稍高于正常的水平。预防低血糖的发生。

选择合适的鞋袜,避免足部外伤 糖尿病患者要选择柔软合脚的鞋子,穿鞋后要保证脚在鞋内有足够的空间。下午时双下肢会有轻度水肿,脚会变大,此时一定要注意是否磨脚,避免脚损伤。袜子应采用透气性好、散热性能佳,有弹性、不紧绷的品种,以纯棉、羊毛为佳。穿鞋前一定要注意鞋内有无异物,避免硌脚。不宜活动过久,长时间活动时,要脱鞋休息,既能让脚汗挥发,保持脚部干爽,又能减少摩擦,有利于保持足部的血液循环,防止损伤。

改善患肢血液循环 冬天要注意足部保暖,避免暴露于寒冷或潮湿环境,尽量不要使用热水袋。因为使用热水袋时,极易发生烫伤,继发感染,发生坏疽。每天进行适度活动,如 太极拳 、散步、广场操等,以促进足部血液循环。但要避免同一姿势站立过久,因为长时间站立不活动不利于下肢的血液循环。坐位时不要盘腿或双腿交叉,严禁翘“二郎腿”,以减少双下肢的负荷。患者可自己进行足部按摩,挤压腓肠肌、脚踝、足背、足底,被动活动脚趾。每只脚按摩15min-20min,两只脚交替,至双脚发热为止[3]。按摩时一定要注意力度,避免皮肤脱皮等损伤。

下肢的被动运动及压力泵的使用 可以使用下肢被动活动仪,活动下肢,减少并发症。对于活动不便的患者尤其重要。也可以使用防治下肢深静脉血栓形成的压力泵,挤压下肢的肌肉。因压力泵具有压力梯度,能促进静脉血液及淋巴液回流,促进循环,改善新陈代谢。

健康教育 糖尿病教育可以提高患者对糖尿病知识的知晓度,改善患者对治疗的依从性,降低各种慢性并发症的发生,从而减少患者的致死致残率。患者家属的教育在糖尿病管理和治疗中具有十分重要的意义。在教育患者的同时,让患者家属参与进来[4-5],让他们知晓糖尿病可能带来的危险预后,以及饮食运动疗法的重要性。让家属发挥监管、督导、反馈的作用,从而提高了患者的依从性。另外,在护理中我们发现,具有一定的 文化 修养的患者,能较好的接受医务人员的健康指导,坚持饮食控制和运动治疗,认真监测血糖,是血糖保持一个相对平稳的水平,糖尿病的并发症大大减少。随意在糖尿病足的护理中,护理人员要全方位的系统护理,对患者控制血糖,减少并发症,提高生活质量,具有重要意义。

参考文献

[1] 卞丽香,李善华.糖尿病足的病因分析与护理[J].护士进修杂志,2003,18(11):1003.

[2] 张颖,董玉宽,吴艳,等.中药熏洗治疗糖尿病足的疗效观察及护理[J].大连医科大学学报,2007,29(1):93.

[3] 曹宏伟,张希荣,王艳红,等.涌泉照射与按摩治疗糖尿病足的护理体会[J].针灸临床杂志,2001,17(6):35.

[4] 王晶,闫峰,赵红丽,等.两组老年人肺结核东头调查分析[J].当代医学,2010,16(24):46.

[5] 陈家伟.糖尿病教育的重要性[J].中国慢性病预防与控制,1996,5(4):51.

病例分享论文模板

病例分析报告是医学论文的一种常见体裁,通过对一两个生动的病例进行记录和描述,试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板,欢迎阅读。

一般资料

姓名:刘文武性别:男

年龄:38岁 职业:自由职业者

籍贯:湖北咸丰 民族:土家族

入院日期:20**年4月3日记录日期:20**年4月3日

婚姻:已婚 病史陈述者:患者本人及家属

主诉:腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

现病史:患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。稍有腹胀,无腹痛,无乏力、纳差,无呕血、黑便,无畏寒发热,无大便习惯及性状改变。院外未作处理,腹壁静脉扩张,迂曲较前加重,向胸壁进展,部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊,诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗,因患者胆红素高,凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理,院外继续护肝对症治疗,现来我院复查,以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

患者自发病以来,精神尚可,食欲欠佳,睡眠尚可,大便正常,小便正常,体力体重未见明显变化。

既往史:平素健康状况一般,有肝炎病史。

手术及外伤史:无。

输血史:无。

过敏史:无。

个人史:有吸烟史,有饮酒史,无**接触史。

婚孕史:已婚,配偶身健。

家族史:父母健在,未见遗传性及传染性疾病史。

体格检查

体温37℃,脉搏76次/分(规则),呼吸20次/分(规则),血压128/70mmHg。肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,脐上腹壁可见迂曲扩张静脉,向上延展至胸壁,部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动,腹平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,边界清楚,无压痛,表面光滑,肠鸣音可及,移动性浊音(—),双下肢可见皮肤色素沉着,双下肢不肿。

入院前辅助检查:血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。乙肝三对半示:HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

初步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,腹壁静脉扩张,腹壁静脉曲张

诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。

入院前诊疗经过:患者在院外行护肝治疗,一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重,迂曲静脉扩张到胸壁,迂曲的静脉团增多,遂入我科以求进一步治疗。

入院后完善相关辅助检查:

血常规示:红细胞×10∧12/L,白细胞×10∧12/L,血红蛋白124g/L,中性粒细胞百分比,淋巴细胞百分比,血小板210×10∧9/L,单核细胞百分比。

尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。大便常规未见明显异常。

凝示血功能:凝血酶原时间秒,血浆凝血酶原比值,PT国际标准化比值,纤维蛋白原含量。

生化示:AST135u/l,ALT115u/l,,,A/,,,,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示:HBsAAg(-),HBV-DNA复制水平无。

血清肿瘤标志物: CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

心电图:未见明显异常。胸片示:心影稍增大,右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT:见少量腹水,肝右叶见多个钙化影。

食道钡餐X线:检查见食道中下段静脉曲张。

B超:探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

进一步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。

6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

入院后嘱患者高热量,高蛋白,低盐,质软饮食,限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能,适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状,给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化,以及注意患者腹胀症状的缓解情况,随时调整治疗。

临床讨论与分析:

患者病史特点:1.男性患者,38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。3. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

根据患者病情特点,可得到以下总结:

1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成,并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是:发病高峰年龄为35——50岁,以男性多见。该患者为38岁,男性。增加了肝硬化的易感性。

2. 引起肝硬化的病因很多,主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主,主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主,约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常,有饮酒史,使其肝硬化易感性高。

3. 肝脏是人体最大的腺体,参与体内的消化、代谢、排泄,解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官,来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏,在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤,肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐,食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下,从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大,使脾功能亢进,从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退,腹胀,消瘦等症状和体征,并且有电解质的降低,凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

4. 肝硬化的临床表现主要有:(1)代偿期肝硬化:表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大,肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症,

主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张),脾脏肿大造成脾功能亢进,腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重;腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展;肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化,门静脉高压,腹壁静脉曲张,脾大的表现。

5. 相关辅助检查:血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜

血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

综合病因,临床表现以及各项相关辅助检查,该患者可最终诊断为:肝硬化,门静脉高压,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎,有肝炎的感染的病史,需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌,需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大,需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病,如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大,需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常,可行护肝等对症治疗后定期复查,观察外周血象的变化。

2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱,造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低,从而血管内液体进入组织间隙,形成腹水。

(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管,使有效循环血容量下降,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加,发生水钠潴留,促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少,故可排除癌性腹水,根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡,急慢性胃粘膜病变,胃癌,食管癌等疾病相鉴别,血压稳定,出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病,应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害,称为功能性肾衰竭,应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

根据患者的临床表现,辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断,针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案:

1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主,患者有食管胃底静脉曲张,应避免进食粗糙、坚硬的食物,患者有少量腹水,应适当限制水、盐的摄入。

2. 对症支持疗法,根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡,补充蛋白等以改善患者身体状况。

3. 预防并发症的发生,可行保守治疗,行护肝治疗,治疗防治原发病的再发,防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定,长期口服,以改善肝功能;阿德福韦酯,长期口服,对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈,检查未见病毒复制的迹象,且患者有肝功能失代偿的想关表现,所以不予干扰素治疗,干扰素会加快肝功能的衰竭,应用需十分谨慎。

4. 患者有少量腹水,应限制水钠的摄入,暂不联合使用利尿剂,应密切观察腹水的变化,尽可能早的防止其增多,也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压,适当输注白蛋白及血浆,改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

5. 患者有食管胃底静脉曲张,要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法,手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术,选择性门体分流术,断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,但曲张血管未破裂出血,可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重,手术可加重机体负担,甚至可引起肝功能衰竭,而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗,若为重度食管胃底静脉曲张,特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”,为了预防首次急性大出血,可酌情考虑行预防性手术,主要是断流手术。

7. 因患者严重脾肿大,并且合并脾功能的亢进,应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血,膈下感染及术后远期的凶险性感染等。

8. 综合分析病情,患者肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,最理想的方法是肝移植,既可替换病肝,又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺,手术有风险,费用昂贵等限制,需要进一步的研究推广。

预后分析:肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年,但早年已治愈,病因消除早,影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压,脾肿大,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现,对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差,对于肝移植手术的耐受性较差,需要慎重考虑移植治疗。

期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍,并出现血管内皮的`损伤,血管内脂质的沉积,使得血管条件变差,易发生脑出血。此外,经常过度劳累,缺少体育锻炼,也会使血粘度增加,破坏血管条件,导致脑出血的发生。

并非所有患者都一定有这些诱因,部分患者由于长期各种基础疾病的作用,也可在安静状态下发生脑出血,脑出血的发生病理机制较为复杂,尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎,严防严重并发症的发生。

1.临床表现

脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关,通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定,危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。

2.并发症

脑出血的并发症较多,人脑是生命的总司令部,脑出血的发生或

多或少都会影响脑功能的正常运行,脑出血并发症常常为多发的,全身各个器官都可以成为并发症发生的器官,所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗,常见并发症主要有以下几条:

肺部感染:肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症,脑出血患者多伴有活动障碍,而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因,脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染,脑出血后3~5天内,昏迷患者常合并肺部感染,表现为多痰、呼吸受损,需要引起重视,必要时需要行气管切开手术。

上消化道出血:又称应激性溃疡,是脑血管病的严重并发症之一,脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多,分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩,胃肠功能下降,胃肠对细菌屏障减弱,局部供血不足,可出现消化道的广泛出血,甚至出现致命性失血导致休克,是严重的并发症。

不过一般来说,所有的病例报告都包含:摘要、前言、病例、讨论。有些期刊可能还会要求文献回顾。 摘要:摘要需简介整个病例,要讨论的问题,还有本案例传达的信息,病例报告的摘要通常非常短 ,最好不要超过 150 字。 前言:前言会介绍案例要处理的问题,在必要之处引用相关的文献,前言通常会用一句话结尾:叙述病患和病患遭遇的基本情况。 病例:这个章节需要依照以下顺序提供病例信息:1.病患叙述;2.病历;3.身体检查结果;4.病理检查和其他检查结果;5.治疗计划;6.治疗预期结果;7.实际结果。病例介绍要清楚地交待病程经过的必要细节,要有病人的发病、发展、转归及随访的结果等。切忌将原始病历照搬,避免使用各种非客观性,各种怀疑或推测性语句讨论:这是病例报告最重要的部分,通常是期刊判定病例是否值得发表的关键章节。开头可从前言已提到的信息开始发展,着重在为何该病例值得注意还有它牵连的问题。然后简介同样主题的既有文献。(如果期刊要求文献回顾为独立章节的话,要放在讨论之前。)讨论病患的主要情况已有的理论和研究发现,整个综述应收敛到病例中引发疑惑的主要原因以及最主要的挑战。

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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186),婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(),三凹征(100%),紫绀(),烦躁(),发热(),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,肺炎治愈率为,好转率为,无死亡患儿,平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(),三凹征56例(100%),紫绀48例(),烦躁42例(),精神差 23例(),发热46例(),其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查: CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例(),α-HBDH升高40例(),AST升高35例()。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。

因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

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[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报,2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学,2007,20(3):44-45.

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病例分析报告是医学论文的一种常见体裁,通过对一两个生动的病例进行记录和描述,试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板,欢迎阅读。

一般资料

姓名:刘文武性别:男

年龄:38岁 职业:自由职业者

籍贯:湖北咸丰 民族:土家族

入院日期:20**年4月3日记录日期:20**年4月3日

婚姻:已婚 病史陈述者:患者本人及家属

主诉:腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

现病史:患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。稍有腹胀,无腹痛,无乏力、纳差,无呕血、黑便,无畏寒发热,无大便习惯及性状改变。院外未作处理,腹壁静脉扩张,迂曲较前加重,向胸壁进展,部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊,诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗,因患者胆红素高,凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理,院外继续护肝对症治疗,现来我院复查,以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

患者自发病以来,精神尚可,食欲欠佳,睡眠尚可,大便正常,小便正常,体力体重未见明显变化。

既往史:平素健康状况一般,有肝炎病史。

手术及外伤史:无。

输血史:无。

过敏史:无。

个人史:有吸烟史,有饮酒史,无**接触史。

婚孕史:已婚,配偶身健。

家族史:父母健在,未见遗传性及传染性疾病史。

体格检查

体温37℃,脉搏76次/分(规则),呼吸20次/分(规则),血压128/70mmHg。肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,脐上腹壁可见迂曲扩张静脉,向上延展至胸壁,部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动,腹平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,边界清楚,无压痛,表面光滑,肠鸣音可及,移动性浊音(—),双下肢可见皮肤色素沉着,双下肢不肿。

入院前辅助检查:血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。乙肝三对半示:HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

初步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,腹壁静脉扩张,腹壁静脉曲张

诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,,,r-GT188u/l。

入院前诊疗经过:患者在院外行护肝治疗,一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重,迂曲静脉扩张到胸壁,迂曲的静脉团增多,遂入我科以求进一步治疗。

入院后完善相关辅助检查:

血常规示:红细胞×10∧12/L,白细胞×10∧12/L,血红蛋白124g/L,中性粒细胞百分比,淋巴细胞百分比,血小板210×10∧9/L,单核细胞百分比。

尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。大便常规未见明显异常。

凝示血功能:凝血酶原时间秒,血浆凝血酶原比值,PT国际标准化比值,纤维蛋白原含量。

生化示:AST135u/l,ALT115u/l,,,A/,,,,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示:HBsAAg(-),HBV-DNA复制水平无。

血清肿瘤标志物: CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

心电图:未见明显异常。胸片示:心影稍增大,右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT:见少量腹水,肝右叶见多个钙化影。

食道钡餐X线:检查见食道中下段静脉曲张。

B超:探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

进一步诊断:

肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 诊断依据:

1.男性患者,38岁。

2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。

5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。

6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

入院后嘱患者高热量,高蛋白,低盐,质软饮食,限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能,适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状,给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化,以及注意患者腹胀症状的缓解情况,随时调整治疗。

临床讨论与分析:

患者病史特点:1.男性患者,38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。3. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

根据患者病情特点,可得到以下总结:

1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成,并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是:发病高峰年龄为35——50岁,以男性多见。该患者为38岁,男性。增加了肝硬化的易感性。

2. 引起肝硬化的病因很多,主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主,主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主,约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常,有饮酒史,使其肝硬化易感性高。

3. 肝脏是人体最大的腺体,参与体内的消化、代谢、排泄,解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官,来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏,在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤,肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐,食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下,从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大,使脾功能亢进,从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退,腹胀,消瘦等症状和体征,并且有电解质的降低,凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

4. 肝硬化的临床表现主要有:(1)代偿期肝硬化:表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大,肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症,

主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张),脾脏肿大造成脾功能亢进,腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重;腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展;肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化,门静脉高压,腹壁静脉曲张,脾大的表现。

5. 相关辅助检查:血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜

血1+,蛋白质2+,上皮细胞,管型。凝血功能示:凝血酶原时间秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+。腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。

综合病因,临床表现以及各项相关辅助检查,该患者可最终诊断为:肝硬化,门静脉高压,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎,有肝炎的感染的病史,需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌,需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大,需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病,如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大,需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常,可行护肝等对症治疗后定期复查,观察外周血象的变化。

2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱,造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低,从而血管内液体进入组织间隙,形成腹水。

(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管,使有效循环血容量下降,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加,发生水钠潴留,促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少,故可排除癌性腹水,根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡,急慢性胃粘膜病变,胃癌,食管癌等疾病相鉴别,血压稳定,出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病,应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害,称为功能性肾衰竭,应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

根据患者的临床表现,辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断,针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案:

1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主,患者有食管胃底静脉曲张,应避免进食粗糙、坚硬的食物,患者有少量腹水,应适当限制水、盐的摄入。

2. 对症支持疗法,根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡,补充蛋白等以改善患者身体状况。

3. 预防并发症的发生,可行保守治疗,行护肝治疗,治疗防治原发病的再发,防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定,长期口服,以改善肝功能;阿德福韦酯,长期口服,对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈,检查未见病毒复制的迹象,且患者有肝功能失代偿的想关表现,所以不予干扰素治疗,干扰素会加快肝功能的衰竭,应用需十分谨慎。

4. 患者有少量腹水,应限制水钠的摄入,暂不联合使用利尿剂,应密切观察腹水的变化,尽可能早的防止其增多,也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压,适当输注白蛋白及血浆,改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

5. 患者有食管胃底静脉曲张,要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法,手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术,选择性门体分流术,断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,但曲张血管未破裂出血,可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重,手术可加重机体负担,甚至可引起肝功能衰竭,而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗,若为重度食管胃底静脉曲张,特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”,为了预防首次急性大出血,可酌情考虑行预防性手术,主要是断流手术。

7. 因患者严重脾肿大,并且合并脾功能的亢进,应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血,膈下感染及术后远期的凶险性感染等。

8. 综合分析病情,患者肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,最理想的方法是肝移植,既可替换病肝,又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺,手术有风险,费用昂贵等限制,需要进一步的研究推广。

预后分析:肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年,但早年已治愈,病因消除早,影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压,脾肿大,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现,对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差,对于肝移植手术的耐受性较差,需要慎重考虑移植治疗。

期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍,并出现血管内皮的`损伤,血管内脂质的沉积,使得血管条件变差,易发生脑出血。此外,经常过度劳累,缺少体育锻炼,也会使血粘度增加,破坏血管条件,导致脑出血的发生。

并非所有患者都一定有这些诱因,部分患者由于长期各种基础疾病的作用,也可在安静状态下发生脑出血,脑出血的发生病理机制较为复杂,尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎,严防严重并发症的发生。

1.临床表现

脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关,通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定,危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。

2.并发症

脑出血的并发症较多,人脑是生命的总司令部,脑出血的发生或

多或少都会影响脑功能的正常运行,脑出血并发症常常为多发的,全身各个器官都可以成为并发症发生的器官,所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗,常见并发症主要有以下几条:

肺部感染:肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症,脑出血患者多伴有活动障碍,而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因,脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染,脑出血后3~5天内,昏迷患者常合并肺部感染,表现为多痰、呼吸受损,需要引起重视,必要时需要行气管切开手术。

上消化道出血:又称应激性溃疡,是脑血管病的严重并发症之一,脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多,分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩,胃肠功能下降,胃肠对细菌屏障减弱,局部供血不足,可出现消化道的广泛出血,甚至出现致命性失血导致休克,是严重的并发症。

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语文教学案例分析研究

摘 要:我国语文教学的困难和问题,主要出在教学内容上,而不仅仅是教学方法上。本文将用分析法,从课堂的导入、教学过程、教学内容的达成和对教学的思考四个方面,对郑桂华老师《陋室铭》课例进行研讨,和大家一起共同学习郑桂华老师丰富的教学经验和高超的教学能力。

关键词:分析法:郑桂华;语文教学;教学案例;分析

郑桂华老师是课程与教学论专业语文教育方向的博士,本人有幸现场聆听到郑老师执教的《陋室铭》,给了我极大的震撼,给了我实实在在的收获、语文的收获。感触之余,写了下面这篇小文。我将从以下四个方面展开分析讨论:关于本节课的导入;关于课堂教学过程;关于教学内容的达成;关于对教学的思考。我坚信,研习郑老师这节课,将改变我们上课的方式,理解新课程带给我们的实惠。

一、 关于本节课的导入

王荣生教授曾这样评价郑桂华老师:郑桂华的课有行云流水般的家常味,真实、真切,让人感受课堂的美好。①我深有同感,郑老师在唠家常的同时是在“收买人心”,拉近与学生的关系,营造一个轻松活跃的课堂氛围,我们可以先来欣赏一下她独特的导入:

(课间,教师走进教室,还未上课,学生三三两两的在交谈)

师:(问坐在前排的同学)你们班有多少同学呀?

生:62.师:你们班的语文科代表是谁呀?

生:(科代表举手示意)老师,是我。

师:你叫什么名字呀?

(此时教室已经安静下来,学生都坐在自己的座位上)

生:我叫李月菡。

师:好名字。可是你知道父母为什么要给你取这个名字呢?

生:不知道。

师:我猜想啊。“李”是你家的姓,“月”是月亮,“菡”就是菡萏,也就是荷花的意思,你父母取名是寓意你像月亮一样洁白,像荷花一样美丽。老师说得不错吧。

生:好像有这么一层含义。那老师你叫什么名字呢?

师:我姓郑,叫桂华。你们能说说名字的含义吗?

生:我猜想是这样的:“郑”是应该是姓,“桂”是“桂林山水甲天下”的“桂”,我猜老师是桂林人,老师像桂林山水一样的漂亮。“华”是中华的“华”,就是要热爱自己的祖国。

师:大家看看我,就知道我并不漂亮,我也不是桂林人,我是陕西人。

生:我想“桂”是桂花的“桂”,寓意是桂花一样的清香,“华”是春华秋实的“华”,意思是你的父母希望你做一个踏实的人。

师:这位同学好有学问啊,用了成语春华秋实,那你为什么不用华而不实呢?

生:华而不实是贬义词。

师:华而不实是贬义词就不能用啊,好聪明。(同学们都笑了)。“郑”郑和的郑,是我家的姓,但是和郑和没关系啊,虽然我很想有点关系,但不是一个地方的。“桂华”其实就是“桂花”。一是古代花者,华也,“华”跟“花”是想通的。二来是我是在秋天生的,桂花也在秋天开放。“华”也许和刚才同学说的“春华秋实”有关,因为父母希望我们做个一个春华秋实的的踏实的人,不做华而不实的人。可见,父母给我们取名字是有讲究的。其他同学还愿意分享自己名字的学问吗?(依次有几位同学起来分享自己名字的寓意,课堂气氛非常活跃。此时,上课铃想了起来)

看似闲庭漫步的唠家常,其实是实实在在的“春华秋实”,这节课的导入不是给人以震撼的视频画面,不是语句优美的散文诗,也不是为了“传道授业解惑”而预设的教学情境,就是简简单单的交谈,现实生活中的普通的沟通和交流。也就是这种交流,消除了老师和学生彼此之间的陌生感、畏惧感,为课堂上的交流扫清心理障碍。为此,郑老师的良苦用心得到了学生的回应,整节课几乎全部学生都举手发言,分享自己的想法。也许,这就是郑桂华老师借班上课的底气:不惧怕学生语文基础不好、学习不主动、上课发言少。但是,面对一群愿说、能说、会说的学生时,郑老师又是如何解决的呢?接下来我们从教学过程和教学内容的达成加以分析。

二、 关于课堂教学过程

上面的“开场白”虽然没有进入教学情境,但是学生的思维都已经聚焦在老师身上,接下来就是学生在老师的指引下学习的过程。我们先看一下本节课的教学流程:

王荣生教授说“流程”是课堂教学从起点到终点的过程,即课堂教学的连贯过程。②郑老师这节课符合“流程”的教学观,就是“根据学生的学情导向这节课的终点”,也就是“学生随着老师走”。教学伊始,教师的发问埋下了一个“炸弹”,“同学们,知道今天要上的课文吗?”“知道。”“预习过吗?”“预习了!”“预习到什么程度了?”“会背!会翻译了!”我想此时所有听课的老师都在为郑老师捏一把汗,按照郑老师本人的话来说就是:遇到大麻烦了。文言文预习到会背会翻译了,那这课还有什上的呢?恰恰这就是郑老师的睿智之处――关注学情,顺势而导,导出了“子云宅”的问题。接下来的课便是顺风顺水,由“子云宅”引出押韵,押韵引出朗读,朗读引出写作意图,环环相扣,层层剖析,学生的思维已完全被郑老师掌控了,也深深被郑老师渊博的学识而折服。

这样的教学丝毫没有拖泥带水的感觉,更像是随着学生学习的情况而进行的行云流水般的自然,不搪塞,不僵硬。

三、 关于教学内容的达成

郑老师善于找到教学的突破口。当得知学生已经预习的很充分时,教师立即改变了教学重心,再讲学生已经掌握的只是已经没有太多的意义。那么怎么知道学生掌握了哪些知识,哪些没掌握呢?此时,郑老师就来检测一下学生预习的情况。这样就检测出了“子云宅”的问题,给这节课找了一个突破口,化解了老师重复讲解学生已学知识的尴尬局。教师化解了挑战顺势而导,开始了精彩的课堂,

课堂有高度,有深度。就在“子云宅”这个问题上深究一下,其他老师上课

时一般不会苦口婆心的绕一大弯子,要么直接告诉学生是为了押韵的需要,或者就不涉及这个问题,反正课文也没这个知识点。郑老师却不这样做,而是提示和指导学生朗读,激励学生自己感悟发现问题,挖出有利于教学的知识。这样不得不说老师的备课的认真。我们可以来看一张老师的幻灯片: “馨”属于“青部”,“下平”9 《广韵》

“琴”属于“侵部”,“下平”12 《广韵》

按照《广韵》中的要求:不在同一部的字是不能押韵的。

在引入“押韵”后,郑老师好像意犹未尽的样子,又引出了“要是“馨”算押韵,那么“琴”字应该算押韵的,这是怎么回事呢?”的问题。现在看来,这完全是郑老师给这个课堂布的一个大局,从教师准备的课件来看就会明白了。学生给老师挑战,老师给学生一大疑难,这样老师才能镇得住课堂,学生才会跟着老师的节奏继续学习。

德国教育家第斯多惠(FriedriehAdolfwi]helmDisterwegl790一1866年)阐述了他对教学艺术的深刻见解:“教学的艺术不在于传授的本领,而在于关于激励、唤醒、鼓舞。而没有兴奋的情绪怎么能激励,没有主动性怎么能唤醒沉睡的人,没有生气勃勃的精神,怎么能鼓舞人呢?只有生气才能产生生气,死气只能从死气而来。所以你要尽可能多地习惯于蓬勃的生气”。③这种“激励、唤醒、鼓舞”艺术在这节课堂教学内容的达成中无疑能够得到很好的验证。

四、 关于教学的思考

1、 语文“教什么”

语文“教什么”,钱梦龙老师认为认为,教语文第一就是要教会学生抓住文章的灵魂。教会学生抓住文章的灵魂,也就教会学生读文章的方法,其中之一就是教会学生朗读课文,培养学生的语感。这篇《陋室铭》是较短的文言文,又是篇韵文,朗读肯定是十分重要的。郑老师在指导学生如何朗读的时候却不是从读入手,而是从押韵入手。这样学生就理解了如何押韵,怎样押韵,读起来就更有自己的感觉,更容易体悟文章内容。

语文的“教”要关注学情。老师面对的一群基础扎实、能说会道、高度自觉的学生时,重讲文言词汇和翻译之类的学生已经掌握的知识,课堂效果肯定是热闹非凡。只是这样的课堂会是无趣的,具有了表演性质,也没了本真,学生在课堂是得不到实惠,得不到成长。或许,老师也不一定能驾驭这样的课堂。真实的课堂,真实的教学,需要关注学生的学情,这样学生才可能学有所得,获得进步。

语文“教是为了不教”,要突破“教课文教知识” 的局限。在实际教学中,教师要发觉每一篇课文独特的“语文价值”。本节课中,需要探讨的就是作者写陋室的意图。由于时间问题,郑老师没把这个问题深谈下去,可是在学生心中种了“问题”,从“铭” 的解释开始,教师就一直在引导学生对“陋室”的探讨,特别是选用刘禹锡《秋词》来加以印证,学生也明白了古人失意时的自勉和自我肯定的价值。

2、 备课“背什么”

课堂上教师的课堂呈现直接关系着学生学习的行为。目前对语文信息的展示泛滥成灾,并且都只是停留在表层信息的咀嚼,语文课有两个极端:教师讲的内容学生都懂和教师讲的学生都不懂。这两种课堂,学生都不愿意听,不感兴趣。郑老师的课没有落入这两个极端,是因此教师明白了学生的需求,真正从学生出发设计教学,从学生的实际情况从发,关注学生的成长。 那么,教师的备课就着重从学生的学情出发,备学生,备教材,预设学生的需求。只有这样,学生在课堂上才会都有事可做,学有所得。

3、 课堂教学的预设与生成

充分的预设,是课堂教学成功的保障。只有课前精心预设,才能在课堂上动态生成。然而课堂教学是千变万化的,再好的预设也不可能预见课堂上可能出现的所有情况。课堂上出现了意料之外的情况,教师可以而且应该调整预设,给生成腾出空间,机智地驾驭课堂,让课堂呈现别样的精彩。感受课堂教学活跃的气氛同时,更要关心学生是不是驻留了与教学内容相应的语文体验。关注语文课程目标的有效达成。因此,课前教师应对教学目标、教学内容、教学过程、教学方法预先设计,并在实际教学中,根据学情的变化,对目标、内容、过程、方法的适当调整。课堂教学中需要教师运用教学机智和合理调控,发掘有价值的问题,精当的点拨或讲解,使课堂闪光,使学生顿悟,使学生在知识、能力或方法上实现自我建构。

参考文献:

[1] 王荣生.听王荣生教授评课[M].上海:华东师范大学出版社,2007:84.

[2] 谢利民,郑百伟.现代教学基础理论[M].上海:上海教育出版社,2003:331一332,344.

[3] 钱理群,孙绍振,王富仁. 解读语文[M].福州:福建人民出版社,2010:278-287.

[4] 新课程实施过程中培训问题研究课题组编写.新课程的理念与创新[M].北京师范大学出版社,2001:82- 83,59.

[5] 周敏.语文课程“动姿化”知识教学研究[M].长沙:湖南师范大学出版社,

[6] 李字辉.关心教学组织形式的建构[J].天津师范大学学报(基础教育版),2006,(9).

[7] 刘济良.论科学技术对人的异化与教育对人的价值世界的重建[J].教育理论与实践,2003,

[8] 周相玲.关心型师生关系的研究「J].长春:东北师范大学硕十学位论文,2007.

注解:

① 王荣生.听王荣生教授评课[M].上海:华东师范大学出版社,2007:84.

② 王荣生.听王荣生教授评课[M].上海:华东师范大学出版社,2007:84.

③ 谢利民,郑百伟.现代教学基础理论[M].上海:上海教育出版社,2003:331一332,344.

中学班级管理案例研究

〔摘 要〕面对新课程改革下学生学习压力大,教学管理难的情况下。本文结合自己教育教学实践体会,分析其教育对象,收集生活中的教育教学案例20多篇,并从教育理论的角度进行分析提升,形成理论,形成了一个个的教育故事,以理论来指导自己的教育教学,使自己的教育教学水平进一步得到提升。

〔关键词〕班级管理 教学案例

时间过得飞快,转眼间又是一年,回顾2011―2012学年度是忙碌的一年,紧张的一年,也是收获的一年,有着许多故事的一年。

一、后进生转化

2012年03月06日

我听了魏书生的报告我感受最深的是:后进生的转化:后进生的转化不能叫来一批评就完事,应该给孩子制定出可以够得着的计划,慢慢的是孩子有信心,一点点的进步。

二、赏识别人

2012年03月08日

今天一大早我带学生刚跑完操,接下来同学们回教室早读。我一到教室就发现孩子们闹哄哄,有吃的、有喝的、有交作业的,当然大部分已开始读书。但我总觉得不对劲,于是我到一班去看了一下,很静都在学习。然后我回到教室,我没有发火,而是很平和的在每个小组找了一个代表,让他们悄悄地到一班看一下,接下来我什么也没说,我就会办公室了,等过了2分钟后,我再去教室时孩子们很安静都在学习,我很高兴。

三、看到的并不是那样

2012年03月10日

今早上我读了一则小故事,故事大概内容是这样的:两个天使来到人间,第一天来到一个富人家里,富人很冷淡的接待了她们,而且晚间让她们住到了冰冷的地下室了。老天使发现墙上有一个洞,就使法把洞补了。第二天来到一个穷人家里,穷人很热情的用仅剩的一点粥接待了她们,而且腾出自己的屋子让她们住。第三天一大早她们发现穷人夫妇抱头痛哭,他们的牛死了。小天使问老天使:“富人很冷淡的对我们,而且晚间让我们住到了冰冷的地下室,你都帮他补了墙洞。这家穷人对我们这么好,你为什么不帮他们。”老天使说:“并不是你看到的那样,我补墙是因为我看到墙里全是金银财宝,我不想让他得到。我没有救他们的牛,是因为昨晚老天要索回穷人夫人的命,我让牛代替了”。

于是我想到了我们老师、孩子和家长之间,并不是个人看到的那样,需要相互多沟通,才能了解孩子。

四、压不住的火

2012年3月16日下午辅导课,我很耐心的、认真的讲课,因为我觉得该班孩子基础差。可中间有2个孩子不认真听,不知在说什么。我不停地暗示,多次用目光提示,可是始终没能起作用。终于我被激怒,我觉得课堂是神圣的,不认真,且做了暗示不停止,是对我的不尊重。我毫不客气的用书抽了几下,当中进行了批评。2012年3月17日早上,我再次上课,化学课我做实验,氢氧化钡与氯化铵的吸热反应,我很有意的让每个学生感受的,在更有意识的让批评的两个孩子感受,消除孩子的心理感。我觉得孩子很容易接受,我们彼此的隔阂也近而消失,我心里也觉得轻松了好多。

五、众口难调

2012年3月24日晚,刚下班回家,接到了一个电话,该电话来自与我们班家长。正是这个电话让我一夜难眠。原因是这样的:2012年3月24日下午学校给我们开了上学期质量分析会,学生从一位老师那里看到了各科平均成绩,因为一科成绩比平行班差了4分,孩子回家告诉家长,家长从孩子那里得到了一些情况,于是就给我这个班主任打电话。说孩子这课听不懂,孩子上课都是自学,就谈了一些老师的问题。我安抚了家长,可此事却让我很为难,一直到晚上怎么也睡不着。第二天一大早,我就到学校,分别了解了10多位同学的意见(有年级的第1名,有班上最后一名)。有认可的,有觉得不好的,真是众口难调,老师难当呀。最后,我拨通了家长的电话:

1、该老师是我们的把关老师,没有问题。

2、该老师知识面宽,采用发散是教学,是您的孩子上高中不适应。

3、请你放心,相信我们的老师。

六、不要太护自己的孩子

2012年4月11日。我吃过饭,提前到了教室,不巧的是我发现四个学生在教室打牌。我当时很生气,为了教育四个孩子,吓唬吓唬,我让四个学生收拾书包,将他们带到了德育处。在德育处老师的教育下,四个孩子认识到了自己的错误,并答应回家后写出深刻检查,让家长签字。可谁知,四人离开学校后,商量不告诉家长。第二天一大早 ,四个人一起去了德育处,没有来教室。于是我一一打电话告知家长:孩子没到校。三个家长都很同情理,说回家批评教育。可以一家长很不讲理,他已经知道孩子在德育处,反过来问我,那我孩子如果昨天不回家怎么办?我一听就火了。我毫不客气的告诉他:

1、你已经知道了孩子在德育处,反过来问我,孩子如果不回家怎么办?想干什么?这是要挟老师。

2、你这是在护孩子,不找孩子的错。

3、我是不是以后每天的把你的孩子送回家,万一哪天他没回家怎么办?

4、你的孩子谁以后还敢管。

我觉得老师管你的孩子才是负责的,你不找自己还的错,太护孩子了,这样会害了孩子。请不要太维护自己的孩子。

七、勿以善小而不为 勿以恶小而为之

2012年12月16日,今天一天没课,本应该是“幸福”的一天,但并不是那样的,对我来说是阴暗一天,我比较狠心的一天。下午第一节课――物理,张老师检查作业,发现6个学生没写被赶了出来。本班学生一直很乖,作业都能按时完成,每次家长会我都以表扬为主,也很少发现学生什么缺点,对学生一直也很放心。本以为很小的一件事,但我的发现是吃惊的,几个学生从期中考完事,就没有认真写物理作业。

今天天气很冷(3度),我就把学生的练习册从第1页到80页逐页翻阅,发现一处就折一页,20页为低线,结果没有一个合格(都超过20页)。于是我狠心的将他们站在外面,要求叫家长,6个孩子都站在外面冻的发抖,我心里也不忍,那天晚上我也替他们担心了一晚,怕他们因为我而生病,还好第2天孩子们都来了才算放心。。目的是从小事教育他们,任何事都要认真,任何小事都不能原谅,要在学生中威严。当然最终我也达到了自己的目的,我觉得勿以善小而不为,勿以恶小而为之。

总之,作好班级管理工作绝非一朝一日的事。但我认为:只要持之以恒从实际工作中的点滴出发,相信您的班级管理定能有起色!

案例在不同的领域,不同的人们认识当中说法不一样。一些观点认为,案例是含有问题或疑难情境在内的真实发生的典型性事件。这是我为大家整理的案例型毕业论文精彩范文,仅供参考!

筹资决策案例分析

【摘 要】财务决策中企业经常面临筹资困境,负债筹资的成本较低但是筹资风险很高,所有者权益筹资财务风险低但是筹资成本很高,如何权衡这两种筹资方式,实现企业利润最大化,是财务人员需要精心规划的事情。本文试图通过案例的形式,从大方向上对筹资决策进行规划,希望能对财务人员有所启发。

【关键词】筹资决策;案例分析

一、可供选择的筹资方式

企业日常经营活动过程中,不可避免的由于生产扩张、投机需要、临时周转等需要筹集资金,筹资方式大范围上可以分为两大类:负债筹资和所有者权益筹资。负债筹资即通过向债权人借款筹集所需资金。负债筹资成本相对较低,但是由于需要定期还本付息,因此一旦企业资金紧张,利润下滑,不能或没有按约定偿还负债,则可能面临被债权人申请破产的财务风险。所有者权益筹资,即通过企业所有者新增投资筹集企业所需资金。所有者权益筹资中,所有者在还本付息后享有对企业剩余财产的要求权,由于其分配在债权人之后,所有者承担了较大的风险,因此所有者权益筹资企业风险较小,但是所有者要求的回报也很高,而且很容易稀释企业股权、分散企业控制权,损害原有股东利益。两种筹资方式各有利弊,需要根据企业具体情况进行分析。

二、筹资决策——上市公司案例分析

企业设立的初衷是为企业的所有者即股东带来更多利益,因此企业的所有筹资和投资决策都应该围绕企业价值最大化或者更具体说股东财富最大化进行。因此,对于企业筹资决策可以选择净利润或者说税后收益为核心指标。但是企业要给股东创造更多财富,实现税后利润的增长,首先必须在不考虑资金来源的情况下实现企业资金的最有效利用,获取最大的息税前利润,在既定的息税前利润下扣除税收和利息后才是税后利润。对于一典型上市公司,我们通常用每股收益来衡量股东财富的增长情况,因此,本文分析中,我们关注两个指标:息税前利润和每股收益。

案例:A上市公司目前拥有资本1000万元,其结构为:债务资本20%(年利息20万元),普通股权益资本80%(发行普通股10万股)。现准备追加筹资500万元,有两种筹资方案可供选择:(1)全部发行普通股:每股市价100元。(2)全部筹集长期债务:利率为10%。

1.企业追加筹资后,预计息税前利润330万元,所得税率25%,则企业应该选择哪种筹资方式才能实现每股收益最大化。

现在如果企业选择第一种筹资方式,全部发行普通股,此时企业总资本为1500万元,其中负债筹资200万元,所有者权益筹资800+500=1300万元(10+500/100=15万股),追加筹资后息税前利润为330万元,即通过投入1500资金,可以获得330/1500=22%的回报率。此时企业的负债利率仍然是10%,则说明企业运用资金的能力高于债权人,借款资金所获收益率还本付息后还有剩余,应该选择负债筹资。但是企业选择的是权益筹资,此时,企业获得税后利润(330-20)(1-25%)=万元,每股收益=元。

如果企业选择第二种筹资方式,全部负债,此时企业总资本1500万元,其中负债筹资200+500=700万元,所有者权益筹资800万元(10万股)。追加筹资后息税前利润330万元,资本回报率为22%,高于追加筹资后的平均利率10%,可以初步判定应该负债筹资。通过负债筹资股东获取税后利润(330-700*10%)*万元,每股收益=210/10=21元。虽然税后利润总数由于负债的增加有所下降,但是每位股东可以获得的收益却增加了。综上,可以知道,方案二的每股收益更高,应该选择负债筹资。

2.企业追加筹资后,预计息税前利润由于经济不景气下降到120万元,所得税率25%。则企业应该选择哪种筹资方式才能实现每股收益最大化。

同样的道理,如果选择第一种筹资方式,全部发行普通股,此时企业总资本为1500万元,其中负债筹资200万元,所有者权益筹资800+500=1300万元(10+500/100=15万股),追加筹资后息税前利润为120万元,即通过投入1500资金,可以获得120/1500=8%的回报率。此时企业的负债利率仍然是10%,获取的收益还不足以支付利息,负债只会导致企业更大的亏损,则应该选择权益筹资。此时,企业获得税后利润(150-20)(1-25%)=万元,每股收益=元。

如果企业选择第二种筹资方式,全部负债,此时企业总资本1500万元,其中负债筹资200+500=700万元,所有者权益筹资800万元(10万股)。追加筹资后息税前利润120万元,资本回报率为8%,低于追加筹资后的平均利率10%,可以初步判定应该权益筹资止损。若强行通过负债筹资股东只能获取税后利润(150-700*10%)*万元,每股收益=60/10=6元。税后利润更低了。

综上,可以知道,方案一的每股收益更高,应该选择权益筹资。

通过上述案例,我们可以初步作出判定,当企业运用资金的能力较强,息税前利润较高,资金回报率高于考虑税收因素后的负债利率时,应该采用负债筹资的方式,给股东带来更高的每股收益;当企业运用资金的能力较弱,资金回报率比考虑税收因素后的负债利率还低时,负债只会使企业亏损更多,应该采取所有者权益筹资的方式。那么,息税前利润作为判断企业资金运用能力高低的指标其重要性就显示出来了。

我们可以找到一个息税前利润的平衡点,负债与所有者权益筹资的无差别点,在这一点无论采取哪种方式筹资每股收益都一样。假设息税前利润为EBIT,则上述案例可以建立以下公式:[(EBIT-20)(1-25%)]/15=[(EBIT-70)×(1-25%)]/10。平衡点息税前利润为170万元,此时采用权益和负债筹资都可以获得每股收益10元,二者是无差别的。但是,如果企业息税前利润高于170万元,如330万元,企业运用资金的获利能力就会提高,就应该采用负债筹资方式以获得更多的剩余利润和每股收益;如果企业息税前利润低于170万元,如150万元,企业运用资金的能力就会降低,乃至不足以还本付息,企业就应该采用权益筹资的方式,减少损失,获取更高的每股收益。

综上,我们可以得出一个结论,那就是选择筹资方式,在不考虑风险的前提下,应该围绕提高股东收益为核心,进行计算。如果是非上市公司,没有每股收益指标。可以采用净资产收益率作替代作类比计算。

参 考 文 献

[1]中级财务管理.财政部会计资格评价中心[J].北京:经济科学出版社,2012

地理案例教学初探

[摘要] 案例教学是在学生掌握了有关地理知识和地理原理的基础上,在教师的精心策划下和指导下,根据课标和教学内容的要求,运用典型案例,学生的独立思考或集体协作,进一步提高其识别、分析和解决某一共体地理问题能力,同时培养学生正确分析问惠形成地能力和协作精神的教学方式。

[关键词] 地理;案例教学

1 案例教学的背景

新颁布的《地理课程标准(实验稿)》,是根据社会发展的要求、学科的特点和学生的认识规律,重点落在培养学生的能力上,在教学上要真正体现学生主题性,贯彻“人本教学”,即通过一些与学生生活联系密切的地理知识,体现了素质教育的要求,使学生从“学会地理”走向“会学地理”。其核心就是让学生从被动的“要我学习地理”变成主动的“我要学习地理”,从单纯的获取知识到学会获取知识的手段和方法。从而提高学生的地理素养和综合分析的能力。

为达此目标,案例教学就是一种行之有效的方法。案例教学从广义上说,它可以界定为通过对一个具体教育情境的描述,引导学生对这些特殊情境进行讨论的一种教学方法。案例教学打破了传统教学中教师是教书匠和讲解员的角色,在案例教学法中,教师的角色是指导者和推动者,其角色定位是要领导案例教学的全过程,其责任有三:一是课前教师要有针对性地选择案例,真正弄清楚一个案例所要解决的问题和要达到的目的,一般来说一个案例能很好地阐述一个地下原理;二是课堂上教师要领导案例讨论过程,不仅要引导学生有地下学科特色去思考,去争辩,去“解决”案例中的特定的地下问题,进而从案例中获得某种感悟,引导学生探寻特定案例背后隐含的各种地理因素和发展变化的多种可能性;三是教师要负责案例更新,使案例教学反映当前的实际和切合学生的实际,使学生对案例充满兴趣,这是案例教学的基础。

2 教学案例的设计和实施:

精心选择案例课题,案例的选取要根据课标要求来确定。地理教学在不同部分有不同的能力要求,因此在设计案例时要针对不同的内容提出对学生的能力要求。当然,课本的编写者已经在课本中为我们安排了一些案例,这些案例很经典,我们可以用,我们也可以自己选取一些案例。如在分析混合农业时,我们可以使用课中澳大利亚的案例。也可以自己根据当地情况选取珠江三角洲基塘农业作为案例进行分析。再如在讲授一个国家或者地区的位置范围时,能力要求低,只要学生能描述或在地图上指出(例如:可以直接的提出根据地图描述俄罗斯的位置,如果是第一次应当补充说明一个区域的位置应当包括纬度位置);而在讲授一个国家或地区的经济发展时,就要求学生去查找并综合分析各种资料再得出结论。例如:为培养学生的综合分析能力,我们就可以将美国农业生产作为一个案例,根据学生已掌握的部分知识,可以设计这样一个命题:“美国每年向俄罗斯输出大量的家产品,为什么?”在此案例中,学生可以从美、俄两国的地形、气候、农业生产方式、机械化水平等等方面去对比。去寻找答案。在此过程中。学生获得了一次运用地理知识综合分析问题的体验。

其次还要依据学生的能力和兴趣选取案例。例如:在讲授影响人口迁移的因素时,根据我校客家(包括新客家)学生比较多的这一特点,引导学生去分析为什么会形成客家人。另外,教师要尽量避免多次使用同类型的案例,因为这样同样会使学生没有兴趣,教师可以根据不同的内容采取不同的案例(对比法、逆推法、实地调查等),如:在讲授美国的高科技发展时,可以联系学生生活在大城市里,让学生列举在我们生活中可以常见的一些美国生产的高科技产品(波音飞机、摩托罗拉手机、IBM电脑等等)。

课前及时布置课题,并做适当引导。课题选好后要提早一定的时间通知给学生,以便去搜集资料,为课堂的交流做好准备;对于一些学生第一次遇到的课题,教师应进行一定程度的指引,例如上例中有关人口迁移问题,如果是他们没有遇到过的,学生很难去下手的,所以有必要的提示(如客家人的迁移、民工潮等),再让学生自己通过查找资料分析资料结合常识,得出人口迁移是受自然环境、对生活和职业的需求等宏观因素的影响和受经济、战争等因素的影响。这样一来,学生基本上就能根据提示去查找资料分析解决问题。

合理调控课堂,案例设定好后,能否达到预期的目标很重要的一环就在于针对课题的交流,课题的交流可以从以下几方面来实施:

①就我个人执教过的班级而言,初中的学生要活跃,高中的学生不太愿意在课堂上进行交流或者是应付式的。学生之间进行交流,要视学生规模和班级座位的设计而定。我曾在七年级尝试过学生参与和师生交流,有成功也有不足:成功的是学生积极参与程度高,能调动学生的学习热情,学生也易于掌握;不足之外是一堂课的内容难以按时完成。这种教学可以使参加的学生感觉自己和每个同学甚至老师都是平等的,都有机会参与教学活动,并且可以与老师面对面的进行交流,达到师生互动、生生互动。

②全员的参与,在讨论中应当使每一个学生都积极的参与。我们可以将讨论交流提前到课堂教学之前进行,每个班在开学之初就分成若干个地理小组,以后每次的案例课中他们就作为一个单位,一起查找资料、讨论问题,课堂上也坐在一起。在课堂讨论时。由每个小组分别派一个代表阐述本小组对问题的观点,其他组员可以进行补充,这样就可以保证在有限的时间内使全体的同学都尽可能的参与到讨论中来。

③艺术的总结。我们的案例教学不仅仅是要学生自己查阅资料

获得结论并展示出来,还有很重要的一点就是要使学生获得正确的地理知识和正确的地理分析方法,因此有必要对不同的小组针对案例中问题提出的解决措施进行评价选择。例如;在巴西的“热带雨林的危机”案例教学中,针对如何有效的开发和保护亚马孙热带雨林,同学们提出了各种各样的方案(如:严格立法禁止砍伐树木、责成伐木公司将部分利润投入到造林中、将在该地区开垦的农民全部赶走等等),这些方案都有一定的道理,都反映了学生对这部分知识的正确认识,此时,教师应与学生共同分析出此问题答案的方向或目标,所以要组织全班同学进行讨论选择。

④做好案例学习中学生的评价我在案例教学中设计如下的案例教学课堂评价表

3 案例教学的注意事项

案例教学中,教师作为课堂的引导者,还必须注意以下的事项:

一是开放性原则,注意给学生提供自由发挥的空间,不要限制学生思维,对于不同的意见不要去批评,就算他的观点不合逻辑也最好让其他同学对他发表意见,如一些奇特的想法,也应予以肯定和鼓励,在讨论中教师应当将自己置之度外。也就是说在学生发表意见或讨论时不要参与进去,保持倾听即可。

二是教师提出的问题的引导性原则。问题应当紧贴案例,这样才可以使学生正确的把握问题指向,以及对问题进行深入的分析。例如可以用这样的问题来引导学生:A、面对这样的问题,你认为该怎么办?B、对于这个问题,你有什么看法和建议?等等。

三是评价过程中,教师不要向学生给出所谓的标准答案。任何问题没有唯一的标准化答案,标准答案是控制学生思维的缰绳。还会让学生产生依赖和等待心理。学生的答案有道理,合符地理学科特点就要肯定。

四是注意培养学生团队、合作意识和交际能力。学生在学习过程中组成小组通过合作查阅资料、共同完成课题,教师应利用此过程有意识的提高学生之间的团队合作意识,和与他人之间的交际能力。

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