黄某某007luffy
临床表现
该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。
主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段(1~3年)
为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难。
尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。
第二阶段(2~10年)
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助。
计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。
第三阶段(8~12年)
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。
扩展资料:
早在古希腊罗马时代,当时的哲学家和医师就已经发现年老与失智的关联性。1901年,德国精神科医师爱罗斯·阿尔茨海默描述了第一个阿尔茨海默病病例。这名病患是一名名叫奥古斯特·迪特的50岁女性,阿尔茨海默持续追踪迪特的病程进展至病人于1906年死亡为止,并在之后发表该病例。
其后五年,陆续又出现了11例类似的病例报告,其中有些论文已经用“阿尔茨海默病”来称呼此疾病。1910年7月15日,艾米尔·克雷珀林于《精神科学课本》第八版中首次将这些症状描述为一个单一疾病,并将奥古斯特的部分症状(如幻觉和妄想)及病理特征(血管硬化)划出该病的描述范围。
艾米尔采用了“阿尔茨海默病”这个名字,并同时将其称为“早发性老年痴呆症”(preseniledementia)将其视为是老年痴呆症的一个亚型。
截至1970年代为止,阿尔茨海默病的诊断仍然仅限于描述45至65岁之间,提早出现特定痴呆症状的患者。直到1977年,一场阿尔茨海默病研讨会共识认定,阿尔茨海默病和老年痴呆症的临床和病理表征大致相同。
虽然同时也强调两者的病因学可能不同,但这样的共识已促使阿尔茨海默病的诊断,不再应该限定于特定年纪的的患者。此后一段时期,超过65岁且拥有阿尔茨海默病症状的患者,另被描述为“阿尔茨海默型老年痴呆症”(seniledementiaoftheAlzheimertype,SDAT)。
如今,阿尔茨海默病已经被接受为医学的正式名词,描述各年龄患者某种共同特定症状的病征。
参考资料:百度百科-阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病症状——对空间和时间的迷失方向的感知,无法集中注意力或交流,以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前,阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分,所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) )原因——阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此,信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆,也无法检索旧的记忆。此外,大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积,损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间,而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中,这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字,那就是健忘;如果你忘记了你有一个妻子,那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化),它会慢慢减少流向大脑的血液;一连串轻微的打击;甲状腺功能减退;晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外,还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时,把它想象成“铝疾病”,因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示,大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是,海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内,并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E,重要的抗氧化维生素,也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验,尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁;他们通常得老年痴呆症。治疗-上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症,应该告诉他,这样他就可以为将来做好准备,解决自己的问题。
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阿尔茨海默病症状:对空间和时间的迷失方向的感知,无法集中注意力或交流,以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前,阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分,所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) 原因:阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此,信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆,也无法检索旧的记忆。此外,大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积,损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间,而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中,这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字,那就是健忘;如果你忘记了你有一个妻子,那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化),它会慢慢减少流向大脑的血液;一连串轻微的打击;甲状腺功能减退;晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外,还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时,把它想象成“铝疾病”,因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示,大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是,海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内,并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E,重要的抗氧化维生素,也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验,尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁;他们通常得老年痴呆症。治疗:上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症,应该告诉他,这样他就可以为将来做好准备,解决自己的问题。
想鱼的熊
人们常认为,老来多健忘是一件理所当然的事情。殊不知,有一小部分老年人的珍贵记忆不是变“老”了,而是被一个善于隐藏的“小偷”窃取了。这个小偷就是 阿尔茨海默病(AD) ,它还有一个广为人知的别名叫 “老年痴呆” 。
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,总出现在不经意之间,打得人措手不及。 它很喜欢“缠上”65岁以上的老人,逐渐吞噬他们的记忆,引发精神和行为异常、生活能力下降等问题; 并且,年龄越大,碰到它的概率会越高。据统计,欧美国家65岁以上老年人中发病率为5%,85岁以上发病率则高达到30%以上。
根据国际阿尔茨海默病协会发布的《2018年世界阿尔茨海默病报告》称, 2018年,全球共有5000万人罹患痴呆,预计2030年将达到8200万人,2050年将达到亿人。 这份报告还提到,在世界范围内,每过3秒钟就会有一个人患上阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病可以说是一个“大脑杀手”,它会导致大脑及特定的皮层下区域的 神经元 和 突触 损伤,进而造成显著的大脑萎缩。因此,阿尔茨海默病患者的大脑皮质与正常人相比,当中的颞叶、顶叶,及部分扣带回中的沟回会消失。
同时,负责学习和记忆的海马也会极度萎缩,这不仅会导致不易察觉的记忆损害,让患者难以记住新的事物,还会增加情绪病变和失智的风险。不仅如此,大脑的脑室也会扩大,造成大脑积液变多……
但是,医学界迄今仍未找到导致大脑出现上述变化的根本原因。不过,有观点认为,Aβ的沉积是导致阿尔茨海默病发生的起始事件,进而引起由过度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神经元纤维缠结,这两种异常蛋白的沉积最终导致突触损失、神经元凋亡。
β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)假说 认为,神经元细胞膜上有一种对神经元的生长、存活及创伤后修复非常重要的跨膜蛋白——前类淀粉蛋白(APP),而Aβ就是其中的一个小片段。虽然正常人的脑子里也会产生Aβ,但很快就会被分解、清除掉。然而,阿尔茨海默病患者大脑中的Aβ的产生和清除却失去了平衡,当APP被一些酶分解成小分子片段后,被分解出来的 Aβ会在神经元外部大量积累和沉积,并对大脑神经产生毒害作用。
Tau蛋白假说 则指出,每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统,称为细胞骨架,这些微管的作用如同轨道,引导营养物质和其他分子在细胞本体和轴突之间来回移动。而Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管,但在阿尔茨海默病患者中,Tau蛋白质发生突变而过度磷酸化,进而造成微管瓦解。释出的Tau蛋白质会聚集起来,产生神经纤维团块并且瓦解神经元的运输系统。变性后的Tau蛋白质将使转座子运作异常,导致神经元死亡。
针对上述两种假说,有研究显示,肠道菌群紊乱会通过脑–肠轴影响β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、Tau蛋白的过度磷酸化等,进而影响阿尔茨海默病的发生、发展。
肠-脑轴 是肠道微生物与大脑进行沟通的双向通信系统,由免疫、代谢、神经内分泌和迷走神经等因素构成。肠道菌群可以通过 肠-脑轴 这条途径,作用于中枢神经系统, 从而对全身的代谢和行为产生影响。
正常情况下,肠道菌群会随着人体的发育而发展,直到成年后会维持在一个相对稳定的状态,到老年时期则会出现多样性和稳定性逐渐下降等问题,导致肠道菌群紊乱。然而,肠道菌群紊乱则会影响吸收相关营养物质,损害人体的免疫机制及引发炎症反应等,进而导致一系列 健康 问题。
一方面 ,如果肠道菌群紊乱,有可能会导致胃肠粘膜和血脑屏障结构发生变化,渗透性增加,让一些有害物质会更容易到达大脑,从而引起阿尔茨海默病。另外,虽然Aβ可以通过肝脏清除,但肠道菌群紊乱会通过影响肠道屏障、能量稳态等方式导致肝脏功能紊乱,进而影响肝脏对Aβ的清除进程。
另一方面 ,正常的肠道菌群可以通过产生抗氧化物质或增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物质的活性来对抗氧化应激损伤,抑制Tau 蛋白过度磷酸化,而肠道菌群紊乱则会使这种保护作用丧失 。 肠道菌群还会通过诱发炎症和促进脂肪生成等干扰胰岛素信号通路,进而激活糖原合成酶激酶-3β,促进 Tau 蛋白的过度磷酸化。不仅如此,细菌分泌的脂多糖还会进入血液,促进全身炎症的发生,进而加速 Tau 蛋白过度磷酸化进程。
虽然科研人员发现了肠道菌群与阿尔茨海默病存在着相关性,但按照当前的医学手段,只能通过相关手段减轻患者的痛苦,并不能完全治愈。 对于阿尔茨海默病,提前预防才是最好的办法,具体可通过保持良好的饮食习惯、多动脑、让心情愉悦及坚持 体育 锻炼等方式进行:
养成良好的饮食习惯,做到“三定、三高、三低和两戒”。“三定”即定时、定量、定质,“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素,“三低”即低脂肪、低热量、低盐,“两戒”即戒烟、戒酒。同时,作息上也要保证充足的睡眠。因为睡眠不足会造成β-淀粉样蛋白积累。
常动脑做有趣的事情可以锻炼脑细胞的反应速度(如:玩数独、玩视频 游戏 等);业余爱好可以活跃脑细胞;多思考新事物可以刺激脑神经活动,这些都是延缓大脑老化的有效措施。
通过集体活动与他人进行沟通,既可以保持良好的人际关系、让心情保持开朗,又可以依靠外来的有益刺激,延缓脑功能衰退的速度。
坚持 体育 锻炼可以释放不良情绪、保持大脑正常运转,让脑神经细胞延缓老化。
【参考资料】
1、世界老年痴呆日 | 关爱老人,请注意阿尔茨海默病
2、维基百科:阿尔茨海默病
3、阿尔茨海默病与肠道菌群的关系
4、对抗阿尔茨海默症是持久战
5、科普 | 当心!老年痴呆不光只有记性差
6、肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性研究进展
7、肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用
8、人人 健康 :人到老年该怎么预防阿尔茨海默症
慕恩生物:以微生物重建绿色未来
近期,一篇名为《循证预防阿尔兹海默病》研究论文在《英国医学杂志》上发表了。该研究论文指出,一支医学团队对已有的超过100组的临床实验数据进行综合分析,最终得出了
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