乳房神马的，谁不喜欢呢？今天我就来跟你们说说乳房那些事。 先说说乳房是怎么发育的。 青春期以前，大家的乳房都是一马平川，无论男孩还是女孩。对吧。除非你性早熟。 既然大家都是一样一样一样的，那就无所谓啦。 但是11岁左右，乳房就开始发育了！当然说的是女孩子。男孩子要是发育就有问题了。（黄帝内经说女人14岁开始来月经。可见现在女孩发育是提前了。）其实现在部分发达地区的女孩乳房发育年龄已经提前到9岁了。比如北上广。当然九岁以前我们认为是性早熟。 一、乳房发育与什么有关系呢？ 当然是内分泌。是内分泌决定了乳房如何发育。和神经也有关系。是神经指挥了内分泌嘛。主要与两个内分泌腺体有关。性腺和肾上腺。 1、性腺是什么 性腺在女性体内主要指卵巢。卵巢在11岁之前都在休眠。到了那个时候，突然就醒了。下丘脑指挥垂体，垂体指挥卵巢。卵巢就分泌雌激素和孕激素。这其中机制其实很复杂。我就简单说说。 雌激素的作用主要是促进乳腺增生和脂肪积累。别觉得乳腺增生是病。乳腺本来就是要增生的。不增生怎么算发育啊。所以雌激素和乳房变大的关系最大。雌激素水平高，乳房就比较大。当然雌激素还有很多作用。我只说乳房这块。就是在雌激素的作用下，乳头逐渐突起，乳晕越来越大，颜色越来越深（乳晕颜色深只与年龄有关），乳房渐渐变成半球形等。所以如果是雌激素缺乏而导致平胸的女生，是可以补充雌激素来刺激乳房发育的。 孕激素的作用与乳房也有关。可以刺激乳腺生长。 2、 肾上腺是干嘛的 肾上腺很重要。人都有两个肾上腺，就长在肾上面。肾上腺负责分泌雄激素。所以女性体内也是有雄激素的。这些雄激素有很多作用，比如促进身高发育，体重增长，还有阴毛增加。当然也包括其他体毛。所以，女孩如果毛太多就证明雄激素水平比较高。雄激素水平高，可能会影响乳房发育，甚至阻止乳房发育。所以雄激素水平高造成的平胸单纯靠补充雌激素是没用哒。 其实相关的还有很多激素。不过没有以上三种重要。 3、受体也要插一腿 除了雌激素和雄激素，其实乳房内的雌激素受体也很重要。当受体过少的时候，即便你的卵巢分泌了足够雌激素，你还是平胸。这种情况你吃雌激素也没用。 关于怎么丰胸。我就说一句。对于那些雌激素无效的妹子，按摩真的有效。但是要按照基本法来按摩哟。这个下一次再说。 二、乳房会发育成啥样？ 乳房有四种样子。圆盘型，圆锥型，半球型，下垂型。我大中国的妹子大多是圆盘型和半球型，而欧美的圆锥和下垂的比较多。其他的什么乱七八糟型都不是官方分型。中国年轻女孩的乳房一般都比较挺拔，没有下垂。这点特别好。你懂的。下垂的标准主要与乳头的位置有关。 测量乳房的时候并不需要俯下身子。站立位即可。 三、乳房大小与什么有关？ 乳房的大小第一与种族有关。北方人明显大于南方人。欧美人明显大于亚洲人。不同民族区别很大。 第二是饮食。富含蛋白质、胶质、脂肪的肉类当然很重要。但是如果你以为只要吃肉就胸大，你就错了。因为食物进入人体是会进行转化的，并不是吃什么就长什么。你吃脂肪，长的可不一定是脂肪。通常脂肪转化与碳水化合物的关系更大。乳房发育与某些维生素和无机盐的关系也很大。所以保持饮食均衡最重要。而不是多吃什么。饮食金字塔是个不错的选择。不懂的快去百度饮食金字塔是神马。另外，根据动物研究，吃精饲料会造成雌性动物身高矮小，乳房积累过多脂肪。所以，那些个子矮还胸大的妹子，也许是从小吃精饲料太多了？ 第三是身高。但是雄激素会刺激身高增加，又会阻止乳房发育。所以高个子通常平胸。个矮的反而胸大。但是如果雌激素和雄激素能保持一个完美比例，那么个高又胸大也是可能的。 第四年龄。一般年龄越大胸越大。停经以后胸才可能变小。当然也有哺乳以后乳房就萎缩的。 第五，青春期心态很重要。如果你整天郁郁寡欢，那胸也就长不大了。毕竟神经可以影响内分泌。 第六，虽然说啥样的胸都能产奶，但是产奶量与胸型非常有关。半球型乳房圆柱形乳头产奶量最大，其他的都差点。因为半球型的乳腺发育最好。乳头乳晕就和输乳管有关。圆锥型乳房也还行。 四、什么样的乳房最美？ 其实没有标准。你喜欢的，就是标准。所谓审美标准一般都是因人而异。没有一个固定的标准说什么是美的。但是大多数人还是喜欢挺拔，丰满，富有弹性，曲线玲珑，比例协调的乳房。 乳头位于上臂的二分之一处比较好。 乳头间距很重要，达到胸宽的一半比较好，太宽就是外扩。太窄也不好看。胸宽就是肩宽减掉胳膊的宽度。 大多数妹子的乳房其实是不对称的。但是不明显。如果出现明显的不对称，可能是有疾病。需要去妇科看看了。 可能你们好奇乳房到底有多大。那么，小于120立方厘米的，我们叫小乳房。大于320立方厘米的，我们叫大乳房。最大的有超过1000立方厘米的。最小的……呵呵。反正小乳房就是发育不良。一般来说，如果16岁的时候乳房体积还没有超过120，那就是病了。要去医院查查激素水平。至于怎么测量呢。我觉得排水法还是不错的。找个大盆子，倒满水，把乳房慢慢放进水里，称称剩下多少水。减一下。当然这只是估算。 正确佩戴胸罩很重要。当然我知道大多数人可能都不懂。本文也不涉及。以后有机会再写~乳房的发育大概就是这样啦。 参考文献：1、 张志恩, 戴卫东, 杨溧渊. 乳房形态与乳量的关系[J]. 中国妇幼保健, 1988, 02期. 2、 杨艳斌, 于萍. 1300例8～20岁女性乳房发育情况检测报告[J]. 中国初级卫生保健, 1999, 第12期:39-40. 3、 朱铭强, 傅君芬, 梁黎,等. 中国儿童青少年性发育现状研究[J]. 浙江大学学报：医学版, 2013, 42(4):396-402. 4、 孙家明, 乔群, 戚可名,等. 肥大乳房和小乳房乳腺组织中雌激素受体的表达[J]. 中华整形外科杂志, 2005, 20(6):415-417. 5、梁素贞. 基于人体测量的南方地区女大学生乳房基本形态[J]. 西安工程大学学报, 2009, 第4期(4):35-39. 6、 倪继红, 王德芬, 王伟,等. 上海地区2—13岁女童乳房发育调查[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2002, 第4期:297-299. 7、顾美皎, 李儒芝, 夏曦,等. 青春期妇科内分泌疾病[J]. 现代妇产科进展, 2007, 第1期(1):1-17. 8、王元佩, 林元, 高玉玲,等. 1587名女青少年青春发育调查报告[J]. 中国公共卫生学报, 1993, 06期. 9、黄丽兰, 刘建玲. 湖南省少女乳房发育增龄性变化[J]. 医学临床研究, 1995, 第6期:329-330. 10、王学铭, 黄丽兰, 长沙,等. 青春后期少女乳房发育状况及与性激素水平的关系[J]. 中国公共卫生学报, 1993, 05期:289-291.
期刊：Nat Commun；影响因子： 发表单位：瑞典卡罗林斯卡研究所等 分子水平上，乳腺癌基于转录组表达谱可以分成5种亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）。先前的研究基于每种亚型的分子特征，建立了一套包括50个基因的分类器，即PAM50。高通量蛋白质定量技术的并行发展已使基于乳腺肿瘤的蛋白质分子表征迅速发展，2019年4月发表在《Nature Communications》的一项研究中，通过对来自5种乳腺癌亚型的共45个肿瘤样本进行基因组、转录组和蛋白质组检测，在PAM50分型的基础上展开研究并对乳腺癌分子分型进行了概述。分层分析揭示了新的免疫组化生物标志物候选物，可以更可靠地将难以分类的患者分层以提供治疗选择。 在过去的几十年中，分子表征彻底改变了乳腺癌（BC）的研究和治疗方法。本文首次介绍了一项概括了乳腺癌亚型的蛋白组无偏分析。预后差的基底样肿瘤和腔内B肿瘤通过免疫成分浸润进一步细分，提示目前的分类是不完整的。基于蛋白质组的网络区分了乳腺肿瘤组的功能蛋白模块，在正常类肿瘤的原位区域中共表达EGFR和MET，标志着导管癌，并为这种定义不明确的亚型提供了更准确的分类。预后mRNA面板中包含的基因的mRNA相关性明显高于平均水平，在蛋白质水平抑制基因拷贝数的改变，强调蛋白质组学定量对预后和表型分类的价值。此外，研究还鉴定了定位到非编码基因组区域的蛋白质产物，并突出了潜在的一类新型的肿瘤特异性免疫治疗靶标。 Basal-like亚型的肿瘤可以基于免疫组分进一步细分； 增殖性肿瘤具有糖酵解偏好； 拷贝数变异对蛋白表达的影响可能被蛋白水平的调节机制减弱，如泛素蛋白酶体降解机制； MET-EGFR共表达可以作为原位导管癌Normal-like亚型肿瘤的生物标志物； 未描述的变异基因及非编码区的蛋白产物是肿瘤基因组不稳定造成的，这些新的蛋白产物可以作为免疫治疗的肿瘤特异性靶点。 作者对来自5种乳腺癌亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）的共45个肿瘤（各亚型各9个）样本进行基于质谱的蛋白质组检测，鉴定了12,645个基因的13997个蛋白质产物，其中9995个蛋白质在所有样本中检测到被用于下一步分析。通过分析乳腺癌标志物蛋白表达情况，结果与PAM50各个亚型特征基本一致，证明了蛋白质定性和定量方法的稳健性。 蛋白质组图谱的无监督分层聚类在很大程度上将肿瘤分层，与PAM50亚型基本一致，除了Luminal B和HER2亚型，表明分子表型相似。基因本体论的富集分析表明，Luminal标志物、Basal-like标志物或HER2成员的蛋白质位于线粒体或高尔基体，与增殖、转录、脂肪组织、红细胞、免疫应答或细胞外基质密切相关，并与各亚组的成员整合在一起。 通过1334个高变异蛋白表达谱对样本进行一致性聚类，获得6个核心肿瘤簇（CoTC）。由PAM50分类的Basal-like肿瘤组成的CoTC组（CoTC1和2）的区别在于免疫标记、E2F和MYC靶标以及G2M检查点相关蛋白的差异表达。Luminal和HER2为主的CoTC组（3、4和6）通过差异富集来分层，这些差异涉及与雌激素反应、E2F靶标、G2M检查点蛋白和MYC靶标有关的蛋白。整个队列中观察到了具有与CoTC2和CoTC4组相似的免疫富集性的肿瘤，与增殖相关的干扰素和雌激素反应蛋白在基于蛋白质组的肿瘤组之间的变异中占最大份额。具有显著糖酵解特征的肿瘤都是CoTC6的成员，这些肿瘤中MKI67（增殖的标志物）升高与Warburg效应一致。这些数据表明，与基于细胞功能独立测量的分类重叠，是基于蛋白质组分析的附加值的象征。 为了进一步剖析各个亚型的分子特征，研究人员基高变异蛋白间的相关性构建了蛋白质网络，并注释了相应的GO功能。具有已知相互作用的蛋白质具有更多的丰度相关性，与转录水平相比，蛋白质水平上的相关性更明显，例如凝缩蛋白I、MCM、GINS、凝缩蛋白II、有丝分裂14s黏附素I和DNA聚合酶α复合物。类似地，相关性似乎也代表了协同作用的指标，相似生物过程的组成部分的蛋白质也是高度相关的。与CoTC1肿瘤（PAM50 Basal-like肿瘤）相比，CoTC2中与免疫应答相关的蛋白质富集（包括MHC类）明显增加，这可能影响它们在增殖相关蛋白中的消耗，并表明PAM50 Basal-like可能是不完全的分类。CoTC3（Luminal A）和CoTC4（Luminal B的子集）肿瘤高表达管腔蛋白，但以小的免疫应答网络前哨区为特征，CoTC4成员在干扰素α反应中具有更丰富的功能。CoTC5肿瘤（主要是Normal-like肿瘤）的特征在于细胞外基质簇1（ECM1）升高和血浆蛋白丰度高。 考虑到针对单个靶点的癌症治疗方法容易引起肿瘤细胞的耐药性，抑制串联或平行途径的蛋白质是一种有前途的治疗方法，作者随后检查了与表达相关的已知药物靶标，并希望揭示它们的协同功效。ESR1、PGR、AR和BCL2的蛋白质丰度高度相关，表明它们可能协同作用，并使肿瘤对现有治疗性雌激素、孕激素和雄激素受体抑制剂以及诱导凋亡的BCL2拮抗剂同时靶向敏感。MET和EGFR的蛋白质丰度高度相关，其共表达可能是Basal-like和Normal-like肿瘤的标志物。EGFR和MET的共同升高似乎仅限于原位导管癌（DCIS）区域肿瘤，两个肿瘤中这些区域的高分辨率图像表明EGFR-MET共定位可能为其原位存活带来优势。识别组织病理学标志物是确保将患者正确分类为治疗方案的重要步骤，同时揭示了在侵入性和DCIS地区中EGFR和MET的反向共调节作用为这种研究不足的疾病类别的治疗发展提供了依据。 已知基因拷贝数改变（CNA）与其在乳腺癌肿瘤中的相应转录本（即顺式相关）的表达有关，作者探讨了CNA是否可以解释队列中蛋白质组之间的差异。一般情况下，蛋白和mRNA的表达量随基因拷贝数的增加而增加，但CNA对蛋白的影响普遍低于mRNA。CNA作用的减弱可以通过蛋白质水平的调节机制来解释。作者根据蛋白质丰度和与CNA的mRNA表达相关性的高斯混合模型，将基因分为低衰减和高衰减的组。研究减弱效应与泛素-蛋白酶体蛋白降解途径的关系，显示高衰减组的蛋白质的丰度受到更多的调节。6个基因组丢失（包括CCNB1的丢失）与mRNA和蛋白质水平上的丰度增加有关，表明可能实施了补偿机制。定量蛋白质中，83％与具有显著拷贝数的基因组重叠，这些数目与转录本或与蛋白质丰度关联密切相关。这种一致性表明，适合进行易于处理的高质量蛋白质组定量研究的队列规模具有足够的统计能力，可以重现来自更大队列的发现。 致瘤基因组畸变的翻译产生肿瘤特异性蛋白质，其免疫反应性使其成为靶向免疫疗法的理想候选抗原。作者进行深入蛋白质组鉴定，识别了388个新肽段，其中有116个肽段被预测与MHC结合，且在正常组织中没有被鉴定到。lnc-AKAP14-1:3和lnc-CXorf36-3:1是患者特定的候选免疫靶标，对应于非编码区，其蛋白质产物分别在一个和两个肿瘤中升高，并且其存在由多个定位肽支持。这证明了有些新肽段在个别肿瘤是高表达的，同时展示了有些肽段在肿瘤组织中高表达。因此，在蛋白质组中鉴定抗原靶标可以简化免疫疗法的发展，因为免疫系统由MHC上显示的蛋白质片段激活。这些高可信度的鉴定证明了高质量蛋白质组谱的蛋白质组学分析在推动个性化医学方面将发挥重要作用。 本研究是第一个基于蛋白质组图谱的无偏分析对乳腺肿瘤亚型分层的研究。蛋白质定量成员的显著相关性证明了蛋白质定量的可靠性，并通过对蛋白质组学和并行系统测量的进一步分析，在乳腺癌领域获得更多见解。这些见解包括基于免疫成分确定Basal-like肿瘤的明确分离，通过特定组调节蛋白的磷酸化来推定特征性癌症标志基因的调节控制，揭示增生性肿瘤亚型的糖酵解偏好以及确定可能的拷贝数变化通过蛋白质水平的调节机制，例如泛素化和随后在蛋白酶体中的降解而减弱。此外，还鉴定MET-EGFR共表达可作为验证肿瘤亚型的生物标志物。基于高质量蛋白质组数据的患者分层以与多个系统水平和免疫组化的一致性为标志，强调了将系统水平的发现转化为有效治疗策略的多方面方法的实用性。
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牛奶富有营养价值，其成分可分为水和固形物两部分，固形物包括乳蛋白、乳脂肪、乳糖、矿物质、维生素等多种物质。固形物含量多少影响乳的品质，乳脂率是衡量乳质优劣的重要指标，含量一般为3％～5％。乳脂中含有人体必需的亚麻酸和花生油酸及多种脂溶性维生素、磷脂类等。提高乳脂率的主要方法是进行奶牛品种改良，选择优质饲料，饲养管理也是提高乳脂率的重要因素之一。1 选育好的品种和个体不同品种牛的产乳量和乳脂率有很大差异。经过精心选育的品种如荷斯坦牛，其产乳量显著高于地方品种。产乳量和乳脂率之间存在负相关，产乳量较高奶的乳脂率相应较低。但产乳量高的品种通过有计划地选育，乳胀率仍可提高。同一品种内的不同个体虽然处在相同的生长阶段、相同的饲养管理条件下，其产乳量和乳脂率仍会有差异，如荷斯坦牛的产乳量变异范围在3000～12000kg，乳脂率为 2．6％～6．0％。选育优良的品种和个体并不断地进行改良，是奶牛优质高产的有效途径。2 选择优质饲料牛的瘤胃代谢产物中挥发性脂肪酸即乙酸。丙酸和丁酸的比例结构，对奶牛的产奶量和乳脂率有重大影响。乙酸被吸收后，通过血液被输送到乳腺，用以合成乳脂肪中的一系列短链脂肪酸；丙酸被吸收后，输送到肝脏，成为合成葡萄糖的原料；丁酸是乳脂肪中的一种短链脂肪酸，也可与乙酸辅酶A缩合形成高级脂肪酸。乙酸、丁酸比例增加，有利于提高奶牛乳脂率。乳脂是由两种基本类型的前体合成的，其中约50％的脂肪是以瘤胃发酵产生的乙酸和醋酸为原料由乳腺合成，其余部分则由饲料的脂肪或体内积蓄的脂肪供给（以长链脂肪酸的形态直接形成乳脂人不同饲料组成对乳胀的体内合成有极大影响。2．l 粗纤维饲料中对乳脂肪影响最大的是粗纤维含量。纤维在瘤胃内被分解后生成乙酸，而淀粉则能增强瘤胃发酵、降低pH值，促进丙酸的生成，乳脂率与瘤胃内乙酸／丙酸比呈正相关。若日粮中的牧草低于50％，或者ADF（酸性洗涤纤维）低于19％，或把全部饲料的粗纤维限定在13％时，由于日粮纤维含量的减少将导致乙酸／丙酸比下降，从而降低乳脂含量。2．2 脂肪脂肪的正作用是能量高并能直接为乳脂合成提供脂肪酸，约50％的乳脂肪必须由日粮中脂肪供给。当奶牛处于能量正平衡时，很难动用体脂肪并把它运入乳腺，因此在泌乳期内日粮脂肪是乳脂的唯一来源。脂肪的负作用是不饱和脂肪代谢产生的不饱和脂肪酸，在瘤胃内和氢结合促进丙酸生成从而降低乳脂含量；由于氢的加入，生成的转移单不饱和脂肪酸也能抑制脂肪在乳腺内的合成。根据脂肪的上述双重作用，为了不妨碍瘤胃发酵等特性，在饲料中添加3％～6％脂肪为宜。游离油脂常降低乳脂含量，而整粒油籽未产生此作用。大豆油或整粒大豆可以降低乳蛋白含量，而棉籽油和棉籽的影响很小。添加不饱和脂肪或大剂量脂肪常可导致乳脂率下降，主要原因是其对瘤胃发酵的影响。所以，人们试图通过某些措施以减少脂肪的负面影响，如饲喂整的或压碎的油饼，用甲醛处理使脂肪免受瘤冒发酵，采用钙皂化等。这些技术措施在维持和提高乳脂率方面具不同的效果。高士争等（1998）报道，添加脂肪酸钙300g／d·头可使奶中乳脂率较对照组显著提高（p<0．05），总脂、必需脂肪酸中的亚油酸和亚麻酸及钙含量显著增加（p<0．05）。奶牛添加脂肪酸钙仅限于乳脂率3．5％以下的奶牛，对高乳脂率的奶牛无效。由于乳脂率的提高必须有50％乙酸作为合成前体物，故添加脂肪酸钙时，日粮于物质中要求维持粗纤维17％、ADF21％的水平（张延利，1996）。2．3 能量及蛋白质当日粮能量水平提高时，乳蛋白含量提高，但可能会降低乳脂率。日粮中蛋白质含量提高通常并不提高乳蛋白含量，但蛋白质低于需要时可能会降低乳蛋白。只有当奶牛在极低营养或长期营养不良的情况下，能量及蛋白质才有可能对乳脂率发生影响。2．4 无机盐当瘤胃pH值保持在正常范围内时，乙酸的形成较丙酸更容易些，由于乙酸的增多，奶牛的采食量、产奶量和乳脂率都将得到提高。在高水分谷物和青贮玉米等易发酵饲料中添加碱化剂可以取得理想效果，但在干草和青贮鲜草等含ADF占20％以上的饲料中添加碱化剂无明显效果。常用的碱化剂多为碳酸氢钠或碳酸钠，氧化镁和碳酸氢钠以1：2的比例制成的混合剂其碱化效果很好。沸石能增大瘤胃pH值，但同时可能降低乳脂和乳蛋白含量。韩正康（1986）报道，当瘤胃处于丙酸型发酵时，添喂乙酸钠能提高乳脂率。2．5 其他饲料添加剂 烟酸能增加乳脂率或产奶量。据报道，在奶牛产后120 d内，每日饲喂烟酸6 g，可使产奶量提高11．9％，在泌乳中期给奶牛添喂烟酸其效果远不如泌乳早期，原因可能是奶牛在泌乳早期常处于能量负平衡状态。奶牛分娩后由于采食量下降、日粮组成改变及由此引起的瘤胃微生物群体改变等因素，导致日粮中供应的和瘤胃微生物合成的烟酸减少，造成奶牛烟酸缺乏；而在泌乳中期，奶牛瘤胃微生物群体稳定，泌乳量逐渐下降，奶牛依靠饲料和自身合成的烟酸可满足代谢和生产的需要，因而在奶牛泌乳早期添加烟酸的效果显著高于泌乳中期。所以，给奶牛添加烟酸要考虑产奶量、泌乳阶段及饲料条件等因素，不应盲目添加。对高产奶牛来讲，为了保证奶牛摄入足够的能量，粗饲料的摄入应受到限制。有关资料表明，在这种情况下，饲料中加入适量的乙酸钠或双乙酸钠，可促进和改善机体电解质的平衡，刺激肝脏、肾脏和肠粘膜，从而提高乳脂率。另外，当精料比例增多使奶牛乳脂率降低时，可每天补饲450g乙酸钠盐或丁酸盐，以提高乳脂率。拉沙里菌素和莫能菌素等离子载体对乳脂率有削减作用，因为这类抗生素物质能增加瘤胃内丙酸的产生量。3 科学规范的饲养管理3．l 合理搭配精粗饲料比例在奶牛日粮中，不能过多强调精料，而应以多汁青绿饲草、青干草等优质粗饲料为主。在充分供给优质青干草等粗饲料后，不足的能量部分由精料供给，在饲喂上也应先粗后精，精料尽量做到少量多次饲喂，避免一次摄入大量精料。Poewll（l939）最早发现，给奶牛饲喂高精料、低粗料日粮会导致乳脂率下降。当饲粮中精料比例较高时，瘤胃中乙酸比例减少，丙酸比例增加；反之，当粗料比例较多时乙酸比例增多。可见，增喂粗饲料有利于提高乳脂率。但粗饲料不能提供乳牛合成乳蛋白的原料，会影响产。奶量。因此，牛的饲粮要合理搭配，不仅提供适量的精料和多汁料，保证奶牛高产，同时要保证有一定比例的粗饲料以提高乳脂率。生产中，奶牛饲喂多采用先粗后精或精粗混合的方法，粗料比例一般不低于日粮的40％。3．2 注意日粮的可消化性和物理形态 VanSoest（1963）通过大量奶牛试验证实了乳脂率与日粮纤维有关，并推断日粮纤维含量和来源对乳脂率的影响可能与纤维的长短有直接关系。饲喂奶牛要注意日粮的消化性，高产奶牛日粮消化率不应低于65％，无论精料还是粗料都应注意其消化性能。精料中易降解的是大麦、高粱，玉米相对较差，粗料中禾本科青干草易降解，其他牧草相对差一些。同时要注意日粮的物理形态，精料的籽实类以打碎或压碎为好，而青粗饲料不易太碎，一般以8cm左右为好，青贮牧草可适当长一些，这样可增加饲料在消化道内的时间，从而达到提高粗纤维、干物质的消化率，进而提高乳脂率的目的。3．3 补充脂肪一般奶牛日粮脂肪含量约在3％左右，而有关资料表明，日粮中脂肪含量在5％～6％时奶牛对养分利用率最高。因此，在日粮中添加一定量的油菜籽或保护脂肪酸，可有效提高乳脂率，但添加量也不宜过高，掌握在日粮中脂肪含量大体在5％～6％即可。3．4 加强干乳期的管理产奶牛干乳期是胎儿迅速生长发育需要较多营养的阶段，改善母牛营养状况也对下一泌乳期有利，为延长生产年限准备必要的条件；同时干乳期间乳腺分泌活动停止，是分泌上皮细胞更新动下一泌乳期能正常分泌的必要准备阶段。因此，母牛干乳期供给充分的营养并结合科学的饲养管理（如加强干乳中后期乳房的按摩等），可有效提高乳脂率。3．5 掌握正确的挤奶方法正确的按摩和挤奶操作，能增强排乳反射，提高奶产量和乳脂率。规范和提高挤奶技术，每次挤奶时力求使乳腺胞内的乳汁尽量挤净，不仅可提高产奶量（增幅为10％～20％），而且可增加乳脂率0．2～0．4个百分点。掌握挤奶速度，尽可能在5分钟内挤完。3．6 适当的运动舍饲奶牛运动量较少，如果给予适当的运动，不仅能锻炼体质，加强代谢，增强健康，而且还能提高产奶量和乳脂率。一般情况下，奶牛每天自由运动时间应不少于6h。据报道，对奶牛每天驱赶3公里，可以有效地提高产奶量和乳脂率，但运动不宜剧烈，时间也不宜过长，应根据牛的生理、营养状况而定。过量运动有时会造成能量负平衡，引起酮病。4 加强奶牛乳房炎的预防乳房炎症是影响奶牛产奶量和乳脂率高低的重要因素，尤其是由乳链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌等引起的乳房炎，乳汁会呈水样，乳脂率明显降低。由于乳房炎病因复杂且有很多影响因素，预防工作有一定难度。预防乳房炎，必须从各个环节着手，采取综合的措施，贯彻以防为主、防治结合的方针。日常管理中，要搞好环境和畜体卫生，尤其是乳房的卫生；要注意挤奶卫生和正确挤奶；定期进行隐性乳房炎或DHI测定，对于隐性乳房炎检测结果呈“＋＋”以上反应的及时用药治疗；重视和坚持乳头药浴工作，浸渍乳头的药液要求杀菌力强、应激性小、性能稳定、作用时间长，常用的有0．3％～0．5％洗必太溶液、0．5％～l％碘附等。要对病牛实行隔离饲养，及时淘汰慢性病牛一定要看仔细看啊，我找了 好久才找到的 ，算是对的起这个分了！
<补中益气汤加味治疗产后缺乳的临床观察> (论文提纲范文）1 资料与方法 一般资料 产后缺乳患者共60例，均系1998~2005年门诊产后妇女，年龄22~39岁，其中初产妇53例，经产妇7例。病程最短2天，最长3个月，其中产后1周内23例，产后第2~3周25例，产后1个月余9例，3个月左右3例。 临床表现 患者均为产后，乳汁量少，或挤压后点滴而出，乳房胀痛或有或无，扪之柔软或均匀胀硬，皮色多不变。 辅助检查 患者血常规检查基本上都在正常范围，没有急性炎症表现。 诊断标准 根据1995年国家中医药管理局颁布的《中医病证诊断疗效标准》ZY/〔1〕。 治疗方法 内治 补中益气汤加味：黄芪30 g，党参15 g，当归10 g，白术10 g，橘皮10 g，升麻6 g，柴胡6 g，甘草3 g，炮山甲10 g，王不留行15 g，路路通15 g，桔梗12 g。另加七孔猪脚之蹄甲1付〔1〕，八爪鱼1只。将猪蹄甲、八爪鱼与炮山甲先煎30 min，再将其他药物加入同煎30 min，复煎1次，共取药汁约400~500 ml，分2次温热饮。 外治 先用神灯或红外线热疗仪予以每侧乳房治疗20~30 min，然后用急性乳腺炎郁滞期治疗之手法（揉抓排乳法）将患者郁积的乳汁予以疏通。必要时第2天重复1次。 调摄 嘱患者尽量及早开乳，用母乳喂养，并保持愉悦的良好心态，减少不良因素的刺激。2 结果 疗效判定标准 根据1995年国家中医药管理局颁布的《中医病证诊断疗效标准》ZY/〔1〕。治愈：乳汁分泌正常，能正常哺乳；好转：乳汁分泌增多，或乳汁分泌正常，但量少不够喂养婴儿；未愈：乳汁分泌无变化。 治疗结果 在临床60例患者中，治愈39例，占；好转16例，占；无效5例，占。总有效率为。3 讨论补中益气汤是补中益气、升阳举陷的代表方剂，最常用于脾胃虚弱，中气不足，内脏下陷诸症。“妇人产后多气虚”，妇女以血为本，生产失血，气随血耗，以致气虚血少，化生之源不足，致产后缺乳。将补中益气汤用于产后缺乳的治疗，取其方中黄芪、党参补益阳气，与白术同用，共奏健运脾胃、巩固后天之本之效；柴胡、橘皮疏肝理气；当归滋养阴血；升麻升举阳气，善引清阳之气上升，与黄芪、党参、白术、柴胡同用，共收培补脾土，升阳举陷之功；在补中益气汤的基础上，加用炮山甲、王不留行、路路通三药通络下乳；更加桔梗载药上行至乳房，与黄芪、党参、当归、升麻合用，得以补气升阳，化生乳汁；猪蹄及八爪鱼乃血肉有情之品，滋补精血津液，通行乳脉，为滋生乳汁之要药。全方合用，共奏益气养血通乳之效〔2，3〕。配合外治，用热疗法，使乳房局部气血更加通畅，便于在揉抓排乳时将郁积的乳汁排出。中药配合外治，可以明显地提高疗效。让患者调摄好自己的情绪，保持良好的心态，可减少肝郁气滞导致的经脉涩滞，使乳汁运行通畅，缺乳症状易于改善。〔参考文献〕1 季宇彬.中药复方化学与药理.北京：人民卫生出版社，2003， 高学敏.中药学.北京：人民卫生出版社，2000，283-287，1134-1136，1188-1189，1552-1563，1612-1616，1752-1755.
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
研究表明：在美国，大约1/8的女性会患上浸润性乳腺癌，这一数字大约是美国女性总数的13%。而男性也未能幸免：大约833人中就有1人被诊断出患有乳腺癌。根据美国癌症协会的论述，乳腺癌最重要的风险因素是女性和变老,而我们却对这两项风险因素无能为力。因此，虽然预防是关键，但尽可能多地了解疾病进展和治疗反应是尤为重要的。 从开始梳理肿瘤微环境的单细胞基因表达研究，到基于局部空间基因表达的肿瘤细胞类型图谱——随着单细胞和空间技术的到来，乳腺癌研究领域取得了重大进展。 基于激素受体阳性、HER2阳性和三阴性乳腺癌（TNBC）[1] 相关基因表达，乳腺癌可以细分为5个分子亚型。然而，相对而言，科学家们对乳腺癌复杂的肿瘤微环境（TME）、肿瘤如何与免疫系统和其他周围细胞和组织相互作用以及这种活动对预后和治疗意味着什么知之甚少。随着单细胞和空间技术的出现，科学家们正在弥合这一知识鸿沟。在这里，我们精选了四篇文章，研究人员在单细胞水平上定义和表征乳腺癌方面取得了重大进展。通过这些研究能够让我们更多地了解不同类型乳腺癌的发展和转移背后的机制，同时也将转化研究和临床试验推向个性化治疗，为乳腺癌的治疗带来希望。 01 创建图谱：以单细胞、空间分辨率绘制人类乳腺癌 在第一项研究“人类乳腺癌的单细胞和空间解析图谱”中[2]，由加文医学研究所的Sunny Wu博士带领的研究人员使用Chromium Single Cell Gene Expression以及Visium Spatial Gene Expression来创建具有空间分辨率的乳腺癌单细胞转录组图谱。对26个原发肿瘤进行单细胞RNA测序（scRNA-seq），鉴定了所有肿瘤和亚型的所有主要细胞类型。将他们开发的用于内在分子亚型分型的scRNA-seq兼容方法与从scRNA-seq数据中识别的基因特征相结合，从而能够对肿瘤进行分类并显示重复基因模块（GM）或导致肿瘤内常见的细胞异质性的同期表达基因组。 在六个样本上使用Visium空间基因表达，发现TNBC样本中GM3（EMT、IFN、MHC）和GM4（增殖标志物）富集，而GM1和GM5（ER，管腔）富集了雌激素受体阳性（ER+）案例。有趣的是，研究发现GM3和GM4表型仅出现在其他表型不出现的乳腺癌区域。通过在单细胞和空间水平上进一步描述乳腺肿瘤，它们的图谱可用于改进乳腺癌的分类。 02 通过跟踪克隆扩增来表征乳腺癌转移 在第二项研究“乳腺癌转移的部位决定了它们的克隆组成和可逆转录组学特征”中[3]，由Olivia Newton-John癌症研究所的Jean Berthelet博士带领的科学家们采用了光学条形码技术以及单细胞基因表达谱来研究TNBC转移过程中克隆细胞的相互作用网络，与其他乳腺癌亚型相比，TNBC与更差的预后和更高的复发风险相关。 对TNBC乳腺癌细胞系和两个转移部位（肺和肝）的条形码亚克隆进行scRNA-seq，发现转移在肺中是高度多克隆的，但在肝中没有。此外，亚克隆转录组变异性表明，在原发性肿瘤中占主导地位的亚克隆在发生转移的组织中仍然占主导地位。比较不同条形码亚克隆的基因表达谱，研究确定了1,366个差异表达基因的转移位点驱动特征；其中，与肝转移相比，肿瘤坏死因子-α通路在肺中强烈上调。这些结果表明TME驱动了转移灶中的异质性。 03 预测T细胞生物标志物以进行有效的免疫检查点阻断免疫疗法 在第三项研究“乳腺癌患者抗PD1治疗期间肿瘤内变化的单细胞图谱”中[4]，VIB-KULeuven中心的博士生Ayse Bassez带领科学家使用转录组和免疫分析构建了肿瘤内变化的单细胞图谱。免疫检查点阻断（ICB）加化疗可改善治疗反应[5]，但并非所有患者都对新辅助ICB有反应。为了探究原因，他们在化疗前用抗PD1（一种常见的ICB抗体疗法）治疗了40名患者，并跟踪了肿瘤内的变化。 在两个队列中（一个接受抗PD1，一个接受化疗，然后接受抗PD1）使用单细胞免疫分析对匹配的治疗前和治疗后活检进行scRNA-seq和T细胞受体作图。9名患者在治疗后进行了T细胞克隆型扩增。在选择T细胞扩增和治疗阶段时使用scRNA-seq数据，发现在抗PD1治疗后表达PD1的T细胞增加。在处理前扩增的T细胞与未扩增的T细胞之间鉴定出差异表达的基因，发现T细胞中的表达特征可用于预测T细胞的扩增。绘制的与抗PD1治疗后T细胞扩增相关的治疗前免疫TME图可以提供对临床生物标志物的深入了解。 04 解决原位管癌（乳腺癌的早期阶段）的异质性 在第四项研究“基因组分析揭示了乳腺原位导管癌的异质性群体”中[6]，东京大学的Satoi Nagasawa医学博士带领的一组科学家使用Visium空间基因表达来揭示乳腺癌肿瘤内的细胞多样性。导管原位癌（DCIS）是乳腺癌的早期阶段，可能发展为浸润性导管癌。然而，很难确定谁是高危需要手术的人，因此确定危险因素对评估和治疗至关重要。 在这项研究中，研究人员首先使用传统方法选择并验证了DCIS的基因组风险因素—GATA3和PIK3CA突变。通过使用三个特定案例对DCIS进行空间转录组分析，结果表明具有GATA3突变的DCIS细胞有时会发展为浸润性癌症。然而，具有PIK3CA突变的DCIS细胞不会导致癌症。总之，使用新标记对DCIS进行更准确的分类对于决定正确的治疗至关重要。 05 朝着更好的诊断和治疗迈进 很明显，单细胞和空间技术正在推进我们对乳腺癌发展、进展和治疗的理解，超出了使用传统方法的想象。无论是使用新创建的空间转录组图谱，还是使用基因表达和免疫分析来更好地描述疾病状态，临床研究人员越来越多地掌握了更好地诊断、分层和提供针对乳腺癌的个性化治疗的方法。 参考文献 Wu SZ, et al. A single-cell and spatially resolved atlas of human breast cancers. Nat Genet 53: 1334–1347 (2021). doi: Berthelet J, et al. The site of breast cancer metastases dictates their clonal composition and reversible transcriptomic profile. Sci Adv 7: eabf4408 (2021). doi: Bassez A, et al. A single-cell map of intratumoral changes during anti-PD1 treatment of patients with breast cancer. Nat Med 27: 820–832 (2021). doi: Schmid P, et al. Atezolizumab plus nab-paclitaxel as first-line treatment for unresectable, locally advanced or metastatic triple-negative breast cancer (IMpassion130): updated efficacy results from a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Oncol 21: 44–59 (2020). doi: (19)30689-8 Nagasawa S, et al. Genomic profiling reveals heterogeneous populations of ductal carcinoma in situ of the breast. Commun Biol 4: 438 (2021). doi:
乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外，遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。
摘 要： 乳腺癌的发病率在女性恶性肿瘤居首位，而且显著改变了女性患者的生活质量。如果患者及其家属对自我调理、疾病观察、健康保健等方面的知识得到了认知，早发现、早诊断、早治疗提高乳腺癌患者生存率和彻底治愈的希望。 关键词： 乳腺疾病； 健康教育； 女性患者 中图分类号： R193 文献标识码： A 文章编号： 1009-8631（2010）08-0145-01 乳房是哺乳器官，也是女性重要的性征器官，不但具有重要的生理功能，也是女性性魅力的表现，追求健康，丰满，挺拔的乳房也成为当今女性的时尚。然而，女性乳房也是众多疾病侵袭的“多事之秋”，特别是乳腺癌已成为影响女性健康和生命的重要疾病。近年来，我国乳腺癌的发病率在女性恶性肿瘤居首位，而且显著改变了女性患者的生活质量。如果能早期发现乳腺癌，大多数患者都可以治疗。虽然乳腺良性肿瘤与乳腺癌的关系尚有争议（一般认为乳腺良性疾病可增加乳腺癌的危险性[1]），加之患者及其家属对自我调理、疾病观察、健康保健等方面知识的需求逐渐增加，使乳腺健康教育在疾病一级预防中的作用显得日益重要，而且早发现、早诊断、早治疗则成为提高乳腺癌患者生存率和彻底治愈的希望。 一、健康教育在乳腺疾病预防工作中的重要性 女性乳腺疾病的预防工作可分为3级：一级预防病因，包括对妇女进行健康宣教，使其树立良好的健康意识、合理饮食，培养良好的个人生活习惯，进行适当的体育锻炼和劳动；二级预防包括早期发现疾病（疾病自我诊断）和医院筛查以及减少危险因素，即早筛查出健康问题；三级预防包括对妇女疾病的治疗与康复。乳房疾病的预防工作应以加强一级预防为重点[2]。使其了解乳腺疾病的基本知识以及乳房保健方法，然后根据疾病、年龄、文化程度、社会角色等，采取相应的健康指导。这对患者接受进一步治疗和拥有健康理念有极大的促进作用。 二、健康教育的范围和方法 乳腺疾病的发病率越来越年轻化，并且早期症状不明显，因此，健康教育应以医院的健康宣教的同时，更重要的要通过多种宣传手段向院外拓展，利用资深护士专业知识丰富、亲和力强、沟通能力强等特点积极开展健康教育，定期组织医疗队并成立领导小组进入社区或农村进行义诊并由领导小组举办现场知识讲座，组织妇女观看健康教育光盘，以期达到宣教的目的。加强医院与社区或村委会之间的联系，且相互配合，使工作顺利进行。 三、在不同妇女群体中有针对性地开展健康教育 健康教育的对象是20-60岁的女性，特别是月经初潮年龄早于12岁、绝经年龄晚于50岁不孕（>40岁）未哺乳及初次足月产的年龄晚于35岁的女性、健康体检者、非手术患者、手术患者。医生和护士作为健康教育的倡导者、参与者、协调者和管理者，应全面介入下列工作。 （一）健康妇女和健康体检者的健康教育 在社区或农村和健康体检的妇女人群中，应告知她们保持健康需持有积极向上的生活态度和有序的生活方式，避免不良情绪刺激；教授她们自行检查的方法和防癌意识。乳腺癌不同于内脏癌，只在于体表，触诊是重要的诊断手段之一，是发现早期乳腺癌的重要手段。只有教会妇女定期通过视诊，即面对衣镜裸露上身，双臂放松垂于身侧，向前弯腰或双手高举枕于头后，观察乳房外形双侧是否对称、等大，观察乳房皮肤是否水肿或红肿、有无静脉曲张或高低不平的结节等，观察乳房是否对称、有无内陷或乳头溢液等，触诊，在不同体位（仰卧、被查侧的手臂分别放于身侧及枕于头后）手掌面平放在乳房上按顺序依次扪触乳房外上、外下、内下、内上4个象限以及乳头、乳晕5个区域，重点检查有无肿块及其性质。再检查双侧腋窝有无肿大的淋巴结，才有可能早期发现可疑病例。 （二）非手术患者的健康教育 体检中发现有乳腺小叶增生，多发于20-45岁的女性。乳房单个或数个包块加之周期性乳房胀痛等症状，长期困扰，使患者心情、生活、工作不同程度受到影响。教育患者了解本病系该年龄段内分泌调节失衡（雌激素分泌过剩）所致，随着年龄的增长可自行缓解；要保持愉悦的心情，注意乳房保健，合理饮食，减少辛辣食物和动物内脏的摄入；减少脂肪的摄入，控制体重，适当的体育锻炼和劳动。避免使用雌激素，配戴柔软、适时的乳罩将乳房托起，可避免坠痛，并教会患者每次月经干净后2-7天自查乳房，教育患者建立遵医意识，接受药物治疗、物理治疗，每隔2-3个月由专科医生复查，建立对早期癌的新概念[3]。对乳腺出现的任何症状均需查明原因。早期乳腺癌的临床症状不明显，关键在于是否重视偶然或经常出现的一些不引人注意的症状，如乳头轻度回缩、局部皮肤轻度凹陷、乳晕轻度水肿以及经期后出现乳头疼痛等。 （三）手术患者的健康教育 1. 乳腺良性肿瘤的健康教育 检查中发现乳腺纤维瘤占良性肿瘤的绝大多数。教育患者正确认识本病，解除思想负担，了解手术的重要性和安全性；强调手术是目前根治本病的最佳治疗方案。帮助病人树立战胜肿瘤的信心。患者能否接受手术治疗是评价健康教育效果的硬指标。对未做手术治疗的患者更要关心其心理、生理变化及其要求，教会其视诊、触诊乳房的方法，发现质地变化及时就诊。建立自我保护意识，避免不规范就医。 2. 乳腺癌患者的健康教育 在体检时，对初次发现乳腺癌患者不可枉下结论，更不能让患者一走了之，以免患者听从非专业诱导而延误诊治，使患者对疾病产生不确定感。一旦疾病不确定感产生，所带来的负面情绪不仅会干扰患者寻求与疾病抗争的能力，而且会造成患者行为的退化和治疗的中断。护理人员在陪同患者做B超、针吸细胞学等检查的同时，应全面了解其病史、病程，并根据患者的情绪反应、年龄、社会角色分别施以心理疏导。病人同意手术治疗，根据病人的具体情况，做好病情、治疗方案和预后的介绍，手术前应讲解手术后病人胸部外形的改变，并进行心里康复护理，必要时可任其发泄以求得心理平衡。介绍弹性假体乳房可弥补外观的缺陷。多与病人沟通、交谈，通过宣教使病人学会消除恐惧的方法，如听音乐、看书报、听广播和与人交谈等。介绍病人与曾经接受过类似手术且已痊愈的妇女联系，通过成功者的现身说法帮助病人渡过心理调适期，使其相信一侧乳房切除不影响正常的家庭生活、工作和社交。帮助患者及其家属了解本病的治疗方法，解释手术的目的和成功的保障，尤其对无经济收入、年龄较大的、无自主能力的患者更应进行保护性治疗，防止患者因恐花费大额医疗费，给家庭造成经济负担而放弃治疗机会。通过健康教育使患者对疾病有所认识，树立战胜疾病的信念，积极配合治疗。 参考文献： [1] 汤钊猷.现代肿瘤学[M].上海：上海医科大学出版社，2000. [2] 乐杰，谢幸.妇产科[M].北京：人民卫生出版社，2004. [3] 李树玲.乳腺癌的早期诊断[A].LX-H767系列医学论文集.
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问题一：正规的调查报告格式 ●一般来说，严格正规的格式如下： 1、题目 2、班级、姓名（如果是课题组，那么按照贡献大小排列，先大后小，一般不要超过5个） 3、内容摘要 4、关键词 5、开题报告中的前面几部分内容：问题的缘起、选题理由、研究内容、目的、意义、核心概念界定、国内外研究综述 6、正文： （1）调查对象、调查方法 （2）调查内容、研究假设 （3）调查步骤、过程如何 （4）调查结果分析和讨论 7、结论和建议 8、参考文献 ●给你一个范文参考： XX中学学生买零食情况的调查报告 一、 研究背景： 由于现在的初中生，几乎都是独生子女，家长都比较疼爱，对于孩子提出来的要求，基本上都答应，造成孩子偏爱零食，再加上我校是寄宿制学校，同学们买零食情况普遍存在，为此，我们小组在这方面进行了调查研究。 二、研究目的： 通过调查了解学生们买零食基本情况以及买零食的原因，针对部分同学偏爱零食的不良习惯，提出整改措施。 三、研究方法： 观察法、问卷法。 四、研究时间：9月25日至11月20日 五、小组分工： 组长：付爱仙（负责撰写报告及汇报） 组员：付万英、朱建军、张苏杭（负责观察及问卷调查）吴倩倩、付子姣、金莹莹（负责总结材料） 曹铮、张靓、张晶（负责课件的制作） 六、研究问题： 1．同学们每月的零食的消费数目的调查； 2．导致同学们买零食的原因是什么？ 3．如何改掉偏爱零食不良习惯？ 七、研究过程： 1．实地察看； 2．问卷调查。 从调查的情况看，早餐和中餐买零食的不多，而晚自习结束后买零食的就多得不得了，同学每月买零食花费25元左右。通过问卷得出同学买零食的原因有以下几方面： （1）零食的味道好，就像上瘾一般，无法离开它； （2）有人请客，不吃白不吃； （3）看到别人在吃，当然自己忍受不住； （4）由于部分同学存在着偏食的习惯，不喜欢有些饭菜，没有吃饱，到小店买零食填肚子； （5）买零食可以边走边吃，节省时间，又美味可口，实在一举两得； （6）零食的外面包装，很有吸引力，不得不买来尝尝。 早餐有部分同学进餐厅还不到5分钟，就出来到学校商店买零食，原因是偏食造成的，椐我们调查组了解，我们学校供应的早餐是相当丰富的，有面包、包子、麻球、粽子、鸡蛋、蛋糕、稀饭、蛋炒饭和牛奶等。 由于部分学生存在着浪费现象，包子只吃里面的肉，而把包子皮剩下，造成浪费，导致早餐没吃饱，而找借口到小店买零食。晚自习后，为什么有那么多人买零食呢？原因是肚子饿了，其实睡觉前吃零食是很不好的。因为睡前因饥饿吃些零食，在吃完以后又不及时刷牙或漱口，清洁牙齿和口腔，很容易引发龋齿。 八、调查后我们小组提供如下建议： 1．提倡节约，反对浪费，发倡议书； 节约型校园倡议书: 无论大海多么广阔，也是由每一滴水汇集而成。节约就象大海中的水滴，点点滴滴的节约行动会回报给我们一片浩瀚的海洋。为此我班决定开展以“节约每一滴水，节约每一度电，节约每一分钱，节约每一粒米，节约每一张纸。”为主题的“节约五个一”活动。让我们同心协力，积少成多，聚沙成塔，做勤俭节约风尚的传播者、实践者、示范者，让“节约光荣，浪费可耻”的理念在后中校园蔚然成风，让我们行动起来!为创建节约型社会而努力! 2．多吃饭菜，因为零食没有营养，矫正偏食的坏习惯； 3．平时父母零用钱少给一点，把零用钱转移到精神消费上来； 4．建议学校食堂，在早上10点钟左右供应营养餐，因为吃早餐与午餐之间间隔时间过长，吃中饭时，我们肚子早就饿了，第五节课上课效率很低。 由于种种原因，早餐总是吃......>> 问题二：调查报告怎么写？ 调查报告是记载调查成果的书面报告。 从调查目的和最终形成的书面报告的内容综合评价，调查报告大体可分为以下类型： 1．总结典型经验的调查报告。 这类调查报告是为了概括出先进人物或先进地区、先进单位的正面经验，使其便于在面上发挥影响。调研对象是一个或一类特定的先进典型。调查报告写成之后，其中所概括的经验，可以为有关人员或单位所借鉴，或可以使之从中受到启发；也可作为有关主管部门开展学习先进活动的素材。 2．反映情况的调查报告。 这类调查报告因调查目的、范围和用途的差异而有两种区别：一种是反映具体情况的个案性调查报告。其调研目的是为了把某一个具体问题界定清楚，调研范围单一、具体，报告的内容一般用来作为处理某一具体问题的依据或重要参考。另一种是反映基本情况的综合性调查报告，调研的目的是为了掌握某一领域或某一方面的概貌，调研范围相对宽广，涉及的对象较多，报告的内容主要用作宏观决策参考，或者用于说明某种客观现象，某一学术观点。 3．揭露问题的调查报告。 揭露问题的调查须在已有线索的基础上展开。调查的目的是为了查清事实，获得足以说明问题性质、程度的材料。调查对象一般是暴露出问题和问题涉及到的有关单位和人员。揭露问题的调查报告不仅可以用来澄清是非，辩明真伪，教育群众，还可直接用作对有关责任单位和责任人进行处理的重要依据。 调查报告惯用的结构由标题、序言、主体、结尾组成。 （一）标题 调查报告的标题形式多样，总的来说约可分为两种类型：一种是单行标题，一种是双行标题，单行标题又可分为公文标题写法和一般文章标题写法两种。采用公文标题写法的优点是能使人一下子明确文种，并了解调查的对象和调查报告的目的，如《关于当前微电脑在企业财务会计工作中的运用情况和存在问题的调查报告》。但是，采用公文标题写法容易写得过于冗长，而且比较平淡，不处于诱发读者的阅读欲望。采用文章标题写法，虽也有不利的一面，如不能让人由标题一眼看出文种，但处理得好，能使人看了标题便对调查对象和调查报告的目的有所了解。而且标题还有可长可短、可严肃可谐趣、可描述可设问的优点，因而，容易写得生动有趣，引人注目。例如：《愤怒的烧鸡》，《新闻纸紧张的症结何在》等。 （二）序言 序言是调查报告的开头部分，可用来交待调查的时间、地点、目的、对象、范围；也可以用来概述调查的主要内容，取得的主要收获；还可以交待调查工作的背景以及通过调查所获得的结论。 （三）主体 主体内容是一篇调查报告的主干。主体通常以叙述为主，叙议结合，围绕导语所提出的问题依次展开。 （四）结尾 调查报告的结尾写法不一，或一段，补充说明有关事项；或一句，顺便交待某一问题。或总结全篇，深化主题；或指出调查存在的不足之处。 问题三：调查报告的顺序格式是怎么样的？ 1. 题目应以简炼,概括,明确的语句反映所要调查的对象,领域,方向等问题.题目应能概括全篇,引人注目.2. 前言(背景和目的)主要包括研究背景和目的.背景介绍应简明,扼要,切题,背景介绍一般包括一部分重要的文献小结.调查目的:阐述调查的必要性和针对性,使读者了解概况,初步掌握报告主旨,引起关注.3. 方法详细描述研究中采用的方法,使读者能评价资料收集方法是否恰当.这部分一般包括以下几方面:地点时间调查对象调查对象的选择(抽样方法),样本量的估计调查方法:定性,定量质量控制4. 结果与讨论结果与讨论可以放在一起写,也可以分开写.结果和讨论分几节来完成.一般采用描述,分析,讨论来写.描述:描述事情的发生发展过程,描述调查人群的人口社会学特征,描述调查事物的特征对比:历史对比他人研究对比本调查中不同特征人群对比推断:在对比的基础上进行统计推断(前提条件:调查样本具有代表性)讨论:反映作者学术思想的深度和广度.要紧紧围绕结果,以及可能有争议的主要问题进行讨论.讨论时应注意以下几点:把调查结果上升到理论,去粗取精,去伪存真,由表及里,揭示内在联系.与他人结果相矛盾的地方,讨论发生的原因和理论依据.要有自己的看法和见解,论点明确.5. 结论与建议结论用扼要的文句把论文的主要内容概括起来,切忌重复文章内容.文字结构应该准确,完整,精练,高度概括文章的主要目的和结果.建议为 *** 决策提出科学建议进一步深入研究提出建议列出主要理论依据和方法,以及有争议的论据. 问题四：调查报告的一般格式是什么 我以前回答别人的答案，希望同样帮助到你。 调查报告格式及样稿 1. 选题：选择与调查相关的内容进行调查。 2. 调查报告一般包括以下内容： 调查目的 调查对像 调查内容 调查方式（一般可选择：问卷式，访谈法，观察法，资料法等） 调查时间 调查结果 调查体会（可以是对调查结果的分析，也可以是找出结果的原因及应对办法等。） 3. 调查报�样稿 下面样稿是以问卷法进行调查的样稿，由于所选的调查方式不同，会有相应的变化。但总体格式，内容不变。 对宜春市基金投资的调查报告 自1998年3月首只基金发行以来，我国证券投资基金业迅速发展，特别是2002年以来大规模发行开放式基金，将基金业推向了新的发展阶段。截至2003年6月30日，全国共设立了 29家基金管理公司，其中包括5家合资基金管理公司；证券投资基金总数达78只，总规模亿份，基金资产净值亿元,其中封闭式基金54只，发行总规模817亿份，资产净值亿元;开放式基金24只，总规模亿份,资产净值亿元。证券投资基金业的迅猛发展，对改善和调整证券市场中的投资者结构，更新和倡导不同的投资理念，实现社会经济的进一步专业化分工，促进证券市场的稳定发展，起到了重要作用。但在基金业诞生后的发展进步过程中，很快便遇到了前进中的困难与问题。就此，本人对基金投资进入了一次深入的调查，具体情况如下： 一、调查目的 掌握宜春市基金投资者对基金的了解和看法，了解宜春市基金市场存在的问题。 二、调查对象及其一般情况 调查对象：宜春市证券投资者（主要是基金投资者）。 一般情况：这部分人大金在30至45岁之间,其中以大概以40岁为中心的正态分布,有一定的富余资金,且具有相当的投资理财经验. 三、调查方式 本次调查采取的是随机问卷调查。发放问卷是在宜春市各证券营业部随机选择证券投资者当场发卷填写，并当场收回的形式。全市各证券营业点共发出调查问卷100份，收回87份，回收率达87%； 四、调查时间：2003年10月8日����2003年11月10日 五、调查内容 主要调查了投资者的投资目的，投资于基金的主要原因和影响其在各基金间选择的因素以及喜欢的基金类型和持有基金分额的时期等。问卷共向投资者提出了14个问题。（见附一） 六、调查结果 本人就问卷调查结果统计如下表：（以下省略） 从投资基金的历史看，有60％的投资者购买基金是在最近一年发生的，说明投资基金的在最近一年在宜春的发展取得了一定成绩，但是投资者对基金的投资持有期限，多数投资者还是希望短期持有，对基金的长期投资还不看好。 有34%的投资者购买过开放式基金。虽然受基金业整体表现的影响,大多数投资者仍没有购买开放式基金。但值得注意的是,这一数据同上年年相比上涨近10%,说明开放式基金已初步走出认知度的冬天,为越来越多的投资者所了解。 就投资基金的主要原因来看，基金经理的历史业绩在文卷中占的比例较大，说明投资者投资基金还是希望经理人具有丰富的投资经验，能够取得较满意的回报。另外, 获得短期收益也是基金投资者的一个重要目的.在没有买开放式基金的原因中,不了解其特点的较低，这说明基金在销售环节以及形象宣传方面作了不少努力,效果明显。调查还显示,投资者对于开放式基金手续费偏高的看法的比例较高，达五分之一之多。而随着开放式基金数量的增加以及各基金的表现,在投资者心目当中, 封闭式基金优于开放式基金的正在悄......>> 问题五：写调查报告的作文怎样写 关于小学生近视眼与视力下降的研究报告 一、 问题的提出 我们现在才刚刚上小学。可我发现我们班戴眼镜的同学很多，有的同学的视力甚至低于了，这也许会给他们以后的生活、学习以及工作带来诸多不便。所以，我想借助这次机会，去研究一下小学生的视力下降主要涉及到了哪几个因素。 二、调查方法 1、查阅有关视力下降的原因的书籍、报刊、网站等，了解小学生视力下降的主要原因。 2、派发“调查问卷”，了解小学生视力下降的自身原因与人数。 3、通过多种途径，搜集有关视力下降导致的后果。 三、调查情况和资料整理 信息渠道 涉及的方面 具体内容 书籍报刊 近视眼的来源 近视是屈光不正的一种 网络 第一位治疗近视眼的医生 1985年美国医生 网络 世界上有多少近视眼 占世界人数的33% 杂志 世界上近视度数最高 最高3000度 四、结论 1、根据研究表明，造成近视或视力下降的原因有： ⑴做作业时的姿势不良。 ⑵每天花在上网、看电视上的时间比较多。 ⑶做眼保健操时不够认真，时不时要睁开眼睛。 ⑷经常躺在床上看书的人数超过八成。 所以，养成良好的用眼习惯是保护视力的重点，切勿令心灵的窗户受到损害。 2、下面是针对没有养成良好用眼习惯的同学的建议： ⑴尽量不要在傍晚5点30分以后不开电灯看书或做作业。 ⑵做作业时要严格做到“一拳一尺一寸”的目标。 ⑶晚上看电视、或者使用电脑，尽量不要关灯，因为这是导致视力下降的一个重点。 ⑷不要长时间坐在电视、电脑前，更不要长时间玩游戏。 ⑸每天回家自己叫口令，做一遍眼保健操。 ⑹不要轻易去戴其它同学的眼镜，这样对自己没有好处，反倒会使自己的视力慢慢下降。 3、目前中国学生近视眼中小学生近视率已达，高中生近视率已达70%，患者人数超过六千万，因近视致盲人数达三十万人。视力下降直接影响了我们的学习成绩和升学、就业，并对我们的生理、心理造成不同程度的妨碍。据卫生部、教育部联合调查，目前我国学生近视发生率接近60%，居世界第一位。 问题六：调查报告的格式、字数 给你一篇做为参考，你可以大概改一下嘛！ 总不能原封不动抄吧 希望对你有帮助 谢谢 有没有城市限制？ 这是我去年用到的一篇，希望能给你一些帮助(你可以将地名改一下就行了) 城市环境污染的现状与思考 －－－暑期社会实践报告 2004年暑假我到山西太原旅游兼探亲，欣喜之余却发现一个不容忽视的社会问题，我国城市环境污染现象仍旧比较严峻。 几年前，走在太原大街上很看见车辆过出扬尘一片，回来也不会觉得鼻咽干燥肿痛。然而现在走在大街上不出半个小时皮肤上就会沾上不少黑色灰尘，清晰可见；出门半日回来，喉干鼻痒并不少见；现在平均每分钟车流量比原来几乎增加了两倍，这原本是城市发展的一个标志，但实际上其后附带着环境保护等等一系列的社会问题。 在网上，我查到了如下信息： 2003年，47个重点城市生活污水集中处理率，生活垃圾无害化处理率和危险废物集中处理率平均分别达到，和，与2002年相比分别提高了，和；国家重点城市大气可吸入颗粒物浓度年日均值为毫克每立方米，二氧化硫年日均植为毫克每立方米，二氧化氮年日均植为毫克每立方米，与2002年相比二氧化硫和二氧化氮浓度均略有上升。以上数据均出自国家环保总局公布的2003年度国家环境保护重点城市管理和综合整治年度报告。 说到这城市空气污染的元凶，汽车尾气首当其冲，城市居民的健康正遭受着日益严重的污染损害。汽车尾气中所含的污染物多达几十种，除了碳氢化合物，氮氧化合物，CO等有毒气体外，还有铅，镉，铬，等有害金属和致癌有机物。汽车废气含有上千种化学物质，可分为气体和颗粒物两大类。国外专家的研究表明，由于汽车废气的排放主要是在米至2米之间，正好是人体的呼吸范围，对人体健康的损害非常严重： *** 人体呼吸道，使呼吸系统的免疫力下降，导致暴露人群慢性气管炎、支气管炎及呼吸道困难的发病率升高、肺功能下降等一系列症状；尾气中的苯类物质是强致癌物，会引发肺癌、甲状腺癌、乳腺癌等。近年来，我国城市居民中成人的肺癌发病率年年攀升，患有铅中毒和白血病的儿童有增无减，汽车尾气难辞其咎！ 如今，经过有识之士的大声呼吁，尤其是受到非典侵袭之后，已经有越来越多的人开始认识到环境保护的重要性，然而这仅仅是沧海一粟，面对仍旧严峻的污染现状，人们在感叹的同时更增添了几分无奈和悔过。几十年甚至百年以来的忽视带给今天的不仅是隐患与威胁。好在国家相关的法律法规不断出台。仅在2003年就有四部： 1月1日起正式实施的《清洁生产促进法》实现了我国的污染防止方式由末端治理走向源头治理的跨越，将企业的经济行为与环境资源保护紧密的连接起来，改变了过去环保、生产两张皮的状况； 7月1日起实施的《排污费征收使用管理条例》实现了从超标收费到排污即收费、从收支一条线到收支两条线、征收对象扩大到所有单位和个体共商户等诸多新突破，使经济手段在环境保护上的作用日益凸显； 9月1日起实施的《环境影响评价法》使我国的环境评价范围由单个建设项目扩大到区域发展规划，为从源头预防生态破坏和环境污染提供了法律保障； 10月1日起实施的《放射性污染防止法》填补了我国在环境污染方面的法律空白。环境保护在更加强调法律手段的同时，经济手段的作用也越来越受到重视。越来越多的城市通过提高污水处理费用、强化垃圾处理费收取等措施，吸引更多的企业参与到城市污水处理厂等环境基础建设中来；在二氧化硫的防治中，“排污权交易”在山东、山西、江苏等地开花结果，显示出市场机制的巨大作用。 从这些法律法规中我们......>>
乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外，遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。
八代御医特别提示：在许多癌症和恶性肿瘤需要医治和专业咨询的基础上！在这里我给大家讲个神话故事：传说在唐朝贞观十三年；唐僧西天取经是家家户户大家个个知道；但是：唐僧西天取经路上一路劳累途径湖南双峰县不幸病倒大家就不知道了。八代御医告诉你：唐僧是肉体凡胎旅途劳累风餐露宿只感觉恶心呕吐，腹部饱胀肿痛难忍实在走不动了只好停下来治病！那时候医学不发达，悟空只好送唐僧去一个草药郎中家里医治！这个草药郎中也就是我祖父的祖父~ ~ ~ 我祖父的祖父接待了唐僧师徒，认认真真给唐僧做了诊断：结果发现是肝癌晚期；最多活不过30天！好好安慰唐僧，并且给唐僧用了药物得到了暂时的控制！把实情告诉了悟空！悟空听了急的团团转，这可如何是好！唐僧是金蝉子转世，要是这么死了，怎么向如来佛祖和观世音菩萨交代！还是八戒想通了说：师父是绝症，凡人是治不好的得靠神仙治呀！是一语惊醒梦中人，悟空一个筋斗云去了南海请来了观音菩萨！观音菩萨给唐僧用了：天山雪莲、灵芝、回魂草！冬虫夏草等等名贵药材！在我祖父的祖父~ ~ ~的精心照料下几天就康复了！拜别观音菩萨继续西行！观音菩萨看我我祖父的祖父~ ~ ~是个地地道道的老实人就把治疗癌症的方法和药物全部传授给我我祖父的祖父~ ~ ~从此以后我祖父的祖父~ ~ ~用观音菩萨传授的方法结合自己的临床经验就发明了《神威抗癌排毒散》救治过许许多多的癌症病人受到了当地老百姓的好评！人人都夸我祖父的祖父~ ~ ~是神医！10年以后唐僧西天取经归来就把这件事汇报给皇帝！当时唐太宗李世民就降旨把我祖父的祖父~ ~ ~招进皇宫当了御医！由于我祖父的祖父~ ~ ~医术医技高超名震全国，是当时皇室最跑红的御医！八代御医告诉你：这是神话故事不要去求证故事的真实性！是读书人编写出来的故事！但是：我我祖父的祖父~ ~ ~确确实实是皇宫里的御医有史书记载不会有假！家传的《神威抗癌排毒散》确确实实很灵验！消除肿块和抗癌止痛效果确实不错！治疗癌症不要让病人自己吓死自己！要学好心里战率化解病人心里的矛盾才能战胜癌魔是最可靠的！一般癌症延长八——十年基本上不成问题！现在是长江后浪推前浪，一代更比一代强！复旦大学优秀学子朱源已经成功破解脑癌密码！在不久的将来治疗癌症会更加轻松容易！●八代御医●特别提示：癌症并非不治之症，也没有传染，但是这个病有遗传！但是多数癌症患者的死亡最重要是受惊吓和恐惧所造成！因此：治疗癌症需要从心理疗法着手！重点是心理安慰和中草药配合治疗！能够熬过危险期就可以长寿！精神安慰得好，患者心理舒坦癌症病灶就不会扩散！患者要有坚强的生存毅力，要有快乐的生活态度，那么癌他几十年也不成问题！患者有坚强的生存毅力就可以战胜癌魔，从阎王哪里抢回生命！肿瘤和癌症实际就是一个马蜂窝！不碰倒好！一碰不得了！会加速恶化的！化疗本来是个好办法，但是在杀死癌细胞的基础上同时也杀死了免疫细胞！促使你的免疫力下降，免疫力下降癌细胞就死灰复燃！但是得了癌病就不要怕！坚强和乐观结合我爷爷传下来的《神威抗癌排毒散》就会出现奇迹！延长寿命8--10年不成问题！确定是癌症，带癌生存的也有不少！一位叫彭正斋的患者在我爷爷在的时候就是肝癌！当时是我爷爷给他开的抗癌药物，后来我爷爷西去了，就是我的爸爸给他看病抗癌！最终2006年10月份死了！死前去医院诊断过，癌症病灶没有扩散！证明他死的不是癌症病！在我爷爷接待他治疗时是58岁，死的时候是85岁！是癌症患者中最高的寿星！创造出癌症康复最新的希望！ 八代御医告诉你现在临床上医学专家总结：癌症患者参加社会活动后精神上会产生更多的信心和力量，注意力也会转移，对基本进一步康复有好处。作为癌症病人的亲属，应该根据病人的具体情况，协助病人恢复部分或许全部家庭和社会工作！切勿过多包办！早期患者无肿瘤转移者，通过抗癌治疗半年后可以考虑工作半天或许从事轻松工作！中期患者抗癌治疗1年以后可以适当从事工作必须继续药物调理！晚期一般难以找工作，避免体力劳动！但常常复视脑力劳动带来的副面影响。特别是创造性的脑力劳动，消耗的能量并不低！建议从轻松工作做起！适应一至二年，并且慢慢恢复劳动强度！中晚期患者建议抗癌治疗5年左右！在这里我要对你说的是治病心情最重要！祝你开心快乐！