多篇论文拼凑是否算抄袭这个问题主要还是要看一下大家是用什么方法进行拼凑论文的。如果大家都是直接一段段的复制，然后进行拼凑，那肯定是抄袭的，因为你这样子从这篇论文复制一段从那篇论文复制一段，完全没有进行修改，再进行查重的时候，整篇论文的重复率肯定会严重超标。
而且我们现在的论文检测系统也非常的精准，只要是抄袭的都能够检测的出来。所以说如果大家要进行多篇论文的拼凑，一定要借助一定的方法。这样才能够保证你写出来的这篇文章重复率不会偏高，不会被判定为抄袭的文章。
有一种拼凑的方法就是思路上的拼凑，就比如说大家可以找一些符合自己论文主题的内容，然后将这些论文的思路先整理出来。然后再用自己的话将这篇论文里面的一些重要内容写出来。像这种方法拼凑出来的论文，一般都不算是抄袭的，只属于思路上的模仿，通常情况下是很难发现的。
但是在这里小编还是建议大家可以提前做好准备，我去要读一些书籍，然后平时也多做一些笔记，在写论文的时候你也比较有思路，最好是自己写出一篇原创的论文。
论文写作需注意的事项
1、论文选题
论文题目是非常重要的，一个很好的题目，甚至代表成功一半了。所以在毕业论文选题时一定要多加注意，不要抱有侥幸心理，随便选一个，不然后续很难开展论文写作工作。
选择一个好的论文题目，尽可能选择围绕自己专业的主题。还有最关键的一点研究的主要目的。论文导师在选题时，也会给一些辅导建议，然后可以更加深入地了解目前行业现状，进一步研究的此话题，最终确定自己的选题有一定的研究价值。
2、框架要搭好
对于逻辑性比较强的论文，要合理做到有理有据，如果论文毫无逻辑依据，那可能会导致无法通过，甚至需要打回返修。
因此，在撰写毕业论文时，必须建立框架。搭好框架，论文的整体思路的总体结构就出来了，只需要按照框架填充内容进去就好了，也无需担心是否会出现前后矛盾的，逻辑不符的情况。
3、用词表达要严谨
写毕业论文是一件很严谨的事情，所以里面的字也要严谨，需要特别注意使用适当的表达方式，以避免过于口语化。虽然口语化比较容易理解，但是会给人留下一种不专业的印象。
4、突出亮点
论文不仅有亮点，并突出自己论文研究的亮点。这将使你的论文更生动。写毕业论文必须要特别注意这一点，这一点如果做得很好，那可以进一步升华自己的论文。
论文是什么，论文是研究工作成果的总结方式之一，目前比较主流的总结方式而已。阅读别人的论文和自己写论文之间，有非常重要的一环，就是开展研究工作。至于怎么开展研究工作？这有很多套路。例如：题主提到看了多篇论文，总结这多篇论文的工作，指出他们的不足或可以改进的地方，做一些改进，这样就算开展了一些研究工作。这也是研究生博士生做科研的常用套路：看文献，找缺点，做改进，验证，写论文。这个思路的优点是见效快，缺点是研究内容很零散，研究的功利性太强。还有一种思路，我认为这个是进阶型的思路。找准一个科研方向，这个方向研究专业中的一个难题。认准这个难题干。围绕着这个难题，看文献，做研究。这与上面说的思路的区别在于，火力集中，目的明确。就是要解决这个问题。而第一种思路，更多的是在研究生，博士生阶段，为了解决论文问题，毕业问题采取的策略。而后一种思路，更多的是将研究作为自己的职业之后，采取的策略。PS：学生阶段通常会放一个错误，认为要找一个没人做过的东西或者方向，才够新。我也曾经犯过这种错误。实际上，我们已经不是在牛顿那个年代，除了个别前沿学科，你已经找不到什么没人开垦过的处女地，更多的是大牛们用篱笆围起来的自留地。
从简单地剪切致病基因，到开发出不再传播疾病的工程动物，基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入，科学界还发现，除了编辑具有遗传讯息的DNA片段，编辑RNA可以在不改变基因组的情况下，帮助调整基因表达方式，此外，RNA的寿命是相对短暂的，这也意味着它的变化是可以逆转的，从而避免基因工程中的巨大风险。
2017年10月，来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章，首次将CRISPR-Cas13系统公之于众，证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周，又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中，张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统，能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。
在CRISPR出现之前，RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性，而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说，并不是内源性的，因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反，RNAi利用内源性机制进行基因敲除，对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题，Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质，因此很难被包装到靶组织中，这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。
2018年3月16日，一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃，来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力，并将这个新系统命名为“CasRx”。
CasRx（品红色）在人类细胞核中靶向RNA（灰色），Salk研究所
“生物工程师就像自然界的侦探一样，在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程，我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示，“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中，这些RNA信息失去了平衡，因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”
除了高效性且无明显脱靶效应，新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要，这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体，并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究，他表示：“在这项研究中，研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用，我认为CasRx将成为非常有用的工具。”
此外，在这项研究中，研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中，并将其递送到利用额颞叶痴呆（FTD）患者干细胞中培养的神经细胞，最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上，有效率达到80%。
Patrick Hsu博士最后说道：“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中，其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭，但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来，这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用，并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”
该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。
3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默，证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性，通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏，有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比，Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比，Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调，Pcsk9下调造成血清胆固醇下调；Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
2020年3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默， 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性， 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏， 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积**，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比， Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％ ，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比， Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的 ，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调， Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调； Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调（ Protein & Cell ）
A.质粒示意图；细胞中 Pten 的下调；检测PTEN及AKT的表达； 与shRNA脱靶比较；E.尾静脉注射质粒示意图；.免疫荧光，qPCR，western分别检测 Pten 及p-AKT的表达
图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控（ Protein & Cell ）
A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图；B.肝组织中 Pcsk9 的表达量；C.血清 PCSK9 的表达量；D.血清胆固醇水平；.血清ALT和AST的测定；G.可逆调节注射示意图； H. Pcsk9 的动态调控。
图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积（National Science Review）
A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图；.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ；蛋白的表达；病毒质粒示意图；F.实验流程图；的mRNA表达水平；.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平；诱导3天后的VEGFA蛋白水平；K.激光烧伤7天后，用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像；面积统计。
2020 年 4 月 8 日， Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。
该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。
人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中，神经元一般不会再生，一旦死亡，就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病，常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法，因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计，目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病，而且随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。
在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类，它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界，是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路，而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。
作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁，视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡，急性的如缺血性视网膜病，慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计，仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。
帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡，从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前，全球有将近一千万人患有此病，我国尤为严重，占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元，一直是全世界众多科学家努力的方向。
该研究中，研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA，设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射，特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。
大约一个月后，研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞，并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。
研究人员进一步发现，转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系，并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中，研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。
为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能，研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元，并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。
在行为学测试中，研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能，从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。
需要指出的是，虽然科学家们在实验室里取得了重要进展，但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗，还有很多工作要做：人类的视神经节细胞能否再生？帕金森患者是否能通过该方法被治愈？这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。
（上）CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。
（中）视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。
（下）在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元，从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。
RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.
Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.
Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.
Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.
The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).
Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.
One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.
Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.
Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.
The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.
References
Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272
Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514
\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors
\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA
\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future
[ ](
各个学校要求不一，以石河子大学为例：
在学期间发表学术论文要求：
1，自然科学类学术学位硕士研究生至少在SCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇或在EI 收录期刊上（不包括会议论文）发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
2，人文社科类学术学位硕士研究生发表学术论文应达到以下条件之一：
（1）在SSCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇；
（2）在CSSCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
（3）在EI 收录期刊上（不包括会议论文）发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
（4）在《中国社会科学》、《经济研究》、《管理世界》发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇。
扩展资料：
有下列情况之一者，暂缓或不授予硕（博）士学位：
（一）根据《普通高等学校学生管理规定》（中华人民共和国教育部令第41 号）的相关规定，学位申请人在学习期间违反学术诚信、学术纪律受到记过（含记过）以上处分的；
（二）在校期间发表的学术论文或学位论文剽窃他人成果的；
（三）未能通过论文答辩的；
（四）其它不符合学位授予条件的。
对以作弊、剽窃、抄袭等学术不端行为或者其他不正当手段获得学位证书的，学校应当依法予以撤销。
参考资料来源：石河子大学化学与化工学院-石河子大学学术学位研究生学位申请工作细则
必须在读研期间发表一篇到三篇的学术论文，对英语水平没有要求。
对于研究生来说，在开学的第一天上硕士导师变会告诉学生最基本的研究生毕业要求，我期中最为重要的就是三年的读研期间发表有价值的学术论文。
但是对于每个学生发表的论文数量和论文质量以及发表期刊每所高校都有着自己的规定，一般来说是高校都会有自己认可的期刊库，只有在这些期刊上面发表相应的论文才能够算是达到毕业的要求，而不是那些为了评选奖学金而发表的一些没有营养的论文。
研究生介绍：
研究生（Postgraduate）是国民教育的一种学历，一般由拥有硕士点、博士点的普通高等学校开展，研究生毕业后，也可称研究生，含义为具有研究生学历的人。
在中国，研究生分为硕士研究生及博士研究生。按照学位类型的不同，分为学术型研究生及专业型研究生两种。学术型研究生一般是指拥有学术型学位的人员，按学科设立，其以学术研究为导向。
学校一般都有自己的具体规定，总的情况是硕士要求发一篇核心期刊，博士的话要发一篇SCI。一般硕士研究生毕业现在不要求发表学术论文，博士研究生一般要而且要求很高，具体还要看学校的规定
这是因为她在大二的时候就和院士一起做课题，掌握了非常多的知识，学习的经历非常丰富，而且还加入了韩宏伟教授团队。
1.对于保研、考研的同学来说，论文是其科研能力、创新能力的体现。对于打算保研的同学来说，发表学术论文是保研的前提条件。没有公开发表学术论文，保研将是一句空话。笔者有一位师兄在本科学习阶段就发表学术论文20余篇，最后轻松保研中国人民大学!读研期间又发表高质量CSSCI论文若干，出版专著一部，最终又成功保送中国人民大学博士。对于考研的同学来说，进入复试之后，导师非常看重学生的科研能力。因为导师最喜欢的学生就是科研型的学生，能够帮助自己做各种课题，成为自己研究工作的得力助手。所以，如果在本科、研究生阶段有一定数量的学术论文发表，将为自己进入硕士、博士的学习打下良好的基础，在研究生复试中占尽优势。2.对于准备就业的同学来说，论文是其增加就业竞争力的最快捷、最有效的方法。有人认为，现在就业比拼的是就业能力。但是，就业能力怎么体现呢?作为一名象牙塔里的莘莘学子，最能体现自己的就业能力的，恐怕还是自己的专业知识。平时的考试成绩固然重要，但是现在的高校期末考试是怎么一回事，相信大学生们心里也有谱：考前半个月拼命背背书，考后半个小时全部忘光光。用人单位对考试成绩其实不是太看重了，关键是看学生是否具有较强的创新能力。而学术论文则恰恰是一个学术创新能力的最直接的体现。发表论文的同学跟那些两手空空的同学相比，优势是不言而喻的。3.对于打算出国的同学来说，发表学术论文有利于自己申请到更好的学校。出国留学目前已经成为一种趋势，但是国外的高校也是良莠不齐的。如果没有申请到一流的大学，回国后还是难以找到理想的工作。而国外的大学教育不比国内“填鸭式”的灌输教育，其特别看重学生独立思考问题的能力、勇敢提出自己见解的能力。发表一定量的学术论文，可以证明自己是具有以上能力的!国外的教授也很乐意培养具有研究能力的学生。所以，无论是为取得外国教授的好感也好，还是为申请到一流的学校也好，发表论文其实就是一种高额回报的智力投资，你还犹豫什么呢4.对于在校学习的同学来说，发表论文对自己在学校里的发展是一件锦上添花的事情。现在的大学对于学生的评价存在很多机制：奖学金评选、优秀干部评选、党员评选、科研积极分子评选、社团活动优秀分子评选、实践活动评选等等，在这些评选过程中都存在一个量化评分的问题。如果发表了学术论文，在很多情况下，都会有不少的加分。毕竟高校是一个重知识，重学术的地方。笔者的一名学生，平时爱写论文，也发表了不少论文，结果在各种评选中，只要其把论文一亮，他的分数都是最高的。大学里，靠着自己的学习成绩和论文加分，拿奖拿到手软。所以，想获奖的同学也可以用好这一机制。5.对于大多数毕业生来讲，发表一定量学术论文是拿到学位证的必要条件。发表论文关系到我们读大学的最终成果——学位证。很多大学明确规定，学分不够或者其他原因不能拿到学位证者，如果能以第一作者身份在省级以上(含省级)学术性期刊发表论文一样颁发学位。硕士生、博士生要想顺利毕业，拿到文凭，发表规定级别的学术论文那是必须的。所以发表论文的重要性在此可见一斑。其实，大学生发表论文的好处，远远不止这些。在现实生活中，很多同学都要发表论文的需要，但是要么由于自己学历过低，论文没有期刊愿意刊载;要么找不到论文发表渠道;要么论文质量不高，被期刊社拒之门外。而发表吧却能为同学们提供绿色论文发表渠道，根据同学们的论文学科门类，量身打造论文发表计划，并为同学积极修改论文，提供各种有益的修改意见直至论文成功发表。
他是清华大学航天学院建院 80 多年来首位获得此荣誉的学者。
你想问什么?_?
硕士研究生的毕业论文字数一般3-5万字之间，而各部分也有一定的字数要求。而关于硕士研究生的毕业论文各部分字数要求如下：一、硕士论文题目中、英文题目：论文题目应能概括整篇论文的核心内容，恰当、简明、引人注目，并力求简短，一般不超过30字。论文题目的字符间距可根据题目字数适当调整;二、硕士论文摘要论文摘要的字数一般在1000字左右。除非有特殊需要，可以写详细写作，字数可扩充到2000字左右，摘要中不应用到图、表、化学结构式、非公知公用的符号和术语等。三、硕士论文关键词论文的关键词3-5个，是用来说明全文的主题内容的单词或术语，力求精炼、准确。四、硕士论文开题报告硕士论文开题报告字数不得少于3000字，是研究生实施毕业论文课题研究的前瞻性计划和依据，是毕业论文中心思想的高度概括。五、硕士论文正文正文部分字数是开题报告字数后，保持在3万字左右，具体可根据学校的相关规定调整。在制定论文框架时，需要合理分配篇幅，将主要内容放在论文具体研究内容上，该部分作为论文的重点部分体现研究成果和见解。六、硕士论文致谢论文致谢一般在200-300字，是论文作者对论文写作过程中，对论文做出贡献的老师、同学、家长、朋友的一种尊重。七、硕士论文参考文献参考文献和附录的字数理论上是计算在正文字数内的，但是对于该部分是没有字数要求的。但是切结，参考文献必须真实，书写格式应一致，并且符合本学科的标准。
发表吧小编回答：硕士毕业论文字数一般是3-5万之间，学校不一样，专业不一样，字数也就不一样，一般指导老师都会给出一个大概的字数条件，然而就会有人疑惑，这个字数怎么算。比如3万字的毕业论文，怎样才算3万字了呢，这里就为大家讲解一下。1、一般字数是指正文字数，即第一章到最后一章，不含摘要、目录、致谢、参考文献、附录等，说的是字数而不是字符数，比如3万字毕业论文，就是3万字的汉字，不包括标点和空格。2、硕士毕业论文不单有字数要求还有页数要求，页数在60-80页之间就可以，这也是指的正文部分，同样不包括摘要、目录、致谢、参考文献、附录等。3、参考文献篇数一般不少于40篇，在其中外文参考文献不少于20篇，参考文献中近五年的文献数一般不少于总数的三分之一，而且还要用近两年的参考文献，参考文献在正文中要有引用标注。要同时符合以上三项要求才行，否则将被视为不合格毕业论文。
各个学校要求不一，以石河子大学为例：
在学期间发表学术论文要求：
1，自然科学类学术学位硕士研究生至少在SCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇或在EI 收录期刊上（不包括会议论文）发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
2，人文社科类学术学位硕士研究生发表学术论文应达到以下条件之一：
（1）在SSCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇；
（2）在CSSCI 收录期刊上发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
（3）在EI 收录期刊上（不包括会议论文）发表与毕业论文内容相关的学术论文2 篇；
（4）在《中国社会科学》、《经济研究》、《管理世界》发表与毕业论文内容相关的学术论文1 篇。
扩展资料：
有下列情况之一者，暂缓或不授予硕（博）士学位：
（一）根据《普通高等学校学生管理规定》（中华人民共和国教育部令第41 号）的相关规定，学位申请人在学习期间违反学术诚信、学术纪律受到记过（含记过）以上处分的；
（二）在校期间发表的学术论文或学位论文剽窃他人成果的；
（三）未能通过论文答辩的；
（四）其它不符合学位授予条件的。
对以作弊、剽窃、抄袭等学术不端行为或者其他不正当手段获得学位证书的，学校应当依法予以撤销。
参考资料来源：石河子大学化学与化工学院-石河子大学学术学位研究生学位申请工作细则
如果你思路很清晰，数据或是实验都很顺利的话，硕士论文一般10多天就都完事了。博士论文的话，大概一个月也就都完事了。
一般情况,一篇本科毕业论文一般都要求1万字以上,20%左右的重复率,从定题到完成论文初稿大概要3,4天吧。慢一点的话,一周左右时间也够了。
知识扩展：
论文是一个汉语词语，拼音是lùn wén，古典文学常见论文一词，谓交谈辞章或交流思想。
当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
2020年12月24日，《本科毕业论文（设计）抽检办法（试行）》提出，本科毕业论文抽检每年进行一次，抽检比例原则上应不低于2% 。
论文的有关部分全部抄清完了，经过检查，再没有什么问题，把它装成册，再加上封面。论文的封面要朴素大方，要写出论文的题目、学校、科系、指导教师姓名、作者姓名、完成年月日。论文的题目的作者姓名一定要写在表皮上，不要写里面的补页上。
我的建议是有足够的时间写，给自己留1-3个月，主要是预留时间准备。如果你有经验，10天半月就可以写完，但还要应对熬夜后反应慢、记忆力减退、心跳加速……我整理了一些完成论文的方法迅速地：
1、不要过度纠结选题方向。写硕士论文的之前已完成了开题报告，选题的意义和可操作性已得到全体导师的认可。
2、高效阅读文献，确定论文框架，阅读行业内相关性最高、含金量最高、行业最前沿的文献。
3.着眼大局的论文写作理念。快速写完论文，一定要着眼大局。不要等到你读完所有的文件，所有的问题都清楚了，所有的细节都完美了才开始写作。
4、善用互联网资源。你可以合理使用CSDN、GitHub、知乎、博客、微博、b站等平台上的相关内容，因为很多英文论文有太多专业术语难以理解，所以一定会在一定程度上束缚人们的理解和降低论文写作的效率。这时候请看一下这些技术平台的相关帖子。你会发现程序员在他们的技术博客上都在讲人情味，用图片和文字指导你……这是一条捷径。
5、整理全文，完善细节，确保整篇论文是一个系统的整体，内容连贯，逻辑清晰；还要确保没有错别字、遗漏、正确的标点符号以及没有引用的文本或数据错误；最后根据规范调整格式。论文的不可观察性会降低论文的整体价值。
硕士研究生毕业论文写作可以分为哪三重境界？写好论文的25条黄金法则
写一篇论文的话，大约只需要两个星期，但是在这期间呢一定要注意。提前把素材都收集好，然后这两个星期呢，主要是把这些素材编排到一起。