临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。
主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难。
尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助。
计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
扩展资料：
早在古希腊罗马时代，当时的哲学家和医师就已经发现年老与失智的关联性。1901年，德国精神科医师爱罗斯·阿尔茨海默描述了第一个阿尔茨海默病病例。这名病患是一名名叫奥古斯特·迪特的50岁女性，阿尔茨海默持续追踪迪特的病程进展至病人于1906年死亡为止，并在之后发表该病例。
其后五年，陆续又出现了11例类似的病例报告，其中有些论文已经用“阿尔茨海默病”来称呼此疾病。1910年7月15日，艾米尔·克雷珀林于《精神科学课本》第八版中首次将这些症状描述为一个单一疾病，并将奥古斯特的部分症状（如幻觉和妄想）及病理特征（血管硬化）划出该病的描述范围。
艾米尔采用了“阿尔茨海默病”这个名字，并同时将其称为“早发性老年痴呆症”（preseniledementia）将其视为是老年痴呆症的一个亚型。
截至1970年代为止，阿尔茨海默病的诊断仍然仅限于描述45至65岁之间，提早出现特定痴呆症状的患者。直到1977年，一场阿尔茨海默病研讨会共识认定，阿尔茨海默病和老年痴呆症的临床和病理表征大致相同。
虽然同时也强调两者的病因学可能不同，但这样的共识已促使阿尔茨海默病的诊断，不再应该限定于特定年纪的的患者。此后一段时期，超过65岁且拥有阿尔茨海默病症状的患者，另被描述为“阿尔茨海默型老年痴呆症”（seniledementiaoftheAlzheimertype，SDAT）。
如今，阿尔茨海默病已经被接受为医学的正式名词，描述各年龄患者某种共同特定症状的病征。
参考资料：百度百科-阿尔茨海默病
阿尔茨海默病症状——对空间和时间的迷失方向的感知，无法集中注意力或交流，以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前，阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分，所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) )原因——阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此，信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆，也无法检索旧的记忆。此外，大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积，损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间，而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中，这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字，那就是健忘；如果你忘记了你有一个妻子，那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化)，它会慢慢减少流向大脑的血液；一连串轻微的打击；甲状腺功能减退；晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外，还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时，把它想象成“铝疾病”，因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示，大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是，海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内，并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E，重要的抗氧化维生素，也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验，尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁；他们通常得老年痴呆症。治疗-上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症，应该告诉他，这样他就可以为将来做好准备，解决自己的问题。
阿尔茨海默病症状：对空间和时间的迷失方向的感知，无法集中注意力或交流，以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前，阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分，所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) 原因：阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此，信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆，也无法检索旧的记忆。此外，大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积，损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间，而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中，这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字，那就是健忘；如果你忘记了你有一个妻子，那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化)，它会慢慢减少流向大脑的血液；一连串轻微的打击；甲状腺功能减退；晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外，还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时，把它想象成“铝疾病”，因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示，大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是，海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内，并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E，重要的抗氧化维生素，也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验，尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁；他们通常得老年痴呆症。治疗：上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症，应该告诉他，这样他就可以为将来做好准备，解决自己的问题。
人们常认为，老来多健忘是一件理所当然的事情。殊不知，有一小部分老年人的珍贵记忆不是变“老”了，而是被一个善于隐藏的“小偷”窃取了。这个小偷就是 阿尔茨海默病（AD） ，它还有一个广为人知的别名叫 “老年痴呆” 。
阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，总出现在不经意之间，打得人措手不及。 它很喜欢“缠上”65岁以上的老人，逐渐吞噬他们的记忆，引发精神和行为异常、生活能力下降等问题； 并且，年龄越大，碰到它的概率会越高。据统计，欧美国家65岁以上老年人中发病率为5%，85岁以上发病率则高达到30%以上。
根据国际阿尔茨海默病协会发布的《2018年世界阿尔茨海默病报告》称， 2018年，全球共有5000万人罹患痴呆，预计2030年将达到8200万人，2050年将达到亿人。 这份报告还提到，在世界范围内，每过3秒钟就会有一个人患上阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病可以说是一个“大脑杀手”，它会导致大脑及特定的皮层下区域的 神经元 和 突触 损伤，进而造成显著的大脑萎缩。因此，阿尔茨海默病患者的大脑皮质与正常人相比，当中的颞叶、顶叶，及部分扣带回中的沟回会消失。
同时，负责学习和记忆的海马也会极度萎缩，这不仅会导致不易察觉的记忆损害，让患者难以记住新的事物，还会增加情绪病变和失智的风险。不仅如此，大脑的脑室也会扩大，造成大脑积液变多……
但是，医学界迄今仍未找到导致大脑出现上述变化的根本原因。不过，有观点认为，Aβ的沉积是导致阿尔茨海默病发生的起始事件，进而引起由过度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神经元纤维缠结，这两种异常蛋白的沉积最终导致突触损失、神经元凋亡。
β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)假说 认为，神经元细胞膜上有一种对神经元的生长、存活及创伤后修复非常重要的跨膜蛋白——前类淀粉蛋白（APP），而Aβ就是其中的一个小片段。虽然正常人的脑子里也会产生Aβ，但很快就会被分解、清除掉。然而，阿尔茨海默病患者大脑中的Aβ的产生和清除却失去了平衡，当APP被一些酶分解成小分子片段后，被分解出来的 Aβ会在神经元外部大量积累和沉积，并对大脑神经产生毒害作用。
Tau蛋白假说 则指出，每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统，称为细胞骨架，这些微管的作用如同轨道，引导营养物质和其他分子在细胞本体和轴突之间来回移动。而Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管，但在阿尔茨海默病患者中，Tau蛋白质发生突变而过度磷酸化，进而造成微管瓦解。释出的Tau蛋白质会聚集起来，产生神经纤维团块并且瓦解神经元的运输系统。变性后的Tau蛋白质将使转座子运作异常，导致神经元死亡。
针对上述两种假说，有研究显示，肠道菌群紊乱会通过脑–肠轴影响β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、Tau蛋白的过度磷酸化等，进而影响阿尔茨海默病的发生、发展。
肠-脑轴 是肠道微生物与大脑进行沟通的双向通信系统，由免疫、代谢、神经内分泌和迷走神经等因素构成。肠道菌群可以通过 肠-脑轴 这条途径，作用于中枢神经系统, 从而对全身的代谢和行为产生影响。
正常情况下，肠道菌群会随着人体的发育而发展，直到成年后会维持在一个相对稳定的状态，到老年时期则会出现多样性和稳定性逐渐下降等问题，导致肠道菌群紊乱。然而，肠道菌群紊乱则会影响吸收相关营养物质，损害人体的免疫机制及引发炎症反应等，进而导致一系列 健康 问题。
一方面 ，如果肠道菌群紊乱，有可能会导致胃肠粘膜和血脑屏障结构发生变化，渗透性增加，让一些有害物质会更容易到达大脑，从而引起阿尔茨海默病。另外，虽然Aβ可以通过肝脏清除，但肠道菌群紊乱会通过影响肠道屏障､能量稳态等方式导致肝脏功能紊乱，进而影响肝脏对Aβ的清除进程。
另一方面 ，正常的肠道菌群可以通过产生抗氧化物质或增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物质的活性来对抗氧化应激损伤，抑制Tau 蛋白过度磷酸化，而肠道菌群紊乱则会使这种保护作用丧失 。 肠道菌群还会通过诱发炎症和促进脂肪生成等干扰胰岛素信号通路，进而激活糖原合成酶激酶-3β，促进 Tau 蛋白的过度磷酸化。不仅如此，细菌分泌的脂多糖还会进入血液，促进全身炎症的发生，进而加速 Tau 蛋白过度磷酸化进程。
虽然科研人员发现了肠道菌群与阿尔茨海默病存在着相关性，但按照当前的医学手段，只能通过相关手段减轻患者的痛苦，并不能完全治愈。 对于阿尔茨海默病，提前预防才是最好的办法，具体可通过保持良好的饮食习惯、多动脑、让心情愉悦及坚持 体育 锻炼等方式进行：
养成良好的饮食习惯，做到“三定、三高、三低和两戒”。“三定”即定时、定量、定质，“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，“三低”即低脂肪、低热量、低盐，“两戒”即戒烟、戒酒。同时，作息上也要保证充足的睡眠。因为睡眠不足会造成β-淀粉样蛋白积累。
常动脑做有趣的事情可以锻炼脑细胞的反应速度（如：玩数独、玩视频 游戏 等）；业余爱好可以活跃脑细胞；多思考新事物可以刺激脑神经活动，这些都是延缓大脑老化的有效措施。
通过集体活动与他人进行沟通，既可以保持良好的人际关系、让心情保持开朗，又可以依靠外来的有益刺激，延缓脑功能衰退的速度。
坚持 体育 锻炼可以释放不良情绪、保持大脑正常运转，让脑神经细胞延缓老化。
【参考资料】
1、世界老年痴呆日 | 关爱老人，请注意阿尔茨海默病
2、维基百科：阿尔茨海默病
3、阿尔茨海默病与肠道菌群的关系
4、对抗阿尔茨海默症是持久战
5、科普 | 当心！老年痴呆不光只有记性差
6、肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性研究进展
7、肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用
8、人人 健康 ：人到老年该怎么预防阿尔茨海默症
慕恩生物：以微生物重建绿色未来
因为现在整个社会上，其实不管是老年痴呆还是老年的一些其他疾病的，这种病发率越来越少。
加拿大研究团队近期发表一则有关偏头痛的研究论文，表示长期偏头痛可能会增加罹患老人痴呆症及阿兹海默症的风险。根据【台湾头痛学会】预估，台湾可能有将近210万人口有过偏头痛的困扰，其中约～70万可由预防性治疗受惠，但是实际上只有约6～10万的人口曾受接受治疗。您经常性有偏头痛的困扰吗？千万别轻忽这项疾病，以为吞一粒止痛药就没事了，因为真正可怕的在后面。
加拿大安大略省滑铁卢大学的Suzanne L. Tyas博士带领研究团队，证实了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症确实存在危险关系，该论文刊登在国际老年精神病学杂志上。
研究团队总共分析679名年龄在65岁以上的计划参与者（他们曾加入马尼托巴健康和衰老研究计划）。并根据他们的健康状况，评估了偏头痛及潜在混杂因素（如年龄，性别，教育程度和忧郁症）与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系。
研究人员运用多个数据模型并对可能的干预变数进行计算，包括高血压、心脏病、中风和糖尿病。该分析显示了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间存在显著关联性，即使在调整”潜在混杂因素“和”干预变数“后也是如此。
患有老人痴呆症的人罹患偏头痛的机率比没有老人痴呆症的人高了几乎三倍。阿兹海默症患者的偏头痛发病率略高于没有阿兹海默症患者的四倍。
现代的医学发展，尚无法治愈老人痴呆症及阿兹海默症，所以预防措施就成了关键，确定了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系，就为老人痴呆症及阿兹海默症找出了后续预防的方向。
认识偏头痛
偏头痛是一种反复出现，呈现轻度或重度头痛的慢性疾病，通常这种头痛可持续2～72小时。偏头痛是指单侧（左边或右边）头部疼痛，但约有4成的患者两侧都会疼痛，有些患者则是后脑杓、眼睛周边甚至这些部位全部一起痛。偏头痛的特征是疼痛会随着心跳脉搏的节奏「跳痛」，而且会随着走动、头部晃动加重症状，严重时还会伴随恶心、呕吐，造成生活、事业、课业上的诸多困扰。
认识阿兹海默症
阿兹海默症俗称为老人痴呆症，是一种发病进程缓慢，随着时间不断恶化的神经退化性疾病。
资料参考：Migraine may raise dementia, Alzheimer’s risk
阿兹海默症也称为认知症，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，他们需要专业的护理，舒仑士颐养源自美国，专注于认知症、失能症、康复病人的专科养老照护，给认知症老人以有尊严的生活。
关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。
有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。
这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。
而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。
是老年痴呆症的最常见形式。根据国际阿尔茨海默症协会的数据显示，每3秒钟，全球就有一位新的AD患者产生。预计到2050年，全世界AD患者将增加至亿以上。我国每年至少有30万新发病例，目前患者数已超过1000万，占世界AD患者总人口的1/4，而这一数字还在随人口老龄化攀升。本期我们将汇总近期AD治疗和研究的最新进展。
纳米量子结构可控性实验和理论研究新进展
国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快，而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备工规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到。20世纪90年代坏病例达到了。到2000年患病率达到。临床的应用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以知晓AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界的难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效等改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。因实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由演技氧化等方面而起作用的。
人们常认为，老来多健忘是一件理所当然的事情。殊不知，有一小部分老年人的珍贵记忆不是变“老”了，而是被一个善于隐藏的“小偷”窃取了。这个小偷就是 阿尔茨海默病（AD） ，它还有一个广为人知的别名叫 “老年痴呆” 。
阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，总出现在不经意之间，打得人措手不及。 它很喜欢“缠上”65岁以上的老人，逐渐吞噬他们的记忆，引发精神和行为异常、生活能力下降等问题； 并且，年龄越大，碰到它的概率会越高。据统计，欧美国家65岁以上老年人中发病率为5%，85岁以上发病率则高达到30%以上。
根据国际阿尔茨海默病协会发布的《2018年世界阿尔茨海默病报告》称， 2018年，全球共有5000万人罹患痴呆，预计2030年将达到8200万人，2050年将达到亿人。 这份报告还提到，在世界范围内，每过3秒钟就会有一个人患上阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病可以说是一个“大脑杀手”，它会导致大脑及特定的皮层下区域的 神经元 和 突触 损伤，进而造成显著的大脑萎缩。因此，阿尔茨海默病患者的大脑皮质与正常人相比，当中的颞叶、顶叶，及部分扣带回中的沟回会消失。
同时，负责学习和记忆的海马也会极度萎缩，这不仅会导致不易察觉的记忆损害，让患者难以记住新的事物，还会增加情绪病变和失智的风险。不仅如此，大脑的脑室也会扩大，造成大脑积液变多……
但是，医学界迄今仍未找到导致大脑出现上述变化的根本原因。不过，有观点认为，Aβ的沉积是导致阿尔茨海默病发生的起始事件，进而引起由过度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神经元纤维缠结，这两种异常蛋白的沉积最终导致突触损失、神经元凋亡。
β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)假说 认为，神经元细胞膜上有一种对神经元的生长、存活及创伤后修复非常重要的跨膜蛋白——前类淀粉蛋白（APP），而Aβ就是其中的一个小片段。虽然正常人的脑子里也会产生Aβ，但很快就会被分解、清除掉。然而，阿尔茨海默病患者大脑中的Aβ的产生和清除却失去了平衡，当APP被一些酶分解成小分子片段后，被分解出来的 Aβ会在神经元外部大量积累和沉积，并对大脑神经产生毒害作用。
Tau蛋白假说 则指出，每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统，称为细胞骨架，这些微管的作用如同轨道，引导营养物质和其他分子在细胞本体和轴突之间来回移动。而Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管，但在阿尔茨海默病患者中，Tau蛋白质发生突变而过度磷酸化，进而造成微管瓦解。释出的Tau蛋白质会聚集起来，产生神经纤维团块并且瓦解神经元的运输系统。变性后的Tau蛋白质将使转座子运作异常，导致神经元死亡。
针对上述两种假说，有研究显示，肠道菌群紊乱会通过脑–肠轴影响β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、Tau蛋白的过度磷酸化等，进而影响阿尔茨海默病的发生、发展。
肠-脑轴 是肠道微生物与大脑进行沟通的双向通信系统，由免疫、代谢、神经内分泌和迷走神经等因素构成。肠道菌群可以通过 肠-脑轴 这条途径，作用于中枢神经系统, 从而对全身的代谢和行为产生影响。
正常情况下，肠道菌群会随着人体的发育而发展，直到成年后会维持在一个相对稳定的状态，到老年时期则会出现多样性和稳定性逐渐下降等问题，导致肠道菌群紊乱。然而，肠道菌群紊乱则会影响吸收相关营养物质，损害人体的免疫机制及引发炎症反应等，进而导致一系列 健康 问题。
一方面 ，如果肠道菌群紊乱，有可能会导致胃肠粘膜和血脑屏障结构发生变化，渗透性增加，让一些有害物质会更容易到达大脑，从而引起阿尔茨海默病。另外，虽然Aβ可以通过肝脏清除，但肠道菌群紊乱会通过影响肠道屏障､能量稳态等方式导致肝脏功能紊乱，进而影响肝脏对Aβ的清除进程。
另一方面 ，正常的肠道菌群可以通过产生抗氧化物质或增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物质的活性来对抗氧化应激损伤，抑制Tau 蛋白过度磷酸化，而肠道菌群紊乱则会使这种保护作用丧失 。 肠道菌群还会通过诱发炎症和促进脂肪生成等干扰胰岛素信号通路，进而激活糖原合成酶激酶-3β，促进 Tau 蛋白的过度磷酸化。不仅如此，细菌分泌的脂多糖还会进入血液，促进全身炎症的发生，进而加速 Tau 蛋白过度磷酸化进程。
虽然科研人员发现了肠道菌群与阿尔茨海默病存在着相关性，但按照当前的医学手段，只能通过相关手段减轻患者的痛苦，并不能完全治愈。 对于阿尔茨海默病，提前预防才是最好的办法，具体可通过保持良好的饮食习惯、多动脑、让心情愉悦及坚持 体育 锻炼等方式进行：
养成良好的饮食习惯，做到“三定、三高、三低和两戒”。“三定”即定时、定量、定质，“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，“三低”即低脂肪、低热量、低盐，“两戒”即戒烟、戒酒。同时，作息上也要保证充足的睡眠。因为睡眠不足会造成β-淀粉样蛋白积累。
常动脑做有趣的事情可以锻炼脑细胞的反应速度（如：玩数独、玩视频 游戏 等）；业余爱好可以活跃脑细胞；多思考新事物可以刺激脑神经活动，这些都是延缓大脑老化的有效措施。
通过集体活动与他人进行沟通，既可以保持良好的人际关系、让心情保持开朗，又可以依靠外来的有益刺激，延缓脑功能衰退的速度。
坚持 体育 锻炼可以释放不良情绪、保持大脑正常运转，让脑神经细胞延缓老化。
【参考资料】
1、世界老年痴呆日 | 关爱老人，请注意阿尔茨海默病
2、维基百科：阿尔茨海默病
3、阿尔茨海默病与肠道菌群的关系
4、对抗阿尔茨海默症是持久战
5、科普 | 当心！老年痴呆不光只有记性差
6、肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性研究进展
7、肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用
8、人人 健康 ：人到老年该怎么预防阿尔茨海默症
慕恩生物：以微生物重建绿色未来
可能是因为记忆力逐渐退化，精神失常，情绪不稳定，认知水平下降，雌激素水平不稳，等等，这一系列原因导致的。
外周血神经源性外泌体突触蛋白，中国专家团队发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白，可以作为在认知障碍出现前5年至7年，预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。
根据研究表明这个标志物是外周血神经源性外泌体突触蛋白。该研究成果还通过家族性阿尔茨海默病队列中的受试者以待进一步验证
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
论文作者用假的实验数据，证明自己的实验结果对阿兹海默症有效果，害得引用的人都在站在他研究基础上继续探索的。
一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假，其实这指的是神经科学家Sylvain Lesné的一篇论文涉及学术造假被通告。其实这就是science杂志的一场学术不端事件，这也就意味着老人痴呆症也就是所谓的阿尔茨海默病也许并不存在可以解决的机制。
其实学术不端和学术造假是近年来我们屡屡听到的一个名词，然而这个名词并不意味着只在某些高校的学生论文里面出现，某些大科学家也会出现这样的问题，近年来神经科学家Sylvain Lesné发的一篇论文就已经被人扒出来存在学术造假的情况。按照这种设定来说，其实这对于老人痴呆的研究也许会陷入一种泥潭当中，毕竟研究的基本机制都是不存在的，这也就更别说基于此机制而研发出来的药物了。
一、一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假
在某个教授的披露之下，他在研究知名神经科学家Sylvain Lesné的论文的时候发现了一个致命的问题，那就是该论文在发表的时候里面的头像是存在着复制的痕迹的。经过几次比对以及科学团队的认证之下，他的论文确实存在着问题，这一篇论文在science里面被引用了2300多次，这是一个相当夸张的数据，而且也是一个重量级的造假。
二、这其实就是一场大刊物的学术不端事件
其实这就是一场science杂志的学术不端事件，神经学家Sylvain Lesné在发表论文的时候得到了自己老师的支持，而且他的老师还在社交平台上鼓吹着老人痴呆症的治理机制以及发现的相关物质是存在着关键性作用的。但是随着这种谎言被揭露，而且老人痴呆症的治理机制也是不存在的，这也就意味着目前市面上所有基于此研究而研发出来的治疗老人痴呆症的药物都是海市蜃楼，同时对患有该病的患者可能还存在着一定的损害。由此可见，这不仅是学术不端事件，而且也是该领域的一场大地震。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
英国和中国的科学家发现，2型糖尿病的一种新的药物可以保护大脑免受老年痴呆症造成的损害，在发表在《大脑研究》杂志上的一篇新论文中，研究人员解释了这种药物是如何通过基因工程来开发人类类似阿尔茨海默病的老鼠，从而导致记忆丧失的一个重大逆转。
新型毒品“具有发展成为阿尔茨海默病等慢性神经退行性疾病的新的治疗明确的承诺。
老年痴呆症是一种脑萎缩疾病，占痴呆症病例的50 - 75%，这是人们逐渐丧失思考、记忆、决策、交谈和照顾自己的能力的一种状态。随着疾病的发展，大脑会经历生物和化学变化，特定区域会随着神经细胞或神经元死亡而萎缩。阿尔茨海默病的确切病因目前还不清楚，但对受影响脑组织的显微镜检查揭示了两个特征：蛋白质片段的异常积累，称为“斑块”和“缠结”。
目前的治疗没有真正的区别。
随着人口老龄化，患老年痴呆症的人数正在迅速增加。2015，全世界估计有4680万人患有痴呆症，这一数字预计在2050将超过1亿3000万人。
在美国，老年痴呆症是目前第六大死亡原因，估计有500万人患有老年痴呆症。预计这一数字将在2050之前上升到1600万，同时成本也会大幅上升。在美国，2017的老年痴呆症和其他痴呆症的费用估计为2590亿美元，预计到2050年底将增加到1兆1000亿美元。目前，还没有治愈阿尔茨海默氏病的方法，也没有治疗方法对症状有显著的区别。