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关于遗传学的论文题目

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关于遗传学的论文题目

我zju的孩子伤不起啊···哥···你看到这个题目还high了一下···我以为我的搞定了···

1、棉花资源收集、保存、评价与利用现状及未来2、玉米种质资源对六种重要病虫害的抗性鉴定与评价3、繁殖群体量及隔离对蚕豆种质遗传完整性的影响4、基于地高辛标记对小麦进行Southern杂交分析主要影响因素的优化和验证5、小麦品种资源耐盐性鉴定6、76份特用甘薯种质资源的鉴定评价7、冀鲁豫花生育成品种的遗传多样性分析8、茶梅品种资源的收集保存、鉴定评价及种质创新9、不同温度条件下高粱温敏雄性不育系冀130A育性变化规律及花粉败育研究10、云南红花种质资源主要农艺性状的遗传多样性分析11、肉质色不同萝卜遗传多样性的SSR分子标记分析12、河北省冬小麦丰产抗旱性表型鉴定指标分析13、不同生态区罂粟种质的遗传多样性ISSR分析14、基于染色体片段导入系发掘抗玉米丝黑穗病主效QTL15、盐芥谷胱甘肽过氧化物酶基因(ThGPX6)的克隆及表达分析

基因本质的确定为分子遗传学发展拉开了序幕。1955年,美国分子生物学家本泽(Benzer)对大肠杆菌T4噬菌体作了深入研究,揭示了基因内部的精细结构,提出了基因的顺反子(Cistron)概念。 本泽把通过顺反实验而发现的遗传的功能单位称为顺反子,1个顺反子决定一条多肽链,顺反子即是基因。1个顺反子内存在着很多突变位点——突变子,突变子就是改变后可以产生突变型表型的最小单位。1个顺反子内部存在着很多重组子。重组子就是不能由重组分开的基本单位。理论上每一核苷酸对的改变,就可导致一个突变的产生,每两个核苷酸对之间都可发生交换。这样看来,一个基因有多少核苷酸对就有多少突变子,就有多少重组子,突变子就等于重组子。这个学说打破了过去关于基因是突变、重组、决定遗传性状的“三位一体”概念及基因是最小的不可分割的遗传单位的观点,从而认为基因为DNA分子上一段核苷酸顺序,负责着遗传信息传递,一个基因内部仍可划分若干个起作用的小单位,即可区分成顺反子、突变子和重组子。一个作用子通常决定一种多肽链合成,一个基因包含一个或几个作用子。突变子指基因内突变的最小单位,而重组子为最小的重组合单位,只包含一对核苷酸。所有这些均是基因概念的伟大突破。 关于基因的本质确定后,人们又把研究视线转移到基因传递遗传信息的过程上。在20世纪50年代初人们已懂得基因与蛋白质间似乎存在着相应的联系,但基因中信息怎样传递到蛋白质上这一基因功能的关键课题在20世纪60年代至20世纪70年代才得以解决。从1961年开始,尼伦伯格(. Nirenberg)和科拉纳等人逐步搞清了基因以核苷酸三联体为一组编码氨基酸,并在1967年破译了全部64个遗传密码,这样把核酸密码和蛋白质合成联系起来。然后,沃森和克里克等人提出的“中心法则”更加明确地揭示了生命活动的基本过程。1970年特明以在劳斯肉瘤病毒内发现逆转录酶这一成就进一步发展和完善了“中心法则”,至此,遗传信息传递的过程已较清晰地展示在人们的眼前。过去人们对基因的功能理解是单一的即作为蛋白质合成的模板。 1961年法国雅各布和莫诺的研究成果,又大大扩大了人们关于基因功能的视野。他们在研究大肠杆菌乳糖代谢的调节机制中发现了有些基因不起合成蛋白质模板作用,只起调节或操纵作用,提出了操纵子学说。从此根据基因功能把基因分为结构基因、调节基因和操纵基因。结构基因和调控基因:根据操纵子学说,并不是所有的基因都能为肽链进行编码。于是便把能为多肽链编码的基因称为结构基因,包括编码结构蛋白和酶蛋白的基因,也包括编码阻遏蛋白或激活蛋白的调节基因。有些基因只能转录而不能翻译,如tRNA基因和rRNA基因。还有些DNA区段,其本身并不进行转录,但对其邻近的结构基因的转录起控制作用,被称为启动基因和操纵基因。启动基因、操纵基因与其控制下的一系列结构基因组成一个功能单位叫做操纵子(operon)。就其功能而言,调节基因、操纵基因和启动基因都属于调控基因。这些基因的发现,大大拓宽了人们对基因功能及相互关系的认识。断裂基因:20世纪70年代中期,法国生物化学家查姆帮(Chamobon)和波盖特(berget)在研究鸡卵清蛋白基因的表达中发现,细胞内的结构基因并非全部由编码序列组成,而是在编码序列中间插入无编码作用的碱基序列,这类基因被称为间隔或断裂基因。这一发现于1977年被英国的查弗里斯和荷兰的弗兰威尔在研究兔β-球蛋白结构时所证实。1978年,生化学家吉尔伯特(Walter Gilbert)提出基因是一个转录单位的设想,他认为基因是一个DNA序列的嵌合体,同时包含两个区段:一个区段将被表达并存在于成熟的mRNA中,称为“外显子”;一个区段由虽然也同时被表达,但将在成熟mRNA中被删除,称为“内含子”。近年来的研究发现,原核生物的基因序列一般是连续的,在一个基因的内部几乎不含“内含子”,而真核生物中绝大多数基因都是由不连续DNA序列组成的断裂基因。断裂基因的表达过程是:整个基因先由DNA转录成一条信息RNA前体(precursor mRNA),其中的内含序列会被一种称为“剪接体”的RNA/蛋白质复合物所切除,两端再相互连接成一条连续的核酸顺序,以形成成熟的mRNA。DNA分子断裂基因的存在为基因功能的展现赋予了更大的潜力。重叠基因:长期以来,人们一直认为在同一段DNA序列内是不可能存在重叠的读码结构的。但是,1977年,维纳(Weiner)在研究Q0病毒的基因结构时,首先发现了基因的重叠现象。1978年,费尔(Feir)和桑戈尔(Sangor)在研究分析φX174噬菌体的核苷酸序列时,也发现由5375个核苷酸组成的单链DNA所包含的10个基因中有几个基因具有不同程度的重叠,但是这些重叠的基因具有不同的读码框架。以后在噬菌体G4、MS2和SV40中都发现了重叠基因。基因的重叠性使有限的DNA序列包含了更多的遗传信息,是生物对它的遗传物质经济而合理的利用。假基因:1977年,G·Jacp在对非洲爪赡5SrRNA基因簇的研究后提出了假基因的概念,这是一种核苷酸序列同其相应的正常功能基因基本相同,但却不能合成出功能蛋白质的失活基因。假基因的发现是真核生物应用重组DNA技术和序列分析的结果。现已在大多数真核生物中发现了假基因,如Hb的假基因、干扰素、组蛋白、α球蛋白和β球蛋白、肌动蛋白及人的rRNA和tRNA基因均含有假基因。由于假基因不工作或无效工作,故有人认为假基因,相当人的痕迹器官,或作为后补基因。移动基因:1950年,美国遗传学家麦克林托卡在玉米染色体组中首先发现移动基因。她发现玉米染色体上有一种称为Ds的控制基因会改变位置,同时引起染色体断裂,使其离开或插入部位邻近的基因失活或恢复恬性,从而导致玉米籽粒性状改变。这一研究当时并没有引起重视。20世纪60年代未,英国生物化学家夏皮罗和前西德生物化学家西特尔分别在细菌中发现一类称为插入顺序的可移动位置的遗传因子,20世纪70年代早期又发现细菌质粒的某些抗药性可移动的基因,到20世纪80年代已发现这类基因至少有20种。20世纪90年代之前,科学家终于用实验证明了麦克林托卡的观点,移动基因不仅能在个体的染色体组内移动,并能在个体间甚至种间移动。现已了解到真核细胞中普遍存在移动基因。基因移动性的发现不仅打破了遗传的DNA恒定论,而且对于认识肿瘤基因的形成和表达,以及生物演化中信息量的扩大等研究工作也将提供新的启示和线索。

医学遗传学(medical genetics)是遗传学与临床医学相互渗透、紧密结合的一门综合性学科。医学遗传学以人体的疾病和异常性状为对象,研究疾病与遗传的关系及疾病的遗传方式、病因、发病机理、遗传预测、诊断、治疗和预防措施。 研究临床各种遗传病的诊断、产前诊断、预防、遗传咨询和治疗的学科称为临床遗传学(clinical genetics)。 医学遗传学不仅与生物学、生物化学、微生物及免疫学、病理学、药理学、组织胚胎学、卫生学等基础医学密切有关,而且已经渗入各临床学科之中。

关于植物遗传学的论文题目

、评价药用植物种质优劣的标准、种的关系等4,。结果和结论:,,种质资源研究特别是种,因此需要投入更多力量加以研究。药物开发药用植物资源的开发是一项旨在防病治病、提高人类健康水平的科学事业。近年来,随着人们生活水平的不断改善和全球范围“回归大自然”呼声的日益高涨,国内外出现了一个药用植物资源开发热。药用植物除被更有效的用作中药材或提供制药原料外,也被广泛用于保健食品、饮料、调味剂、香料、化妆品、植物性农药、禽畜用药等诸多新领域。这种令人鼓舞的形势给作为药材生产源头的药用植物种质资源的研究注入了巨大的活力,也提出了更高的要求。1种质资源遗传多样性在药用植物开发中的重要意义111“药用植物种质资源”的概念的“种质资源”通常是就某一具体物种而言的,是包括栽培品种(类型)、野生种、近缘野生种和特殊遗传材料在内的所有可利用的遗传材料。种质资源研究的主要内容,是对作物品种(类型)进行的考察与收集、鉴定与评价、保存和应用以及遗传学基础、起源和演化的研究。其中种质资源的遗传多样性(geneticdiversity)研究,是当今种质资源研究的热点[1],是收集、保存、评价和利用作物品种的依据,也是研究作物起源、演化的基础。因此,药用植物种质资源遗传多样性的研究对药用植物开发具有十分重要的意义。112种质资源遗传多样性是药用植物种质鉴定的基础遗传多样性是种内所有生物个体全部基因和染色体变异的总和。种下的遗传分化即基因或染色体的变异有不同的表现形式,既有不同结构水平的遗传多样性:如生物体的形态结构、染色体的核型、DNA的碱基差异等,又有生理、生化、生长发育等不同功能上的遗传多样性。人们依据这些变异的大小和遗传关系将种质资源划分成“变种variety”、“变型form”和“化学宗chemicalrace”;或“农家类型landingrace”、“品种variety”“、品系line”等。例如,我国的樟・579・“种质资源”是农业上作物育种学经常使用的术语“,种质germplasm”一词来源于德国著名遗传学家魏斯曼(Weismann)1892年所提出的“种质论”,认为“种质遗传物质,不受环境的影响并产生“体质”。“药用植物的种质资源”是泛指一切可用于药物开发的植物遗传资源,是所有药用植物物种的总和。我国拥有世界上最丰富的药用植物物种资源,1995年全国中药资源普查结果表明,已被应用的植物来源的中药有11,118种(包括1,208个种下单位)。狭意中国中药杂志1998年第23卷第10期树Cinnamomumcamphora(L.)Presl可划分成主含樟脑的本樟、主含黄油素的油樟和主含芳香樟醇的芳樟等多个化学型,但它们的形状并无区别。现代生物技术的发展,使我们有能力进一步区分分类等级以下的种质资源,检测到居群之间甚至个体之间细微的遗传差异,这就为我们更有效的利用种质资源创造了条件。不同领域的研究者对不同性状的遗传多样性发生兴趣,正如分类学家最关心“花结构”变异,农学家最关心“农艺性状”变异一样,药学家更关心“化学成分”的遗传变异,并以“有效成分tivecomponent”113基础构成了该物种的基因库(genepool),其中可能蕴藏着丰富的已知或未知的有用基因[2],如控制高产、抗病、抗逆等优良性状的基因和控制有效成分代谢途径和代谢速度的基因。种质资源遗传多样性的研究将为评估基因资源的开发前景提供重要信息。众所周知,基因通过转录和翻译代谢酶来调控化合物的合成,最终决定中药的药性和疗效。次生化合物的合成需要相当多的代谢酶(包括同工酶)基因参与,这些基因的遗传变异直接影响药材的功效[3],此外,许许多多控制生长发育的基因和遗传变异也间接影响药材的成分和功效。目前已有不少调控次生化合物代谢的关键酶基因被研究[4]。例如,苯丙烷类代谢酶系是目前了解最清楚的植物次生代谢物合成途径,其中许多酶基因已被克隆。黄酮、木质素、水杨酸等的生物合成都由此途径合成,这个途径的关键酶是本丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂酸242羟化酶(CA4H)和42香豆酸CoA连接酶(4CL)[5]。对药用植物优良农艺性状基因的研究也已受到重视。基因的多态性为发现该基因提供了线索[6],在定位这些基因时又要借助更多连锁基因作桥梁,经过连锁分析和染色体行走和跳跃(chromosomalwalkingandjumping)找到目的基因[7,8]。这些都要求对药・580・用植物基因多态性有更多的认识。然而令人担忧的是,在人类远未充分利用这些基因资源之前,其载体———种质资源,正面临严重破坏甚至面临丧失的威胁。因此,在健全和有效实施资源保护法律法规的同时,加速药用植物种质资作。114,要获得好的疗效和经,在引种之前,首先必须在众多遗传资源中筛选出最有用的遗传资源,以便在消耗同等数量物资的情况下获得更多的产品。例如,对著名的抗癌植物红豆杉Taxus属的种质资源研究表明,世界上本属有11种(含中国4种1变种),种下又有许多地理品种和栽培种,仅欧洲红豆杉.就有不少于40个地理品种,有效成分紫杉醇taxol在树皮中的含量通常仅有。1990年前后美国在广泛调查的基础上,在北美栽培品种中筛选出一杂交类型“Hicksii”,含量为,并具有生长迅速等优良性状,于是,这一类型被大规模引种栽培[9]。另一方面,从资源保护的角度来看,对濒危药用植物进行有效的迁地保护,必须保留尽可能多的遗传多样性。植物种质资源的遗传多样性不仅包括遗传变异的高低,也包括遗传变异分布格局,即居群的遗传结构[10]。在引种之前,对该种野生药用植物居群遗传结构的深入研究,可以为采样策略的制定提供科学依据和量化指标,例如,仅取少量地点的材料即可代表绝大部分遗传多样性,起到事半功倍的佳效。采样不当将丢失遗传多样性,丢掉人类尚未认识的宝贵基因,也降低了植物抗逆性。总之,无论是对种质资源进行开发还是保护,都要进行遗传多样性的研究和比较,我国已有两千多年的种药历史,迄今为止,约有300种常用中药已进行过引种栽培[11,12]。但仍有许多野生药材和列入保护名单的濒危药用植物[15]有待引种,一些存在问题的品种也面临重新引种中国中药杂志1998年第23卷第10期的任务,这些都要求我们加强种质资源遗传多样性的研究。115种质资源遗传多样性是育种的基础药用植物的“优良品种”对药材生产存在着巨大的潜力,许多疗效优异的“道地药材”的形成在某种程度上应归功于“地方品种”的作用。“高含量育种”是药用植物育种的主要目的和特色。任何一个新品种的培育都是在原有的植物资源基础上通过选择、杂交、回交、诱变等方法修饰、加工、改良后培育出来的。例如,近年由对人参的天然变异类型“化后得到的。,再。由此可见,占有种质资源是育种的基础,育种上突破性的成就取决于关键基因的发现和利用。另一方面,植物遗传多样性的研究特别是分子多态性的研究是遗传图谱的构建、基因的定位和分离及标记辅助选择技术(MAS)应用的基础[14]。我国药用植物的育种已具有初步基础,许多药材如薄荷、红花、枸杞、地黄、贝母、山药、玉竹、桔梗、菘蓝、大麻、银杏、薏苡、石斛、益母草、金银花、杜仲、番红花等已形成地方优良品种。但更多的药材正面临艰巨的育种任务,同时也需要加速引进育种学新技术。这些方面都要求药用植物种质资源的研究要加速进行。2DNA指纹技术在种资源研究中的应用DNA指纹(DNAfingerprinting)技术是近年来发展起来的一组可以检测出大量DNA位点差异性的分子生物学新技术,因它们的电泳谱带类似人的指纹图形而得名,这些技术包括RAPD[17,18],AFLP[19],PCR2RFLP,DNA探针杂交[20],小卫星(minisatellite)[21],微卫星指纹分析等。这一方法的建立是植物资源学研究方法的重大突破,在种质资源研究上有广泛的应用前景。211在药材种质鉴定上的应用传统的中药鉴别方法是以药材表型特征为中国中药杂志1998年第23卷第10期[22][15,16]基础的鉴别方法,包括形态组织比较和化学成分分析。然而,常规方法对一些疑难种、易混种的鉴定往往很难得出正确有效的结论。90年代以来一种以药材DNA分子标记特征为鉴定指标的新兴技术———药材DNA指纹鉴定技术的出现,[23,24]。,排除。DNA。212在遗传多样性分析上的应用对药材种质资源尤其是多年生药用植物进行遗传分析在以往是很困难的,例如,采用经典遗传学中的子代分析法比较野生人参与栽培人参的遗传性状差异至少要花9年时间,这使得人们对繁殖周期较长的药用植物的遗传研究望而却步。90年代RAPD的发明以及相关分子生物学高新技术的发展,为了解山参等多年生药用植物的遗传背景提供了有力的新工具,这一简便、快捷的先进技术第一次使我们仅用少量干燥材料即可直接比较不同种质遗传物质DNA的细微差异,分析种质资源的遗传多样性,获得丰富的遗传信息。213在其它方面的应用通过对许多DNA指纹图进行分析比较,可以计算品种之间的遗传距离和相似系数,从而给出品种之间的聚类关系图,并进一步研究品种的起源、进化问题。此外,DNA指纹图也是药用植物构建遗传图谱的重要工具,遗传图谱是植物基因的档案,对育种工作有极大的参考价值。总之,DNA指纹技术在药用植物种质资源的研究中具有极大的应用前景。越来越多的研究报道说明,DNA指纹新技术的应用正在推动药用植物种质资源研究蓬勃的向前发展。3参考文献1懂玉琛.生物多样性及作物遗传多样性检测.作物品种资(下转第600页)・581・挥发油含量测定.山东医药工业,1988;(3):319陈翠萍,沙明,杨松松.朝鲜淫羊藿中黄酮类成分在不同采15郭亚健,崔玉萍,周静,等.不同采收期枸骨叶中熊果酸含量测定.中国中药杂志,1995;20(10):59116汪新能,李锋,蒋汉明.罗汉果果实生长发育与内含物变收期的含量变化.中国中药杂志,1996;21(2):8610彭强,刘汉兰,周大卫.黄连不同生长期小檗碱含量的变化的研究.广西植物,1990;10(3):22317冯全民,成树春,徐永厚,等.草麻黄的麻黄碱与伪麻黄碱化.中药材,1989;12(2):711范崔生,王汉章,褚小兰,等.中药采收鉴别应用全书.南积累动态.中药材,1997;20(8):37918梁天天,马全民,卢银仙,等..中昌:江西科学技术出版社,1995:28,19212朱兆仪,王晓光.桂皮类药材的资源与质量研究.中国中药材,1997;20(8):38119林励,,,等.药杂志,1992;17(7):38713王桂英.肉桂不同叶芽不同部位树皮的质量分析.中草.:22()20,宋洪涛,.药,1992;23(11):59414钟凤林,陈和荣,陈敏.青蒿最佳采收时期、采收部位和干.;28(5):258燥方法的实验研究.中国中药杂志,1997;22(7):4051997211220收稿(上接第源,1995;(3):12赵微平.植物基因组:构建、表达和调节.北京:首都师范大199414刘旭.遗传标记和遗传图谱构建.作物品种资源,1997;(3):2915中国医学科学院药用植物资源开发研究所.中国药用植学出版社,丘德有.利用转基因植物生产有用的次生代谢产物.植物物栽培学.北京:农业出版社,199116庄文庆.药用植物育种学.北京:农业出版社,199317WilliamsJG,KubelikAR,LivakKJ,;18:653118WelshJ,;18:721319PleterVos,ReneHogers,MarjoBleeker,;23(21):440720刘树俊.DNA指纹技术中所用的探针及其发展.遗传,1993;(1):(SSRs);91:;9:55323黄璐琦.展望分子生物技术在生药学中的应用.中国中药科学综论.哈尔滨:东北林业大学出版社,1993:205李承森.植物科学进展(第一卷).北京:高等教育出版社,1998:2936孟祥文,李璞.AP2PCR技术及其应用.国外医学遗传学分册,1995;18(3):1177潘星华,傅继粱.基因狩猎:功能克隆、定位克隆和表型克隆.自然杂志,1997;18(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5000亩特色中药材种植基地建设项目5000亩特色中药材种植基地建设项目 可行性研究报告 项目名称:5000亩特色中药材种植基地建设项目 申请单位:XXXXXXXXXXXXX 地 址:XXXXXXXXXXXXXX 邮政编码:XXXX 联 系 人:XXXXXXXXXXX 电 话:XXXXXXXXXX 传 真:XXXXXXXXXX 申报日期:2011年10月26日 5000亩特色中药材种植基地建设项目可行性研究报告 目 录 第一章 第二 ...12-04 生物技术在药用植物育种和种质资源保存中的应用58 2008年第1期宁夏农林科技 生物技术在药用植物育种和种质资源保存中的应用 刘月梅1,白小安2 (1.延安职业技术学院,陕西延安716000:2.延安市退耕还林管理办公室716000) 摘要:生物技术在药用植物育种中的应用主要有以下几个方面:优良药用植物的快速繁殖.单倍体和多倍体培养.离子束技术.原生质体培养和融合.基因工程等.利用生物技术方法建立种质保存基因库,保存药用植物的种质资源也是一 ...05-24 药用植物种质资源迁地保护与利用专稿 中国药用植物种质资源迁地保护与利用 肖培根 1* , 陈士林, 张本刚, 魏建和, 4 1 1 111 周庆年, 缪剑华, 3 3 2 陈伟平, 张昭, 杨世林, 李学兰 (11中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所, 北京 100193; 21中国医学科学院药用植物研究所广西分所, 广西 南宁 530023; 31中国医学科学院药用植物研究所云南分所, 云南 景洪 666100; 4 ...01-07 山东省农业生物资源保护现状与发展战略摘 要:简述了保护与利用农业生物资源的重要性和紧迫性,总结分析了山东省农业生物资源保存.研究和利用现状.针对目前存在的突出问题,提出了构建全省农业生物资源保护与利用平台的设想,包括平台建设的总体思路.平台结构.三大体系建设及八大重点任务. 关键词:生物资源;保护现状;存在问题;发展战略 农业生物资源包括农作物.畜禽.农业微生物和药用植物等种质资源,是维持人类生存.健康与发展的最根本物质基础和战略资 ...07-14 _柴达木地区野生黑果枸杞种群遗传多样性的AFLP分析植物生态学报 2015, 39 (10): 1003–1011 doi: Chinese Journal of Plant 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课程名称:论文名称:学 生:学 号:班 级: 课程论文 园林植物培育学 园林植物培育学的发展现状与趋势 刘逸 20126227 园林12-6 年 6月10日 2015 <遗传学>课程论文要求 一.题目:自拟,但必须围绕xxx 方面的内容,必须与所学专业相结合 二.内容范围: (1)遗传学最新研究前沿进展 (2)遗传学在某领域的应用等 (3)遗传病现状分析 .治 ...

1. 离子通道的研究进展2. 全球变暖与植物光合作用、二氧化碳的关系3. 植物气孔开关的机理4.二氧化碳施肥的应用5.无土栽培的发展与应用

寂孟德尔和他的遗传理论 1965年夏天的一个傍晚,在捷克布林诺的摩拉维亚镇的一座教堂里,曾举行过一次盛大的纪念会。参加这次纪念会的大部分人并非教徒,而是应捷克科学院邀请而来的各国遗传学家。他们怀着崇敬而又惋惜的心情来纪念一位为遗传学奠定了基础,而其成果又被埋没35年之久的伟大生物学家。他就是格里戈.孟德尔神父。1965年是他的研究成果发表一百周年。 孟德尔其人 孟德尔(G.J.Mendel,1822-1884)出生于奥地利摩亚维亚的海因申多夫村。现今这个地方是捷克境内的海因西斯村。孟德尔的父亲是个农民,素性酷爱养花。因此,孟德尔自幼养成了养花弄草的兴趣。这也许是这位科学家后来在豌豆实验上成名的一个最初的契机吧。 孟德尔的童年不但平常,且有些寒苦。整个小学可以说是在半饥半饱中念完的。中学毕业后,主要靠妹妹准备作嫁妆的钱,读了欧缪兹学院的哲学系。大学毕业后,21岁的孟德尔在老师的建议下,进了设在鄂尔特伯伦的奥古斯丁派的修道院当了一名修士,取了一个教名叫格里戈。25年后被选为该修道院院长。 如果说童年的孟德尔是在贫寒中度过的,那么青年的孟德尔则饱历了生活道路的坎坷。孟德尔不满意于修道院的单调、古板的修士生活,兼任了布林诺一所实验学校代课教师的职务。他曾两次申请转为正式教师,但经考试的均名落孙山。特别令人气愤的是,在第二次考试中,主考官竟这样来评论他的考卷说:“这次的考卷使我们认为,该生连作为初等学校的老师也不够格”。在这期间他还到维也纳大学旁听了植物生理学、数学和物理学等课程。 好学勤奋和充满进取的孟德尔,考试落榜后,便在修道院的花园里从事植物杂交的研究工作。他的成果只发表了很小一部分。除了死后使他成名的《植物杂交实验》(1865)外,还有《人工授粉得到的山柳菊属的杂种》(1870)和《1870年10月13日的旋风》(1871)。 孟德尔的晚年,可说是在愁云惨雾中度过的。他孑身一个,无妻无子,孤苦令仃。又因拒绝缴纳当局对修道院征收的一笔税金,而遭受着与当局僵持之苦。学志未酬而又愤懑填膺的孟德尔,终于于1884年1月6日因患肾炎不治而与世长辞,享年只有62岁。当人们吊唁这位少年清贫,中年研究成果遭冷遇,晚年孤独悲惨的老人时,谁也未想到他是一位在科学史上留下峥嵘篇章的伟大科学家。 孟德尔的业绩 孟德尔开始研究植物杂交工作,所用的实验材料是豌豆。他选用了22个豌豆品种,按种子的外形是圆的还是皱的,子叶是黄的还是绿的……等特征。把豌豆分成了7对相对的性状。然后,按一对相对性状和两对相对性状,分别进行了杂交实验,得到了如下的一些结果。 一对相对性状的杂交实验孟德尔通过人工授粉使高茎豌豆跟矮茎豌豆互相杂交。第一代杂种(子1代)全是高茎的。他又通过自花授粉(自交)使子1代杂种产生后代,结果子2代的豌豆有3/4是高茎的,1/4是矮茎的,比例为3:1。孟德尔对所选的其它6对相对性状,也一一地进行了上述的实验,结果子2代都得到了性状分离3:1的比例。 两对相对性状的杂交实验孟德尔又用具有两对相对性状的豌豆作了杂交实验。结果发现,黄圆种子的豌豆同绿皱种子的豌豆杂交后,子1代都是黄圆种子;子1代自花授粉所生的子2代,出现4种类型种子。在556粒种子里,黄圆、绿圆、黄皱、绿皱种子之间的比例是9:3:3:1。 通过上述实验材料,孟德尔天才地推出了如下的遗传原理。 1.分离定律。孟德尔假定,高茎豌豆的茎所以是高的,是因为受一种高茎的遗传因子(DD)来控制。同样,矮茎豌豆的矮茎受一种矮茎遗传因子(dd)来控制。杂交后,子1代的因子是Dd。因为D为为性因子,d为隐性因子,故子1代都表现为高茎。子1代自交后,雌雄配子的D,d是随机组合的,因此子1代在理论上应有大体相同数量的4种结合型别:DD,Dd,dD,dd。由于显性隐性关系,于是形成了高、矮3:1的比例。孟德尔根据这些事实得出结论:不同遗传因子虽然在细胞里是互相结合的,但并不互相掺混,是各自独立可以互相分离的。后人把这一发现,称为分离定律。 2.自由组合定律。对于具 有两种相对性状的豌豆之间的杂交,也可以用上述原则来解释。如设黄圆种子的因子为YY和RR,绿皱种子的因子为yy和rr。两种配子杂交后,子1代为YyRr,因Y,R为显性,y,r为隐性,故子1代都表现为黄圆的。自交后它们的子2代就将有16个个体,9种因子型别。因有显性、隐性关系,外表上看有4种类型:黄圆、绿圆、黄皱、绿皱,其比例为9:3:3;1。根此孟德尔发现,植物在杂交中不同遗传因子的组合,遵从排列组合定律,后人把这一规律称为自由组合定律。 孟德尔的发现被埋没 孟德尔从1856年开始,经过8个的专心研究,得出了上述两上定律并写成一篇题为《植物杂交实验》的论文。在好友耐塞尔(一个气象学家)的鼓励的支援下,他于1865年2月8日和3月8日举行的布林诺学会自然科学研究会上,报告了这一论文。与会者很有兴致地听取了他的报告,但大概并不理解其中的内容。因为既没有人提问题,也没有人进行讨论。不过该会还是于1866年在自己的刊物《布林诺自然科学研究会会报》上全文发表了这篇论文。 曾一个时期,人们以为孟德尔的工作被埋没,是由于当时学术情报囿闭不通,交流不广,人们不知道他的工作造成的。后经调查,才知情况并非如此。原来该学会至少同120个协会或学会研究会有交流资料关系。刊载孟文的杂志,共寄出115本。其中,当地有关单位12本,柏林8本,维也纳6本,美国4本,英国2本(英国皇家学会和林耐学会)。孟德尔本人还往外寄送过该论文的抽印本。迄今有据可查的至少有5个人了解他的工作。第一个是耐格里。他是19世纪著名的植物学家。他的研究对解剖学、生理学、分类学和进化论的发展,有一定的推动作用。在植物学方面,他是心柳菊属方面的权威。孟德尔不仅把自己的论文寄给了他,且还给他写过进一步说明论文的长信。第二个是A.凯尔纳。他曾在因斯布罗克任教授,在维也纳植物园当主任。第三个是H.霍夫曼,一位植物学教授。第四个是威廉.奥尔勃斯.福克,他是植物杂交方面的权威。第五个是俄国的施马尔豪森。但是,刊物也好,论文也好,都如石沉大海,没有得到明显的反响。这样,孟德尔的为遗传学奠定了基础的、具有划时代意义的发现,竟被当代人们所忽视和遗忘,被埋没达35年之久。 1900年,对孟德尔盖棺后成名具有重要意义。这一年,有三人几乎同时重新作出了孟德尔那样的发现。第一个是德弗里期,他于1900年3月26日发表了同孟德尔的发现相的的论文;第二个人是科仑斯,收到他论文的时间是1900年4月24日;第三个人是丘歇马克,收到他论文的时间为1900胪6月20日。也就是在这一年里,他们也都发现了孟德尔的论文。这时,他们才清楚,原来自己的工作,早在35年前就由孟德尔做过了。 对孟德尔发现被埋没的原因分析 有不少生物史学家。对这一问题很感兴趣,也曾进行了一些调查。但因事情发生已年深日久,有确凿证据的材料所得无几,尤其关系到人们心理方面的活材料更难以到手。现据已有材料作如下分析: 历史的局限性 1866年孟德尔发表自己的论文时,正值达尔文的《物种起源》发表的第七个年头。这期间各国的生物学家,特别是著名生物学家都把兴趣转到了生物进化问题上,而物种杂交问题自然就不是人们瞩目的中心问题了。“这一事实也许对孟德尔的工作所遭到的命运,起到了更为决定性的作用”。其次,由于历史条件的限制,当时学术资料不能广泛地交 流也是一个原因。如,对杂交问题蒐集资料较多的达尔文,就没有看到过孟德尔的论文。虽然也有人说,即使达尔文看到了这一成果,也不一定能充分地认识到它的意义。但,这样推论是没有多大根据的。又如,了解孟德尔工作的俄国的施马尔豪森,他本来在自己学位论文的历史部分加了一个附注,正确地评价了孟德尔的工作。但遗憾的是,当1875年《植物区系》杂志发表他的论文译本时,删去了加有评价孟德尔工作的附注。这样,就又减少了后人了解孟德尔工作的机会。 怀疑以至完全不相信这是一项新发现孟德尔发表他的新发现时,当时只是一名普普通通的修士。至于他从事植物杂交的研究,只被人们看作“不过是为了消遣,他的理论不过是一个有魅力的懒汉的唠叨罢了”。的确,在一个专业学者的眼里,他还够不上一名地道的生物学家。因为他既没有生物学专业的学历,也没有博士、教授的头衔。因此,他的具有挑战性的发现,自然不易被人们所相信。从已知的少数几个看过他论文的人的反映和态度看,怀疑以至不相信孟德尔这个小人物能有什么新发现,乃是忽视他成果的一个和重要原因。当时了解孟德尔最多的是生物学家耐格里。孟德尔跟他素来关系甚密,相互交往达七年之久,孟德尔常同他交换种子。他也是读过孟文的第一个人。然而,正是由于他不仅没有正确地认识孟德尔的工作,而且还提出种种怀疑和责难,从而成为这桩遗憾后世的科学蒙难案的重要原因。现已查到,他看过孟德尔论文后,于1866年12月31日给孟德尔的覆信。从中可以确凿地看到他是怎样地怀疑、责难以至忽视了孟的工作。他在信中说:“我认为,你用豌豆属作的实验还远远没有完成,其实还只是个开端。……能为最重要的结论提出无可争辩的证明的这样一套试验,决不是已在着手进行了。……你打算在你的试验中包括其他植物,这是很好的,我相信,从其他品种中会得到完全不同的结果(就遗传性而言)”。他还怀疑孟德尔得出的3:1的规律。如他说:“你应当把数量的表现看作仅仅是经验的理象,因为它们还不能被证明是合理的”。在耐格里看来,“只有那些在最模糊的专业领域能够作出正确判断的人,才能探究这个问题”。另一个了解孟德尔工作的A.凯尔纳,接到孟德尔寄送的论文后,曾给孟德尔写过覆信。但据凯尔纳的助手说,孟德尔的论文在凯尔纳的图书室中压根就没有拆过封。人们是否可以推论:在凯尔纳的眼中,像孟德尔这样的小人物的文章,简直是不屑一顾的。 不理解其成果的重要意义 孟德尔的发现本身,在一定程度上超出了当时的流行观念。在当时,传统的遗传学观点是融合遗传理论,而孟德尔的思想则是粒子遗传;其次,当时在生物学领域主要的研究方法是定性的观察和实验,而孟德尔用的是定量的数学统计分析。所以,即使是认真地看过他的文章,如果跳不出传统框框,也不一定能理解其重要意义。如H.霍夫曼不仅看过他的文章,而且在自己的著作中,五处引用了孟德尔的文章,但现在看来,不是没有引到重要的地方,就是有所误解,总之,没有真正理解孟德尔工作的意义。所以,在霍夫曼的书中完全忽视了孟德尔的贡献。福克也曾多次提到孟德尔的成果,但他说:“孟德尔所作的很多次杂交的结果,十分类似于奈特的结果,但孟德尔自以为发现了各种杂种型别之间稳定的数量关系”。他所否定的正是孟德尔的成功之处,说明他根本不理解孟德尔发现的意义。他的提到孟德尔,不过是因为孟德尔培育成了植物杂种,不得不得一下而已。 教训和启示 埋没孟德尔发现一案,已经过去一百多年了。今天,孟德尔在科学史上的地位及其光辉业绩已被充分肯定,以他的成果为基础的遗传学也已取得辉煌胜利。然而,我们不应忘记,忽视孟德尔发现的代价是沉重的,它也许使生物学的发展延 缓了几十年。难道我们不应从中悟出应有的教训,找出以古鉴今的富有启发性的道理,以便今后不犯或少犯同类错误吗? 警惕传统观念的束缚 有些人认为孟德尔的发现是早产儿,它超越了时代的认识水平,因此被埋没是必然的。然而,我们却认为,孟德尔的发现不被理解从而导致被埋没,主要应归咎于传统观念的束缚。理由是,孟德尔的课题当时已经摆到了人拉的面前。至少有向个人的工作接近于孟德尔的结论(参阅斯多倍《遗传学史》,第126-138页,第189页),其中甚至包括人所共知的达尔文,他关于金鱼草的杂交实验距离孟德尔的结论只差一小步。这充分说明,孟德尔的发现决非偶然的早产儿,而是具备成熟的历史条件的。上述几个人和看过孟德尔论文的人,之所以没有作出孟德尔那样的结论和没有认识到其意义,主要因为他们没有冲破传统观念的束缚和跳出传统的定性方法的局面。而孟德尔的成功,正由于他的老框框少些,所以才有可能冲破当时的研究方法和流行的

怎样写生物小论文 1、 在中小学课外科技活动,对生物学科的某一专题是某一现象进行探索研究,把研究过程中枢观察纪录的资料,加工整理,综合分析,去会有共,并指出自己的观点。把上述的工作用文字系统全面的表达出来,这就是生物科学小论文。 2、 学生论文的特点 课题应具体,题目不应过大。因为基础知识薄弱,研究深度浅。生物科技小论文是学生进行生物科技活动的总结,这对扩大学生知识领域、培养能力、发展创造力,都有重要的实践意义。 完成生物小论文课题的方法 小论文课题确定后,怎样去完成研究课题呢?下面分别作些介绍。 (一) 考察法 即调查某一区域内的某些生物种类组成、数目和分布的规性等。如某的去昆虫种类及数目变化;环境宝物种的各种动物吹气候变化的调变,等等。 这种研究犯法化钱少,不需要复杂的仪器和装置一般的中小学都可进行。但指导教师事前应适当扑导,让学生与县长掌握一定的动物分类知识,并且事先订好固定的考察计划。 (二) 观察法:就是对某种动植物的个体进行仔细的观察,以了解掌握其生活习性和生长发育的规定性。佩观察的物件必须要有一定的数目,因为只对一个个体进行观察,其必然性的因素太大,回引响研究的结论。观察的同时,应随时注意收集实物资料,使证据更完全,效果更好。 (三) 实验法 在人物改变某个环境因素条件下(如营养、温度、光照等),观察在某一特定环境下,环境对生物产生的引响,找出其中的规定性的研究方法。注意点:1:要有对照组 2:研究的物件要有一定的数目。 例:"营养对青蛙蝌蚪发育的影响"。 实验时,分天然水和坦然谁加少是农家肥,两族作对照。试验过程中,除了营养条件不同外,其他条件如蝌蚪的来源、大小、水温、光照等都要尽权,一免其他因素影响了实验。 以上三种方法在实验研究中常有的,以那一中为止,以课题内容、性质而定。但不要用那种方法,都要引导学生进行仔细的观察,特别是在变化过程,要做好计数和测量,记录下来,然后用统计学得出正确的结论

哪方面的?我自由发挥了。。 现如今计算机技术应用越来越广泛,越来越多的人开始探讨人机互动(人类与计算机进行资讯互换)的可行性。英国雷丁大学的奇云·沃里克博士在自己的左臂植入100多块晶片以此来控制计算机,他还打算将晶片植入妻子脑中与妻子进行资讯交流,这项技术几乎使他获得了第六感。这项生物与计算机技术相结合的新兴技术迟早会有重大突破它将彻底改变我们的生活,我们的思维将通过无线网路与因特网相连,可以快速获取大量知识,计算机,手机也将被淘汰。其实这项技术并不年轻,之前有科学家在大脑完好的渐冻症患者体内神经中接入电极板,通过训练让他们用“意念”操控滑鼠以此与人交流。如果解决了蛋白质富集和产生大量自由基这些问题人机互动必将带给我们福音,人类医疗史上多数神经系统疾病也将被治愈。现在这项技术仍有许多路要走,在未来也许我们要解决的就是如何区分人类和智慧机器人了! 纯手打,也许不太严谨,高中不会强求吧。。。看我这么不容易求采纳。

可以

去猿题库会伐?实在不行,一遍过啊,高中必刷题啊等等有你做的了。

你确定600字就是论文了吗? 树干为什么是圆的 在观察大自然的过程中我偶然发现,树干的形态都近似圆的——空圆锥状。树干为什么是圆锥状的?圆锥状树干有哪些好处?为了探索这些问题,我进行了更深入的观察、分析研究。 在辅导老师的帮助下,我查阅了有关资料,了解到植物的茎有支援植物体、运输水分和其他养分的作用。树木的茎主要由维管束构成。茎的支援作用主要由木质部木纤维承担,虽然木本植物的茎会逐年加粗,但是在一定时间范围内,茎的木纤维数量是一定的,也就是树木茎的横截面面积一定。接着,我们围绕树干横截面面积一定,假设树干横截面长成不同形状,设计试验,探索树干呈圆锥状的原因和优点。 经过实验,我们发现:(1)横截面积和长度一定时,三棱柱状物体纵向支援力最大,横向承受力最小;圆柱状物体纵向支援力不如三棱柱状物体,但横向承受力最大;(2)等质量不同形状的树干,矮个圆锥体形树干承受风力最大;(3)风是一种自然现象,影响着树木横截面的形状和树木生长的高矮。近似圆锥状的树干,重心低,加上庞大根系和大地连在一起,重心降得更低,稳度更大;(4)树干横截面呈圆形,可以减少损伤,具有更强的机械强度,能经受住风的袭击。同时,受风力的影响,树干各处的弯曲程度相似,不管风力来自哪个方向,树干承受的阻力大小相似,树干不易受到破坏。 以上的实验反映了自然规律、自然界给我们启示:(1)横截面呈三角形的柱状物体,具有最大纵向支援力,其形态可用于建筑方面,例如角钢等;(2)横截面是圆形的圆状物体,具有最大的横向承受力,类似形态的建筑材料随处可见,如电视塔、电线杆等。 在我的观察、试验和分析过程中,逐渐解释、揭示了树干呈圆锥状的奥秘,增长了知识,把学到的知识联络实际加以应用,既巩固了学到的知识,又提高了学习的兴趣,还初步学会了科学观察和分析方法。

例: 数学小论文 关于“0” 0,可以说是人类最早接触的数了。我们祖先开始只认识没有和有,其中的没有便是0了,那么0是不是没有呢?记得小学里老师曾经说过“任何数减去它本身即等于0,0就表示没有数量。”这样说显然是不正确的。我们都知道,温度计上的0摄氏度表示水的冰点(即一个标准大气压下的冰水混合物的温度),其中的0便是水的固态和液态的区分点。而且在汉字里,0作为零表示的意思就更多了,如:1)零碎;小数目的。2)不够一定单位的数量……至此,我们知道了“没有数量是0,但0不仅仅表示没有数量,还表示固态和液态水的区分点等等。” “任何数除以0即为没有意义。”这是小学至中学老师仍在说的一句关于0的“定论”,当时的除法(小学时)就是将一份分成若干份,求每份有多少。一个整体无法分成0份,即“没有意义”。后来我才了解到a/0中的0可以表示以零为极限的变数(一个变数在变化过程中其绝对值永远小于任意小的已定正数),应等于无穷大(一个变数在变化过程中其绝对值永远大于任意大的已定正数)。从中得到关于0的又一个定理“以零为极限的变数,叫做无穷小”。 “105、203房间、2003年”中,虽都有0的出现,粗“看”差不多;彼此意思却不同。105、2003年中的0指数的空位,不可删去。203房间中的0是分隔“楼(2)”与“房门号(3)”的(即表示二楼八号房),可删去。0还表示…… 爱因斯坦曾说:“要探究一个人或者一切生物存在的意义和目的,巨集观上看来,我始终认为是荒唐的。”我想研究一切“存在”的数字,不如先了解0这个“不存在”的数,不至于成为爱因斯坦说的“荒唐”的人。作为一个中学生,我的能力毕竟是有限的,对0的认识还不够透彻,今后望(包括行动)能在“知识的海洋”中发现“我的新大陆”。

谈历史 - 我不敢说历史是什么,我只能说历史像什么。 历史像一条满满的海滩,古人是海滩的缔造者,而我们是一个个悠闲地过客,我们在历史的海滩上散步,又想拾起点什么 于是我们知道了秦前的战乱纷飞、群雄争霸;汉朝的文景之治、丝绸之路;盛唐的公主出嫁,歌舞升平;宋末的骨肉分离,词人思瘦;还有大元并不属于我们的莫斯科,我们的祖宗通过郑和下西洋将恩泽遍洒蓝色星球,我们还看到了史上最贵的一把火怎样烧掉天朝上国的尊严,烧毁半个中国的骄傲,烧痛我们后辈人的心,月光下破碎的斑驳是那些琉璃的泪吗? 我们就在这条海滩上一步一步的前行,拾起古人留给我们的记忆,岳飞、秦桧同样应该被记住,就像石头钻石同样硌脚。 人累了,天黑了,海滩却同样在那里,我不敢说明天也不敢信明天,但愿明天的海滩有更多下陷的足迹。 历史是一首唱不完的歌,大自然来作词,人类来谱曲,农民和领袖同样唱得出转音,只不过秦始皇转的大一点,陈胜转的小一点,五线谱写满了前辈们足够的功底,让他们一直从离骚唱到东方红,有花美的霓裳羽衣曲,也有悲凉的骊山怀古,还有黄河大合唱和雄壮的义勇军进行曲,每一个词都是历史的赐予,每一个音符都是感人的触控,在音乐的灵魂里我读出了历史的发展壮大,80后华人的历史不止只唱到R&B,中国人的历史是一首唱不完的歌,我不敢说明天也不敢信明天,但愿明天的歌谣可以让更多的人传唱。 历史不是谁写给谁看得而是谁来书写的,古人写下了万里长城,近现代人写下了万里长征,我们应该写下更多可以万年来辉煌,历史是伟大的。

就高中生物来说,遗传学部分属于有点困难,需要理科思维的部分。但高中学的遗传学也只是最基础的东西罢了

是啊 楼上说的对啊 你要哪方面的啊? 我记得我高中的时候主要做的是有丝分裂的观察

关于遗传学的小论文

生物体性状的相对稳定——遗传和变异 在生物的繁殖过程中有一个引人注目的现象,即同种生物世代之间性状上的相对稳定。种瓜得瓜,种豆得豆。这就是生物的遗传。在生物的繁殖过程中还有另一个引人注目的现象,即同种生物世代之间或同代不同个体之间的性状不会完全相同。例如,同一个稻穗上的籽粒,长成的植株在性状上也有或多或少的差异;甚至一卵双生的兄弟也不可能一模一样,这种差异是表现,就是生物的变异。 遗传和变异是生命活动中的一对矛盾,既对立又统一。遗传是相对的、保守的;而变异则是绝对的、发展的。没有遗传,不可能保持物种的相对稳定;没有变异,也就不可能有新的物种的形成,不可能有今天这样一个丰富多彩、形形色色的生物界。 由于遗传物质的改变所引起的变异是遗传的;由于环境条件的改变所引起的变异,一般只表现于当代,不能遗传下去。也就是说,变异可分为两大类:遗传的变异和不遗传的变异。这里要强调指出,这两类变异的划分是相对的。因为在一定的环境条件下通过长期定向的影响和选择,由量变的积累可以转化为质变,不遗传的变异就有可能形成为遗传的变异。 生物性状的遗传,以生殖细胞作为桥梁。即在配子形成过程中的减数分裂后,当配子形成合子时,又恢复了亲代体细胞染色体的数目和内容。而DNA恰是染色体重要的成分,所以,染色体是DNA的主要载体,基因是有遗传效应的DAN片段。 遗传物质的变化发展规律,直接关系到生命物质运动中的稳定和不稳定。遗传物质的稳定传递,使生物表现出遗传,这关系到生物种族的稳定发展;遗传物质的不稳定传递,使生物表现出变异,这关系到生物种族的向前发展进化。这充分体现了生命物质(主要是核酸、蛋白质)运动和变化发展的一些重要规律。 遗传物质的主要载体——染色体 染色体在细胞的有丝分裂、减数分裂和受精过程中能够保持一定的稳定性和连续性。这是最早观察到的染色体与遗传有关的现象。染色体的主要成分是 DNA和蛋白质。染色体是遗传物质的主要载体,因为绝大部分的遗传物质(DNA)是在染色体上的。也有少量的DNA在线粒体和叶绿体中,所以线粒体和叶绿体被称为遗传物质的次要载体。 在遗传学研究和育种实践中,根据生物性状在群体(自然群体或杂交后代群体)内的遗传变异规律,将其划分为质量性状和数量性状两大类。 凡不易受环境条件的影响、在一个群体内表现为不连续性变异的性状称为质量性状(qualitative character),例如孟德尔所研究的豌豆子粒的形状(圆满与皱缩)、子叶的颜色(黄色与绿色)、花的颜色(红色与白色)等等。质量性状是受一个或少数几个效应大的基因(称为主基因)决定的,受环境影响较小,所以呈现非连续变异的、因而能对群体内的各个体进行明确分类的性状。豌豆的花色、动物的性别、人类的各种血型系统等都属于这类性状。在遗传研究中,由于质量性状容易跟踪,也常把它作为标记性状。 凡容易受环境条件的影响、在一个群体内表现为连续性变异的性状称为数量性状(quantitative character),又称为计量性状(metrical character)。在生物界中,与质量性状相比,数量性状的存在更普遍、更广泛;农作物的大部分农艺性状都是数量性状,例如植物籽粒产量或营养体的产量、株高、成熟期、种子粒 重、蛋白质和油脂含量、甚至是抗病性和抗虫性等. 由于质量性状表现为不连续性变异,对于杂交后代的分离群体,能够用孟德尔所采用的研究方法,根据所具相对性状的差异,将各个体明确地分组归类,可以求出各 类型间所包含个体数目的比例关系,并可用文字形容和描述各类型的特征。 由于数量性状在自然群体或杂交后代的分离群体内,不同个体间表现为连续性变异,各个体不能用孟德尔方法作出明确的分组归类,不能用分析质量性状的方法来分析数量性状,而是采用生物统计学的方法对性状的遗传变异作定量的描述,对性状的遗传动态进行研究。 然而质量性状和数量性状的划分不是绝对的,例如: 对于同一种作物的同一性状,在不同亲本材料的杂交组合中可能表现不同,例如水稻和小麦等的株高。 有些性状在主基因遗传的基础上,还存在一组微效基因—修饰基因,例如小麦和水稻种皮的红(深红或紫黑)色与白色,在一些杂交组合中表现为一对基因的分离,而在另外的一些杂交组合中,F2的子粒颜色呈不同程度的红色而成为连续性变异,即表现出数量性状变异的特征。 在实际应用中,凡是容易受环境条件影响的性状,都可以用研究数量性状的方法去作遗传分析。 数量性状一般容易受环境条件的影响而发生变异,而这种变异是不能遗传的。 由于环境条件的影响,即使是基因型纯合一致的两个亲本(P1和P2)和基因型杂合一致的杂种一代(F1),各个个体也呈现出连续性变异,而不是一种基因型只有一个值;这种同一基因型群体内个体间的变异是由环境条件造成的,是不能遗传的。对于F2代群体,既有由于基因分离所造成的个体间基因型差异所导致的表现型变异,又有由于环境条件的影响所造成的同一基因型的表现型差异;前一种变异是可遗传的变异,后一种变异是不可遗传的变异。这两种变异结合在一起,使得F2代群体的连续性变异比其双亲和F1代都更广泛, F2代的变异系数(CV)明显地比P1、P2和F1的大。因此,准确地估算数量性状由基因型差异引起的可遗传的变异和由环境条件引起的不能遗传的变异,对提高数量性状育种的效率是非常重要的。

汗。。不会写。。你自己加油吧。。。

遗传与变异 ---新形式下的基因突变 ( 2005动物科学院 X X X ) 摘要:染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 关键词:遗传;变异;基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象,即俗语所说的“种瓜得瓜,种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式,从环境中获取物质,产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的,生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此,亲代的外貌、行为习性,以及优良性状可以在子代重现,甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病,同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性,它使生物界保持相对稳定,使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间,同胞兄弟姊妹之间,以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子,九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体,包括挛生同胞在内,这充分说明了遗传的稳定性是相对的,而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面,遗传可以发生变异,发生的变异可以遗传,正常健康的父亲,可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女,并把遗传缺陷(变异)传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题,在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中,一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体,在分子水平上是基因,它们的化学构成是脱氧核糖核酸(DNA),在极少数没有DNA的原核生物中,如烟草花叶病毒等,核糖核酸(RNA)是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核,在细胞质中还有多种细胞器,真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体,受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息,发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜,种豆得豆”,这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样,在世代的交替中,子女(子代)总是保持着父母(亲代)的某些基本特征,这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异,有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样,是由DNA(脱氧核糖核酸)链构成的,基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代,这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变,基因内部也可能发生突变,这都会导致变异。 如遗传学指出:患色盲的父亲,他的女儿一般不表现出色盲,但她已获得了其亲代的色盲基因,她的下一代中,儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种:动物、植物、微生物以及我们人类,虽然种类繁多,但在经历了很多年后,人还是人,鸡还是鸡,狗还是狗,蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等,千千万万种生物仍能保持各自的特征,这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性,自然界各种生物才能各自有序地生存、生活,并繁衍子孙后代。 大家可能会问,生物是一代一代遗传下来,每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的,但为什么父母所生子女,一人一个样,一人一种性格,各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植,还会发生排斥现象,彼此不能接受,这又如何解释呢?科学家研究的结果告诉我们,生物界除了遗传现象以外还有变异现象,也就是说个体间有差异。例如,一对夫妇所生的子女,各有各的模样,丑陋的父母生出漂亮的孩子,平庸的父母生出聪明的孩子,这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人,既使是单卵双生子,外人看起来好像一模一样,但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异,这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半,从母亲那里得到另一半,每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同,但内容有所不同,因此每个孩子都是一个新的组合体,与父母不一样,兄弟姐妹之间也不一样,而形成彼此间的差异。正因为有变异现象,人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四,如果没有变异,大家全都是一个样子,社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同,变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异,每个人都有他自己特异的蛋白质。所以,如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象,这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变,这类突变往往是由环境中的条件所诱发的,这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成,例如患小儿麻痹症后遗的跛足,感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的,是因为病毒感染使某些组织受损害,造成生理功能的异常,不是遗传物质的改变,所以不是遗传的问题,因此也不会遗传给下一代。 总之,遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面,我们有从父母获得的遗传物质,保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异,每个人又在一定的环境下发育成长,才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 (一)遗传物质的存在形式 (1)染色体是遗传物质的载体,遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中; (2)每个人体体细胞含两个染色体组,每个染色体组的DNA构成一个基因组; (3)广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组; (4)人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列,10%为单一序列; (5)多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 (二)基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 (1)、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成,编码序列是不连续的,被非编码序列分隔开,形成镶嵌排列的断裂形式,因此称为断裂基因;编码序列称为外显子,非编码序列称为内含子; (2)、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列,称为外显子-内含子接头,即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT,3’端末尾是AG,特称之为GT-AG法则; (3)、真核生物基因的大小相关悬殊,外显子和内含子的关系也不是固定不变的; (4)、DNA分子两条链中,5’→3’链称为编码链,其碱基排列序列中储存着遗传信息;3’→5’链称为反编码链,是RNA合成的模板; (5)、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区,称为侧翼序列,其上有一系列调控序列,对基因的表达起调控作用。这些结构包括: ①启动子:位于基因转录起始处,是RNA聚合酶的结合部位,能启动基因转录。 ②增强子:位于基因转录起始点的上游或下游,能增强启动子转录,提高转录效率; ③终止子:位于3’端非编码区下游的一段序列,在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 (1)、基因的复制是以DNA复制为基础的,每个DNA分子上有多个复制单位(复制子); (2)、每个复制子有一个复制起点,从起点开始双向复制,在起点两侧各形成一复制叉; (3)、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核,故复制只能沿5’→3’方向进行; (4)、与复制叉同向的新链复制是连续的,速度也较快,称为前导链;与复制叉反向的新链复制是不连续的(先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段,然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA),速度也较慢,称为后随链;故DNA的复制是半不连续复制; (5)、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链,故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 (1)、转录:是在RNA聚合酶催化下,以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA(也叫核内异质RNA,hnRNA); ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 (2)、翻译:是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体,能决定一种氨基酸,称为密码子; ②翻译后的初始产物大多无功能,需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控(了解操纵子学说) 、基因的突变 (1)、基因突变的概念:基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变,导致遗传密码编码信息改变,造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化,从而引起表型的改变。 (2)、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变,包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变(延长突变)等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对,造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列,尤其是三核苷酸的重复,在靠近基因或位于基因序列中时,其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象,导致某些遗传病的发生。 (3)、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程,首先将受损的DNA部位切除,然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复,是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体(T-T)以后,当DNA复制到损伤部位时,再与T-T相对应的部位出现切口,完整的DNA链上产生一个断裂点。此时,在重组蛋白作用下,完整的亲链与有重组的子链发生重组,亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下,以对侧子链为模板,合成单链DNA片段来填补,随后在DNA连接酶作用下,以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接,而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质:在间期细胞核,染色质的功能状态不同,折叠程度也不同,分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态,具有转录活性,呈松散状,染色较浅;2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态,很少进行转录或无转录活性,染色较深;3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构,有两种:(1)、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深,大小约为10nm的椭圆形小体(了解Lyon假说)。(2)、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后,核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体,直径为3nm左右。 染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 (三)人类的正常核型:色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制,将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组(A、B、C、D、E、F和G组)。在描述一个核型时,首先写出染色体总数(包括性染色体),然后是一个“,”号,最后是性染色体。正常男性核型描述为46,XY;女性为46,XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带,故又叫带型。根据ISCN规定,描述一特定带时,需要写明4项内容:①染色体号;②臂号;③区号;④带号。 遗传的基本规律:孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律,通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分,这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制,隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在,在形成配子时,彼此分离,进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离,分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时,不同对基因独立行动,可分可合,以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的,它们常一起传递(连锁律),但有时也会发生分离和重组,是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中,同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传:遗传性状受一对基因控制的,称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因,在传递时服从分离律;2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时,这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时,它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传:由多基因控制的性状往往与单基因性状不同,其变异往往是连续的量的变异,称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的,称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外,也受环境因素影响。(熟悉多基因遗传假说,了解多基因遗传的特点) 遗传的变异:(一)染色体异常与疾病;染色体异常类;形成机; 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精,双雄受精,核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离,染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失(del) 受多种因素影响,如物理因素、化学因素和生物因素等 重复(dup) 倒位(inv) 易位(t) 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系,这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 (二)人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传(AD)病 (1)、AD系谱特点:①致病基因位于常染色体上,遗传与性别无关;②患者双亲中至少有一方是患者,但多为杂合体;③患者与正常个体结婚,后代有1/2的发病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、其它AD类型:①不完全显性或半显性,是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间;②不规则显性,是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状,即使发病,但病情程度也有差异;③共显性,是指一对等位基因无显隐性之分,杂合状态下,两种基因的作用都能表现出来;④延迟显性,有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状,当到一定年龄后,其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传(AR)病 (1)、AR系谱特点:①致病基因的遗传与性别无关,男女发病机会均等;②患者双亲往往表型正常,但都是致病基因的携带者,患者的同胞中约有1/4的可能将会患病,3/4表型正常,但表型正常者中2/3是可能携带者;③系谱中看不到连续传递现象,常为散发;④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 (2)、常见AR病:苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传(XD)病 (1)、XD系谱特点:①系谱中女性患者多于男性患者,且女患者病情较轻;②患者双亲中至少有一方是患者;③男性患者后代中,女儿都为患者,儿子都正常;女性患者后代中,子女各有1/2的患病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、常见XD病:抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传(XR)病 (1)、XR系谱特点:①人群中男性患者远多于女性患者;②双亲无病时,儿子可能发病,女儿则不会发病;③由于交叉遗传,患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险;④如果女性是患者,父亲一定是患者,母亲一定是携带者或患者。 (2)、常见XR病:甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传(YL)病 全男性遗传 (三)多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 (1)、易感性 在多基因遗传病中,由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 (2)、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用,决定了一个个体是否易于患病。 (3)、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时,这个个体就将患病,这个易患性的限度称为阈值。 (4)、遗传度 在多基因遗传病中,易患性受遗传基础和环境因素的双重影响,其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率(%)来表示。 2、多基因遗传病的特点 (1)、有家族聚集倾向,患者亲属的发病率高于群体发病; (2)、随着亲属级别的降低,患者亲属的发病风险迅速降低; (3)、近亲婚配时,子女患病风险增高; (4)、发病率有种族(或民族)差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成,但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间,预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”,也只是我们认识人类基因功能的开始,完全弄清基因的功能及其相互间的作用,至少还要40年的时间。毋庸赘言,这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止,人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议,有人说是3万,有人说是14万,相差非常大。在整个人类基因组序列中,只存在1%的差异,就是这1%的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外,基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去,也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说(epigenetics)这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径,而不是通常所说的碱基突变,使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话,那么它将是解释不同个体之间,甚至不同物种之间存在差异的关键所在,同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达:基因含有合成蛋白质的指令,蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化(甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团),即在基因上添加甲基基团,结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现,此类修饰只存在于个体中,而不遗传给后代,因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现,后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中,遗传学相同的小鼠,同其父母相比,更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明,要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的,有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传,那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因(称为转基因)导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中(接受该基因的小鼠称之为转基因鼠)。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40%的红细胞表达该基因,而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究,发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达(或称为“沉默”表达)有关。但是在这种情况下,后成性改变可来自父方,也可以来自母方。 令人费解的是,虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代,但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时,发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象,转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话,那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配,将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配,并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著,仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道,物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是,迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如,甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达,并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交,尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达:许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征,但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例,来说明在个体DNA水平上,到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点,认为癌症并不是由基因异常引起的,而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说,指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏,导致细胞不受控制地生长。但是,最近杜斯博格博士领导的研究小组报道,至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出,如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话,为什么有些情况下,突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症,这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释,非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时,染色体排列整齐,通过纺锤体(一种蛋白质的支架)分配到子代细胞中。杜斯博格推测,致癌的化学物质可以影响纺锤体,因此,造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定,细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的,但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小,这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变,要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比,染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变(即非整倍性),可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变,而不仅仅是一种或两种蛋白质,导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话,那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉,他认为人类免疫缺陷病毒(HIV)并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明,杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉,因此,他的其他理论也很容易被人忽视。但是,他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

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关于非遗的论文题目

要求:讲出对非物质文化遗产的认识,和现状(可选典型案例或者国外情况进行对比)的分析,以及我国遗产的开发与保护前景。还要200字的中文摘要,3-5个关键词,后附3-5个参考文献。

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首先 你们当地的有非物质文化遗产项目,然后你的具备非物质文化遗产传承人资格。然后你可以去当地文化局找负责非物质文化遗产的科室,到那要一下表格填写一下,然后就是文化部门批准和上报上级非物质文化遗产相关部门的事情了。

关于遗传病的论文2500字

有些遗传病饮食可控制2001-04-20 9:22遗传学研究的迅速发展,不仅提示了许多遗传病的发病机理,而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施,使遗传病逐步变为“可治之症”,其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病,是由遗传性因素导致体内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品,特别是新鲜的蚕豆,否则会引起急性溶血性贫血,严重时会危及生命。值得注意的是,具有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人,不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血,同时对某些药物,如伯氨喹啉、阿的平,以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏,用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物,就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏,苯丙氨酸不能转化为酪氨酸,只能转变为苯丙酮酸,血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外,主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病,只需尽早(出生后3个月内)采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食,随着患儿年龄增长,可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等,如有条件,可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右,饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖-1-磷酸尿苷转移酶,致使患者不能利用半乳糖,所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖,而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障,甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物,改喂谷类或代奶粉等,坚持3年以上,就可以防止发病。肝豆状核变性,此病又称威尔森病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致,故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外,果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人,当失水时,其细胞就会变成镰刀形,因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。(解放日报 4月20日)

汗。。不会写。。你自己加油吧。。。

疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变,包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病,统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序,可将遗传病分为三大类: 其一是染色体病或染色体综合征,遗传物质的改变在染色体水平上可见,表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多,故症状通常很严重,累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病,目前已经发现 5余种单基因病,主要是由单个基因的突变导致的疾病,分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中(一对染色体上相同座位上的基因)只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病,顾名思义,这类疾病涉及多个基因起作用,与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系,每个基因只有微效累加的作用,因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同,其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同,如唇裂就有轻有重,有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外,环境因素影响也相当大,故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。如先天愚型、多指(趾)、先天性聋哑、血友病等,这些遗传病完全由遗传因素决定发病,并且出生一定时间后才发病,有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病;慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病,如孝喘病,遗传因素占80%,环境因素占20%;胃及十二指肠溃疡,遗传因素占30%~40%,环境因素占60%~70%。遗传病常在一个家族中有多人发病,为家族性的,但也有可能一个家系中仅有一个病人,为散发性的,如苯丙酮尿症,因其致病基因频率低,又是常染色体隐性遗传病,只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时,子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子(同一基因座位上的两个基因都不正常)而得病,因此多为散发,特别在只有一个子女的家庭,偶有散发出现的遗传病患者,就不足为奇了。 那么,遗传病能够治疗吗? 以前,人们认为遗传病是不治之症。近年来,随着现代医学的发展,医学遗传学工作者在对遗传病的研究中,弄清了一些遗传病的发病过程,从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础,并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类: 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变,不能造出某种蛋白质,代谢功能紊乱,形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种: 1.显性遗传:父母一方有显性基因,一经传给下代就能发病,即有发病的代代,必然有发病的子代,而且世代相传,如多指,并指,原发性青光眼等。 2.隐生遗传:如先天性聋哑,高度近视,白化病等,之所以称隐性遗传病,是因为患儿的双亲外表往往正常,但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关,如血友病,其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲,是致病基因携带者,而女儿发病是由父亲而来,但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传:是由多种基因变化影响引起,是基因与性状的关系,人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传,还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大,如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常:由于染色体数目异常或排列位置异常等产生;最常见的如先天愚型,这种孩子面部愚钝,智力低下,两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系,也和环境有密切联系!遗传按生物体的照性状分,还可以分为质量性状和数量性状!所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别,这主要是遗传决定的,受环境因数影响小。也就是男女的差别!数量性状即稻谷的重量,人的身高,颜色深浅等等,这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的,基因数一般不易测算,因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应!数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子! 总之,绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病,这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定,而是在受精卵形成过程中产生,习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病,这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种(如外伤造成骨折)完全由环境因素所致,不受遗传因素影响外,几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果,只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病,不同个体之间也存在着易感性的差异,而这种差异也是受遗传因素影响的,不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病(A类,如21三体综合征)和完全由环境因素决定的疾病(D类, 如外伤性骨折)都是少数,而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病,如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病,如高血压病、感染等;但不同疾病的遗传度不同,即遗传因素影响越大,则遗传度就越高。所以从理论上来说, A、B、C等三类均属遗传病,但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病,后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来,但也有些遗传病在出生时表现正常,而是在出生数日、数月,甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来,这显然不属于先天性疾病。另一方面,先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病,但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的,有些遗传病(如白化病等隐性遗传病)就可能没有家族史,另一方面,家族性疾病也可能由非遗传因素(如相同的生活条件)造成,如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病,但随着医学的发展和人民生活水平的提高,一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制,而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明,非遗传性疾病(如感染、肿瘤等)占%,而遗传性疾病只占%,但到20世纪70年代后期,两类疾病各占50%。国内的情况也同样,1951年北京市儿童的死亡原因中,感染性疾病占重要地位,但在1974~1976年儿童死因分析中,先天畸形占全部死因的%,居首位,而在这些畸形中,属遗传病的达3~10名。另一方面,遗传病的病种非常多,随着生物学和医学的发展,近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958~1982年人类认识的单基因病的病种,至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查,他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文,这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念,将遗传与代谢联系起来,并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释,为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养,可有效防止苯丙酮酸尿症的发展,为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体,这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位,为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起,遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断,他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血,此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平,可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多,3000种以上(见表[1958~1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958~1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数),但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计,约1%的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类:①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中,一对与性别有关,称为性染色体,其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的,称为纯合子,一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下,异常基因也能完全表现出遗传病的,称为常染色体显性遗传病,如多指并指、先天性肌强直,这类遗传病的发生与性别无关,男女患病率相同。父母中有一位患此疾病,其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常,但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者,其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态,所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时,能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上,Y染色体过于短小,无相应的等位基因,因此,这些异常基因将随X染色体传递,所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多,发病率高于男性,但这类遗传病为数很少,至今仅知10余种。如Xg血型,又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病,如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体,只要X染色体上的基因异常,就会表现出遗传病,所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分,例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上,X染色体上则无相应的等位基因,因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系,每对基因单独的作用微小,但各对基因的作用有积累效应。一般说来,多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响,不同的多基因遗传病,受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度,可用遗传度来说明,一般用百分数来表示,遗传度越高,说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病,其遗传度达76%,而溃疡病仅37%。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中,多基因遗传病的患病率在2~3%以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 %。染色体异常称为染色体畸变,包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大,仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径:家系调查及分析、挛生子分析、种族比较,伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较,不仅可以判断某病是否为遗传病,如果是遗传病的话,还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析,可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较,尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中,目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状,进行连锁分析,则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型,为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段,其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多,另一方面每一种遗传病的单独发病率很低,所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法(如病史、体格检查、实验室和仪器检查)外,遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段,如染色体检查,特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索,每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在,被称为“综合征”,这是提示诊断的最初线索,也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱,对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据,而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段,主要对染色体病最有价值,对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义,常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断,还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面,在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断,决定是否需要进行人工流产以终止妊娠,这在减少遗传病患儿的出生,提高人口素质方面具有重要意义,尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下,用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高,在产前诊断,尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术,也能对近百种遗传病作出准确的诊断,但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外,基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防,要根治遗传病,应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷,这种方法称为基因治疗,属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难,目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下,通过控制环境条件(如饮食成分等),调节代谢过程,防止症状的出现,称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法(如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养)、药物疗法(如用维生素B6治疗B6 依赖症,用别嘌呤醇治疗痛风等)、手术治疗(如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症)、酶的补充(如异体骨髓移植治疗戈谢氏病)和对症疗法(如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥)等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状,对个体来说是有利的,但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来,甚至还能继续繁殖后代,而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰,至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的,它将使致病基因的频率在人群中逐代提高,从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法,所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查,以便在症状出现以前就开始治疗,防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题,中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂,主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常,但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出,对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出,对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询, 1952年首先出现在美国,中国70年代以后才开展起来,是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后,以及提出的各项问题进行解答,并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计,给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内,这些工作对优生优育具有重大意义。

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