阿莫西林是广谱抗生素类药物,化学名叫6一【D(一)一a一氨基一对经基苯乙酞胺基〕青霉烷酸 合成过程可参考文献，我就不往上粘了参考文献：阿莫西林合成路线的研究 Researches on Amoxicillin Synthetic Route 作者:高亮,吕艳春, 期刊 黑龙江医药HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL 2000年 第02期
主要成分：(2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 合成步骤很复杂
透露一些，看你用还是用不上 CN1568983 阿莫西林胶囊生产工艺中高聚物杂质的含量控制技术 阿莫西林（氨苄西林）的工艺改进 阿莫西林的生产制备合成工艺和制剂配方 含有阿莫西林和棒酸盐的聚合物包衣片 含有阿莫西林和克拉维酸的组合物 阿莫西林和克拉维酸盐的组合物在生产抗耐药性肺炎链球菌的药物中的用途 改进的阿莫西林和克拉维酸复方制剂 含有阿莫西林和克拉维酸盐的药物制剂 制备结晶阿莫西林盐的方法 一种阿莫西林钠的制备方法 一种阿莫西林钠的制备方法 阿莫西林胶囊生产工艺中高聚物杂质的含量控制技术 可改进释放阿莫西林的微囊含水混悬液形式的口服药物制剂 一种注射用阿莫西林舒巴坦的制备 阿莫西林钠的溶媒结晶制备方法 长效(缓释)阿莫西林胶囊及制备方法 阿莫西林-氨溴索滴丸 一种含有阿莫西林三水合物和克拉维酸钾的药物组合物 含有阿莫西林和克拉维酸盐的药物制剂 一种畜禽使用的阿莫西林结肠靶向丸剂制备方法 阿莫西林和克拉维酸复方缓释制剂 一种含氟氯西林镁与阿莫西林钠的复合药物 β-环糊精/阿莫西林包合物及其与克拉维酸钾的组合物及制备方法 一种含阿莫西林和双氯西林钠的组合物 适合儿童应用的阿莫西林与盐酸氨溴索的复方制剂及其处方和制备方法 适合儿童应用的阿莫西林与盐酸溴己新的复方制剂及其处方和制备方法 一种畜禽使用的阿莫西林肺靶向微球及其制备方法 阿莫西林舒巴坦匹酯口服制剂及其制备方法 包含表面改性的碳酸氢钠的阿莫西林和/或克拉维酸口服分散片组合物 含有纳米银的阿莫西林抗菌剂及其制备方法、应用 一种含阿莫西林的药物组合物及其制备方法 一种制备含阿莫西林钠和克拉维酸钾的药物混合物的方法 阿莫西林-克拉维酸钾分散片 注射用阿莫西林钠/盐酸氨溴索粉针的组方及其制备方法 含有阿莫西林的口含制剂及其制备方法 阿莫西林克拉维酸盐的缓释片 阿莫西林的缓释片 阿莫西林克拉维酸钾4：1分散片及其生产工艺 阿莫西林氟氯西林的缓释制剂 阿莫西林双氯西林的缓释制剂 含有阿莫西林氟氯西林的口含制剂及其制备方法 含有阿莫西林克拉维酸的口含制剂及其制备方法 小儿阿莫西林钠可溶片 适合小儿服用的阿莫西林制剂其制备方法 含有阿莫西林、氨溴索和β内酰胺酶抑制剂的药物组合物及其应用 含有阿莫西林和克拉维酸的口含制剂及其制备方法和用途 含有阿莫西林的口含制剂及其制备方法和用途 一种含有阿莫西林纳米粒和克拉维酸钾的抗生素药物 含有阿莫西林和氟氯西林的口含制剂及其制备方法和用途 阿莫西林与盐酸氨溴索缓释滴丸及其制备方法
药品简介 【别名】 阿莫西林、阿莫锋、阿莫灵、阿莫仙、阿莫新、新达贝宁、阿摩西林、安福喜、奥纳欣、弗莱莫星、酚塔西林、广林、奈他美、羟氨苄青霉素、强必林、强力阿莫仙、特力士、益萨林、氧他西林、再林、再灵。 通用名 阿莫西林 化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 拼音名 AMOXILIN 英文名 AMOXICILLIN CAS No. 26787-78-0 结构式 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 规 格 125mg*50; 25mg*20 25mg*50 【外文名】 Amoxicillin、Amolin、Amolin Bristamox、Amoxa、Amoxicilline、Amoxicillinum、Amoxicllin、Amoxil、Amoxipen、Amoxycillin、BRL-2333、Bristamox、Clamoxil、Clamoxyl、Daxipen、Flemoxin、Larocin、Natamox、Oxetacillin 性状 本品为白色或类白色结晶性粉末；味微苦。本品在水中易溶，在乙醇中几乎不溶。本品耐酸，在胃肠道吸收好，且不受食物影响(纤维会影响吸收，降低药效。在服用此药期间不要吃高纤维食品，如燕麦，芹菜，胡萝卜等）。 【比旋度】 取本品精密称定，加水溶解并稀释成每1ml中含1mg的溶液，依法测定，比旋度为+290度至+310度。[编辑本段]药理与作用 阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全 ，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。 阿莫西林杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强。口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体终于因细胞壁损水份不断渗透而胀裂死亡。对大多数致病的G+菌和G-菌(包括球菌和杆菌)均有强大的抑菌和杀菌作用。其中对溶血性链球菌，布氏杆菌，沙门氏菌和肠球菌等中度或轻度敏感。血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。 敏感菌：链球菌A、B、C、F、G和非分组型、单核细胞增多性李斯特菌、白喉杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌属、丙酸杆菌、消化链球菌、牛链球菌、沙门菌、真细菌属、放线菌、钩端螺旋体、梅毒螺旋体。 不稳定性敏感菌：青霉素敏感性或耐药性肺炎球菌、肠粪链球菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、志贺菌、霍乱弧菌、流感嗜血菌、淋病奈瑟球菌、梭状杆菌。 耐药菌：葡萄球菌、卡他菌属、产酸克雷白杆菌、肺炎克雷白杆菌、普通变形杆菌、假单孢菌属、不动杆菌、弯曲杆菌、韦荣球菌、支原体、立克次体、军团菌属、分歧杆菌、脆弱杆菌。[编辑本段]适应症 阿莫西林适用于敏感菌(不产β- 内酰胺酶菌株)所致的下列感染: (1)溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致中耳炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染 (2)大肠埃希菌、奇异变形杆菌或粪肠球菌所致的泌尿生殖道感染 (3)溶血链球菌、葡萄球菌或大肠埃希菌所致的皮肤软组织感染 (4)溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致急性支气管炎、肺炎等下呼吸道感染 (5)急性单纯性淋病 (6)本品尚可用于治疗伤寒、伤寒带菌者及钩端螺旋体病；阿莫西林亦可与克拉霉素、兰索拉唑三联用药根除胃、十二指肠幽门螺杆菌,降低消化道溃疡复发率。 [1][编辑本段]不良反应 临床应用阿莫西林的不良反应发生率约为5-6%，因反应而停药者约2%。其主要不良反应有： 1.过敏反应症状 可出现药物热、荨麻疹、皮疹等，尤易发生于传染性单核细胞增多症者。少见过敏性休克。 2.消化系统症状 多见腹泻、恶心、呕吐等症状，偶见假膜性结肠炎。 3.血液系统症状 偶见嗜酸粒细胞增多、白细胞减少、血小板减少、贫血等。 4.皮肤粘膜反应 偶见斑丘疹、渗出性多形性红斑、Lyell综合征、剥脱性皮炎。 5.肝、肾功能紊乱 少数患者用药后偶见血清转氨酶升高、急性间质性肾炎。 6.其它 长期使用本药可出现由念珠菌或耐药菌引起的二重感染。 7静脉注射量大时可见惊厥、嗜酸性粒细胞增多。[编辑本段]注意事项 禁忌 青霉素过敏及青霉素皮肤试验阳性患者禁用。 不方便做皮肤试验的可以先服用一粒的三分之一， 一小时后如无不良反应即可正常服用 如果感到不适尽快到医院就医 1.对一种青霉素过敏者可能对其它青霉素过敏，也可能对青霉胺或头孢菌素过敏，用药前必须做青霉素皮肤试验，阳性者禁用。 2.对此药或其它青霉素类药物过敏的患者；传染性单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、巨细胞病毒感染、淋巴瘤等患者禁用。 3.对头孢菌素类药过敏者；本品可经乳汁排出，乳母使用本品后可使婴儿致敏，哺乳期妇女；哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病史者；疱疹病毒感染者，尤其是传染性单核细胞增多症患者(可增强皮肤不良反应的危险性)；应慎用。晚期妊娠孕妇应用后，可使血浆中结合的雌激素浓度减少，但对游离的雌激素和孕激素无影响。 4.用含硫酸铜的片状试剂(R)、费林溶液测定尿糖时可能会导致假阳性反应 ；少数患者用药后可出现血清转氨酶升高、嗜酸粒细胞增多和白细胞减少。 药物相互作用 1.丙磺舒可延缓阿莫西林经肾排泄，延长其血清半衰期，因而使本品的血药浓度升高。 2.阿莫西林与氨基糖苷类药合用时，在亚抑菌浓度时可增强阿莫西林对粪链球菌体外杀菌作用。 3.阿莫西林与β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸合用时，抗菌作用明显增强。克拉维酸不仅可以不同程度地增强产β-内酰胺酶菌株对阿莫西林的敏感性，还可增强阿莫西林对某些非敏感菌株的作用，这些菌株包括拟杆菌、军团菌、诺卡菌和假鼻疽杆菌。 4. 阿莫西林与避孕药合用时，可干扰避孕药的肠肝循环，从而降低其药效。 5.别嘌呤类尿酸合成抑制剂可增加阿莫西林发生皮肤不良反应的危险性。 6.阿莫西林与氨甲蝶呤合用时，本品可使氨甲蝶呤肾廓清率降低，从而增加氨甲蝶呤毒性。 7.食物可延迟阿莫西林的吸收，但食物并不明显降低药物吸收的总量。[编辑本段]给药说明 1.为了防止严重过敏反应的发生，阿莫西林用药前必须详细询问过去病史，包括用药史、是否用过青霉素类药、有无易为病人忽略的反应症状，如胸闷、瘙痒、面部发麻、发热等，以及有无个人或家族有变态反应性疾病等。 2.阿莫西林肌内注射或静脉给药时须作青霉素G皮试，皮试阳性反应者不能使用本药。 3. 用药中，一旦发生过敏反应，必须就地抢救。立即给病人肌注肾上腺素，必要时以5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释后作静脉注射。临床表现无改善者，半小时后重复一次；心跳停止者，可作肾上腺素心内注射，同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量。血压持久不升者可给以多巴胺等血管活性药。同时可考虑采用抗组胺药，以减轻荨麻疹。有呼吸困难者应予以氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者，应及时作气管切开。 4.阿莫西林口服制剂仅用于轻中度感染。宜饭后服用，以减轻胃肠道反应。 5. 阿莫西林极易溶于水，水溶液中β-内酰胺环易裂解，水解率随温度升高而加速，所以注射液应新鲜配制，不宜配制后久置。 6.阿莫西林与氨基糖苷类药(如庆大霉素、卡那霉素)、环丙沙星、培氟沙星等药属配伍禁忌，联用时不可置于同一容器中。 7.治疗期间或治疗后出现严重持续性腹泻(可能是伪膜性结肠炎)时，必须停药。 8.药物过量的处理：用药过量时可采取支持治疗和对症治疗。 9.由于其在胃肠道的吸收不受食物的影响，所以可以在空腹或餐后服药，并可以与牛奶等食物同服。 10.传染性单核细胞增多症病人不宜使用此药。[编辑本段]用法与用量 口服：成人1次(2粒)，第6-8小时一次,一日剂量不超过16g，儿童：50-100mg/kg/d。 肌内注射：次，一日3-4次。 静脉滴注：次，一日3-4次。 肾功能严重不足者应当延长用药时间隔；肾小球滤过率10-15ml/min者，8-12小时给药一次；小于10ml/min 者12-16小时给药一次。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 动物生殖试验显示，10倍于人类剂量的阿莫西林未损害大鼠和小鼠的生育力和胎儿。但在人类尚缺乏足够的对照研究，鉴于动物生殖试验不能完全预测人体反应，孕妇应仅在确有必要时应用本品。由于乳汁中可分泌少量阿莫西林，乳母服用后可能导致婴儿过敏。 【制剂】 阿莫西林片： 片；片 阿莫西林胶囊： (1) (2) (3) 注射用阿莫西林钠： 支 是否医保用药：非医保 是否非处方药：处方 阿莫西林（AMOXICILLIN） 为白色或类白色结晶性粉末 药理作用： 本品穿透细胞壁的能力强，能抑制细菌细胞膜的合成，使细菌迅速成为球体而破裂溶解，故对多种细菌的杀菌作用较迅速而强，。 适应症： 用于畜禽大肠杆菌，沙门氏菌，链球菌，变形杆菌和巴氏杆菌等所引起的肠炎，腹泻，输卵管炎，卵巢炎，禽霉乱，伤害感冒，支气管炎，肺炎，支原体感染等病症。 用量用法： 混饮，每50克本品兑200L水供畜禽饮用，混饲，每100g阿莫西林轻粉：是一般加工工艺，兽用产品全部使用轻粉容于水，给兽饮用。重粉：是经过压制，整粒，混粉，过筛等物理过程得到的粒度分布达到一定要求的产品，重粉可以直接装胶囊。 规格：20kg/桶 标准：BP98 生产厂家：华药、石药 注：也可做注射
化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。解：（下列Cl2，Br2中的2均为下脚标，百度不能表示。) Cl2+2KBr===2KCl+Br2 n(Cl2)= n(KBr)=* 所以KBr过量，用Cl2的量来计算。 剩余的固体是KBr和KCl 所以n（KCl）=2n（Cl2）=*2= m（KCl）=* 剩余的n(KBr)=原n(KBr)-反应掉的n（KBr）= m(KBr)=*119g/mol= 答：剩余固体的成分和质量分别是，氯化钾，溴化钾。
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阿莫西林是广谱抗生素类药物,化学名叫6一【D(一)一a一氨基一对经基苯乙酞胺基〕青霉烷酸 合成过程可参考文献，我就不往上粘了参考文献：阿莫西林合成路线的研究 Researches on Amoxicillin Synthetic Route 作者:高亮,吕艳春, 期刊 黑龙江医药HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL 2000年 第02期
【摘要】药物阿莫西林的原有剂型有片剂、胶囊剂等，目前又出现了一些新的剂型、制剂，为了适应新剂型、制剂的要求和进一步完善阿莫西林原有的质控标准，笔者对测定阿莫西林制剂含量的方法进行了研究，并在本文中作了阐述。 【关键词】阿莫西林 制剂 含量 测定方法 研究进展 作为光谱抗生素药物的一种，临床上阿莫西林被广泛应用，其又名为羟氨苄青霉素，属β-内酰胺青霉素类抗生素。作为阿莫西林研究的一个重要方面，阿莫西林制剂的含量的测定方法一直备受关注。笔者对测定阿莫西林制剂含量的方法进行了研究，并在本文中作了阐述，以供参考。 测定阿莫西林制剂含量的方法主要有微生物效价测定法、碘量法、电位滴定法、旋光法、分光光度法以及流动注射化学发光法等，下面对以上这几种方法一一说明。 一 微生物效价测定法 作为抗生素测定经典方法之一，微生物效价测定法同样适用于阿莫西林制剂含量的测定，通过该种方法测定出的资料能够直接反应阿莫西林对病菌微生物的抑杀能力，但该种方法的不足之处是实验操作繁琐、工作量较大。具体方法是以藤黄八叠球菌***28001***为试验菌种，试验培养基为药典Ⅰ号培养基进行实验，最低检测浓度为，日内和日间变异系数小于15%，线性范围为～400mg/L***r= 7，P<***，符合生物样品分析要求。 二 碘量法 碘量法是利用阿莫西林分子不消耗碘，而其降解产物消耗碘的特性来测定阿莫西林含量的方法，也是一种测定青霉素类抗生素较为通用的方法。具体方法是先将阿莫西林制剂水解成阿莫西林噻唑酸，然后用足够的、定量的碘与其发生反应，之后再用准硫代硫酸钠滴定剩余的碘，从而测出消耗碘的阿莫西林的量，最终测出制剂中阿莫西林的含量。 三 电位滴定法 电位滴定法是利用阿莫西林的降解产物能够与汞盐***Hg2+***发生反应，形成巯基化物汞盐这一特性而得以测定制剂中阿莫西林含量的，青霉素类化合物的降价降解产物普遍存在这一特性。该种方法先将阿莫西林制剂水解，然后以铂电极为指示电极、Hg-Hg2SO4为参比电极，然后用硝酸汞滴定液*** mol/L***滴定，最终测得制剂中阿莫西林的含量。 四 旋光法 旋光法测定制剂中阿莫西林含量操作简单、耗时段，该种方法主要是利用了阿莫西林具有旋光性这一特点，需要注意的是在绘制工作曲线过程中要将检测温度严格控制在***20℃±***℃，阿莫西林浓度在～范围内呈良好线性关系，平均回收率为，RSD为。 五 分光光度法 分光光度法主要有比色法、红外分光光度法、原子吸收分光光度法、荧光分光光度法等方法。 1、比色法 测定阿莫西林制剂中阿莫西林含量的比色法是基于其能够与有机溶剂发生反应形成有色物质而进行的，该种实验方法要求反应温度、反应时间以及反应***pH***介质必须固定，因该种方法影响因素较多且操作步骤复杂，一般较少采用。 2、红外分光光度法 红外分光光度法技术主要适用于测定阿莫西林胶囊中阿莫西林含量，它是利用漫反射红外光谱分析技术对待测样品进行非破坏性、非污染性含量测定。该种方法具有操作简单且检测速度快的优点，不足之处是误差相对较大。具体测定方法是以KBr作为稀释剂，准确称量并配制标准样品系列，然后用倍的KBr对样品进行稀释，混匀，研细，用固定的样品槽均匀装样，压片，测定各种浓度的标准品及样品的红外光谱。选择辅料淀粉无干扰的为分析峰，为参考峰，之后应用软体进行定量分析处理，平均回收率为。 3、原子吸收分光光度法 原子吸收分光光度法利用高锰酸钾在碱性介质中能够与阿莫西林含硫化合物的发生反应这一特性，在这个反应中高锰酸钾被还原为锰酸根，并与氯化钡中的钡离子结合成蓝色锰酸钡沉淀，之后再经流动注射线上过滤稀释，以AAS法测定滤液中反应剩余锰的量，从而间接得出被测制剂中阿莫西林的含量。该种方法经化学引数及流动注射引数优化，同药典法比起来，资料更为准确。 4、荧光分光光度法 之所以可以用荧光分光光度法测定制剂中阿莫西林的含量，是因为其具有较好的荧光性质，尤其是在激发波长***λex***277nm与发射波长***λem***303nm处，阿莫西林的荧光值最大。阿莫西林分子中既含有酸性基团又含有碱性基团，这就使得荧光光谱对于溶液的酸度相当敏感。有关实验结果表明，阿莫西林在微碱性溶液中的荧光发射最强，随着温度的升高，其荧光轻度会下降，且与Ca2+、Mg2+等无机离子有配合作用。如果在溶液中加入丙酮，阿莫西林的荧光强度会降低，甚至猝灭；如果向溶液中加入乙醇或甲醇溶液，其荧光强度会增加。除此之外，CTAB（表面活性剂）对其还有增效的作用。因为该种方法的选择性和灵敏度都相对较高，因此被广泛用于药物的前期分析。 六 流动注射化学发光法 流动注射化学发光法的具体操作是先将阿莫西林样品注入水的载体流，再将其与盐酸中的二价钯试剂流混合，当温度达到40℃时，阿莫西林会与二价钯形成黄色的混合物，这种黄色混合物在波长400nm处时吸收最大，其吸收度会随着浓度的增大而增强。在硫酸溶液中，阿莫西林会生成含巯基的降解产物，在罗丹明6G的增敏作用下，含巯基的化合物（阿莫西林的降解产物）能够和Ce***Ⅳ***发生发生反应，出现较强的化学发光。该中测定阿莫西林含量方法的优点是灵敏度较高，且线性范围宽，能够有效排除样品剂型对测定结果的干扰。 七 结语 从上文中我们可以看出，测定制剂阿莫西林含量的方法有很多，除了以上这六种外，还有高效液相色谱法等其它方法。我们从这些方法中不难看出，分析技术趋向微量、灵敏、简便、专属、快速和自动化是今后测定制剂阿莫西林含量方法的发展方向。阿莫西林含量的测定能够有效指导医护人员对于该药的用量及用法，是阿莫西林研究的一个重要方面。希望以上方法能为医护人员提供参考。 参 考 文 献 [1]罗兴洪，周进东，赵耀军.高效液相色谱法测定阿莫西林颗粒中高分子杂质[J].中国药业，2004，13***5***:32-3. [2]刘媛，丁岚，谢孟峡.动物组织中阿莫西林残留的液相色谱分析方法研究[J].色谱，2007，21***6***:541-544. [3]沈铮，张亮，冯艳.HPLC-MS同时测定人血浆中阿莫西林和克拉维酸的浓度[J].中国药科大学学报，2008，33***1***: 24-27.
幽门螺旋杆菌，因为和胃癌的发生有关又被称为癌症细菌，同时它也是跟胃溃疡、胃炎、十二指肠溃疡等消化道疾病密切相关。在我国，幽门螺旋杆菌的平均感染率已超过50%。因此，国内外专家都建议大部分情况下幽门螺杆菌感染者最好根除它。
一直以来，幽门螺旋杆菌一线的治疗需要吃4种药物，也就是传统的四联根治疗法：2种抗生素+质子泵抑制剂+胃粘膜保护药。四联疗法总体疗效不错，但也有一些患者由于吃的药物过多或者存在药物不良反应就没有坚持吃够疗程造成根除效果不佳。
在2020年12月的第二届上海陆家嘴国际消化内镜高峰论坛上，有专家分享了根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法，认为2个药物高剂量服用就同样能达到根除幽门螺杆菌的效果，那么这个高剂量二联疗法到底是什么？
什么是根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法？
目前指南[1]推荐的经验性根除幽门螺旋杆菌的治疗方案就是四联方案，包括两种抗生素、一种质子泵抑制剂（如艾司奥美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等）和一种铋剂。
这种方案比三联疗法耐药率低，根除率高，但是成本较高，而且抗生素相关不良反应更高。所以科学家们一直在摸索更好的治疗方案，也一直在尝试二联疗法（亦称双联疗法）最佳剂量和配比。目前主要研究的就是质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法。所谓的高剂量二联疗法主要有以下两个特点：
1）大剂量阿莫西林
阿莫西林是治疗幽门螺旋杆菌的首选抗生素，它的耐药性低，杀菌效果好，而且口服吸收迅速，起效快，安全范围高，即使增加剂量，不良反应也比较少。
所以阿莫西林作为高剂量疗法的抗生素是大多数研究的选择，目前研究证明可以提高阿莫西林每日剂量到2克到3克，或者增加阿莫西林的给药频次到每天3次到4次。
2）大剂量质子泵抑制剂
由于幽门螺旋杆菌在胃内pH 6时是处于非复制但存活的状态，而阿莫西林需要依靠微生物复制机制来杀死细菌。
所以增加质子泵抑制剂的剂量或者增加用药频率都可以使胃内pH值维持在中性状态，让阿莫西林更能发挥杀菌的效果。目前，大部分的专家认为，二联疗法中的质子泵抑制剂 首推艾司奥美拉唑 （40毫克，一天2次）。
总结
医学是一个不断发展的学科，目前大部分研究都认为高剂量二联疗法的安全性和根除率高，不良反应低，但是青霉素过敏的患者不能使用。
值得提醒的是，目前这个2联疗法还未正式推广临床应用 ，只是一个新的学术研究成果，还需要进一步的大规模临床研究证明。希望未来能够研究出耐药率更少，不良反应更少，根除率更高的方案。
参考文献
[1] 中华医学会全科医学分会, 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)[J]. 中华全科医师杂志,2020,05:397-402.
[2] 冯心怡,张云,邓彬.高剂量双联疗法作为幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展.世界华人消化杂志.2020;28(17):847-851.
主要成分：(2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 合成步骤很复杂
阿莫西林是工业盐下游产品中最有代表性的一个品种通用名 阿莫西林 化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 拼音名 AMOXILING 英文名 AMOXICILLIN CAS No. 26787-78-0 结构式 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 规 格 【外文名】Amoxicillin、Amolin、Amolin Bristamox、Amoxa、Amoxicilline、Amoxicillinum、Amoxicllin、Amoxil、Amoxipen、Amoxycillin、BRL-2333、Bristamox、Clamoxil、Clamoxyl、Daxipen、Flemoxin、Larocin、Natamox、Oxetacillin性状本品为白色或类白色结晶性粉末；味微苦。本品在水中微溶，在乙醇中几乎不溶。本品耐酸，在胃肠道吸收好，且不受食物影响。【比旋度】取本品精密称定，加水溶解并稀释成每1ml中含1mg的溶液，依法测定，比旋度为+290度至+310度。阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。阿莫西林杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强。口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体终于因细胞壁损水份不断渗透而胀裂死亡。对大多数致病的G+菌和G-菌(包括球菌和杆菌)均有强大的抑菌和杀菌作用。其中对溶血性链球菌，布氏杆菌，沙门氏菌和肠球菌等中度或轻度敏感。血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。敏感菌：链球菌A、B、C、F、G和非分组型、单核细胞增多性李斯特菌、白喉杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌属、丙酸杆菌、消化链球菌、牛链球菌、沙门菌、真细菌属、放线菌、钩端螺旋体、梅毒螺旋体。不稳定性敏感菌：青霉素敏感性或耐药性肺炎球菌、肠粪链球菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、志贺菌、霍乱弧菌、流感嗜血菌、淋病奈瑟球菌、梭状杆菌。耐药菌：葡萄球菌、卡他菌属、产酸克雷白杆菌、肺炎克雷白杆菌、普通变形杆菌、假单孢菌属、不动杆菌、弯曲杆菌、韦荣球菌、支原体、立克次体、军团菌属、分歧杆菌、脆弱杆菌。
论文关键词:药剂学实验课开课现状改革方案论文摘要:药剂学为药学专业的一门专业必修课,是一门研究将药物加工...全面质量控制和药学服务相结合，中成药的合理应用浅析西药阿莫西林在临床上的应用几种中药的特殊用法...
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
错误没多少，主要是老师看出来你是机器翻译的，偷懒了，老师有些不爽。
■中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)■中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等■英文名称：aspirin■英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等■拉丁名称:Aspirin■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸■分子结构式为:C9H8O4■分子相对质量:■阿司匹林简介阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。【适用病症】本药临床可用于下列情况。■镇痛、解热可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。■消炎、抗风湿阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。■关节炎除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。■抗血栓本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)儿科适用。【用法用量】注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激■成人常用量口服。①解热、镇痛，一次—，一日3次，必要时每4小时1次②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗■小儿常用量口服。①解热、镇痛，每日按体表面积／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次，一日2次。⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。■部分疾病患者的用法及最佳用量①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2 次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。■具体分类◆过敏反应特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。◆胃黏膜损伤阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。◆肝损害阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。◆出血、溶血、造血功能障碍阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h 后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。◆肾损害临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。◆神经精神症状用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。【禁用慎用】■综括12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。■老年患者服用本品易出现毒性反应。■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。■下列情况应禁用：①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。②溃疡病或腐蚀性胃炎；③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时【注意事项】■服药说明◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定■与其他药物的相互作用◆与其他非甾体抗炎镇痛药与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。◆与抗凝药与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。◆与尿碱化药尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。◆与尿酸化药尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。◆与糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。◆与胰岛素或口服降糖药物胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。◆与甲氨蝶呤与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。◆与丙磺舒或磺吡酮丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。【药物药理】■药物效力动力学①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。■药物代谢动力学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为～小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。【药物毒理】阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。【相关事件】■美国宣称“阿司匹林”可致命退热净导致肝脏损伤，而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上，但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告，在药物外包装的显著位置应标注相关提示，希望借此减少因此出现的不良药物反应。■购买止痛片应遵医嘱在美国，每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片，大多数情况下，患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是，使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物，而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。一个被广泛使用的例子是，此前研究证明，每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。所以，FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示，以此提醒患者注意。【同名电影】■基本信息出品/制片：梅婷领衔主演：梅婷主 演：潘石屹 宋宁 曹俊 李娟友情客串：秦海璐、陶虹编 剧：鄢泼、傅乙轩导 演：鄢泼摄 影：许斌录 音：董旭作 曲：刘思军出 品：北京盛世风华影视文化有限公司■剧情简介：文静(梅婷饰)是个娱乐记者，在采访了一位歌手的后，内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来，每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始，就莫名其妙的结束了，而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友，符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟，她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后，高乐前女友写了封遗书后自杀未遂，在前女友和文静之间，高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社，加入娱乐记者的大军，除了热爱电影，她开始发现这个行业很适合自己。不久，文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰)，小白十分干净清秀，总是穿着白衬衫，他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂，为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿，这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天，文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后，有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明，没前途。文静这才惊觉，小白内心的疼痛。世界没有灭亡，可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后，文静搬了家，换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里，文静遇到年届中年，在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰)，离婚后，李文卿在爱情中迷茫，那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来，在李文卿的强烈攻势下，两个人开始有了关于爱的交集，相互关爱的依恋，让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻，文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……
阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。