你父亲的局部水肿据我看是用药过程中的副作用的正常反应,一段时间后会消退的.激素一般就会使人有水肿,而你父亲的药里面就有(地塞米松),除了严重的急性发作外建议少用激素,他会一定程度上破坏人体免疫功能的. 既然已经确诊有肺气肿,平时(不发病时又叫缓解期)的保健治疗显得犹为重要了,保健治疗得当的话可以避免以后的急性发作.给一些建议仅供参考:得了肺气肿不要慌,早期治疗切不可忘.日常保健一定跟上,科学治疗可得健康. 现阶段象扩张支气管药,化痰药,抗生素等常规药物可一定程度上控制病情,但更要注意日常注意事项:1）对引起此病的原发病，如慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防注意事项:治。此病由于肺功能受损害，影响身体健康及抵抗力，并且两者互为因果，所以，平时注意调养，增进身体健康及抵抗力，是改善肺功能的很好方法，并要树立治愈的信心，此病不是不治之症。 2）根据病人体力，可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动，能增加肺活量和耐力，慢跑时维持呼吸均匀，可使足够的氧气进入体内。太极拳，柔软操，步行、腹式呼吸等能增进身体健康，凡多年坚持锻炼的患者，比多休息少动者更能保持健康。 3）肺气肿病人冬季最怕冷，也很易患感冒，每次呼吸道感染后症状加重，肺功能亦受影响，进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始，先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分，每日数次，每次数分钟，至皮肤微红为好，夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦，每日1-2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后，可减少罹患感冒，呼吸道感染。 4）肺气肿病人在肺部感染时，一定要卧床休息，遵照医嘱积极抗炎，解痉平喘，按时服药。时补不可操之过急，原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补，若平时体倦乏力，易患感冒，属肺气虚者，可选用黄芪，人参，防风，白术等以补益肺气。 5）注意营养，提高机体抵抗力。适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。或者补充一些蛋白质粉、多种维生素等营养保健品。 可交流(留言)或者到我的空间交流。
慢性支气管炎,只能改善!建议你防止感冒,一定要禁烟 ,意见建议：急性期看医生消炎及对症治疗.冬天戴口罩啊.平常可以口服蜂蜜有很好的提高免疫力和止咳润肺的作用. 以上是对“支气管炎的症状与治疗方法？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
支气管炎常以反复发作逐渐加重的咳嗽为突出表现，伴有咳痰气喘、反复感染等症状。犯病特遭罪，保健在日常！平时缓解症状可以选用得甫吣琰清茶草药泡茶喝，也可以尝试使用简单、有效药膳来调理。对于支气管炎患者应从以下几个方面进行保健。1.均衡饮食、摄取充足营养素可以提升身体的免疫力，减少感冒概率，减少急性支气管炎的发生。2.急性支气管炎发生时，患者必须待在空气干净的环境，保持空气适当的湿度与温度。空气温度不宜太低、太干燥，以免加重病情。3.吸烟是引发慢性支气管炎的重要原因，应该戒烟并远离二手烟。4.慢性支气管炎患者，应注意保暖工作，关注天气变化，季节交替时注意增减衣物。5.每日补充足量的水分，养成好习惯，有利于化痰。支气管炎发作时，可烧一壶热水来制造蒸汽、保持室内温度，也可以利用水蒸气吸入器来维持气管的湿度，减轻炎症。慢性支气管炎患者睡觉前可以经常泡泡脚，水温控制在38℃左右，浸泡大约10~15分钟，然后擦干双脚并用手按摩脚心，活动脚趾，这样也可以舒缓支气管炎带来的不适。
慢性支气管炎的预防和治疗 慢性支气管炎简称慢支，是严重危害人民健康的常见病和多发病，尤以老年人多见，50岁以上者高达15%左右。慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，秋冬季节为发病高峰。 慢性支气管炎的病因到现在还没有完全清楚，据国内外调查与研究认为，是多种因素长期互相作用的结果。病毒和细菌所引起的感染是慢性支气管炎继发感染和加剧病变发展的重要因素，粉尘、大气污染、刺激性烟雾、长期吸烟的慢性刺激是主要病因之一，气候寒冷，过敏因素也是发病的诱因。机体抵抗力减弱，呼吸道局部防御功能降低，是引发慢性支气管炎的内因。 慢性支气管炎发病缓慢，病程较长，反复发作逐渐加重。主要症状是咳嗽、咳痰、喘息或气短，尤以清晨或夜间为重，痰量增多。当并发肺气肿时，除有咳、痰、喘等症状外，逐渐出现呼吸困难。起初仅在劳动时气促，随着病情发展，以后静息时也感气短。 为了延长缓解期，减少复发，防止疾病进一步发展，病人及家庭成员应该重视预防和护理工作。 1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。 2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。 3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。 4、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。 5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。 慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。 养生指南: 一.预防感冒：避免感冒，能有效地预防慢性支气管炎的发生或急性发作。 二.饮食调摄：饮食宜清淡，忌辛辣荤腥。应戒烟多茶，因为吸烟会引起呼吸道分泌物增加，反射性支气管痉挛，排痰困难，有利于病毒、细菌的生长繁殖，使慢性支气管炎进一步恶化。茶叶中含有茶碱，能兴奋交感神经，使支气管扩张而减轻咳喘症状。 三.腹式呼吸：腹式呼吸能保持呼吸道通畅，增加肺活量，减少慢性支气管炎的发作，预防肺气肿、肺原性心脏病的发生。具体方法：吸气时尽量使腹部隆起，呼气时尽力呼出使腹部凹下。每天锻炼2～3次，每次10～20分钟。 四.避毒消敏：有害气体和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉尘等会使病情加重，家庭中的煤炉散发的煤气能诱发咳喘，厨房居室应注意通风或装置脱排油烟机，以保持室内空气新鲜。寄生虫、花粉、真菌等能引起支气管的特异性过敏反应，应保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏源。 五.冬病夏治：在夏季大暑天用消喘膏外贴能起到防病治病的作用。具体做法：将消喘膏外敷于大椎穴、天突穴、肺俞穴、膻中穴。每次敷贴2天，间隔3～5天换药一次，敷贴3次为一个疗程，每年一个疗程，连续3年夏季敷贴。 六.适当休息：发热、咳喘时必须卧床休息，否则会加重心脏负担，使病情加重；发热渐退、咳喘减轻时可下床轻微活动。平时应参加适当活动或劳动。 七.坚持锻炼：可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目，坚持锻炼，能提高机体抗病能力，活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。 慢性支气管炎常年反复发作，导致腺体增生肥大，分泌功能亢进，支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落，支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张，形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退，表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。 慢性支气管炎如果防治不好的话，可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作，使气管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨，使之塌陷，也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织、肺泡壁，形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养差，肺泡壁弹性减退，促使肺气肿发生。一般由慢性支气管炎发展成为肺气肿需要6年以上。 慢性支气管炎也可发展为肺心病，由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程，一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后，肺泡内压力增加，造成毛细血管腔受压，使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧，可引起肺小血管反射性痉挛，进一步使肺动脉压增高，肺动脉压力增加加重了右心室的负担，右心室为了要克服增高的阻力，就会逐渐肥厚，最终发生右心室扩张，终至右心衰竭，这就是肺心病了。 慢性支气管炎的临床特点是反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息。1、咳嗽：长期反复逐渐加重的咳嗽是本病的突出特点。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时，咳嗽频繁且加重，以清晨及夜间明显。2、咳痰：痰量多少不一，一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰；伴有急性感染时痰液变得粘稠或呈脓性，痰量增加，咳嗽较剧烈时，痰中偶带血丝。3、气喘：病人如果痰多，支气管发生痉挛，气管壁水肿狭窄，病人就会出现气喘。 在体格检查方面，慢性支气管炎早期可无异常体征，急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。慢性喘息型支气管炎发作期，肺部可听到哮鸣音和呼气延长，如伴有感染时，罗音增多。 胸部X线检查，可见肺纹理增粗，增多，以双中、下野为著。继发感染时，肺纹理紊乱、粗糙或有小斑片状阴影，且多位于纹理远端，形态不规则，直径约2-3毫米，以两肺中、下肺野内侧多见。这是由于细支气管发炎，管腔内分泌物阻塞所致。血常规一般无异常变化，只有在急性发作时，白细胞总数和中性粒细胞可以偏高。慢性喘息型支气管炎患者，可有嗜酸性粒细胞增多，痰涂片和培养检查，可找到肺炎球菌等致病菌。慢性支气管炎是常有复发而难以彻底根治的疾病之一。在治疗上应采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰镇咳为主，伴有喘息时，给予解痉平喘的治疗。临床缓解期应加强锻炼，增加体质，提高抵抗力。 急性发作期： ⑴控制感染：特别是发热、咳脓痰及喘息加重时，均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素G，红霉素及头孢菌素类等。 ⑵祛痰镇咳：应用祛痰镇咳药物主要是改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状，对年老体弱，无力咳痰或痰量多者，应以祛痰为主，保持呼吸道通畅，而应避免应用强的镇咳药物，如可待因等，以免抑制呼吸中枢，加重呼吸道阻塞，使病情恶化，常用药如棕胺合剂、祛痰灵、必嗽平等。 ⑶解痉平喘：常选用氨茶碱、舒喘灵等，有静脉用药，口服用药及气雾剂喷用等多种途径，可以舒张支气管平滑肌，解除痉挛，使痰液易排出。 ⑷气雾疗法：对于痰较粘稠，不易咳出的患者，可用气雾湿化吸入，以稀释气管内分泌物，有利排痰。 缓解期治疗： ⑴吸烟的患者首先要戒烟，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎发病率高许多倍，戒烟后病人的肺功能有较大改善，同时也要避免被动吸烟。 ⑵加强身体锻炼，增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，这样能呼吸新鲜空气，促进血液循环，冬季锻炼能提高呼吸道粘膜对冷空气的适应能力。 ⑶合理调节室温，预防感冒，冬季室内温度不宜过高，否则与室外温差大，易患感冒。夏天，不宜贪凉，使用空调温度要适中，否则外出易患"热伤风"诱发支气管炎发作，流感流行季节，尽量少到人群中去，大量出汗不要突然脱衣，以防受凉，注意随季节改变增减衣服，老年人可注射流感疫苗，减少流感感染机会。 ⑷平时多食含维生素A类的食物，如胡萝卜素等，维生素A能使气管粘膜上皮抵抗力增强，对防止细菌及病毒感染与毒物刺激有一定作用。 ⑸在医生指导下口服中药扶正固本，如中药黄花等疗效都较好。西医方面，可以口服必思添，核酪等药物，或肌注胸腺素等提高免疫力。 简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。中医称“咳嗽”,“痰饮”。 【症状】 长期反复咳嗽、咳痰、气喘、感染，每年发作至少三月，并持续2年或2年以上，且能排除心肺疾病之后，即可诊断为慢支。仅有咳嗽、 咳痰者为单纯型慢支，伴喘息者为喘息型。单纯型慢支多无体征，有感染时肺部听诊可听到湿性或干性罗音。喘息型慢支可听到哮鸣音。 X线胸片显示纹 理增多，变粗乱。合并症有肺气肿，支气管扩张等。 【预防】加强体育锻炼，提高抗病力，防寒保暖，预防感冒发生，戒烟，防尘，访烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道 【治疗】（1）慢支发作期以抗感染为重点，兼顾祛痰，止咳、平喘。常用抗菌药有复方新诺明，青霉素，庆大霉素等， （2）法痰止咳平喘药有必嗽平，氨茶碱，舒喘灵～0．2毫克，喷雾l～2次，每4小时一次喷雾吸入。（3）病情顽固者可用肾上腺皮质激素。(3)用川贝批把膏,川贝止咳露,痰咳净等。 什么是慢性支气管炎? 慢性支气管炎是由于物理、化学因素,引起气管、支气管粘膜炎性变化,粘液分泌增多,临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发肺气肿、肺动脉高压及右心肥大,严重影响劳动力和健康。 慢性支气管炎的病因有哪些? 本病病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。 (1)外因 ①吸烟:国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。 ②感染因素:感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 ③理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎患病率远较不接触者为高,故大气污染也是本病重要诱发病因。 ④气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因,慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。 ⑤过敏因素:据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。 (2)内因 ①呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用 ,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化,单核——吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。 ②植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 吸烟为什么和慢性支气管炎发病关系密切? 纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多,使气道净化能力减弱,支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛, 易于感染。 慢性支气管炎的病理学改变有哪些? 早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见:Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。 慢性支气管炎患者需进行哪些辅助检查? (1)X线检查:早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。 (2)呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速——容积曲线在75%和50% 肺容量时,流量明显降低,它比第1秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%),最大通气量减少(＜预计值的80%);流速——容量曲线减低更为明显。 (3)血液检查:慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞增多。缓解期多无变化。 (4)痰液检查:涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 慢性支气管炎的诊断标准是什么? (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。 (2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。 (3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。 慢性支气管炎的临床表现有哪些? (1)症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 ①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 ②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 ③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。 (2)体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 慢性支气管炎临床分几型? 慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 慢性支气管炎可分几期? 按病情进展可分三期。 (1)急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 (2)慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 (3)临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。 慢性支气管炎应与哪些疾病做鉴别诊断? (1)支气管哮喘:喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病 ,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状, 常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要临床表现,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别 ,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 (2)支气管扩张:具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿口罗音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT检查可以鉴别。 (3)肺结核:肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等) 。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 (4)肺癌:患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的血痰,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状阴影,或阻塞性肺炎,经抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤维支气管镜活检一般可明确诊断。 (5)矽肺及其他尘肺:有粉尘和职业病接触史。X线检查有矽结节、肺门阴影扩大、肺纹理增多。 慢性支气管炎有哪些常见并发症? (1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。 (2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。 (3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。 慢性支气管炎的西医治疗原则是什么? 针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。 慢性支气管炎急性发作期怎样治疗? (1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗生素。轻者可口服 ,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G,红霉素,氨基甙类,喹诺酮类,头孢菌素类抗生素等。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。 (2)祛痰、镇咳:对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰药及镇咳药物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果,对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等,以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和产生并发症, 导致病情恶化。 (3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服,或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,泼尼松20～40mg/日。 (4)气雾疗法:气雾湿化吸入或加复方安息香酊,可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超声雾化吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 慢性支气管炎缓解期如何治疗? (1)坚持锻炼身体:在慢性发病期所采用的一些锻炼不但要坚持,而且因病人的体力有所恢复, 锻炼的强度可以适当地增加。 (2)重视感冒的防治:感冒可使缓解期的病人旧病复发。在一个较长的时期内(至少1年),定期进行感冒的预防治疗是很重要的,可用感冒疫苗,或服用预防感冒的中草药。 (3)继续药物治疗:一部分慢性发作期的病人,经过一个较短时期的药物治疗,可转入缓解期。这时,咳、痰、喘、炎等四种症状基本消失,但这不等于气管内的病理改变已经完全恢复正常 ,还应连续服药一个时期。 (4)扶正培本:气管炎在发作期,治疗是以攻邪为主,在缓解期则以扶正为主来培养身体的抵抗力,防止病情复发。平时自汗多,畏寒怕冷者可用玉屏风散:黄芪10g,防风10g,白术10g。平时呼吸气短,活动后加重,腰酸、腿软,可用河车大造丸(紫河车、麦冬、杜仲、龟板、熟地) 或紫河车粉。 慢性支气管炎的预后怎样? 慢性支气管炎如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或反复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。 如何预防慢性支气管炎? (1)戒烟:慢性支气管炎患者不但要首先戒烟,而且还要避免被动吸烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等,可作用于植物神经,引起支气管的痉挛,从而增加呼吸道阻力;另外 ,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能,易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖,致慢性支气管炎的发生。 (2)注意保暖 在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。 (3)加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。 (4)预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。 (5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。 如何运用呼吸操防治慢性支气管炎? 慢支患者,尤其是老年慢支患者,在发作间期可根据个人体质情况,进行体育锻炼,增强体质, 提高机体的免疫功能。下面介绍一套简单的呼吸操,供参考。 第一节:呼吸运动 预备姿势:立正。 (1)深吸气,同时两臂慢慢伸开,抬起,与躯干成钝角。 (2)呼气,两臂放下。 注意事项:深呼吸速度要慢。 第二节:扩胸运动 预备姿势:立正 (1)两臂抬起,肘部半屈,双手握拳,手心向下。 挺胸,同时两臂用力向后拉,恢复原来姿势。 (2)再做一次。 (3)两臂伸举,同时挺胸。 (4)两臂放下。 注意事项:胸部要用力挺起。 第三节:体侧运动 预备姿势:立正。 (1)左脚向左跨一步当成左弓步,同时右手插腰,左臂经侧向上举带动上体向右侧屈。 (2)向右做侧屈一次。 (3)向右再做侧屈一次。 (4)左脚蹬回,同时左臂经侧放下,右臂自然放下,还原成立正姿势。 (5)～(8)同(1)～(4),但方向相反。 注意事项:三次侧屈动作的幅度要逐渐加大。 第四节:腹式呼吸 预备姿势:立正。 (1)双脚分开,双手放在腹部,全身放松。 (2)吸气时腹部用力鼓起。 (3)呼气时用力收缩腹部。 注意事项:可以平卧做。速度要慢,要有节律。 第五节:踏步运动 预备姿势:立正。 原地踏步动作。手和腿的动作尽可能幅度大一些。 什么是慢性支气管炎，哪些原因可引起? 慢性支气管炎，指反复多次的呼吸道感染，病程超过2年，每年发作时间超过2个月
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素；不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001， 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2): 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9): 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)： 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2): 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13): 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)： 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13): 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12): 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)： 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11): 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
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小孩子免疫力很差，所以肺炎易于扩散、融合并延及两肺，引起支气管炎肺炎，细菌传播也是一种途径。
简介【拉丁名】：Andrographis paniculata(.）Nees英文名称Common Andrographis Herb别名 一见喜、斩蛇剑、苦草、榄核莲。春莲秋柳(《岭南采药录》)、一见喜(《泉州本草》)、榄核莲、苦胆草、斩蛇剑、圆锥须药草(广州部队《常用中草药手册》)、日行千里、四方莲、金香草、金耳钩、春莲夏柳、印度草(《广东中草药》)、苦草(《福建中草药》)【来 源】：爵床科植物穿心莲（圆锥须药草）Andrographis paniculata （Burm. f. ） Nees 的干燥地上部分。秋初茎叶茂盛时采割，晒干。【植物形态】 一年生草本，高50～100cm，全株味极苦。茎直立，多分枝，具四棱，节稍膨大。叶对生，卵状矩圆形至矩圆形披针形，长2～11cm，宽～，先端渐尖，基部楔形，全缘或浅波状，上面深绿色，下面灰绿色，侧脉3～4对；叶柄短或近无柄。圆锥花序顶生或腋生；花萼5深裂，外被腺毛；花冠淡紫白色，唇形，上唇外弯，2齿裂，下唇直立，3浅裂，雄蕊2，药室一大一小，大的被髯毛，花丝一侧有柔毛；子房2室。蒴果长椭圆形，长约，两侧呈压扁状，中央具一纵沟。花期8～9月，果期10月。生于湿热的平原、丘陵地区。主产广东、福建。现长江南北各地均引种栽培。产地生于湿热的平原、丘陵地区。主产广东、福建。现长江南北各地均引种栽培。制法 除去杂质，洗净，切段，干燥。性味 性寒，味苦。功能主治 清热解毒，凉血，消肿。用于感冒发热、咽喉肿痛、口舌生疮、顿咳劳嗽、泄泻痢疾、热淋涩痛、痈肿疮疡、毒蛇咬伤。【性味归经】苦，寒。归心、肺、大肠、膀胱经。【功能主治】清热解毒，凉血，消肿。用于感冒发热，咽喉肿痛，口舌生疮，顿咳劳嗽，泄泻痢疾，热淋涩痛，痈肿疮疡，毒蛇咬伤。【功 效】：清热解毒、泻火、燥湿。【用法用量】：内服：煎汤，9-15克，单味大剂量可有至30-60克，研末，每次0、6-3克，装入胶囊吞服或开水送服。外用：适量，捣烂或制成软胶囊涂患处，或水煎滴眼、耳。【药物配伍】：配薄荷、菊花、桔梗，清咽利喉；配石膏、知母、金银花、连翘，清肺泻火解毒；配生地、丹皮、大青叶，凉血解毒消肿。【处方名】：穿心莲、一见喜【商品名】：穿心莲，以植株肥壮、带有花、无泥土者为佳。【动植物资源分布】：长江以南温暖地区多栽培。热带、亚热带部分地区有野生。【药材的采收与储藏】：夏季采收.开现蕾、开花初期采收。【性味】《泉州本草》："味苦，性寒，无毒。"【归经】《泉州本草》："入心、肺二经。"植物形态一年生草本，高50～100cm，全株味极苦。茎直立，多分枝，具四棱，节稍膨大。叶对生，卵状矩圆形至矩圆形披针形，长2～11cm，宽～，先端渐尖，基部楔形，全缘或浅波状，上面深绿色，下面灰绿色，侧脉3～4对；叶柄短或近无柄。圆锥花序顶生或腋生；花萼5深裂，外被腺毛；花冠淡紫白色，唇形，上唇外弯，2齿裂，下唇直立，3浅裂，雄蕊2，药室一大一小，大的被髯毛，花丝一侧有柔毛；子房2室。蒴果长椭圆形，长约，两侧呈压扁状，中央具一纵沟。花期8～9月，果期10月。【鉴别】（1） 叶横切面：上表皮细胞类方形或长方形，下表皮细胞较小，上、下表皮均有含圆形、长椭圆形或棒状钟乳体的晶细胞；并有腺鳞，有时可见非腺毛。栅栏组织为1～2列细胞，贯穿于主脉上方；海绵组织排列疏松。主脉维管束外韧型，呈凹槽状，木质部上方亦有晶细胞。叶表面制片：上下表皮均有增大的晶细胞，内含大型螺状钟乳体，直径约至36μm,长约至180μm，较大端有脐样点痕，层纹波状，下表皮气孔密布，直轴式，副卫细胞大小悬殊，也有不定式 。腺鳞头部扁球形， 4 、6（8）细胞，直径至40μm ；柄极短。非腺毛1～4细胞，长约至160μm，基部直径约至40μm ，表面有角质纹理。（2） 取[含量测定]项下的供试品溶液，作为供试品溶液。另取穿心莲对照药材，加乙醇30ml，超声处理30分钟，滤过，滤液浓缩至约50ml，作为对照药材溶液。再取脱水穿心莲内酯、穿心莲内酯对照品，加无水乙醇制成每1ml各含 1mg的混合溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（附录Ⅵ B）试验，吸取供试品溶液与对照药材溶液各6μl、对照品溶液4μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶GF254薄层板上，以氯仿-醋酸乙酯-甲醇（4：3：）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱和对照品色谱相应的位置上，分别显相同颜色的斑点；喷以2％3，5-二硝基苯甲酸乙醇溶液与2mol/L氢氧化钾溶液的等量混合液（临用时配制），立即在日光下观察，供试品色谱中，在与对照药材色谱和对照品色谱相应的位置上，分别显相同颜色的斑点。【含量测定】取本品粉末[同时另取本品粉末测定水分（附录Ⅸ H第一法）]，精密称定，加乙醇30ml，浸泡30分钟，超声处理30分钟，滤过，残渣用适量乙醇洗涤3次，洗液并入滤液中，蒸干，残渣加无水乙醇使溶解，转移至5ml量瓶中，加无水乙醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。另取脱水穿心莲内酯、穿心莲内酯对照品适量，精密称定，加无水乙醇分别制成每1ml各含1mg 的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（附录Ⅵ B）试验，精密吸取供试品溶液2～4μl 、上述两种对照品溶液1μl与3μl，分别交叉点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶GF254 薄层板上，以氯仿－醋酸乙酯-甲醇（4:3：）为展开剂，展开，取出，晾干，照薄层色谱法（附录Ⅵ B薄层扫描法）进行扫描，脱水穿心莲内酯波长：λs=263nm,λR=370nm ，穿心莲内酯波长：λs=228nm,λR=370nm 测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算，即得。按干燥品计算，含脱水穿心莲内酯（C20H28O4）和穿心莲内酯（C20H30O5）的总量不得少于％ 【中药化学成分】叶含二萜内酯化合物： 穿心莲甲素即去氧穿心莲内酯(Deoxyandrographolide)0．1 ％以上，穿心莲乙素即穿心莲内酯(Andrographolide)％以上，穿心莲丙素即新穿心莲内酯(Neoandrographolide)0．2％以上；及高穿心莲内酯(HomoandrograPholide)，潘尼内酯 (Panicolide)。还含穿心莲烷(Andrographan)，穿心莲酮(Andrographon)，穿心莲甾醇（Andrographosterin)，β-谷甾醇-D-葡萄糖甙等。根除含穿心莲内酯外，还含5-羟基-7， 8，2"，3"-四甲氧基黄酮(Mono-o-methylwithtin)、5-羟基-7，8，2"-三甲氧基黄酮 (Andrographin)、5，2"-二羟基-7，8-二甲氧基黄酮(Panicolin)、芹菜素-7，4"-二甲醚 (Apigenin-7，4"-dimethyl ether)、a1-谷甾醇和 KH2PO4等。全草尚含 l4-去氧-11-氧化穿心莲内酯醋(14-Deoxy-ll-oxoandrographolide)、14-去氧-11，12-二去氢穿心莲内酯 (14-Deoxy-ll，12-didehydroandrographolide)。另据初步分析，还含甾醇皂甙、糖类及缩合鞣质等酚类物质。又从叶、嫩枝、胚轴、根和胚芽所得的愈合组织，经培养分离，得三种倍半萜内酯化合物：榄核莲内酯A、B和 C(Pa－niculides A、B、 C)。【中药化学鉴定】本品乙醇浸出液，加等量碱性2％ 3,5－二硝基苯甲酸试剂，即显紫红色（内酯反应）。【化学成分】叶含二萜内酯化合物：穿心莲甲素即去氧穿心莲内酯以上，穿心莲乙素即穿心莲内酯以上，穿心莲丙素即新穿心莲内酯以上；及高穿心莲内酯，潘尼内酯。还含穿心莲烷，穿心莲酮，穿心莲甾醇，β-谷甾醇-D-葡萄糖甙等。根除含穿心莲内酯外，还含5-羟基-7，8，2'，3'-四甲氧基黄酮、5-羟基-7，8，2'-三甲氧基黄酮、5，2'-二羟基-7，8-二甲氧基黄酮、芹菜素-7，4'-二甲醚、α-谷甾醇等。全草尚含14-去氧-11-氧化穿心莲内酯、14-去氧-11，12-二去氢穿心莲内酯，另据初步分析，还含甾醇皂甙、糖类及缩合鞣质等酚类物质。又从叶、嫩枝、胚轴、根和胚芽所得的愈合组织，经培养分离，得三种倍半萜内酯化合物：榄核莲内酯A、B和C。【药理作用】①抗菌作用穿心莲中所含新穿心莲内酯在临床上对细菌性痢疾的疗效较氯霉素与痢特灵为优，且无副作用和毒性。体外试验，穿心莲水煎剂及从其中分离出之粗结晶，均对钩端螺旋体的某些型别有抑制或杀灭作用，煎剂对肺炎球菌、甲链球菌及卡他球菌有一定抑制作用。②抗病毒作用穿心莲煎剂对孤儿病毒ECHO11引起的人胚肾细胞的退变有延缓作用。③其他作用煎剂及水提取物(煎剂加酒精除去沉淀者)对离体兔心无明显作用，水提取物在大鼠后肢血管灌流试验中有显著舒张血管的作用，麻醉狗静脉注射上述二种制剂克生药/公斤，对血压无明显作用，对离体豚鼠回肠、大鼠子宫均无明显作用，煎剂对离体兔十二指肠有抑制作用，水提取物则无。【功用主治】清热解毒，凉血消肿。治急性菌痢，胃肠炎，感冒，流脑，气管炎，肺炎，百日咳，肺结核，肺脓疡，胆囊炎，高血压，鼻衄，口咽肿痛，疮疖痈肿，水火烫伤，毒蛇咬伤。①《岭南采药录》："能解蛇毒，又能理内伤咳嗽。"②《泉州本草》："清热解毒，消炎退肿。治咽喉炎症，痢疾，高热。"③广州部队《常用中草药手册》："治急性菌痢，胃肠炎，感冒发烧，扁桃体炎，肺炎，疮疖肿毒，外伤感染，肺结核，毒蛇咬伤。"④《江西草药》："清热凉血，消肿止痛，治胆囊炎，支气管炎，高血压，百日咳。"⑤《常用中草药彩色图谱》："清热消炎，止痛止痒，解蛇毒。治腮腺炎，结合膜炎，流脑。"⑥《广西中草药》："止血凉血，拔毒生肌，治肺脓疡，口腔炎。"⑦广州空军《常用中草药手册》："治鼻衄，口腔出血。"⑧《福建中草药》："清热泻火。治肺结核发热，热淋，鼻窦炎，中耳炎，胃火牙痛，汤火伤。"【用法与用量】内服：煎汤，3～5钱；或研末。外用：煎汁涂或研末调敷。【选方】①治细菌性痢疾，阿米巴痢疾，肠炎：穿心莲鲜叶十至十五片。水煎调蜜服。(《福建中草药》)②治急性菌痢。胃肠炎：穿心莲三至五钱。水煎服，每日一剂，二次分服。(江西《草药手册》)③治感冒发热头痛及热泻：一见喜研末。每次三分，日服三次，白汤送下。(《泉州本草》)④治流行性感冒，肺炎：一见喜干叶研末。每次一钱，日三至四次。(《福建中草药》)⑤治支气管炎、肺炎：穿心莲叶三钱。水煎服。(《江西草药》)⑥治大叶性肺炎：一见喜六钱，梅叶冬青一两，麦门冬五钱，白茅根一两，金银花五钱。水煎，分二次服，每日一剂。(江西《草药手册》)⑦治肺结核(轻症)，发热：一一见喜干叶研末，蜜丸梧桐子大。每次十五至三十粒，日二至三次，开水下。(《福建中草药》)二一见喜五钱，十大功劳叶五钱，丰城鸡血藤一两。水煎，分二次服，每日一剂，十五至三十天为一疗程。(江西《草药手册》)⑧治百日咳：穿心莲叶三片。水泡，蜂蜜调服，日三次。⑨治胆囊炎：穿心莲五钱，六月雪二两，大青根一两半，黄栀子根一两，虎刺一两，阴行草一两。水煎服，如食欲不振，加野山楂果(炒)二两。⑩治高血压(充血型)：穿心莲叶五至七片。开水泡服，一日数次。(⑧方以下出《江西草药》)⑾治口腔炎，扁桃体炎：一见喜干叶研末，一钱至一钱半。调蜜，开水送服。(《福建中草药》)⑿治咽喉炎：穿心莲(鲜)三钱。嚼烂吞服。(《江西草药》)⒀治急性阑尾炎：野菊花一两，一见喜五钱。水煎，每日二剂分服。(江西《草药手册》)⒁治疖肿，蜂窝组织炎：三颗针五钱，一见喜五钱，金银花三钱，野菊花三钱，七叶一枝花二钱。水煎服。(江西《草药手册》)⒂治鼻寞炎，中耳炎，结合膜炎，胃火牙痛：鲜一见喜全草三至五钱，水煎服；或捣汁滴耳。⒃治热淋：鲜一见喜叶十至十五片。捣烂，加蜜，开水冲服。⒄治汤火伤，一见喜干叶研末调茶油或鲜叶煎汤涂患处。⒅治毒蛇咬伤：一一见喜鲜叶捣烂调旱烟筒内的烟油外敷；另取鲜叶三至五钱，水煎服。(⒂方以下出《福建中草药》)二一见喜一两，七叶-枝花三钱，狭叶韩信草一两，白花蛇舌草一两。每日一至二剂，水煎服。(江西《草药手册》)⒆治阴囊湿疹：一见喜粉三十克。甘油加至一百毫升，调匀涂患处。(江西《草药手册》)【临床应用】①治疗各种感染性疾病穿心莲具有消炎解毒作用，临床上曾应用于多种感染性疾病，包括外伤感染、疖、痈、丹毒、上呼吸道感染、急慢性扁桃体炎、急慢性咽喉炎、急慢性支气管炎、急性菌痢、急性胃肠炎、尿路感染、子宫内膜炎、盆腔炎、中耳炎、牙周炎等，均有不同程度的疗效。制剂及用法：目前已制成注射刑、口服胶囊或片剂，用量须视各地生产制剂的不同含量而异。对一般的炎症感染，可以穿心莲干草2～3钱煎服，每日1剂；或片剂(每片相当原生药1克)内服，每次4～8片，每日3～4次。对皮肤化脓性感染创面，可用穿心莲叶研末，制成1：4水溶液，浸纱布外敷创口。对化脓性中耳炎可制成滴耳剂局部应用，同时内服穿心莲片剂。②治疗钩端螺旋体病用穿心莲叶提出的有效部分，制成克片剂，每片含结晶物质20毫克，成人每次～克，日服4～6次。经治76例，治愈72例，无效4例。治愈病例的主要临床症状和体征均在3天内明显减轻。治疗期间来见任何毒性反应。此外，也曾用穿心莲片剂口服预防钩端螺旋体病，成人每天3克(按干粉计)，1次顿服或2次分服，每周连服3天，共服5周，经2000余例观察，有一定的预防效果。但服药期间发现有轻度腹痛、腹泻、腰痛、头晕、头痛等症状，均在1～3天自行消失，这些症状究系服药的副作用，抑或由其他原因引起，尚难肯定。③治疗肠伤寒用复方穿欣莲煎剂(穿心莲2两，如意花根1两，一枝黄花6两，水煎服)，每天1剂，用至退热后3～5天停药。共治疗19例，全部治愈，未发现合并症。服药至体温恢复正常时间为1～11天，有1例在服药后8小时体温即恢复正常，另5例在2天内恢复正常。治疗过程中，对5例合并有中毒性肝炎及贫血者，加用维生素；对2例合并肺炎者，加用链霉素肌注；对个别高热者曾临时加用退热药1～2次口服；未使用激素。④治疗急性黄疽型肝炎用穿心莲干叶制成的100%注射液，每日肌注1次，每次2毫升；同时用干叶粉压制成的片剂口服，每片克，每次2～4片，日服3次，部分病例辅以维生素B1及C。共治疗32例，用药24～73天，临床痊愈10例()，显著进步15例()，进步6例()，无效1例()。穿心莲治疗后，自觉症状多在2周内消失，黄疸在4～24天内退尽；治疗后肝肿回缩至正常者占，肝功能恢复正常者占。⑤治疗肺炎及其他呼吸道炎症采用穿心莲肌注，成人每日2～4次，每次2毫升(每毫升含生药4克)，待症状明显好转后改为每8～12小时肌注1次。治疗58例肺炎及其他呼吸道炎症，计痊愈36例，显效12例。对19例轻型小儿支气管肺炎，用穿心莲注射液肌拄，1岁以上每次2毫升，1岁以下每次1毫升，均每日2次，治程最长者14天，最短3天，全部治愈(临床症状及肺部物理征消失)。另一报道以复方穿心莲注射液治疗流行性哮喘性肺炎107例，年龄1～9岁，多数为2～4岁。均每日肌注2～3次，每次2毫升。哮喘气促症状一般于用药后24小时内消退；体温平均4天退至正常；肺部哮鸣音及湿性罗音在3～11天内消失。个别病例增加用四环素、氨茶碱及强的松，一般病例均同时应用非那根咳嗽糖浆。复方穿心莲注射液每2毫升中含穿心莲1克，银花克，鱼腥草克，注射时除个别有局部肿痛外，未见不良反应。⑥治疗小儿消化不良和菌痢用20%穿心莲注射液行穴位注射，每日1次。2岁以下每日2毫升，2～7岁3毫升，7岁以上4毫升。穴位分两组：一足三里、长谷(脐旁2寸半)；二上巨虚、止泻(脐下2寸半)。每日交替选用一组，每穴注射全量的1/2。治疗消化不良34例，菌痢52例，一般注射一次即开始见效，菌痢多数在2～4天痊愈或显效，消化不良在2～5天痊愈或显效。⑦治疗小儿乙型脑炎对轻症病例，2～4岁每日用穿心莲2钱，狗肝菜2钱(均为干品)煎服，5～10岁剂量加倍，服时另加白糖矫味。共观察16例，一般服药5天内体温下降，症状好转，未见后遗症。⑧治疗麻风曾用单味穿心莲治疗32例，其中瘤型19例，结核型7例，界线型6例。绝大多数口服片剂，初期每天16～24片(每片含原生药1克)，后期每天24～48片，均为4次分服。个别合并静脉注射穿心莲克，或穿心莲钾盐320毫克，均为每日1次。结果有5例治愈，16例显效，8例进步。患者服穿心莲后食欲增进，体重增加，一般健康状况明显改善，未出现任何不良副作用。另有53例经与砜类药物合并治疗，效果似更为显著。又一报道观察12例，其中瘤型11例。多数与氨苯砜或三桠苦合并治疗。结果：显著进步4例，进步6例，无效2例。剂量：肌肉注射每天4～5毫升，口服胶囊每天6～24粒(每粒克)。⑨治疗毒蛇咬伤取新鲜穿心莲5钱，伽蓝菜两，捣烂冲米酒1次顿服；或取干品切碎，加米酒浸泡1～2周，过滤备用。曾治疗毒蛇咬伤32例，均有效。⑩治疗血栓闭塞性脉管炎制成穿心莲静脉注射液，每支20毫升，含生药70～100克。采用动脉及静脉交替注射方法。第1天选患肢股动脉或肱动脉，快速推注穿心莲20～40毫升，注后压迫3～5分钟；第2天在患肢病变部位上约30厘米处，用一脉压带压迫注射处上段(以暴露静脉及阻挡药液向心回流)，针头采用离心方向将药液20～40毫升逆行注入静脉内，然后根据病人忍受程度，保留脉压带继续压迫10～20分钟。在推药及压迫过程中，病人肢端有不同程度的胀麻感，均属正常。如此交替进行，10天为一疗程，休息2～3天后再继续下一疗程。应坚持治疗3～6个月。据50例观察，总有效率(包括临床治愈、显效及好转)占90%。治疗过程中应耐心处理创面，同时坚持戒烟。⑾治疗恶性葡萄胎与绒毛膜上皮癌用穿心莲静脉滴注加手术治疗恶性葡萄胎与绒癌肺及阴道结节广泛转移7例，5例治愈，1例好转，1例死亡。治愈病例出院后均能参加体力劳动，定期追访，未见复发。实践证明，穿心莲对恶性葡萄胎与绒癌子宫的原发病灶消失，肺及阴道转移灶之吸收，均有较明显的效果。一般每日滴注30毫升左右即见疗效，每日80毫升左右可使血液中嗜酸性白细胞升高。对有寒战、发热反应者，静滴时同时加用异丙嚎，使反应减轻或消失。此药寒凉，长期使用可致恶心、腹泻、胃口不佳，配合其他中药调理，可渐消失。⑿治疗神经性皮炎、湿疹内服穿心莲片剂，日服3～4次，每次3～4片，7天为一疗程，必要时可给2～3个疗程，同时配合局部治疗。经治疗24例，其中神经性皮炎泛发性者7例，限局性者9例，亚急性及慢性湿疹8例。观察6～8个月，痊愈者4例，显着进步者15例，进步者5例。据部分地区的不完全统计，穿心莲注射液肌肉注射后发生过敏反应的已有10余例。反应剧烈的表现为胸闷、气急、面色苍白、口唇青紫、出冷汗、脉搏细弱、血压下降等，反应轻的一般表现为腹痛、呕吐、哮喘、荨麻疹、丘疹、头晕，头胀、喷嚏等。出现反应的时间有即时的，也有在注射后5～20分钟出现的。经抢救后，一般在5～45分钟内逐渐好转，个别的经24小时始恢复。药代动力学 体内过程：以35S标记的穿心莲内脂亚硫酸氢钠加成物给大鼠静脉注射后，血中浓度很快下降，可迅速透过血脑屏障出现于中枢神经系统各部位，在脊髓中含量最高；在各脏器的分布，于注射后2小时以肾脏蓄积程度为最高，注射后6小时则以直肠蓄积程度为最高，主要以原形从尿排出，生物半衰期为2小时。以35S标记的穿心莲内酯亚硫酸氢钠加成物静脉注射大鼠后，血中含量下降很快，可迅速透过血脑屏障而出现于中枢神经系统各部位，以脊髓中含量最高，呈明显的下行性定位。各脏器则以肾脏为最高，6小时后则以直肠为最高。主要以原形经尿迅速排泄。用3H-穿心莲内酯对小鼠的实验表明，当每只小鼠静脉注射后，3H-穿心莲内酯在小鼠体内分布迅速，但消除较慢，分布速率常数a为分钟，消除速率常数B为分钟。每只小鼠灌胃 ，吸收分布也很迅速，于分钟即达吸收高峰，血液的峰浓度为16μg/ml，利用率为。药物破吸收后迅速进入脏器，胃、小肠于30分钟，其余脏器于60分钟达最高浓度，以胆、胃、肝、小肠的放射性为最强，子宫、肾、卵巢，肺次之，直肠、脾、心、脑等较低。此后各脏器放射性逐渐下降，但于48小时时各脏器仍有一定的放射性，此时各相当于峰浓度：心为，肝，脾，肺，肾，脑，小肠，直肠，子宫，卵巢。灌胃药物后24小时从尿粪中排出，48小时排出，其中尿为，粪为。经尿及肝的薄层分析，发现其中所含3H-穿心莲内酯仅占11%及10%，其余87%（尿）或77%（肝）为代谢后形成的脂溶性物质。脱水穿心莲内酯二琥珀酸半酯单钾盐（DASK）100mg/kg静脉注射给药后的药时曲线符合开放性二室模型，分布相很短。150mg/kg肌肉注射后所得药时曲线符合一室模型，吸收较快而完全，肌肉注射后24小时内DASK原形物尿中仅排出±。药(毒)理学穿心莲毒性很小，小鼠口服粗结晶10g/kg，活动减少，常闭眼不动似睡眠状，解剖后肉眼观察心、肾、肝、脾等外观正常；每天口服，连服10天，对小鼠的生长、食欲、大便、精神状态及红白细胞计数、血红蛋白及白细胞分类计数等均未见异常。小鼠腹腔注射煎剂生药/只，24小时内2只鼠全部死亡，注射水提取物者则需 lg生药/只，方有同样毒性。 毒性：14-去氧穿心莲内酯注射液静脉注射，对小鼠的半数致死量为±。穿心莲水煎剂酒沉提取物静脉注射对小鼠的半数致死量为±。14-去氧穿心莲内酯、穿心莲内酯、新穿心莲内酯以5g/kg给小鼠1次灌服或每日连服10天，均未见明显毒性反应。穿心莲总内酯小鼠口服半数致死量为，去氧穿心莲内酯为＞20g/kg，穿心莲内酯＞40g/kg，新穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯的半数致死量均＞20g/kg。亚急性毒性试验表明，去氧穿心莲内酯或穿心莲内酯灌胃，1g/kg，每日1次，连续7天，对大鼠或家兔的体重、血象、肝肾功能及主要脏器的组织切片均未见明显影响。药用植物栽培生物学特性 喜高温湿润气候。喜阳光充足、喜肥。种子发芽和幼苗生长期适温为25-30℃气温下降到15-20℃时生长缓慢；气曙降至8℃左右，生长停滞；遇0℃左右低温或霜冻，植株全部枯萎。以肥沃、疏松、排水良好的酸性和中性砂壤土栽培为宜，pH8。0的碱性土仍能正常生长。 栽培技术 种子繁殖：育苗移栽法法或直播法，龙以育苗移栽法为主。当9-10月果实呈共同褐色时，在早晨露水未干前分批采摘，放在荫凉处后熟几日，用罩子盖住，以免种子弹跳损失，待果荚全部开裂后，筛去果皮，取得种子。穿心莲种子细小，千粒重，种皮坚硬，外包有一层蚶质，对播种技术要求较高。苗床土壤要求肥沃疏松，耙平整细，种子在播种前要用细砂纸或砂磨去种皮蜡质再用温水浸种，再放在30℃温箱中催芽，然后播种，在广东、福建等地春季2月下旬-3月上旬；秋季在7月播种在高畦苗床上。江、浙、四川则用温床育苗于3月中、下旬，冷床育苗于4月。华北、西北地区温室宜在3月上、中旬，温床于4月上旬、阳畦于4月中旬，塑料大棚以4月15-20日播种为宜。苗床管理，主要是控制知当的温度和湿度。出苗前要经常保持苗床湿润，畦内相对湿度保持70%-80%为宜。苗出齐后，应控制土壤湿度，以防猝倒病发生。苗高6-7cm，有3-4对真叶时即可移栽。直播在江、浙不宜早于4月中、下旬，四川4月中旬-5月上旬，北京以5月中旬为宜。栽培时最好分种子田（专供采种用）和商品田（专门收割全草供药用）两种。种子田应有5月-6月上旬移栽，行距50-65cm，株距30-35cm。商品田可在5月下旬-6月上旬栽种，行距25-33cm，株距16-20cm，每hm2栽105000-195000株。 田间管理 主要是及时浇水，以利幼苗扎新根，以后每隔15-20d中耕除草、追肥1次，追肥以氮肥为主，可流人畜粪水、尿素等，特别在6、7、8三个月田间管理十分重要，要多施氮肥，经常浇水等。株高30-40cm时，可培土防止风害。 病虫害防治 病害有立枯病，有1-2对真叶期发生，可降低土壤湿度，用50%多菌灵处理土壤，或1000倍液浇灌病区。猝倒病有2-3对真叶时发生，可控制温度，注意通风，加强苗床管理。黑茎病在成株期发生，可加强田管理，及时排除积水，忌连作。发病期用50%多菌灵1000倍液喷雾或浇灌病区。还有疫病、病期用50%多菌灵1000倍液喷雾或浅灌病区。还有疫病、病毒病等为害。虫害有棉铃虫、蝼蛄等为害。
小儿易患支气管肺炎疾病的原因，是由于小儿在免疫力低下的时候，防范意识比较薄弱，不注意卫生，密切接触患有呼吸系统疾病的人群，这样致病源就非常容易侵袭小儿呼吸系统，所诱发支气管肺炎疾病。
什么是小儿支气管肺炎？
支气管肺炎是小儿时期特别常见的呼吸系统感染性疾病，支气管肺炎又称之为小叶性肺炎，小儿在日常的生活当中，一定要保持营养均衡摄入，多做户外体育锻炼，一定要保持身体卫生，患有呼吸系统疾病的人群，小儿一定要远离，这样就能够有效地降低支气管肺炎发病几率。小儿患有支气管肺炎一定要早发现，早治疗，避免病程时间延长，是可以预防出现并发症的。
小孩支气管炎肺炎是什么原因导致的呢？
支气管肺炎主要是累及支气管壁和肺泡的炎症，是儿童时期比较常见的肺炎，特别是两岁以内的儿童特别多见，其中室内的居住环境不好，比较拥挤，通风不良，这种情况都比较容易导致感染支气管肺炎。再一个就是空气污浊，也可以导致微生物增多，有些孩子营养不良，维生素d缺乏性佝偻病或者是先天性心脏病，出生的时候早产，免疫缺性病等等，这种孩子都是比较容易感染支气管肺炎。
怎么治疗小孩的支气管炎？
儿童如果有肺炎、支气管炎的话，首先是要选择合理的抗生素来进行抗感染治疗，针对不同的致病菌选择不同的抗菌药物。如果是由肺炎衣原体或者是肺炎支原体引起，可以选择阿奇霉素，如果是由普通的细菌感染引起，可以选择头孢类或者喹诺酮类的抗生素。平时的生活饮食方面，一定要注意以清淡为主，不要吃生冷辛辣油腻性的食物，可以多吃一些富含维生素C，或者是维生素A的蔬菜和水果。
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
新形势下,社会对儿科护理学人才培养提出了新的要求。下面是我为大家推荐的儿科护理学论文 范文 ，欢迎浏览。
《 儿科护理学 》
【摘要】小儿头皮静脉输液是儿科护理中一项最基本但又最重要的基本功，儿科护士在平时的护理 工作中，不但要有饱满的热情、无私的爱心和强烈的责任心，而且还要有精湛的技术、丰富的 经验 ，善于 总结 工作 方法 ，注意小儿的 心理护理。
【关键词】头皮静脉穿刺;静脉穿刺;按压方法;心理护理Shallowly discussed how carries on the young child scalp venous transfusion
【Abstract】The young child scalp venous transfusion is the department of pediatrics nurses an item to be most basic but the most important basic skills, the department of pediatrics nurse in usual nurses in the work, not only must have full warm, the selfless compassion and the intense sense of responsibility, moreover also must have the exquisite technology, the rich experience, is good at summarizing the method of work, pays attention to young child’s psychology to nurse.
【Key words】 Scalp venipuncture; Venipuncture; Holds back the method; The psychology nurses1头皮静脉穿刺的基本方法
血管选择：小儿从出生~3岁这一时期，头部皮下脂肪少，静脉清晰表浅，呈网状分布，血液可通过侧支循环回流，因此，这个时期的小儿宜选用头皮静脉穿刺。3～12岁的患儿头皮皮下脂肪增厚，头发厚密，血管不清晰，不利于头皮静脉的穿刺。从解剖位置方面讲，额正中静脉固定表浅，血管中粗，易穿刺，但输液过程容易渗漏，主要用于药物刺激性小，短时间内输液的患儿;眶上静脉表浅，清晰，输液时不易渗透漏;颞前静脉及颞静脉粗大，位置深，适用于大量输液及注射刺激性大的药物时使用。
光线的强弱：光线的明亮及照射角度，直接影响穿刺的成功率。光线太强瞳孔缩小，光线太弱瞳孔增大，明亮的 自然 光线是最理想的光线，静脉显得清晰，操作者眼睛不易疲劳，光线不好时，我科选用2 根30W日光灯，灯管在操作者前上方，距穿刺静脉在50cm左右，以保证充分的照明条件。
针头的选择：对于出生到3岁的小儿，一般选用412～512号大小的头皮针，用2～5ml注射器抽生理盐水并与头皮针连接。
进针手法:进针时针头与皮肤成10～15°夹角，针头斜面向上，右手持针，左手绷紧皮肤，直接通过皮肤刺入静脉，见回血后不宜再进，直接固定。如未见回血，右手抽注射器针栓，如穿刺成功，即可回血。
针头的固定：穿刺成功后，左手拇指固定针柄，用3～4条胶布固定，头皮针小辫绕圈后用1条短胶布固定于耳廓上，头皮针小辫绕圈范围不宜过大，以免在输液过程中被牵拉或碰掉，要特别提出在穿刺前要剃掉穿刺点周围毛发，以利于胶布固定。如遇到有患儿因哭闹或 应用退热药物引起头部多汗而影响胶布固定时，可用头围固定法。长35～45cm，宽2～3cm的松紧带两端连接，套入头部，固定于穿刺点所粘胶布之上，可避免因出汗胶布脱落，拔针时不粘头发。
肥胖小儿头皮静脉穿刺方法：肥胖小儿头皮静脉不清晰，头皮脂肪厚，进针深浅不易握，我们掌握运用以下3点来进行操作:
肥胖小儿头皮边缘常有静脉显露，但管腔细回血慢。穿刺时要求持针稳，进针慢，感觉针头进入血管后，回抽注射器针栓，可见回血，证明穿刺成功。
根据静脉解剖位置，在额正中静脉，颞前静脉，耳后静脉等血管的相应部位，用手指横向触摸时，可触及“沟痕”感，触摸“沟痕”时可感觉静脉的走向及深浅，穿刺时进针角度15～20°，进针速度宜慢，有时进入静脉会有落空感，见回血时，穿刺成功。
小儿头颅沿额缝、冠缝、矢状缝、人字缝均有静脉走行。穿刺时摸清骨缝，进针角度45～60°，针头斜面进入皮内后，平行向前刺入，见回血，即可固定。
2静脉穿刺及输液时的注意事项
在配药及穿刺过程中，严格按无菌技术操作规程操作。
穿刺时从静脉一端开始穿刺，逆行顺行均可，而不应从血管中段开始穿刺，以防穿刺失败，形成皮下瘀血，致整段血管模糊不清，无法再穿刺。
固定胶布要牢固：固定时针头不能漂浮在皮肤上，以致针头移位，穿出血管，造成局部肿胀。
注意按压方法。
拔针时先分离胶布，将消毒棉球放在穿刺部位，左手拇指沿血管方向纵向压住棉球，迅速拔出针头，这样可将进皮针眼及进血管针眼同时压住，以防皮下瘀血。
因血小板及其他凝血物质形成的“生理性止血”需1～3min，加之小儿在拔针时因疼痛及恐惧而哭闹时头皮血管内压力增高。固需按压3～5min。切忌边压边柔，揉搓可使已凝血的进血管针眼重新出血，发生皮下瘀血。
做好宣教 工作：告知患儿家长在进行静脉穿刺前不要喂奶喂水，以免在穿刺过程中患儿因哭闹引起恶心呕吐，造成窒息，发生意外。进行穿刺操作前告诉家长协助约束患儿头及腿部的方法，可采取一人约束头部，一人约束膝部的方法，穿刺成功后可采用喂奶的姿势抱患儿，并适当约束患儿双手，以免患儿拔掉针头。
输液过程中要加强巡回观察以及时发现患儿面色，神志变化，及固定胶布的松动，针头移位，局部的肿胀等异常情况，及时采取 措施 ，保证输液的顺利进行。
3 心理护理
环境及氛围：我科护士均着淡粉色工作衣，头戴淡粉色燕帽，床单及窗帘为淡粉色碎花样，通风条件良好，灯光明亮，营造了一种活泼、愉快、轻松、亲切的环境，给人以温馨、愉快之感。
利用小儿注意力易被转移及喜欢表扬鼓励等特点，穿刺前安抚及逗引患儿，语调柔切、 语言温柔、耐心和蔼，消除其陌生和恐惧感，尽量减轻他们的痛苦，以减轻哭闹。小儿哭闹时尽可轻轻拍一拍，摸一摸他们的脸颊、四肢等。并亲切、温柔的安抚他们，用爱心体贴和爱护他们受伤的小心灵。
4提高护士的心理素质
提高自身修养，理解家属心情:患儿哭闹时，患儿家长心情紧张，心疼孩子，遇事易冲动，激动的 情绪会干扰护士的操作，因此，做为护士，要理解家长的心情，用自己博大的爱心和宽容心，理解和宽容患儿家长的过分语言及行为，用温和的语言化解家长的不安情绪。
克服急躁情绪，提高应变能力:护士在操作时一定要保持平稳的心理状态，集中精力，沉着镇静，从容不迫，排除干扰，工作忙而不乱，尽力做到1次穿刺成功。
要有高度的责任感:建立高度的责任感有利于护士在工作中加强学习， 总结 经验，并在工作中认真负责，一丝不苟，有利于提高护士的业务技术，提高静脉穿刺的成功率。
5总结
小儿静脉输液是 临床给药的重要途径之一，同时也是抢救危重患儿的一个重要手段，是儿科护理工作中一项不可缺少的基本操作，其水平的高低，直接关系到医护质量、患儿康复及护患关系。同时在工作中不断提高护士自身的心理素质及自身修养，不仅可以提高小儿头皮静脉穿刺的成功率，提高护理质量，而且还可以改善医患关系。
《 浅析儿科护理学教学改革 》
【摘要】由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。
【关键词】儿科护理 改革 建设
由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。为了摆脱儿科护理学教学工作面临的困境，也为了培养了学生的 创新思维 能力和综合分析能力，
下面是我对儿科护理学教学的内容、方法和手段上作的一些改革尝试：
1教材建设
目前我校护理专科生使用的儿科护理学教材是人民卫生出版社的，以后应由我校儿科专家、教授和护士长等尝试着编写一本适合护理专科的儿科护理学教材。根据现代医学模式的改变，本书从护理临床与教学实际出发，重点突出了病情判断、治疗原则和护理措施，强调了以患者为中心，有利整体护理的思想和原则贯穿其中。
2教师建设
以往历届护理专科生的儿科护理学都是由护理系内儿教研室的教师承担。
以后应有自己的专职儿科护理教师，并充分利用临床的护理教学力量，聘请一些经验丰富的兼职教师，既解决了专职护理教师不足的问题，又较好地发挥了临床一线护理人员在教学中的作用，兼职护理教师每次授课前均要进行试讲，由教学组长严格把关，保证教学质量。
3教学内容更新
以往儿科护理的教学是理论授课和生产实习为主，理论与临床实践有脱节。
调整授课内容，该精讲的必须精讲，如总论、新生儿常见疾病、维生素D缺乏性佝偻病、腹泻病、支气管肺炎等;一些临床极少见的疾病，要发挥学生主观能动性，让他们自学，如遗传性疾病、传染性疾病患儿的护理;同时开设 儿童 常见心理问题、儿童学习困难等问题内容的讲座课，以补充学习内容的不足。使学生在较短时间内能较系统地了解儿科护理学是一门研究小儿生长发育规律、儿童保健、疾病预防和临床护理的学科[1]。
3、2补充见习内容，增强学生的动手能力。首先认真制订见习计划，细化带教内容，从临床护理工作的需要出发。增加儿科常用仪器的使用方法和适应症，老师边操作边介绍。如蓝光照射箱、保暖箱、超声雾化治疗仪等，使学生增加自己动手操作的机会，为早下临床实习打好基础。同时组织安排学生下社区幼儿园1次，对不同年龄的儿童进行体格测量，给予初步的评价，写一份体检 报告 。另外安排学生外出参观1次，主要是儿童专科医院，加深学生对儿科护理现状和发展的认识。
4 教学方法 和手段更新
加强临床思维改革后我们除原有传统讲授外，增加病例讨论课、自学课和讲座课等，运用多样化的教学形式，培养学生的临床思维能力和病情判断能力。
精讲课 及时收集教学图片，在讲课时，注重把握重点和难点。在授课形式上采用多媒体幻灯、相关疾病的VCD、录像、模型或国内外各种典型教学图片。这种“由形象中来又回到象中去”的教学方法可以加深学生对课堂内容深刻的记忆，也补充临床病例的缺乏现象，每次课后根据所学内容布置2～3题简单病例分小组进行讨论，提高学生学习儿科学的兴趣和积极参与的主动性。
病例讨论课 在整个课程中组织1～2次病例讨论课。
课前1周将病史摘要分发给同学，每组6～8人，按要求准备该病例的病史、诊断、治疗原则及护理措施等。然后课堂集中先由各小组同学代表上台发言， 对该病例进行整理分析和判断，时间为10分钟，其他同学向发言者提问，然后老师总结该病例的病史特点，介绍临床诊断和护理措施，最后围绕本病讲课时间 2学时。通过病例讨论课，学生学会收集临床资料、寻找疾病诊断和护理问题。同时学生的学习能力、语言表达能力、临床思维能力、临场应变能力都得到提 高。不但巩固了所学知识，而且能运用所学知识指导临床实践。
自学课：儿科学内容很多，由于学时有限。有些内容只能通过自学来完成。对儿科临床常见住院疾病的某些章节，我们采用自学为主，，根据疾病特点出一些思考题，让学生带着问题进行自学，老师随时进行辅导，培养学生的自 学能力，并提高总结归纳水平。通过自学，学生不但学到了知识，而且提高了自学能力，变被动学习为主动学习。
开展第二课堂，了解学科动态为满足学有余力同学的需要，结合教研室老师专业特色，我们开设儿童保健专题讲座，讲解儿童良好习惯的培养、社会适应能力的培养、意外事故的预防等;儿童心理专题讲座，讲授小儿常见心理问题与干预措施如行为问题、情绪问题、多动综合症等。让学生了解并关注儿童健康已从单纯的躯体健康发展到躯体健康、心理健康和社会功能健全的综合问题，更好地贯彻整体护理的主导思想。
改革考核方法，以往主要采用理论考试，常常是“上课记笔记，下课看笔记，考试背笔记”的应试 教育 ，学生进入临床实习时不能马上熟练运用所学知识。改革后的理论考试成绩为60%，并制定考核认知领域方面的目标层次，即记忆、领会、应用、 分析、综合能力等，其中基础层次目标(理解+记忆占2/3)，高层次目标(综合分析占1/3)，对学生的认知水平进行评价。护理操作成绩为30%，包括儿科常用护理技术，如小儿生长发育指标的测量、头皮静脉注射，小儿喂药方法、保暖箱和蓝光箱操作及适应证。综合素质成绩为10%，包括课堂回答问题、病例讨论发言、体检报告的书写、爱伤护伤的观念和学习主动性等项目。这样的考评方法，既能比较客观地反映学生认知水平和技能水平，又能反映学生的综合素质。
结合儿科学科的发展，合理调整课程，采用多种教学方法和手段，既保留了传统授课在知识传递方面的优势，又体现了以学生为中心的教学方针，培养了学生的创新思维能力和综合分析能力，为儿科护理学临床教学不断地开拓新方法，探索新路子，也为即将进入临床工作打下坚实的基础。
参考文献：
1.范玲，住院患儿的护理。儿科护理学，2007
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医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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