氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA）受体阻滞剂。对α—受体和M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
您好！ 本品为中枢多巴胺受体的阻断剂，具有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、α-肾上腺素能受体及m-胆碱能受体阻断、抗组织胺、影响内分泌等作用，临床用于控制精神分裂症或其它精神病的躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状；治疗各种原因引起的呕吐；亦用于低温麻醉及人工冬眠；与镇痛药合用，治疗癌症晚期病人的剧痛。中枢神经系统：具有安定、抗精神病、镇吐作用、调节体温、加强中枢抑制药的作用。自主神经系统：⑴阻断α受体 ⑵阻断M受体内分泌系统：氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。此外，氯丙嗪还能抑制促肾上腺皮质激素和生长激素的分泌，使生长发育迟缓。作用和用途：为中枢多巴胺受体的阻断剂，精神病人服用后，在不过分抑制情况下，迅速控制精神分裂病症人的躁狂症状，减少或消除幻觉、妄想，使思维活动及行为趋于正常。大剂量时又可直接抑制呕吐中枢产生强大的镇吐作用，抑制体温调节中枢，配合物理降温，使体温降低，基础代谢降低，器官功能活动减少，耗氧量减低而呈“人工冬眠”状态。能增强催眠、麻醉、镇静作用。可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降，大剂量时可引起体位性低血压，应注意。可降低心脏的前负荷，而改善心脏功能(尤其是左心功能衰竭)，对内分泌系统有一定影响。临床用于治疗精神病、镇吐、低温麻醉及人工冬眠，与镇痛药合用，治疗癌症晚期病人的剧痛，治疗心力衰竭。不良反应：白细胞减少。口干，乏力，嗜睡，便秘，心悸。偶见泌乳，乳房肿大，肥胖，闭经。心动过速。体位性低血压，心律失常，房室传导阻滞，死亡。锥体外系症状，震颤，运动障碍。可引起肝损害，黄疸，可引起视网膜病，角膜和晶体混浊，眼内压升高。可发生过敏反应，皮疹，接触性皮炎，剥脱性皮炎，哮喘，紫癜。
齐拉西酮和氯丙嗪对精神分裂症患者认知功能影响对照
齐拉西酮（商品名卓乐定）是一种具有独特性质的选择性单胺能阻断剂，对 5?HT2A和D2受体的亲和性远高于奥氮平、 喹硫平以及氯丙嗪。另外,齐拉西酮对 5?HT2c、 5?HTlA、 5?HTlB/lD及α1肾上腺素能受体也有很高的亲和性，属于一种新型的非典型抗精神病药物[1]。国外报道，该药不仅对精神分裂症阴、阳性症状有效，还能明显改善精神分裂症病人的认知功能[2～4]。同时，大量研究证实，精神分裂症病人普遍存在认知功能的缺陷[5～7]。本研究拟通过对首发精神分裂症病人给予齐拉西酮或氯丙嗪治疗，在治疗前和治疗8周后进行神经心理测验，就齐拉西酮和氯丙嗪对病人认知功能的影响进行对照研究。现将结果报告如下。
1 资料和方法
一般资料
研究对象为我院和广东省精神卫生研究所2008年9～12月首次发病的门诊和住院病人。入组标准： ①均符合CCMD?3精神分裂症诊断标准；②阳性症状和阴性症状量表（PANSS）总分≥60分；③年龄18～45岁，病程≤2年；④既往没有服用任何抗精神病药物；⑤排除精神发育迟滞，脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，非妊娠、哺乳期妇女，无精神活性物质滥用和慢性疾病史。根据本文研究设计的需要，共纳入病人72例，男40例，女32例；平均年龄（±） 岁；平均病程（±）年；平均受教育年限（±）年。将入组病人随机分为两组，其中齐拉西酮组38例，氯丙嗪组34例。齐拉西酮组有1例出现严重兴奋躁动无法控制，而氯丙嗪组有2例因出现严重锥体外系反应而退出试验，共完成69例。以上两组一般资料比较差异均无显著性（P>）。
方法
给药方法 单用，口服给药，均在10 d内加至有效剂量。齐拉西酮组治疗量为120～160 mg/d，氯丙嗪组治疗量为300～450 mg/d。治疗中根据临床情况调整剂量且酌情给予盐酸苯海索和苯二氮类药物。
疗效及认知功能评估 疗效评估采用PANSS，分别在治疗前、治疗第8周末进行评定。认知功能评估包括：①注意功能评估：使用数字划销测验（CT）评估注意力。主要评价指标为：划对数目、划错数目、划漏数目、净分。②记忆功能评估：采用龚耀先修订韦氏成人记忆量表(WMS?RC)评估记忆功能，主要评价指标为记忆商数。③执行功能评估：采用电脑版威斯康星卡片分类测验(WCST)评估执行功能，该测验评价指标有总测验次数、分类完成数、持续性错误数。
统计方法 使用SPSS 及PPMS [8]统计软件进行分析，对所有资料进行t检验。
2 结 果
PANSS总分及各因子分比较
两组病人在治疗第8周末PANSS总分及各因子分均明显低于治疗前，差异有显著性（t=～，P<），但两组治疗后总分比较，差异无显著性（p>）。见表1。表1 两组治疗前后PANSS各因子分及总分均值比较
齐拉西酮与氯丙嗪对首发精神分裂症认知功能的影响
两组病人治疗前CT、WMS?RC、WCST中各项得分差异均无显著性（P均>）。治疗后齐拉西酮组CT中的`划对数目、划漏数目、净分值，WMS?RC中的记忆商数，WCST中的总测验次数、分类完成数、持续性错误数与氯丙嗪组比较差异有显著性（t=～，P<）。见表2。表2 齐拉西酮与氯丙嗪对认知功能影响的比较
3 讨 论
良好的认知功能有助于精神分裂症病人社会功能的恢复和生活质量的提高，从而早日回归社会。氯丙嗪由于具有阻断多巴胺受体和抗胆碱能活性，其药物本身可以引起或加重记忆损害。而齐拉西酮非但不引起认知功能损害，而且还能改善认知功能[8]。HARVEY 等[4]对服用齐拉西酮的精神分裂症病人，分别在治疗前、治疗6周和治疗结束时进行一组有关认知功能的测试检查，包括言语学习、言语流畅和执行功能等，结果发现，治疗结束时病人在语言学习和工作记忆方面有明显的改善。
为了排除混杂因素，我们只选取了首次发病、病程不超过2年，未用过抗精神病药物的病人，故可排除抗精神病药和长期病程对认知功能的影响。同时选择年龄适中、有较长受教育年限的病人，目的在于尽可能排除各种干扰因素，相对客观地对精神分裂症病人的认知功能做出评价。两组病人分别经齐拉西酮和氯丙嗪治疗8周后，PANSS总分及各因子分较治疗前明显下降，但两组间PANSS总分在治疗前后均无显著性差异。这表明两药疗效基本相当，因此排除了药物疗效对认知功能的影响。本研究显示，两组病人在治疗前各项神经心理测验评分无显著性差异，而治疗后齐拉西酮组在CT中的划对数目、划漏数目、净分值，WMS?RC中的记忆商数，WCST中的总测验次数、分类完成数、持续性错误 数方面与氯丙嗪组之间差异有显著性。这提示齐拉西酮对首发精神分裂症病人的认知功能的改善明显好于氯丙嗪。
总之，本研究显示，齐拉西酮与氯丙嗪相比，能更好地改善首发精神分裂症病人的认知功能，更有利于病人早日回归社会。
随着医学的发展，中西药搭配使用越来越普遍了，但是两者搭配也有一些禁忌的。下面是我带来的关于中西药配伍禁忌论文的内容，欢迎阅读参考!中西药配伍禁忌论文篇1：《中西药配伍禁忌》 摘要：中西药联用在临床日趋普遍，如若配伍不当，则易发生一系列变化，从而引起疗效降低，增加毒副作用或发生药物不良反应。从药物配伍时发生的变化，谈谈对药动学，药效学的影响，目的在于提醒临床，注意中西药配伍的变化，避免不良反应的发生。 关键词：中西药配伍;相互作用;配伍禁忌 大量的临床实践表明，中西药合理应用具有提高疗效，降低毒副作用，扩大治疗范围，缩短疗程等优点，但中西药之间的相互作用是错综复杂的，如配伍不合理，会产生单一药没有的不良反应，合用后产生拮抗作用，甚至增加毒性。因此深入探讨中西药的配伍变化，对临床中西药合用的药物治疗具有一定的指导意义。如下从几个方面对中西药配伍产生的相互作用做一简析。 1 对药动学的影响 对吸收的影响 理化因素对吸收的影响 由于中药成分复杂，所以中西药合用产生的理化变化对药物吸收的影响也是多方面的，是中西药相互作用对吸收影响的主要因素。它包括中西药成份之间的络合、螯合、吸附等作用，根据中药的成分，分别从以下几个方面说明。 ①络合、螯合作用对吸收的影响：主要含有钙离子、镁离子、铝离子铁离子、铋离子等阳性金属离子的中药及其制剂不宜与四环素类、异烟肼等配伍。因此类药物结构中含有酰胺基和多个酚羟基，与含上述金属离子的中药合用后。生成难溶性的络合物或螯合物，影响药物的吸收。含钙离子的中药：石膏、海螵蛸、石决明、虎骨、龙骨、龙齿、牡蛎、蛤壳、瓦楞子等;含铝离子的有明矾;含铁离子的有代赭石、自然铜、禹余粮;含铁、镁离子的有礞石;含镁、铝离子的有滑石;含铁、镁、铝的有磁石;含铁、铝、镁、钙的有赤石脂，钟乳石等。含鞣质较多的中药可与维生素B1、B6形成螯合物使两者的作用均受影响。 ②形成难溶性盐影响吸收：含有雄黄、朱砂、鞣质成分的中药及其制剂遇部分西药易形成难溶性盐影响吸收。雄黄的主要成分为AsS,这类药物与含有铁盐的西药同服时，可发生化学反应，生成硫化砷酸盐，不利于机体吸收，导致其疗效降低;朱砂的主要成份为硫化汞，含朱砂的中药和中成药与还原性溴化钾、碘化钾、三溴合剂配伍时，汞离子可与溴或碘络合生成溴化汞或碘化汞沉淀，腐蚀胃肠道黏膜引起出血，引起药源性肠炎;含有鞣质成份的中药遇铁剂形成不溶性沉淀，沉淀物不能被小肠吸收;含有鞣质较多的中药可与地高辛等强心药生成盐沉淀，难于吸收;含有有机酸成份的中药可与钙离子、镁离子、铝离子等金属离子发生中和反应，生成相应的盐，不利于吸收。 ③吸附作用影响吸收：煅炭的中药如血余炭、蒲黄炭、炮姜炭、地榆炭、棕榈炭等，在炮制过程中可生成大量具有吸附作用的活性炭，使煅炭中药在胃肠道中产生强大的吸附作用，能吸附蛋白质、维生素、生物碱、激素、抗生素等，所以各种酶制剂、维生素及抗生素不宜与之联用，由于其吸附作用，影响其吸收;吸附作用还表现在含鞣质的中药及其制剂中，因为鞣质具有吸附作用，可使上述药物的透膜吸收减少。含鞣质较多的中药有大黄、虎杖、五倍子、石榴皮、侧柏叶、地榆、枣树皮、仙鹤草等。 酸碱因素对吸收的影响碱性较强的中药不宜与酸性较强的中药合用，而含有机酸的中药不宜与在碱性环境中吸收的中药合用。碱性中药如硼砂、煅牡蛎、女金丹等，可使氨基糖苷类抗生素等药物在碱性条件下排泄减少，吸收增加，血药浓度上升，同时增加脑组织中的浓度，使其毒付作用增强，故长期应用时要进行血药浓度监测;相反与使尿液酸化药物诺氟沙星、呋喃妥因、吲哚美辛、头孢类抗生素合用时，使此类药物的解离度增多，排泄加快，使作用时间和作用强度降低;冰硼散可使尿液碱化，增加青霉素与磺胺类药物的排泄速度，降低药物的有效浓度，使其抗菌作用明显降低;含有有机酸的中药如乌梅、山楂、五味子、山茱萸、木瓜、陈皮、川芎、女贞子等中药及其制剂，可使磺胺类及大环内酯类药物的溶解度降低，增加肾毒性，引起结晶尿或血尿;红霉素在碱性条件下作用强，当与山楂冲剂同服时，可使血浆pH值降低，导致红霉素分解，失去抗菌作用。 含有皂苷的中药如人参、三七、桔梗等中药不宜与酸性较强的药物如维生素C同服，酸性环境中皂苷易在酶的作用下水解而失效;含有蒽醌类物质的药物如大黄、虎杖、何首乌等在碱性溶液中易氧化失效，故不可与碱性药物同服。 药理因素对吸收的影响 中西药合用常常产生药理性的拮抗作用或增加毒副作用。如含蛋白质及其水解物的中成药珍珠丸、清热解毒丸等不宜与小檗碱同服，因其所含蛋白质等成份水解生成的多种氨基酸可拮抗小檗碱的抗菌效果，影响其抗杆菌的疗效;含氰苷的中药如杏仁、桃仁、枇杷叶等，如与中枢镇咳药长期配伍，中药所含氰苷在胃酸作用下经酶水解生成具有镇咳作用的氢氰酸，可在一定程度上抑制呼吸中枢，二者联用加重中枢镇咳药抑制呼吸中枢的作用，产生不良反应。因此含氰苷的药物不宜与吗啡、杜冷丁等麻醉、镇静、止咳药及氨基糖苷类、多黏菌素类合用，严重者可致呼吸衰竭;含强心苷的中药如夹竹桃、万年青、福寿草等与羧苄西林、两性霉素B联用可引起低钾血症，低钾血症可增加心肌对含强心苷类药的敏感性，诱发中毒反应;含酶的中药如神曲、麦芽、豆豉及其制剂，不宜与抗生素类同服，产生拮抗作用，不仅降低前者的药物活性，也降低后者的抗菌活性，如果联用要间隔3h。 其它 因素对吸收的影响甘草、鹿茸、何首乌具有糖皮质激素样作用，有水钠潴留和排钾效应，还能促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，可使甘油、乳酸等各种成糖氨基酸转化成葡萄糖导致血糖升高，从而减弱胰岛素、甲苯磺丁脲、格列本脲等到降血糖药物的疗效;含碘的中药与异烟肼合用，在胃酸条件下，碘与异烟肼发生氧化反应，可使后者的抗痨作用下降;银杏叶与地高辛合用，可提高主动脉内皮细胞钙离子水平，使地高辛的血药浓度明显升高，易引起中毒，临床上两药合用时，注意适当降低地高辛的剂量，进行血药浓度监测;红霉素不宜与穿心莲同服，因红霉素可抑制穿心莲促白细胞的吞噬功能;含颠茄类生物碱的中药及制剂，不宜与强心苷类同服，因为颠茄类生物碱可抑制胃排空和肠蠕动，使强心苷类药物吸收增加，易引起中毒;颠茄类生物碱药物与红霉素合用时，可使红霉素在胃内滞留时间延长，被胃酸破坏而降低疗效。 对分布的影响 中西药配伍后，不同的药物的血浆蛋白结合率不同，使药物的血药浓度发生变化，从而影响其组织分布。如绣球葡属植物和黑柳可以取代与血浆蛋白结合率高的西药华法林与血浆蛋白结合，降低华法林的血浆蛋白结合率，影响治疗效果;含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时，导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加，严重者发生中毒性肝炎。 对代谢的影响 肝药酶诱导剂的作用中药的醑剂、酊剂、流浸膏剂中不同浓度的含有乙醇。乙醇是常见的肝药酶诱导剂，在与西药如苯巴妥、苯妥英钠、利福平、二甲双胍等具有酶促用的药物合用时，使上述药物在体内代谢加速，半衰期缩短，药效降低。 肝药酶抑制的作用麻黄及含有麻黄的中成药如大活络丹、人参再造丸、哮喘冲剂、半夏露、通宣理肺丸等中成药，不宜与单胺氧化酶抑制合用，如痢特灵、优降宁、苯乙肼、甲基苄肼、异烟肼等。二者合用时，单胺氧化酶抑制可抑制单胺氧化酶的活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺等单胺类神经递质不被酶破坏，贮存于神经未梢中，而麻黄中的有效成份麻黄碱，可促使这些递质大量释放，可引起头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心律不齐、运动失调及心肌梗塞、严重可引起高血压危象。 对排泄的影响 尿液的酸碱性会影响肾脏的重吸收，酸化或碱化尿液可促进或减少药物的排泄。如山楂、乌梅等能酸化尿液，使利福平、阿斯匹林等酸性药物的吸收增加，加重肾脏的毒性反应;而与碱性药物四环素、大环内酯类药物合用时，使其排泄增加，疗效降低，其与磺胺类药物同服，使乙酰化后的磺胺溶解度降低，易在肾小管析出结晶，引起结晶尿或血尿。 2药效动力学的影响 若中西药配伍不当会使两者在疗效上产生拈抗作用，甚至产生严重的毒副作用。最常见的是甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，会使阿斯匹林所致的溃疡的发生率增加，会使血糖升高，从而减弱降糖药的疗效;甘草与强心苷类药物合用，可使强心苷类药物中毒率增加;麻黄及含有麻黄的制剂不能与降压药合用，因麻黄碱可收缩动脉血管，使血压升高，台用时产生药理性拮抗。关于药理性的拮抗在影响吸收的因素中已经说过，对吸收的影响是药动学方面的，对药效学的影响是问题的另一方面，其结果是一致的，那就是影响临床联合用药的目的。 3讨论 上面主要阐述了中西药配伍对药动学和药效学的影响，由于中药成份的特殊性。中西药配伍的作用是错综复杂的，所以中西药配伍禁忌还不止于此，如中药注射液与常用输液间仍然存在着配伍禁忌，关于中西药配伍的问题还有待于在临床应用中引起注意，不断探索，使中西药合用更加合理，达到增加疗效降低毒副作用的目的。 中西药配伍禁忌论文篇2：《中西药配伍中的禁忌》 随着中西医结合的深入发展，中西药并用的机率也越来越高，因此，研究中西药之间相互作用就显得尤为重要。临床实践证明，有些中西药配伍应用，不仅不能提高疗效，反而使药物疗效降低，毒副反应增加，或引起药源性疾病，严重的甚至危及生命。现就近年来的临床研究如下。 1有些中西药联用，降低疗效 中西药联用生成难溶性络合物 含Fe2+、Fe3+、Mg2+、Al3+、Ca2+等多种二价以上金属阳离子的中成药，如桔红丸、明目上清丸、牛黄上清丸、牛黄解毒丸、清胃黄连丸、女金丹、朱砂安神丸、当归浸膏丸、复方五味子片、追风丸等，与四环素族抗生素、异烟肼联用，生成难溶性络合物，影响吸收，降低疗效。 中西药配伍形成沉淀，导致变性或失活 含鞣质的中药及中成药与金属离子制剂、强心苷、含氨基比林成分的药物等合用，能发生化学反应，使药物发生沉淀、变性、失活而降低药物疗效。含鞣质的中药及中成药与胰酶、淀粉酶、胃蛋白酶等合用，会使上述酶制剂灭活，降低其生物利用度，也能使多种抗生素、维生素B1、B6失去活性而影响其吸收利用。 黄连、黄柏、川乌、附子、麻黄、马钱子、洋金花、延胡索等含生物碱的中药及其制剂与酶制剂、金属盐类、碘化物联用，会产生沉淀反应，使药效降低或失去治疗作用。 中西药合用影响疗效 甘草、鹿茸及其制剂，如复方甘草合剂、甘草片、参茸片、鹿茸片等与本药降糖药胰岛素、优降糖、甲苯磺丁脲、降糖灵等同服，因甘草、鹿茸的类皮质激素功能有升血糖作用，多而降低了降血糖药物的疗效。 含乙醇的中成药，如国公药酒、骨刺消痛液等药酒，若与西药鲁米那、苯妥英纳、安乃近、胰岛素、甲苯磺丁脲等同服，因乙醇能增强肝药酶活性，使上述西药在体内代谢加速，从而降低疗效。 麻黄及其制剂的主要成分为麻黄碱，是交感神经兴奋剂，能对抗降压药的作用，故不宜与复方降压片、降压灵、胍乙腚等药物合用，也不宜与镇静催眠药如氯丙嗪等联用。 延胡索及其制剂不宜与咖啡因、苯丙胺等同用，因延胡索所含的生物碱有对抗中枢兴奋作用，而使药效降低。 含雄黄的的中成药，如牛黄消炎丸、六神丸、牛黄解毒丸、安宫牛黄丸等，不宜与亚铁盐、亚硝酸盐类同服，因雄黄的主要成分为ASS,可生成硫代砷酸盐使疗效下降。 2有些中西药联用，发生毒副反应 中西药联用，可能造成中毒 含大量有机酸的中药及制剂能增加呋喃妥因、利福平、阿司匹林、消炎痛等在肾脏的重吸收，加重对肾脏的毒性，故不宜长期合用。 含雄黄的中成药也不宜与硝酸盐、硫酸盐同服，因这些西药在胃液里可产生微量硝酸、硫酸，使雄黄所含的ASS氧化，增加毒性。 中药麻黄及制剂，不宜与洋地黄、地高辛、毒毛旋花子苷K等强心药配伍，因麻黄碱能兴奋心肌，而致心律加快，故增加强心药对心脏的毒性。 中西药配伍不恰当可发生危险 含麻黄的中成药，如大活络丸、人参再造丸、气管炎丸、气管炎糖浆、哮喘片、止嗽定喘丸等，若与西药单胺转化酶抑制剂如痢特灵、优降宁、闷可乐、苯乙肼等并用，因单胺氧化酶抑制剂口服后可抑制单胺氧化酶活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经介质不被酶破坏而贮存于神经末梢中，而麻黄里的麻黄碱可促使贮存于神经末梢中的去甲肾上腺素大量释放，严重时可致高血压危象和脑出血。 桃仁、苦杏仁、白果、枇杷仁等含氰苷的中药及制剂若同麻醉、镇静、止咳等西药合用，会引起严重的呼吸中枢抑制，甚至使病人死于呼吸衰竭。 甘草及其制剂不宜与利尿酸、氯噻嗪类利尿药合用，因为合用能使血清钾离子浓度降低，有可能加重引起低血钾的危险。 中西药合用，有时可使用毒副反应增强 中药麻黄及制剂，不宜与肾上腺素联用，因麻黄碱有类似肾上腺素样作用，若与肾上腺素配伍应用，可增加后者的毒副作用。不宜与异烟肼联用，联用会使副作用增强;不宜与氨茶碱并用，虽二者均为平喘药，但临床观察表明，两药合用，疗效不仅不及单独使用，而且毒副反应如头痛、头昏、心律失常等的发生率明显增加。 含朱砂的中成药，如朱砂安神丸、健脑丸、人丹、七厘散、紫雪丹、苏合香丸、冠心苏合丸等，不宜与还原性西药如溴化钾、溴化钠、碘化钾、碘化钠、硫酸亚铁、亚硝酸盐等同服，以免生成有毒的溴化汞、碘化汞等沉淀物，引起赤痢样大便，导致药源性肠炎。 3小结 中药与西药的配合使用可能存在的的配伍禁忌也许不止这些，这就要求广大医药工作者在以后的工作和学习中不断 总结 和探索。 [参考文献] [1]谢惠民.合理用药[M].第4版.北京：人民卫生出版社，. [2]张象麟.药物临床信息参考[M].成都：四川科学技术出版社，. [3]夏秋欣.临床护理药理学手册[M].上海：文汇出版社，. [4]朱璐卡，胡国华，王井和，等.射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及血清IgE，IL-4，TNT-α水平的影响[J].中国中药杂志，2008，33(10)：2265-2266. [5]李宁.关注中药注射剂临床应用[J].中国医药导报，2008，5(11)：165. 中西药配伍禁忌论文篇3：《浅谈中西药联用及配伍禁忌》 近年来随着中西医结合治疗的深入发展，中西药联用的情况日趋普遍，且已成为我国临床治疗的重要和普遍的手段。中西药联合若用之得当则可产生协同作用甚至相加作用，达到增强疗效的目的，减低药物的毒副作用;反之如不了解各药物成分的性质，配伍不当，可降低药效甚至产生毒性[1]。因此，在临床治疗过程中应避免不合理的中西药配伍使用，保证用药安全有效。笔者就中西药联用的研究 方法 及临床常见的中西药配伍禁忌分析如下。 1 中西药联用的研究方法 药效学方法 此类研究方法是通过对如血压、血糖、血沉等临床可测数值的测定;或者通过对如头痛、咳嗽、溃疡愈合、抗菌活性等患者可感觉或临床可观察到的症状或现象的改变来评价配伍用药的结果。 药效学和药动学相结合的方法 这种方法既有药动学参数的采集，又有临床疗效的客观表现，使药物相互作用结果的判断更加趋于正确。 2 药物相互作用分类 传统的药剂配伍分类 ①理化的配伍变化：主要指药物伍用后产生沉淀、吸附、螯合、缩合、水解等理化反应;②药理的配伍变化：不利的药理伍用其结果可产生拮抗作用而影响疗效，使病情延误。如吗丁啉与654-2伍用可促进胃动力作用抵消;相加、协同作用增加毒副作用，如链霉素与庆大霉素伍用，抗菌作用增强，但耳毒性相加。 按药效学分类 主要指药物的药理作用相加、协同、拮抗。中西药之间的相互作用也可产生协同作用和拮抗作用。临床用药追求中西药的协同作用，但拮抗作用的机会同样也很多，这不但降低药效，而且还可导致不良反应发生，甚至诱发某些药源性疾病。例如：含钙离子的中药石膏、牡蛎、珍珠母等，对神经有抑制作用。与某些治疗心血管疾病的西药，如洋地黄类强心苷、心可定、心痛定等合用时可引起心律失常和传导阻滞。甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，呈现水钠潴留和排钾效应，还可促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，使甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为葡萄糖。与水杨酸钠合用，能诱发或加重消化道溃疡的发病率;与强心苷类西药同服，可加重其毒性反应;与降糖药胰岛素、D860、优降糖等同服时，能产生相互拮抗，减弱降糖药的效应。与西药双氢克尿噻等排钾利尿剂合用，可导致低血钾症的发生。甘草制剂如甘草浸膏，不宜与利血平、降压灵、复方降压片等降压药并用。因甘草能可引起高血压及发生低血钾现象，与利血平等降压药物相拮抗。含麻黄碱的中药及其中成药，如复方川贝精片、莱阳梨止咳糖浆、复方枇杷糖浆等不宜与强心药、降压药合用。因麻黄碱具有兴奋心肌受体、加强心肌收缩力的作用，与洋地黄、地高辛等合用可使强心药的作用增强，毒性增加，易致心律失常及心衰毒性反应。另外，麻黄碱也具有兴奋α受体和收缩周围血管的作用，减弱降压药降压作用，使疗效降低，甚至使血压难以控制，严重者可使高血压患者的病情加重。 3 药物相互作用的处理原则 改变用药途径 如选择分开服用或注射用药，可避免直接的物理或化学作用和大多数影响药物吸收的配伍。 调整药量 主要指相加作用的配伍或监测血药浓度。 临床观察及血生化监测 主要指增加毒副作用的配伍。 拒绝调剂 无法用药剂方法解决的配伍应禁止伍用，请医师修改后再进行调剂。 4 配伍禁忌 四环素与异烟肼等不能与石膏、龙骨、牡蛎等含钙、镁离子丰富的药并用，因会生成难溶于水的络合物，影响前者的吸收，使疗效降低。 舒肝丸不宜与甲氧氯普胺合用，因舒肝丸中含有芍药，有解痉、镇痛作用，而甲氧氯普 胺则能加强胃肠收缩，两者合用作用相反，会相互降低疗效。 中成药止咳定喘膏、麻杏石甘片、防风通圣丸与化学药复方利血平、帕吉林不能同时服用，因前三种中成药均含有麻黄素，能使动脉收缩，升高血压，联合应用影响降压效果。 中成药蛇胆川贝液与吗啡、哌替啶、可待因不能同时服用，因前者含有苦杏仁苷，有抑制呼吸作用，同时服用易致呼吸衰竭产生[2]。 中成药益心丹、麝香保心丸、六神丸不宜与化学药普罗帕酮、奎尼丁同时服用，因有导致心脏骤停的可能。 抗结核药异烟肼不宜与昆布合用，因昆布片中含碘，在胃酸条件下与异烟肼发生氧化反应，形成烟酸、氧化物和氮气，失去抗结核杆菌的功能。 乳酶生不宜与黄连上清丸联合应用，因为其中的黄连素成份明显抑制乳酶生的活性，使其失去消化能力。 磺胺类药不能与富含有机酸的乌梅、五味子、山楂等同用，因可导致磺胺药在尿中形成结晶[3]。 双黄连注射剂与诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星注射剂配伍后，溶液pH值升高，药物的溶解度降低，有沉淀产生;双黄连注射剂与庆大霉素、阿米卡星注射液配伍后，颜色变为棕黑色。 头孢曲松与川芎嗪注射液配伍后，可产生白色混浊及结晶;川芎嗪注射液与青霉素G配伍可产生沉淀。 红霉素注射液与菌栀黄注射液混合后可产生浑浊。 庆大霉素、阿米卡星与穿琥宁注射液配伍后可有沉淀产生。 刺五加注射液与双嘧达莫、维拉帕米注射液配伍后可有沉淀产生。 2 小结 中西药联合产生的相互作用极其复杂，可能发生的不良反应也很多，若用之不当，会造成较为严重的后果。在临床工作中，笔者认为无论是中医师与西医师，应在中西医药理论的指导下，在联合应用时，应从物理、化学、药理、用药顺序、用药时间、剂量和患者个体差异等方面加以综合考虑，了解中西药配伍禁忌，掌握配伍原则，力求进行最佳的配伍,谨慎用药，从而达到理想的协同作用，提高疗效，缩短疗程，达到安全、合理有效的目的。 参考文献 [1] 马瑜红,黄川峰.116张不合理中西药配伍处方分析.中国现代药物应用,2009,3(18)：137. 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尽管诺贝尔自然科学类奖项被科学界誉为至高无上的荣誉，但是诺贝尔奖也存在许多错误或者灾难性的选择，甚至对 社会 造成了严重恶劣的影响，比如接下来我们要讲的 额叶切除术。
精神疾病是指在各种生物学、心理学以及 社会 环境因素影响下，大脑功能失调，导致认知、 情感 、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为临床表现的疾病。
精神疾病自古以来就困扰着人类，比如我们最近热播的《清平乐》，宋仁宗就有严重的精神疾病，他的女儿赵徽柔也被精神疾病所困扰，古代很多人认为之所以会得精神疾病是被鬼神迷惑，就会请人驱鬼，很多人认为在驱鬼之后人们就会神志清明。
西方在治疗精神疾病上就很残暴了，在西方，认为一切的疾病都可以靠放血来治疗，生了天花？放血。癫痫？放血。瘟疫？放血。莫扎特还有华盛顿都是牺牲在了放血疗法之上。
到了二十世纪，随着现代医学的发展，科学家对人体结构有了一定的了解，但还是对精神病和人大脑功能的认知还是一片空白，即使到现在，人类还没有彻底了解大脑。
莫尼兹是里斯本大学第一位神经学教授，他主要研究血管造影，血管造影是指将显影剂注入血管里。因为X光无法穿透显影剂，血管造影正是利用这一特性，通过显影剂在X光下所显示的影像来诊断血管病变的。因为发明了脑血管造影术和造影剂，他也因此获得了两次诺贝尔奖的提名，这个技术一直沿用至今。
如果仅看莫尼兹的上半生，绝对是清名流芳，但是有一天，莫尼兹通过研究古代典籍，发现古代会通过钻颅术治疗癫痫，这种方式至今还存在于一些原始部落。
在1935年的时候，约翰·富尔顿博士和卡莱尔·雅各布森博士的一项研究成果引起了莫尼兹的注意，他们切除了两只患有精神疾病的大猩猩的前脑叶与其它脑区的神经连接，在之后，他们发现原本特别暴躁的猩猩变得非常温顺，而且似乎保留了之前的智商和技能。
约翰·富尔顿博士和卡莱尔·雅各布森博士将研究成果编纂成论文《前额叶切除术可以化解黑猩猩的凶暴本性》在神经学大会上发表。
这项研究成果对于莫尼兹触动非常大，如果将这项研究运用在人类身上，是不是就可以彻底治疗精神疾病呢？
在回去之后，莫尼兹立马开展了实验，当时的莫尼兹已经61岁了，已经不再适合做如此精密的手术，他们找来了一名 60 岁的精神病患者，在他的指导下。助手在病人颅骨上锯开一个口子，然后再通过这个开口向额叶中注入酒精，通过酒精溶解类脂来破坏那一片的神经纤维，进而损毁前额叶皮层和其他脑区的联系。
随后，他发现用乙醇很容易殃及其他的脑区，故而对手术进行了一系列改进：专门设计了一种被称为“脑白质切断器”的器械来机械损毁前脑叶与其他脑区联系的神经纤维。因此，这套手术方法后来被称为前脑叶白质切断术（下文简称“额叶切除术”）。
我们现在知道，人脑前额叶指大脑额叶的前部区域，运动皮层和运动前区皮层的前方，前额叶区域涉及规划复杂的认知行为，个性表达，决策和调节 社会 行为等复杂的认知功能。
脑前额叶与中枢及其它部位(如顶叶、枕叶、颜叶、丘脑、脑干等)有非常广泛的神经联系，脑前额叶接受和综合由脑的各部位传入的来自机体内外的各种信息，并能及时组织传出冲动，给这全部结构以组织性、指导性和调节性的影响，保证中枢神经系统整体的协同和达到整个高级心理过程的机能统一。
一旦将前额叶破坏，那么将会严重影响人的思维活动与行为表现，人就会失去 情感 ，变得和傻子一样。
而莫尼兹在医学界几十年，拥有丰富的经验，却并没有对病人后续的恢复进行追踪，就贸然对病人宣布这项手术可以治愈精神类疾病。
在这次手术之后，他还给 40 名病人做实验，手术效果莫尼兹单方面觉得很满意，他觉得是时候和全世界公布他的伟大成果了。
莫尼兹还是有一定的道德底线的，起码知道做手术应该要专门的手术室，需要专业的神经科医生来主刀，从而完成从颅骨定位到麻醉、钻孔等复杂的操作。
但是有位疯狂的美国医生弗里曼直接改进了莫尼兹的方法，变得更加简单粗暴，叫做经眶前额叶白质切断术，也被称为冰锥疗法。
这项技术疯狂到了什么程度呢？先用电休克使患者晕厥，然后用凿子经眼眶将钢针敲入脑内，凭经验在患者的前额叶中不断搅动，通过这种方式来达到破坏前额叶白质的目的。
这样实行这项手术的话，既不需要专业的神经科医生，也不需要在正规的大型医院，更不需要什么消毒、专门的手术室，只需要一根钢针和一把锤子就可以。
为了推广这项技术，同时也为了财富名誉，弗里曼走访美国各地展示这项技术，同时还花钱教育培训当地的工作人员来执行和传播手术，后来甚至只需要25美金就可以做这么一个手术，手术过程甚至没有消毒工序，连手套也没带，弗里曼宣称如果用锤子和锥子的话，他可以在10分钟之内切除额叶，甚至不需要麻醉。他甚至建议用额叶手术治疗头疼。
在弗里曼的推动下，前额叶白质切断术，成为了民众公认的治疗精神类疾病的方法，不过在当时也引起了不少业内人士的反对，他的合作伙伴James Watts甚至因此与其分道扬镳，然而弗里曼十分善于发动舆论，他说服力各大媒体，帮他进行宣传。
在弗里曼“ 精神病要扼杀于摇篮 ”的大范围宣传下，这项技术开始被滥用，成为了美国政府处理犯人、退役老兵的最佳方式，没有错，当时二战刚刚结束，一大批退伍老兵患有创伤后应激障碍，也有些老兵对政府的安置措施不满。
美国政府为了解决这批人，减轻自己的负担，美国政府对 2,000 多名左右 可能 患有 PTSD 的退伍军人实施了脑叶白质切除术。这些手术并非都得到了患者的同意，一些患者术后变成了无法照料自己的老小孩，很多人饱受疾病发作、健忘症和运动技能丧失之苦。有些人直接死于手术。直到21世纪初，这批老兵的家属还在向政府索赔。
成千上万的人没有经过仔细检查就被拉去做了这种手术。1949年，莫尼兹也因为发明脑前额叶切除术获得了诺贝尔生理学或医学奖。而有了诺贝尔奖的加持，这项技术也风靡全世界，包括亚洲，数十万人都接受过这项手术。
这种本该是精神疾病治疗的手段却被当成了包治百病的妙手回春术，堪称翻版杨永信 。一些小孩子不认真读书怎么办，给他做一个脑叶白质切除术。如果取向不正常怎么办，给他做一个脑叶白质切除术。
在丹麦，政府专门为这类“新型疗法”建造了大量医院，而针对的疾病则是从智商缺陷到厌食症简直无所不包。
许多明星也成为了这项手术的牺牲品，比如好莱坞明星传奇明星华纳·巴克斯特直接死在手术台，好莱坞女影星弗朗西斯·法玛尔直接在精神病院度过余生等。
这些病人高级思维活动被破坏，变得像行尸走肉一般，温顺、昏睡、沉闷、冷漠、无精打采、六神无主、神情呆滞、任人摆布，从此一生就生活在无尽的虚无之中。
随着脑叶白质切除术的真面目不断曝光，这项技术饱受争议，随着神经科学研究的深入，额叶皮层与丘脑以及边缘系统的功能联系逐渐被揭秘。在这些新证据下，越来越多科学家意识到，简单地损毁前脑叶与大脑其他部分的联系会对人格造成不可逆且不可知的损害。
50年代之后，一种吩噻嗪类药物——氯丙嗪被意外发现可用于治疗有躁狂症的精神病人，精神病也慢慢走向药物治疗，脑叶白质切除术逐渐退出 历史 舞台，1955 年，莫尼兹也在声名狼藉之下去世。
1967年，弗里曼的一名病人在接受他的手术时死于脑出血，从此之后他被禁止进行相关手术。1972 年，77 岁的弗里曼去世。
大家可能想不到最先禁止这项手术的国家是哪个？在诺奖颁布的第二年，苏联精神病理学家瓦西里·加雅诺夫斯基就强烈建议，苏联政府最先宣布全面禁止脑前额叶切除手术。
1962年，在《飞越疯人院》一书问世以后，欧美掀起了一系列反对滥用电击治疗及虐待精神病人的运动，通过了限制精神病院权力的法律条文，精神病人的生存状况得到很大改善。在不少影视作品，比如著名电影《飞越疯人院》、《禁闭岛》和《美少女特攻队》，美剧《美国恐怖故事》和《西部世界》中均有使用这种手术的情节出现。
直到1970年，绝大多数国家，以及美国许多州都已立法禁止额叶切除术。剩下的一些还没禁止该项手术的国家，也制定了极其严格的监管制度。
也是因为脑叶白质切除术的黑 历史 ，诺贝尔自然科学奖现在都要在成果发布十几年甚至几十年后才会考虑是否给予这个人诺贝尔殊荣。因为这个时候，这个技术与理论得到了验证，他的成就和影响这个时候也基本上可以判定。这样也保证了诺贝尔奖的权威性。
【功效主治】 （1）高血压（单独或与其他药物合并使用）。（2）心绞痛：尤其自发性心绞痛（单独或与其他药物合并使用）。【药理作用】 药理作用苯磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂（钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂）。心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞。本品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。本品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。本品不影响血浆钙浓度。15项随机双盲、安慰剂对照的临床试验证实了本品的抗高血压作用。轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血压，长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变。降压效果平稳。降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压105～114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90～104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，本品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和心率血压乘积，减少心肌氧需，治疗劳力型心绞痛；通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血栓素A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。8项临床试验中5项显示，本品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；部分研究显示本品延长ST段下降1mm的时间，并减少心绞痛发作频率。该作用具有持续性，并且不显著影响血压和心率。在一项50例自发性心绞痛患者中进行临床试验显示，本品每周可以减少4次心绞痛发作（安慰剂每周减少1次）。心功能正常的患者服用本品后测定静息和运动状态下血流动力学，心脏射血分数有所增加，但对dP/dt或左室舒张末压/容积无显著影响。治疗剂量下，本品单独使用或与b-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。一项安慰剂对照研究中，697例心功能II/III级（NYHA）的心衰患者用药8～12周后，运动耐量检查、NYHA分级、症状和左室射血分数均未显示心衰有加重的迹象。（另一项安慰剂对照的长期生存试验，1153名心功能Ⅲ/Ⅳ级心衰病人，在常规治疗基础上随机加用本品或安慰剂，结果显示各种原因的死亡率和心源性发病率，氨氯地平组为39%，安慰剂组为42%。）本品不影响窦房结功能和房室传导。高血压或心绞痛患者合用本品和b-阻滞剂，未发现心电图异常。本品不改变心绞痛患者的心电图，不加重房室传导阻滞。肾功能正常的高血压患者用药后，肾血管阻力降低、肾小球滤过率和肾血流增加，但滤过分数或尿蛋白不变。毒理作用致癌、致突变和致畸。以每日、和的剂量，大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础计算mg/m2）。基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量），不影响生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其他胚胎毒性。但是大鼠交配前14天开始，直至整个交配期和妊娠期给予10mg/kg的氨氯地平，导致幼仔的体型明显减小（约50%），宫内死亡数量明显增加（约5倍），同时延长妊娠时间和分娩时程。毒性小鼠和大鼠分别单剂给予氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg，可以导致死亡。狗单剂服用4mg/kg或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。【药物相互作用】 1 西米替丁、葡萄柚汁、致酸剂：合用时不改变本品的药代动力学；2 阿伐他汀、地高辛、乙醇：本品不影响它们的药代动力学；3 昔多芬：原发性高血压患者单剂服用昔多芬（伟哥）对本品的药代动力学没有影响。两药合用时独立产生降压效应；4 华法令：本品不改变华法令的凝血酶原作用时间；5 地高辛、苯妥因和华法令：与本品合用对血浆蛋白结合率没有影响；6 麻醉药：吸入烃类与本品合用可引起低血压；7 非甾体类抗炎药：尤其吲哚美辛可减弱本品的降压作用；8 b-阻滞剂：与本品合用耐受性良好，但可引起过度低血压，罕见加重心力衰竭。雌激素：合用可引起体液潴留而增高血压；9 磺吡酮：合用可增加本品的蛋白结合率，产生血药浓度变化。锂：合用可引起神经中毒，出现恶心、呕吐、腹泻、共济失调、震颤和/或麻木，需慎重；10 拟交感胺：可减弱本品降压作用；11 舌下硝酸甘油和长效硝酸酯制剂：与本品合用可加强抗心绞痛效应。虽未报告有反跳作用，但停药时应在医生指导下逐渐减量；12 噻嗪类利尿药、ACEI、地高辛、华法林、抗生素和口服降糖药：可与本品安全合用。【不良反应】 本品在10mg/日的剂量范围内有良好的耐受性，大多数不良反应是轻中度的。本品因不良反应而停药的仅为，与安慰剂没有明显差别（约1%）。最常见的不良反应是头痛和水肿。发生率>1%的剂量相关性不良反应如下：水肿、头晕、潮红和心悸。与剂量关系不明确，但发生率超过的不良反应如下：头痛、疲倦、恶心、腹痛和嗜睡。以上不良反应中，水肿、潮红、心悸和嗜睡在女性中的发生率超过男性。以下不良事件发生率≤1%但>，与药物的因果关系不明确。一般：过敏反应，虚弱，背痛，潮热，不适，疼痛，僵硬，体重增加；心血管：心律失常（包括心动过速、心动过缓或房颤），胸痛，低血压，外周缺血，昏厥，体位性头晕，体位性低血压和脉管炎；中枢和外周神经系统：感觉减退，外周神经病，感觉异常，震颤，眩晕；胃肠道：厌食症，便秘，消化不良，吞咽困难，腹泻，胃胀气，胰腺炎，呕吐，牙龈增生；骨骼肌系统：关节痛，关节炎，肌肉痛性痉挛，肌痛；精神：性功能障碍，失眠，紧张，抑郁，梦魇，焦虑，人格解体；皮肤及附属物：血管性水肿，红斑，搔痒，皮疹，斑丘疹；特殊感觉：视觉异常，结膜炎，复视，眼痛，耳鸣；泌尿系统：尿频，排尿障碍，夜尿；自主神经系统：口干，盗汗；代谢和营养：高血糖，口渴；造血系统：白细胞减少症，紫癜，血小板减少症。以下不良事件的发生率≤：心衰，脉搏不规则，期外收缩，皮肤变色，风疹，皮肤干燥，皮肤炎，脱发，肌肉无力，颤搐，共济失调，张力过高，偏头痛，皮肤冷湿，淡漠，激动，健忘，胃炎，食欲增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困难，多尿，嗅觉到错，味觉颠倒，视觉调节失常，眼干燥症。其他偶发反应如心肌梗死和心绞痛则不能分辨是药物作用还是疾病状态。常规实验室检查项目没有明显变化，未发现血钾、血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）、尿酸、血尿素氮或肌酐出现有意义的变化。药物上市后，用药人群中偶有男性乳腺发育的报道，但与药物的因果关系不明；部分病例中黄疸和肝酶升高（常伴有胆汁淤积和肝炎）较严重，需要住院治疗。【禁忌症】 对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏者。
ān lǜ dì píng
amlodipine [湘雅医学专业词典]
Norvasc [湘雅医学专业词典]
氨氯地平
Amlodipine
络活喜；苯磺酸氨氯地平；安洛地平；阿洛地平；二氢吡啶磺酸盐；Norvasc；Norvase；Amldipine Besylate
循环系统药物 > 抗心绞痛药物 > 离子拮抗剂
片剂：，5mg，10mg。
1.扩张外周小动脉，使外周阻力（后负荷）降低，从而减少心肌耗能和氧需求；
2.扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉，增加冠脉痉挛（变异型心绞痛）患者的心肌供氧。
口服后6～12h后血药浓度达峰值，血清半衰期为35～50h，与血浆蛋白结合。氨氯地平大部分在肝脏代谢，原形药排泄<10%（其中尿中约5%），肾清除是代谢物主要排泄途径（60%），随粪便排泄20%～25%，肝功能不全的患者半衰期可长达60h。
1.高血压，可单独使用或与其他抗高血压药联合使用。
2.慢性稳定性心绞痛或血管痉挛性心绞痛，可单独使用或与其他抗心绞痛药联合使用，如硝酸酯类和（或）β受体阻滞药。
1.对氨氯地平或其他钙通道阻滞药过敏。
2.严重低血压。
1.（1）由于药物可引起血压降低，因此主动脉狭窄患者慎用；（2）充血性心力衰竭，特别是与β受体阻滞药合用时慎用；（3）肝功能损害时药物代谢下降，半衰期延长，需慎用。
2.氨氯地平可与其他抗高血压药如噻嗪类利尿药，β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药合用。
3.氨氯地平对β受体阻滞药突然停药引起的撤药反跳现象没有保护作用，停用β受体阻滞药应缓慢。
4.硝酸甘油或长效硝酸酯类与氨氯地平合用可增强抗心绞痛作用。虽无反跳现象报道，但停药时也应在医师指导下逐渐减量。
5.外科手术前无须停药，但麻醉师须了解患者的服药情况。
6.服药后如出现持续性皮肤反应，应停药。
7.药物过量及处理：过量可引起显著而持久的外周血管扩张，导致严重低血压和反射性心动过速。也可出现心动过缓、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、心跳停搏。处理：可以采取洗胃。一旦发现过量服药应立即进行心脏、呼吸监护，频繁测量血压。如出现低血压，应抬高四肢，补液。如对上述保守治疗仍无反应，在无禁忌证情况下，可以给予血管收缩药（如去氧肾上腺肾上腺肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺上腺上腺素），并密切关注循环容量和尿量。静脉给予葡萄糖酸酸酸钙可能有助于逆转钙通道阻滞。如出现心动过缓，应给予阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素及氯化钙，如有适应证应安置心脏起搏器。由于氨氯地平与血浆蛋白高度结合，因此血液透析不能奏效。
有头痛、轻中度水肿、疲倦、恶心、面红、心悸和头晕。
初始每次5mg，每天1次，最大可增至每次10mg，每天1次。
1.与胺碘酮联用可进一步抑制窦性心律或加重房室传导阻滞，病窦综合综合征以及不完全性房室传导阻滞的患者应避免两药同用。
2.与β受体阻滞药联用可有效地治疗心绞痛或高血压，但合用二氢吡啶类钙通道阻滞药与β受体阻滞药可能导致严重低血压或心动过缓，在左室功能下降、心律失常或主动脉狭窄的患者更明显。如需两药联用，应仔细监测心脏功能，特别是有潜在心力衰竭的患者。
3.沙奎那韦可抑制细胞色素P450 3A，可使氨氯地平代谢减少，血药浓度升高，毒性增强。
4.使用芬太尼麻醉时，钙通道阻滞药（包括氨氯地平）和β受体阻滞药合用可导致严重低血压。
5.地拉费定是细胞色素P450 3A4的抑制药，可减少许多二氢吡啶类钙通道阻滞药的代谢。氨氯地平如与其合用，可引起血药浓度升高，毒性增强。
6.奎奴普汀/达福普汀可抑制氨氯地平经细胞色素P450 3A4介导的代谢，增强氨氯地平毒性，必要时应减少用量。
7.氟康唑、依曲康唑、酮康唑可抑制与二氢吡啶类钙通道阻滞药代谢有关的细胞色素P450 3A4同工酶系统。氨氯地平如与其合用，可使血药浓度升高，不良反应增加。
8.钙通道阻滞药可增强丁咯地尔的降血压效应，氨氯地平与丁咯地尔合用时应注意。
9.氨氯地平可增加环孢素的血药浓度，导致环孢素毒性增加（如出现肾衰竭、胆汁淤积和麻痹）。如合用应监测环孢素的血药浓度，相应调整用量。
10.与锂剂同用，可引起神经中毒，出现恶心，呕吐、腹泻、共济失调，震颤和（或）麻木，故须注意。
11.与非甾体抗炎药、口服抗凝药合用，有增加胃肠道出血的可能。非甾体类抗炎药尤其吲哚美辛还可减弱氨氯地平的降压作用，可能由于抑制前列腺素合成和（或）引起水、钠潴留。
12.萘夫西林可诱导细胞色素P450 3A酶系统，降低氨氯地平疗效。
13.利福平可诱导一些钙通道阻滞药的代谢，虽然目前尚无与氨氯地平发生相互作用的报道，但如合用，氨氯地平的疗效可能会下降。
14.拟交感胺可减弱氨氯地平的降压作用。
15.与雌激素同用可增加液体潴留而增高血压。
16.麻黄含有麻黄堿和伪麻黄堿，对正常个体血压的影响不确定，可降低抗高血压药的疗效。使用氨氯地平治疗的高血压患者应避免服用含麻黄制剂。
17.磺吡酮可使氨氯地平蛋白结合增加，引起血药浓度变化。
18.氨氯地平对地高辛的肾脏清除和地高辛血药浓度无明显的影响。
19.葡萄柚汁可增加氨氯地平的血药浓度，故不宜服用。橙汁的营养成分与柚汁基本相同，而对氨氯地平的代谢无影响，可以服用。但也有研究表明，同时饮葡萄柚汁对氨氯地平的药动学并无显著影响。
左旋氨氯地平是我国拥有独立知识产权的抗高血压药物，于 1999 年获得全球首个上市，属于国家 类创新药。经过系列基础与临床研究证实了该类药物在防治高血压和心血管病中的可靠作用。
一、药学特点
（1）左旋氨氯地平是降压药物中的手性药物
手性药物是以单一对映体使用，以达到减小剂量、降低不良事件发生风险和人体对药物代谢、清除负担。1992年美国食品药品监督管理局要求外消旋体药物必须以光学纯的单一对映体上市应用。中国食品药品监督管理局也同样作出了类似规定。
我国自主研发的第一个手性降压药物左旋氨氯地平，是由施慧达药业集团（吉林）有限公司通过手性拆分技术，去除了氨氯地平中的右旋成分，首次得到了纯净左旋体并获得化合物发明专利和知识产权，以“苯磺酸左旋氨氯地平（施慧达）”命名上市。
2003 年由石药集团通过改变酸根方法生产出第二个手性左旋体的氨氯地平药物，称为“马来酸左旋氨氯地平（玄宁）”，并获得知识产权。这两种药物均为我国制药工业研发的具有专利权和自主知识产权的创新药物。
（2）左旋氨氯地平的药学特征：
①药效学特征：苯磺酸左旋氨氯地平和马来酸左旋氨氯地平降压作用是右旋体的 1000 倍，是 1：1 外消旋体的 2 倍，右旋体几乎无降压作用，在敏感患者个体可引起头痛、肢端水肿、面部潮红等症状，但弱于消旋体的苯磺酸氨氯地平。
②药代动力学特征 ：服用外消旋体氨氯地平后，左旋体半衰期明显长于右旋体，前者为 小时，后者为 小时。且左旋体吸收优于右旋体。终末消除半衰期健康者约为 35 小时，高血压患者延长为 50 小时，老年患者延长为 65 小时，肝功能受损者延长为 60 小时，肾功能不全者不受影响。
二、药理作用及临床循证
（1）降压疗效 ：通过手性药物拆分技术去除右旋体的左旋氨氯地平，有效地保留了外消旋体氨氯地平的降压作用。
我国一项《苯磺酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗原发性轻中度高血压的随机、双盲平行研究》显示，苯磺酸左旋氨氯地平 mg 与苯磺酸氨氯地平5 mg 降压作用相似，两种药物治疗的总有效率分别为 和 。同时观察发现药物漏服 24 小时和 48 小时后，仍能保持血压低于140/90 mmHg，提示药物长效持久的降压作用。
另一《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压》研究显示 ：二者同样长效平稳降压，马来酸左旋氨氯地平降压平稳、长效、安全，不仅可以有效控制 24 小时血压，还可抑制清晨高血压。由于专利保护方面的原因，目前关于左旋氨氯地平在国际上的临床应用研究主要集中于包括韩国、印度在内的亚洲国家。
我国研究显示，苯磺酸左旋氨氯地平的降压幅度和降压有效率至少等同于其他常用降压药物。苯磺酸左旋氨氯地平与卡托普利、美托洛尔、卡维地洛或氢氯噻嗪等降压药物联合应用时，可以进一步提高降压效果。
国家“十一五”高血压综合防治项目的亚课题《左旋氨氯地平对血压控制不良患者微量白蛋白尿逆转作用》研究结果显示 ：苯磺酸左旋氨氯地平联合 AT 1 受体拮抗剂（沙坦类降压药），在血压达标的同时还可明显减少微量白蛋白尿 ；关于非杓型老年高血压患者的研究提示 ：不论是白昼还是晚上服用苯磺酸左旋氨氯地平，均可较好地纠正夜间的高负荷血压，提高夜间血压达标率，控制血压变异性。
国家“十二五”新药创制科技重大专项《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗高血压的比较效果研究》（LEADER 研究）针对中国高血压患者进行了大样本、多中心、前瞻性比较研究，探索适合我国的抗高血压药物治疗方案，研究显示 ：马来酸左旋氨氯地平与进口苯磺酸氨氯地平疗效相当，而药物安全性和药物经济学具有差异化优势，马来酸左旋氨氯地平不良反应少。在控制血压变异性方面，左旋氨氯地平(～5mg，1次/天）优于拉西地平（4～8mg，1次/天）。
（2）靶器官保护作用 ：左旋氨氯地平（不论是苯磺酸氨氯地平，还是马来酸氨氯地平）单独或与其他降压药物联合应用，在有效降压的同时，均有逆转左心室肥厚、降低白蛋白尿、保护肾功能的作用。在改善动态动脉硬化指数、保护血管内皮功能方面进行了相应的临床观察，确定了左旋氨氯地平的器官保护作用。
三、耐受性与安全性
左旋氨氯地平在有效保留外消旋氨氯地平降压药理效果的同时，使服药剂量减少了 50%，降低治疗相关的不良反应发生率，使其具有更好的安全性和耐受性。与外消旋氨氯地平相比，左旋氨氯地平在治疗过程中，患者水肿和面部潮红等不良反应发生率较低，且依从性高，耐受性更好。应用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者，改用左旋氨氯地平后下肢水肿不良反应发生率降低。
四、临床应用
（1）适应证 ：推荐用于高血压，尤其是老年高血压的治疗；推荐用于高血压与冠心病心绞痛的治疗；推荐用于合并（左室肥厚、微量白蛋白尿、颈动脉硬化及斑块等）靶器官损害的高血压患者。对于轻度高血压患者，可首选左旋氨氯地平单药治疗。对于难治性高血压或具有其他高危因素者，可与一种或多种其他降压药物联合应用，以保证血压达标。
（2）用药方法：通常口服起始剂量为 mg，每日 1 次，最大剂量为 5 mg，每日 1 次。瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者起始剂量为 mg，每日 1 次，若 1～2 周后血压达标不理想或心绞痛症状控制不满意，可逐渐增加治疗剂量至最大剂量。肾功能不全对本品的药代动力学特点无显著影响，不被血液透析清除。故可用于不同程度的肾功能不全患者，血液透析患者无需调整剂量。老年患者用药剂量与一般成年人相同，但开始治疗时应由小剂量开始，若患者能够耐受可逐渐增加至治疗剂量。
左旋氨氯地平作为民族创新药，能够高质量降压，保护靶器官，而且价格更合理。截至 2016年 11 月，已公开发表的左旋氨氯地平学术论文有8610 篇，至今已拥有 23 项国内发明专利，12 项国际发明专利，为高血压领域的治疗奠定了基础。
作用机制本品为氨氯地平和阿托伐他汀的复方剂型。氨氯地平（抗高血压和抗心绞痛药物）是双氢吡啶类钙（离子）拮抗剂（钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂）。阿托伐他汀（降胆固醇药物）是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂。本品中的氨氯地平成分可抑制钙离子跨膜内向进入血管平滑肌和心肌, 而其中的阿托伐他汀成分是HMG-CoA 还原酶的选择性，竞争性抑制剂。HMG-CoA 的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A 转化成甲羟戊酸, 即包括胆固醇在内的固醇前体。本品中的氨氯地平成分氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。氨氯地平是一个外周动脉血管扩张剂，它直接作用于血管平滑肌，从而降低外周血管阻力和血压。氨氯地平能够缓解心绞痛的具体机制还未完全确定，但考虑与以下因素有关：劳力型绞痛：氨氯地平通过降低外周血管阻力（心脏后负荷）使心率-收缩压乘积降低，实现不同运动量级别的心肌需氧量的下降。血管痉挛型心绞痛：氨氯地平在动物实验以及体外人冠状血管实验中已经被证实：可以抑制血管痉挛，恢复冠状动脉以及小动脉的血流灌注，从而适应钙，肾上腺素钾，血清素以及血栓素A2 异构体的变化。在血管痉挛型(Prinzmetal’s 或变异性)心绞痛中，氨氯地平的作用主要来自于其对冠状动脉痉挛的抑制。本品中的阿托伐他汀成分：临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B (apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样硬化形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高则与心血管疾病风险的降低相关。在动物模型中，阿托伐他汀通过抑制肝脏内HMG-CoA 还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的LDL受体数以增强低密度脂蛋白的摄取和分解代谢；阿托伐他汀也降低低密度脂蛋白生成和低密度脂蛋白颗粒数。阿托伐他汀可以降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(FH)患者的低密度脂蛋白胆固醇水平，通常其它降脂类药物对这类患者很少有临床疗效。阿托伐他汀降低纯合子型和杂合子型家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、和载脂蛋白 B水平。阿托伐他汀也降低极低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，并可使高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-1水平有所升高。阿托伐他汀降低单纯高甘油三酯血症患者的总胆固醇, 低密度脂蛋白胆固醇, 极低密度脂蛋白胆固醇, 载脂蛋白B, 甘油三酯, 和非高密度脂蛋白胆固醇，并增加高密度脂蛋白胆固醇水平。阿托伐他汀可降低β脂蛋白异常血症患者的中间密度脂蛋白胆固醇。药效学氨氯地平的血液动力学：高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24 小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压 105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压 90-104mmHg）患者强50%。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化(+1/–2 mmHg)。肾功能正常的高血压患者，氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降，肾小球滤过率增加，以及有效肾血流增加，不影响滤过分数和蛋白尿。与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP/dt 或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。氨氯地平的电生理作用：活体动物实验和临床实验中，氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。慢性稳定性心绞痛患者，静脉给药10mg, A-H、H-V 传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。β-阻滞剂与氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中，未观察到对心电图参数的不良影响。仅有心绞痛的患者，应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期，亦没有增加AV 传导阻滞。阿托伐他汀的降LDL-C 作用：阿托伐他汀及其一些代谢产物在人体内具有药理学活性。肝脏是胆固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位点和主要部位。给药剂量而不是系统药物浓度与低密度脂蛋白胆固醇降低更相关。个体化给药剂量应根据治疗的疗效而定（见【用法用量】）。致癌、致畸、生殖损害氨氯地平的研究：大鼠和小鼠经食物给予氨氯地平、 和日，连续2 年，未见致癌作用。对小鼠使用的最大剂量按mg/m2 换算相当于人体最大推荐剂量10mg/日。大鼠的最大用药剂量按mg/m2换算，为人体最大推荐剂量10mg/日的两倍。氨氯地平的致畸研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致畸作用。大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）给予剂量达10mg/kg/日的氨氯地平（按mg/m2换算，8 倍于人体最大推荐剂量），对生殖力未见影响。阿托伐他汀的研究：在大鼠进行的一项2年研究中，给予大鼠的剂量水平10, 30, 和100mg/kg/日，在高剂量的雌性大鼠肌肉中发现2个罕见的肿瘤：一个是横纹肌肉瘤，另一个是纤维肉瘤。这个剂量显示的血浆曲线下面积(0-24)值约为口服最大剂量80 mg后人类平均血浆药物暴露的16倍。在小鼠进行的一项2年致癌性研究中，给药剂量是100, 200, 或400 mg/kg/日，导致高剂量的雄性小鼠肝脏腺瘤和高剂量雌性小鼠肝癌显著增加。这些发现发生在血浆曲线下面积(0-24)值约为人体暴露80 mg口服剂量后平均血浆药物浓度的6倍。在体外研究中，阿托伐他汀在下列有或无代谢活性的实验中无致突变或致畸：用鼠伤寒沙门氏杆菌和大肠埃希杆菌进行的Ames实验，在中国仓鼠肺细胞中进行的HGPRT促突变测定分析，及在中国仓鼠肺细胞中进行的染色体畸变测定分析。阿托伐他汀在小鼠体内微核实验中是阴性的。在大鼠中进行的剂量高达175 mg/kg/日(人体暴露量的15 倍)的研究中，阿托伐他汀未对动物的生育能力产生任何影响。给予10 只大鼠阿托伐他汀100 mg/kg/日(为给予人80 mg 剂量时的曲线下面积的16 倍)，共3 个月，其中有2 只大鼠附睾发育不全和无精； 30 和100 mg/kg/日剂量组的睾丸重量显著下降，100 mg 剂量组的附睾重量下降。在交配前给予雄性大鼠本品100mg/kg/日，共11 周，精子活动力和精子细胞头部浓度下降，而畸形精子增加。给予犬10, 40, 或120 mg/kg/日阿托伐他汀两年，对精液参数或生殖器官的组织病理学未产生不良影响。
⒈抗肿瘤作用现代药理实验证明杜仲有抗癌和抑癌之功效，其有效成分与其所含的木脂素、苯丙素及环烯醚萜类化合物有关。杜仲所含的丁香脂素双糖苷在淋巴细胞白血病P388（Ps）系统中有较好的活性，浓度可控制T/C值)≥126。Okada等从杜仲叶氯仿提取物中分离出的地普黄酮，是一种干扰T淋巴细胞功能的免疫抑制物质，对人鼻咽癌（KB）和鼠淋巴细胞白血病(P388)均有生长抑制活性。杜仲具有兴奋垂体－肾上腺皮质系统、增强肾上腺皮质功能的作用。⒉关于肾虚腰痛杜仲是治疗肾虚腰酸腰痛的常用方药。许多慢性腰部疾病，包括腰部软组织、腰椎、后腹膜脏器、盆腔等的慢性病，如腰肌劳损、腰椎骨质增生、慢性肾病、慢性尿路感染、慢性盆腔炎、慢性强直|生脊柱炎、慢性腰椎问盘突出症等，都有慢性腰酸腰痛的症状。杜仲与川断、补骨脂、菟丝子等同用，有改善症状的效果。⒊关于降压杜仲降低血压的作用是近代研究发现后才运用的，是中药应用的发展。它对原发性高血压和肾性高血压都有功效。现临床上降压药很多，很少使用杜仲制剂来治疗高血压。但杜仲改善头晕头痛、身体困重等症状的效果比较好。⒋关于治疗肾病杜仲、川断与接骨木、落得打等药同用，短期内可改善腰酸腰痛，长期服用可减少蛋白尿。其机制可能与杜仲能促进肾上腺皮质功能，提高体内激素水平，改善肾小球血流等有关。它对肾性高血压也有协助降低的作用。 ⒌对心血管系统的影响杜仲醇提取物、水提取物均有明显的降压作用，杜仲炒炭后的降压作用比生品强。从杜仲皮分出的环烯醚萜甙类、木脂素类水溶性提取物口服有降压作用；对正常兔冠状动脉及肾血管有扩张作用；杜仲水煎剂灌胃给药，可使肝糖元含量显著增高，使血糖的含量也显著升高。⒍对免疫功能的影响杜仲有明显增强机体免疫功能的作用，有细胞免疫的双向调整作用。肾“阳虚”是由于垂体肾上腺系统的功能低下，使用温肾补阳药对垂体肾上腺皮质功能有一定调节作用。⒎抗菌消炎作用杜仲煎剂对金黄色葡萄球菌、福氏痢疾杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、白喉杆菌、乙型溶血性链球菌等有不同程度的抑制作用。⒏对消化系统作用杜仲所含绿原酸具有广泛的生理活性，能显著增加胃肠蠕动和促进胃液分泌及利胆作用。⒐抗癌作用杜仲胶的成分羽扇醇对瓦克癌瘤-256有抑制作用。⒑对生殖系统的作用杜仲有消除蛋白尿、恢复肾功能的作用，能促进肾功能；炒杜仲具有扩张肾动脉，增加血流量的作用；杜仲的各种制剂对麻醉犬均有利尿作用。⒒抗应激作用和抗衰老作用。 含杜仲胶6-10%、含糖甙毫克%、生物碱毫克%、果胶毫克%、脂肪毫克%、树脂毫克%、有机酸毫克%、酮糖(水解前毫克%、水解后毫克%)、维生素毫克%、还含有维生素E，维生素B及β-胡萝卜素等。种子所含脂肪油的脂肪酸组成为亚麻酸、亚油酸、油酸、硬脂酸.棕榈酸。果实含胶量可达27%，易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂。木脂素类杜仲膏截至2010年，从杜仲中已分离出木脂素类化合物27种，包括松脂醇二葡萄糖苷这一主要降压成分、丁香脂醇二葡萄糖昔、橄榄脂素、吉尼波西狄克酸甲脂、儿茶素-（7，8-b，c）-4α-（3，4-二羟苯基）-α-（3H）吡喃糖、儿茶素-（7，8-b，c）-4β-（3，4-二羟苯基）-α-（3H）吡喃糖等。苯丙素类化合物截至2010年，杜仲中发现苯丙素类化合物有11种，包括香豆酸、咖啡酸乙酯、绿原酸、松柏苷。环烯醚萜类截至2010年，从杜仲中分离的环烯醚萜类化合物共15个，包括杜仲醇、杜仲醇苷、京尼平、京尼平苷酸、京尼平苷、桃叶珊瑚苷、筋骨草苷、哈帕苷丁酸酯、雷扑妥苷、车叶草酸、去乙酰车叶草酸、10-乙酰鸡屎藤苷、表杜仲醇。黄酮类黄酮类山奈酚、槲皮素、紫云英苷、陆地锦苷、芦丁。 杜仲胶含木脂素及其甙类成分：右旋丁香树脂酚，右旋了香树脂酚葡萄糖甙，丁香丙三醇-β-丁香树脂酚醚4”，4″′-双葡萄糖甙；右旋松脂酚，右旋表松脂酚，右旋松脂酚葡萄糖甙，右旋松脂酚双葡萄糖甙，右旋1-羟基松脂酚，右旋1一羟基松脂酚-4′-葡萄糖甙，右旋1-羟基松脂酚-4”-葡萄糖甙，右旋1-羟基松脂酚-4′，4″-双葡萄糖甙，二氢去氢二松柏醇，苏式二羟基去氢二松柏醇，赤式二羟基去氢二松柏醇，去氢二松柏醇-4，r′-二葡萄糖甙，左旋橄榄树脂素，左旋橄榄树脂素-4′-葡萄糖甙，左旋橄榄树脂素-4″-葡萄糖甙，左旋橄榄树脂素-4′，4″-双葡萄糖甙，右旋环橄榄树脂素，右旋杜仲树脂酚，杜仲素A就是右旋杜仲树脂酚一4′-葡萄糖甙，右旋杜仲树脂酚双葡萄糖甙；耳草脂醇C-4”，4”-双葡萄糖甙，鹅掌楸甙，柑属甙B.还含多种环烯醚萜类成分：桃叶珊瑚甙，杜仲甙即是桃叶珊瑚甙元-1-β-异麦芽糖甙，都桷子素，都桷子甙，都桷子甙酸，筋骨草甙，哈帕甙乙酸酯（，匍匐筋骨草甙，杜仲醇，杜仲醇甙I等。又含酚性成分：消旋的苏式1-（4-愈创木酚基）甘油，消旋的赤式l-（4-愈创木酚基）甘油，赤式1-（4一愈创木酚基）甘油-β-松柏醛醚），苏式1-（4-愈创木酚基）甘油-β-松柏醛醚，咖啡酸，绿原酸，绿原酸甲酯，香草酸。三萜成分：白桦脂醇，白桦脂酸，熊果酸，β-谷甾醇，胡萝卜甙，以及包括苯丙氨酸、赖氨酸、色氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、谷氨酸、胱氨酸、组氨酸在内的17种游离氨基酸和锗、硒等15种微量元素。另含杜仲烯醇，山柰酚，酒石酸，半乳糖醇，正三十烷醇，正二十九烷。树皮还含杜仲胶，其结构与马来乳胶即固塔波橡胶相同，为反式异戊二烯聚合物，属硬橡胶类，含量约。 干燥树皮，为平坦的板片状或卷片状，大小厚薄不一，一般厚约3-10毫米，长约40-100厘米。外表面灰棕色，粗糙，有不规则纵裂槽纹及斜方形横裂皮孔，有时可见淡灰色地衣斑。但商品多已削去部分糙皮，故外表面淡棕色，较平滑。内表面光滑，暗紫色。质脆易折断，断面有银白色丝状物相连，细密，略有伸缩性。气微，味稍苦，嚼之有胶状残余物。以皮厚而大，糙皮刮净，外面黄棕色，内面黑褐色而光，折断时白丝多者为佳。皮薄、断面丝少或皮厚带粗皮者质次。显微鉴定：老树皮横切面：落皮层较厚。韧皮部有断续的石细胞层约5-6条，每层厚约3列细胞，石细胞壁极厚；射线宽2-3列细胞；有不规则形的橡胶质团块散布，以近石细胞层处为多见。纵切面观橡胶质糸存在于橡胶细胞中。粉末：深灰棕色。①石细胞类长方形、类方形、类圆形、多角形或不规则形，直径32-80μm，长至180μm，壁厚6-28μm，大多厚薄不匀，孔沟明显，有的胞腔含橡胶质团块。②橡胶丝细长条状，稍弯曲或扭曲成团，表面显颗粒性。③木栓细胞表面观多角形，壁不均匀增厚，木化，纹孔细小，胞腔内常含橙红色物；断面观略呈长方形，壁一边薄，另一边厚，孔沟明显。另可见筛管分子、淀粉粒等。
分类: 医疗健康 解析: 介绍: 古人云：“高山云雾出好茶”，位于美丽的浙江西部山区、钱塘江源头的崇山峻岭，常年云雾缭绕，方圆十余里了无人烟，是国家二级保护植物杜仲的天然生长地、同时也是浙江省无公害基地、浙江省森林食品基地所在。浙江省开化县杜仲茶研究所研制生产的“杜康”牌杜仲保健茶，便是采用此地的优质纯鲜杜仲树嫩芽精制而成，风味独特，无任何污染，其氨基酸，维生素等人体必须的微量元素较同类产品高出数倍以上，是一种纯天然的绿色保健珍品。 杜仲是传统名贵滋补中药，具有补肝肾、降血压、抗衰老等多种独特功效，尤其是双向调节免疫功能对维护人体健康能起到至关重要的作用，因而有神奇之树的美称。《神农本草》、《本草纲目》、《中国医学大辞典》等各类医学宝典均列其为上品，言其生山中，滋阴肥健，久服轻身耐老，叶可食亦堪入药。现代医学对杜仲研究更加深入，我国心血管病学术报告会的“文件汇编”中有关杜仲的论文很多。美国哈佛大学教授胡秀英博士曾指出：“杜仲是世界上最好的天然降压药物……”。 杜仲叶含有和杜仲皮一样的有效成分，而且绿叶的药用活性成分高于树皮。已有研究证明：杜仲叶含有多种药用成分，如β-D-葡萄糖甙、氯原酸、桃叶珊瑚甙；多种氨基酸；多种维生素；丰富的矿物质铁、钙、钾、锌、镁、硒等天然植物微量元素。具有降血压；增加肝脏细胞活性，恢复肝脏功能；增强肾细胞；增强肠蠕动，通便；防止老年记忆衰退；增强血液循环；促进新陈代谢，增强机体免疫力等药理作用。对高 血压，高血脂，心血管病；肝脏病；腰、关节痛；肾虚；哮喘；便秘；老年综合症；脱发；肥胖均有显著疗效。基础和临床药理研究分析结果显示如下： 1)抗脂质过氧化、抗衰老作用：杜仲茶水灌胃，可明显清除细胞自由基，防止细胞膜氧化而衰老；富含维E，能抗衰老，软化血管，调整细胞免疫力；2)降压作用：杜仲茶含有降压药用成分——β-D-葡萄糖甙，而茶水溶液中的生物碱、桃叶珊瑚甙、绿原酸均有不同程度降压作用； 3)保肝作用：杜仲茶能促使肝糖元堆积，增加血糖含量，保护肝脏； 4)通便利尿：杜仲的京尼平甙酸和桃叶珊瑚甙都有泄下作用，治疗便秘有特效。可加快尿酸的转移和排除，且无"快速耐受"现象。杜仲中含钾，对利尿也有好处。 5)减肥作用:…日本的人体试验证明，连续服用杜仲一个月以上，可明显降低人体皮下及内脏周围的中性脂及含量，起到不运动，不改变饮食生活，防止肥胖及减肥作用。日本高桥周七通过对白鼠、鸡及兔的动物实验证实，长期服用杜仲，能消除体内的中性脂肪，产生减肥效果。主要是由于杜仲能促进具有连结细胞与细胞功能的胶原蛋白质的新陈代谢，并加快其它蛋白质的合成，消耗体内能源，从而自然减少积蓄在体内的中性脂肪。从众多的减肥实验证明，连续服用杜仲一个月可减肥>。 、、、 、、、 中外医学研究机构，用杜仲茶对28000余名高血压患者进行了长达2年的临床治疗，取得明显疗效。主任医师徐祥林曾将这一研究成果在联合国卫生组织于华盛顿召开的国际心血管防治学术会上作了报告，反响强烈，引起了各国专家的高度重视。 浙江省开化县杜仲茶研究所依托其雄厚的杜仲茶科研力量及当地杜仲资源优势，采用传统的制茶工艺结合现代茶叶加工技术，生产的杜康牌杜仲保健茶色泽圆润，茶感醇香，同时有效的保留了杜仲叶各种营养、功效成分，对人体具有多种保健作用。而且因其成分与一般茶叶不同，不含咖啡因，常饮不致失眠，更无上瘾等副作用。并价廉物美，每天消费仅几毛钱；实为馈赠亲友，家庭必备的上等保健佳品。目前公司已拥有杜仲林六千余亩，可年产杜仲保健茶百吨以上，周边则分布有近八万余亩天然生态杜仲林，可为企业的长足发展提供有力的原材料保障。公司诚邀国内外投资伙伴，进行杜仲系列产品深度开发，共同开创这一低投入高产出，前景广阔的绿色食品项目。
山药具有提高免疫功能、改善消化功能、降血糖、降血脂、抗氧化、延缓衰老、抗肿瘤、抗突变、促进肾脏再生修复、调节酸碱平衡等药理作用
山药有什么药用价值呢？山药是有很好的营养价值的，在中医上也是一味中药，主要的作用是益气养阴、补脾肺肾、固精止带。山药的功效和药用价值助消化的山药有哪些药用价值？多年生草本植物，块根圆柱形，含大量淀粉和蛋白质，还有维生素、脂肪、胆碱等成分，以及碘、钙、铁、磷等人体不可缺少的无机盐和微量元素。含一种多糖蛋白质的混合物“黏蛋白”，对人体具有特殊的保健作用，补脾养胃、补肺益肾。
野山药对于现在的大家来说，应该不是陌生的吧!那对于野山药的功效与作用都有哪些呢?接下来我带大家了解一下吧。
1.镇咳作用：小鼠口服总皂甙、水溶性或水不溶性皂甙、分子筛 l号(乙醇回流浓缩液加乙醚即有析出物沉下，析出物的水溶液浓缩后通过分子筛，先后得分子筛 l号和2号)或腹腔注射煎剂，都有明显的止咳作用(氨水喷雾引咳法)。薯蓣皂甙元无效。镇咳有效部分主要在极性最强的部分，此外甾体皂甙在较大剂量时也有效。
2.祛痰作用：小鼠口服总皂甙、水不溶性皂甙、分子筛或腹腔注射煎剂均有显著的祛痰作用(酚红法)，水溶性皂甙效果不显著。主要有效成分是甾体皂甙类。
3.平喘作用：豚鼠口服分子筛 l号有平喘作用(组织胺喷雾法)，分子筛2号及薯蓣皂甙元均无效。煎剂对组织胺或乙酰胆碱喷雾引起的支气管痉挛都有预防作用。平喘有效成分在极性最强的部分及甾体皂甙，但均需较大剂量方有效。
1.治疗慢性气管炎
2.治疗急性化脓性骨关节炎
3.治疗甲状腺瘤和甲状腺机能亢进
野山药的医学价值早就被草本医生和药物制造商所发掘。在18和19 世纪，这种草本被用来治疗经痛月经和与生育有关的疾病。后来在野山药中发现的物质为制药工业带来了一场革命。野山药(不要混淆为马铃薯)的块茎，即肉质的、像根的部分，含有薯蓣皂苷配基，一种能转化为女性激素黄体酮的类固醇物质。薯蓣皂苷配基在激素的分泌中起着关键的作用，而这两种是本世纪最主要的两种植物性药物。野山药后来一直被用来治疗经痛、怀孕引起的晨吐和反胃、发炎、痉挛和其他健康问题
野山药能舒筋活血，止咳化痰，祛风止痛。用于腰腿疼痛、风湿痛、风湿关节痛、筋骨麻木、大骨节病、跌打损伤、闪腰、咳嗽喘息、气管炎、支气管炎。药理研究表明其有镇咳、平喘等作用。
药材鉴定
性状鉴别
(1)穿龙薯蓣 根茎类圆柱形，稍弯曲，有分枝，长10-15cm，直径。表面黄白色或棕黄色，有不规则纵沟，具点状根痕及偏于一侧的突起茎痕，偶有膜状浅棕色外皮和细根。质坚硬，断面平坦，白色或黄白色，散有淡棕色维管束小点。气微，味苦涩。
(2)柴黄姜 与穿龙薯蓣相似，唯根茎较粗，表面较光滑，无脱落性脱皮。
显微鉴别
根茎横切面：
(1)穿龙薯蓣木栓细胞多列，常脱落。皮层较薄，细胞壁微木化，有粘液细胞，长51-58μm，直径37-47μm，内含草酸钙针晶束。中柱散生外韧型维管束。本品薄壁细胞含淀粉粒。
(2)柴黄姜与穿龙薯蓣相似，但栓细胞扁平整齐，不脱落。
粉末特征：
穿龙薯蓣 淡黄色。
①淀粉粒椭圆形、类三角形、葫芦形、贝壳形，均较扁，两端或一端较尖，边缘有凹凸，直径3-17μm，长至33μm，脐点长缝状。
②草酸钙针晶束长48-112μm。
③木化薄壁细胞淡黄色，长椭圆形或类长方形，一端稍狭窄或偏斜，直径26-77μm，长约至343μm，壁厚2-5μm，微木化，纹孔较小;断面观圆多角形。
④具缘纹孔导管直径17-56μm，具缘纹孔极细密;有网纹导管。另有木栓细胞。
理化鉴别
(1)取本品粉末约2g，加水30ml，水浴上加热10min，滤过。取水提取液2ml，置于具塞试管，振摇1min，产生大量峰窝状泡沫，放置10min，泡沫没有明显消失。(检查皂甙)
(2)取上述水提取液2ml，加入2%红细胞混悬液5-10滴，放置数分钟，血液逐渐被溶解致使提取液呈红色透明液。(检查皂甙)
(3)取本品粉末2g，加80%乙醇加热浸提，滤过。滤液蒸去乙醇，放冷，残渣溶于少量醋酸中，加醋酐应显紫红色。(检查皂甙)
(4)薄层色谱取本品粉末1g，加2mol/L盐酸约10ml，加热水解4h，滤过。残渣用水洗至中性，60℃真空干燥2h，加石油醚(60-90℃)回流提取4h，提取液蒸干后加氯仿2ml溶解作供试液;另取薯蓣皂甙元用氯仿制成每1ml含1mg作对照。各取10μl点于同一硅胶-10%CMC板上，用氯仿-丙酮(93：7)展开，喷雾3%磷钼酸醇试液，加热显色。供试品色谱在与对照品色谱相应的位置上显相同的蓝色班点。
植物栽培
生物特性
对温度适应的幅度较广，8-35℃均能生长，但以15-25℃最适宜。耐旱，幼苗后期至成龄植株需要光照。以选疏松、肥沃的砂质壤土栽培为宜。壤土和粘壤土亦可栽种。
田间管理
生长期间每年中耕除草3-4次，并搭架以供植物缠绕，第3、4年植株生长迅速，需分次追肥，增施磷钾肥。
栽培技术
薯蓣，通称山药。多年生草本植物，茎蔓生，常带紫色，块根圆柱形，叶子对生，卵形或椭圆形，花乳白色，雌雄异株。块根含淀粉和蛋白质，可以吃。基本信息种名：薯蓣(yù)别 名：山药、怀山药、淮山药、土薯、山薯、玉延。气味：(根)甘、温、平、无毒。《本草纲目》记载，薯蓣由于唐代宗叫李豫，为避讳而改为薯药，又因为宋英宗叫赵曙，为避讳而改为山药。山药是六味地黄丸的组成药物之一。生长习性喜光，耐寒性差。宜在排水良好、疏松肥沃的壤土中生长。忌水涝。地下茎为圆柱形，或者椭圆形。也可能因为生长地质不同而变形，肉质，肥厚。地理分布薯蓣，单子叶植物，10属650种，广布于全球的温带和热带地区，中国有薯蓣约80种。原产山西平遥、介休，现分布于中国华北、西北及长江流域的江西、湖南等地区。栽种者称家山药，野生白薯称野山药;中药材称淮山，淮山药、怀山药等。因其营养丰富，自古以来就被视为物美价廉的补虚佳品，既可作主粮，又可作蔬菜，还可以制成糖葫芦之类的小吃。中国主产于河南省北部，山东、河北、山西及中南、西南等地区也有栽培。冬季茎叶枯萎后采挖，切去根头，洗净，干燥。中国栽培的山药主要有普通的山药和田薯两大类。普通的山药块茎较小，其中尤以古怀庆府(今河南焦作境内，含孟州、博爱、沁阳、武陟、温县等县)所产山药名贵，习称“怀山药”，素有“怀参”之称，为全国之冠。现国内有三个地方的山药已申请了国家地理标志保护产品，一种是“铁棍山药”其产自河南焦作温县、孟州等地;一种是“陈集山药”其产自山东省菏泽市陈集镇，包括“鸡皮糙山药”和“西施种子山药”;一种为“佛手山药”，产地为湖北武穴;另外，江西瑞昌市南阳乡的山药最近也申请了国家地理标志保护产品。另外，江西省南城县作为江西省最大的淮山种植基地、中国三大淮山生产基地之一，在2011年经国家农业部审核，准予农产品地理标志登记，实施保护。主要品种山药的主要品种有薯蓣、参薯、褐色薯蓣、山薯、野山药、日本薯蓣，日本大和长予等。中药属性药材概述【来源】该品为薯蓣科植物薯蓣的干燥根茎。冬季茎叶枯萎后采挖，切去根头，洗净，除去外皮及须根，用硫黄熏后，干燥;也有选择肥大顺直的干燥山药，置清水中，浸至无干心，闷透，用硫磺熏后，切齐两端，用木板搓成圆柱状，晒干，打光，习称“光山药”。【性状】该品略呈圆柱形，弯曲而稍扁，长15～30cm，直径1. 5～ 6cm。表面黄白色或淡黄色，有纵沟、纵皱纹及须根痕，偶有浅棕色外皮残留。体重，质坚实，不易折断，断面白色，粉性。无臭，味淡、微酸，嚼之发粘。光山药呈圆柱形，两端平齐，长 9～18cm，直径1. 5～3cm。表面光滑，白色或黄白色。【鉴别】该品粉末类白色。【性味与归经】味甘，性平。归脾、肺、肾经。【功能与主治】补脾养胃，生津益肺，补肾涩精。用于脾虚食少，久泻不止，肺虚喘咳，肾虚遗精，带下，尿频，虚热消渴。麸炒山药补脾健胃。用于脾虚食少，泄泻便溏，白带过多。【用法与用量】15～30克。【禁忌】该品养阴能助湿，所以湿盛中满、或有积滞、有实邪者不宜。需要提醒大家的是，食用山药一般无明显禁忌症，但因其有收敛作用，所以患感冒、大便燥结者及肠胃积滞者忌用。【贮藏】置通风干燥处，防蛀。功能效果《本草求真》：“入滋阴药中宜生用，入补脾肺药宜炒黄用。”“本属食物，气虽温而却平，为补脾肺之阴。是以能润皮毛，长肌肉，味甘兼咸，又能益肾强阴。”山药水提液能显著抑制Cu2 + 对γ 球蛋白的变性作用，表明具有抗关节炎的作用。山药水提液还可消除尿蛋白，对突变细胞具有抑制产生的作用。1、补中益气：铁棍山药因富含18种氨基酸和10余种微量元素，及其它矿物质，所以有健脾胃、补肺肾、补中益气、健脾补虚，固肾益精、益心安神等作用，李时珍《本草纲目》中有“健脾补益、滋精固肾、治诸百病，疗五劳七伤”之说。2、消渴生津：该山药有消渴生之功效：中医治疗虚劳消渴(糖尿病)处方中常有山药单味使用，或与其它药物合用，效果更佳。3、保健：由于鲜山药富含多种维生素、氨基酸和矿物质，可以防治人体脂质代谢异常，以及动脉硬化，对维护胰岛素正常功能也有一定作用，有增强人体免疫力，益心安神，宁咳定喘，延缓衰老等保健作用。4、养颜：元代脾胃专家李杲说：“治皮肤干燥以此物润之。“李时珍写到：“山药能润皮毛。“山药对滋养皮肤，健美养颜有独特疗效。5、铁棍山药特殊药理功能：山药中的铜离子与结缔组织对人体发育有极大帮助，对血管系统疾病有明显疗效，铁棍山药中的钙，对伤筋损骨、骨质疏松，牙齿脱落有极高的疗效，对冻疮、糖尿 病、肝炎、小儿泻泄、遗尿症、婴儿消化不良、溃疡性口腔炎、肺结核、妇女月经带下等患者也有很好的疗效，久用可耳聪目明，延年益寿。功效作用及吃法都说“冬吃萝卜夏吃姜”，那秋天又该吃些什么呢?10月8日的台湾雅虎健康网站推荐：不论男女老少，山药都是秋季最佳滋补食品。【全家】：为秋冬进补打基础。秋冬进补前吃点山药，更有利于补品的吸收。山药为补中益气药，具有补益脾胃的作用，特别适合脾胃虚弱者进补前食用。将山药、大枣20克、米(粳米、糯米各一半)熬成粥，就是很好的选择。【女性】：益气养血暖手脚。手脚发凉常对女性“情有独钟”。中医认为，手脚冰凉与体质虚弱有密切关系，而山药具有很好的补中、益气、养血作用，特别适合手脚发凉症患者。【男性】：防止“老胃病”复发。在“老胃病”病人中，有相当多属于溃疡病，而秋季是溃疡病容易发生或复发的季节。现代药理研究证实，山药中所含尿囊素有助于胃黏膜的修复。可用鲜山药制成山药扁豆糕、或小米山药糕，蒸熟后食用。【老人】：补益中气防感冒。山药具有健脾益气的作用，因此，多汗、反复感冒的气虚患者在秋季应该适度增加山药的摄入量。可以把山药炒食、蒸食、拔丝，也可以与大米、小米、大枣一起煮粥食用。【儿童】：防治腹泻好帮手。每年8—12月是小儿腹泻的多发季节，用山药粉治疗腹泻，比较容易被接受。具体做法为：将山药研细磨粉与米粉按1∶2的比例给患儿混合服用，每天喂食2—3次即可。营养分析1.健脾益胃、助消化：山药含有淀粉酶、多酚氧化酶等物质，有利于脾胃消化吸收功能，是一味平补脾胃的药食两用之品。不论脾阳亏或胃阴虚，皆可食用。临床上常与胃肠饮同用治脾胃虚弱、食少体倦、泄泻等病症。2.滋肾益精：山药含有多种营养素，有强健机体，滋肾益精的作用。大凡肾亏遗精，妇女白带多、小便频数等症，皆可服之。3.益肺止咳：山药含有皂甙、黏液质，有润滑，滋润的作用，故可益肺气，养肺阴，治疗肺虚痰嗽久咳之症。4.降低血糖：山药含有粘液蛋白，有降低血糖的作用，可用于治疗糖尿病，是糖尿病人的食疗佳品。5.延年益寿：山药含有大量的黏液蛋白、维生素及微量元素，能有效阻止血脂在血管壁的沉淀，预防心血疾病，取得益志安神、延年益寿的功效;6.抗肝昏迷：近年研究发现山药具有镇静作用，可来抗肝昏迷。山药[薯蓣，大薯]的营养素含量(指100克可食部食品中的含量)热量(千卡)56硫胺素(毫克).05钙(毫克)16蛋白质(克)核黄素(毫克).02镁(毫克)20脂肪(克).2烟酸(毫克).3铁(毫克.3碳水化合物(克)维生素C(毫克)5锰(毫克).12膳食纤维(克).8维生素E(毫克).24锌(毫克).27维生素A(微克)3胆固醇(毫克)0铜(毫克).24胡罗卜素(微克).7钾(毫克)213磷(毫克)34视黄醇当量(微克)钠(毫克)硒(微克).55食用人群一般人群均可食用。1.适宜糖尿病患者、腹胀、病后虚弱者、慢性肾炎患者、长期腹泻者2.山药有收涩的作用，故大便燥结者不宜食用;另外有实邪者忌食山药。食物相克山药与甘遂不要一同食用;也不可与碱性药物同服。山药与猪肝。山药富维生素c，猪肝中含铜、铁、锌等金属微量元素，维生素c遇金属离子，则加速氧化而破坏，降低了营养价值，故食猪肝后，不宜食山药。山药与黄瓜、南瓜、胡萝卜、笋瓜。黄瓜、南瓜、胡萝卜、笋瓜中皆含维生素c分解酶，若山药同食，维生素c则被分解破坏。山药与海味。一般海味(包括鱼虾藻类)除含钙、铁、磷、碘等矿物质外，都含有丰富的蛋白质，而山楂、石榴等水果，都含有鞣酸，若混合食用会化合成鞣酸蛋白，这种物质有收敛作用，会形成便秘，增加肠内毒物的吸收，引起腹痛、恶心、呕吐等症状。制作指导1.山药切片后需立即浸泡在盐水中，以防止氧化发黑。新鲜山药切开时会有黏液，极易滑刀伤手，可以先用清水加少许醋洗，这样可减少黏液。2.新鲜山药切开时黏液中的植物碱成分易造成奇痒难忍，如不慎粘到手上，可以先用清水加少许醋洗。用加热的方法促使它分解，如用火烤或用稍热的水淋洗，过一会就没事了。千万不要抓痒，抓到哪里痒到哪里。3.山药质地细腻，味道香甜，不过，山药皮容易导致皮肤过敏，所以最好用削皮的方式，并且削完山药的手不要乱碰，马上多洗几遍手，要不然就会抓哪儿哪儿痒。食用油涂于手上可有缓解。4.好的山药外皮无伤，带黏液，断层雪白，黏液多，水分少。皮可鲜炒，或晒干煎汤、煮粥。去皮食用，以免产生麻、刺等异常口感。5.山药鲜品多用于虚劳咳嗽及消渴病，炒熟食用治脾胃、肾气亏虚。山药皮中所含的皂角素或黏液里含的植物碱，少数人接触会引起山药过敏而发痒，处理山药时应避免直接接触。山药不要生吃，因为生的山药里有一定的毒素。山药也不可与碱性药物同服。