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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
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对于本科毕业论文，提倡科学的写作态度。继承性和创新性是写作工作的重要特征。写作工作都是在前人的基础上有所改进和发现。应当充分认识到引言是论文的基本内容之一，引言写作水平的高低体现了作者对论文主题内容认知的程度和论文可能具有的价值。
毕业论文的前言是整篇论文的开场白，是对读者展示研究主题、目的和意义的重要部分。以下是写好毕业论文前言的几个步骤：
1. 确定写作目的。在写前言之前，需要确定写作的目的和意义，明确介绍研究背景、目的和重要性，为后续的研究内容做好铺垫。
2. 介绍研究背景。在前言中，需要介绍研究背景，说明选题的缘由和研究的背景信息，使读者能够更好地理解研究的意义和价值。
3. 阐述研究目的和意义。在前言中，需要清晰明确地阐述研究的目的和意义，说明研究的价值和贡献，让读者能够更好地了解研究的重要性和意义。
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总之，毕业论文前言的写作需要注意整体结构和语言表达的精炼和准确性，让读者能够清晰地了解研究的背景、目的和意义。
据学术堂了解，前言是论文正文的开头，是正文最开始的地方，主要是书写在该课题研究过程中前人存在哪些问题、作者想要通过怎样的方式去解决问题、作者的研 究成果会对未来的发展产生怎样的影响和价值，可以说是整篇文章的点睛之处，非常重要。但是很多人并没有意识到前言的重要性，在写作过程中也存在很多问题， 如条理不清、中心不明、篇幅过长等等。必须要充分了解前言的定义、来源和作用，才能写好前言，增加论文的魅力。一、论文前言的定义前言也叫引言，是论文的开场白，写在论文最前位置，与导言、序言类似的一部分内容。书写前言主要是为了将文章的来龙去脉想读者交代清楚，激发读者的阅读兴趣。在写作之前，需要对相关的研究内容进行了解，做好充分的准备，最大限度的将本课题研究的意义和价值交代清楚。二、论文前言的特点1、前言的长度要以论文的总字数为依据做出调整，一般五千字的论文，前言字数要控制在五百字左右，过短无法交代清楚写作目的，过长又会让人觉得乏味。2、前言要高度概括、重点突出。除了必须要交代的重点问题之外，其余内容应在正文中进行叙述，列表、插图以及一些客套的语言不应该出现在前言中。3、前言的写作应该尊重事实和科学，一些不适当的自我评价或未经科学证实的不能出现在前言中。三、论文前言的怎么写1、叙述式前言。这是最常见的前言写作方式，就是用精炼、概括的语言平铺直叙，将自己的思想明确的表述出来。2、引用式前言。指的是通过引用文献、古诗词、古文等来表达自己的中心思想，目的是为了体现论文的文学性、展示专业学术性。3、设问式前言。指的是通过设置问题的方式来表达自己的思想。这种方式更能激发读者的阅读兴趣。论文前言的撰写并不是只能使用一种写作方式，可以根据需要将两种不同的写作方式结合起来，这样写出的前言效果会更好，论文主旨的传达才会更清晰。四、论文前言写作的注意事项通过相关的调查发现，很多人在撰写论文前言的时候都会出现开门不见山、泛泛而谈、单纯罗列等问题，严重影响了前言的效果，也无法实现写作前的目的因此，在 撰写前言的时候要注意：第一，前言的内容要与课题研究的内容充分结合，开门见山，概括性的介绍研究的目的、意义以及内容等，但是不要写成文献综述的形式， 两者是有区别的。第二、准确性。要确保前言写作用词的准确性，不要使用一些似是而非的词语；引用的文献、诗词要有正确，论文本身是科学、严谨的，错误的引 用信息会是论文的可信度大大下降。第三，要控制前言的长度，切记繁琐、冗长。
说明论文的主题、范围和目的；说明本研究的起因、背景及相关领域简要历史回顾；预期结果或本研究意义；引言一般不分段，长短视论文内容而定，涉及基础研究的论文引言较长，临床病例分析宜短。国外大多论文引言较长，一般在千字左右，这可能与国外多数期刊严格限制论文字数有关。
例子：大强度运动对脑电活动影响的研究
何叙，律海涛
脑电图反映的是人脑皮层神经元的活动规律，可以反映中枢神经系统的机能状态，是检测脑功能的唯一可靠方法。
关于大强度长时间运动后脑电的变化情况，尚无详细报道，本文目的是利用脑电分析监护系统，了解大强度运动后脑电变化情况，掌握在大强度负荷后脑电各项指标的变化幅度以及改变特点，探讨活动的基本规律，为科学地安排体育教学与训练提供理论依据。
扩展资料
1、突出重点。在回顾前人所作的研究工作时，不宜面面俱到，应找具有代表性的、与本研究关系最密切的资料来阐述，避免写成文献综述。
2、注意深度。在论述本人所作研究时，一些普及的、为公众所熟知的原理和知识，不必一一赘述。如教科书中早已有的公式，众所周知的基础理论等等。
3、审慎评价。在介绍自己的研究成果时，切忌拔高或降低。比如一些词汇：“ 国内首创”、“从未见报道”、“ 国际水平”、“国内领先”、“填补空白”等，都属拔高的评价。
而诸如“不足之处敬请原谅”、“限于时间和水平”、“请读者批评指正”等语言，则属大可不必客气的俗语，均应避免使用。只要如实报道自己的成果就行了，质量高低读者自会评价。
新形势下,社会对儿科护理学人才培养提出了新的要求。下面是我为大家推荐的儿科护理学论文 范文 ，欢迎浏览。
《 儿科护理学 》
【摘要】小儿头皮静脉输液是儿科护理中一项最基本但又最重要的基本功，儿科护士在平时的护理 工作中，不但要有饱满的热情、无私的爱心和强烈的责任心，而且还要有精湛的技术、丰富的 经验 ，善于 总结 工作 方法 ，注意小儿的 心理护理。
【关键词】头皮静脉穿刺;静脉穿刺;按压方法;心理护理Shallowly discussed how carries on the young child scalp venous transfusion
【Abstract】The young child scalp venous transfusion is the department of pediatrics nurses an item to be most basic but the most important basic skills, the department of pediatrics nurse in usual nurses in the work, not only must have full warm, the selfless compassion and the intense sense of responsibility, moreover also must have the exquisite technology, the rich experience, is good at summarizing the method of work, pays attention to young child’s psychology to nurse.
【Key words】 Scalp venipuncture; Venipuncture; Holds back the method; The psychology nurses1头皮静脉穿刺的基本方法
血管选择：小儿从出生~3岁这一时期，头部皮下脂肪少，静脉清晰表浅，呈网状分布，血液可通过侧支循环回流，因此，这个时期的小儿宜选用头皮静脉穿刺。3～12岁的患儿头皮皮下脂肪增厚，头发厚密，血管不清晰，不利于头皮静脉的穿刺。从解剖位置方面讲，额正中静脉固定表浅，血管中粗，易穿刺，但输液过程容易渗漏，主要用于药物刺激性小，短时间内输液的患儿;眶上静脉表浅，清晰，输液时不易渗透漏;颞前静脉及颞静脉粗大，位置深，适用于大量输液及注射刺激性大的药物时使用。
光线的强弱：光线的明亮及照射角度，直接影响穿刺的成功率。光线太强瞳孔缩小，光线太弱瞳孔增大，明亮的 自然 光线是最理想的光线，静脉显得清晰，操作者眼睛不易疲劳，光线不好时，我科选用2 根30W日光灯，灯管在操作者前上方，距穿刺静脉在50cm左右，以保证充分的照明条件。
针头的选择：对于出生到3岁的小儿，一般选用412～512号大小的头皮针，用2～5ml注射器抽生理盐水并与头皮针连接。
进针手法:进针时针头与皮肤成10～15°夹角，针头斜面向上，右手持针，左手绷紧皮肤，直接通过皮肤刺入静脉，见回血后不宜再进，直接固定。如未见回血，右手抽注射器针栓，如穿刺成功，即可回血。
针头的固定：穿刺成功后，左手拇指固定针柄，用3～4条胶布固定，头皮针小辫绕圈后用1条短胶布固定于耳廓上，头皮针小辫绕圈范围不宜过大，以免在输液过程中被牵拉或碰掉，要特别提出在穿刺前要剃掉穿刺点周围毛发，以利于胶布固定。如遇到有患儿因哭闹或 应用退热药物引起头部多汗而影响胶布固定时，可用头围固定法。长35～45cm，宽2～3cm的松紧带两端连接，套入头部，固定于穿刺点所粘胶布之上，可避免因出汗胶布脱落，拔针时不粘头发。
肥胖小儿头皮静脉穿刺方法：肥胖小儿头皮静脉不清晰，头皮脂肪厚，进针深浅不易握，我们掌握运用以下3点来进行操作:
肥胖小儿头皮边缘常有静脉显露，但管腔细回血慢。穿刺时要求持针稳，进针慢，感觉针头进入血管后，回抽注射器针栓，可见回血，证明穿刺成功。
根据静脉解剖位置，在额正中静脉，颞前静脉，耳后静脉等血管的相应部位，用手指横向触摸时，可触及“沟痕”感，触摸“沟痕”时可感觉静脉的走向及深浅，穿刺时进针角度15～20°，进针速度宜慢，有时进入静脉会有落空感，见回血时，穿刺成功。
小儿头颅沿额缝、冠缝、矢状缝、人字缝均有静脉走行。穿刺时摸清骨缝，进针角度45～60°，针头斜面进入皮内后，平行向前刺入，见回血，即可固定。
2静脉穿刺及输液时的注意事项
在配药及穿刺过程中，严格按无菌技术操作规程操作。
穿刺时从静脉一端开始穿刺，逆行顺行均可，而不应从血管中段开始穿刺，以防穿刺失败，形成皮下瘀血，致整段血管模糊不清，无法再穿刺。
固定胶布要牢固：固定时针头不能漂浮在皮肤上，以致针头移位，穿出血管，造成局部肿胀。
注意按压方法。
拔针时先分离胶布，将消毒棉球放在穿刺部位，左手拇指沿血管方向纵向压住棉球，迅速拔出针头，这样可将进皮针眼及进血管针眼同时压住，以防皮下瘀血。
因血小板及其他凝血物质形成的“生理性止血”需1～3min，加之小儿在拔针时因疼痛及恐惧而哭闹时头皮血管内压力增高。固需按压3～5min。切忌边压边柔，揉搓可使已凝血的进血管针眼重新出血，发生皮下瘀血。
做好宣教 工作：告知患儿家长在进行静脉穿刺前不要喂奶喂水，以免在穿刺过程中患儿因哭闹引起恶心呕吐，造成窒息，发生意外。进行穿刺操作前告诉家长协助约束患儿头及腿部的方法，可采取一人约束头部，一人约束膝部的方法，穿刺成功后可采用喂奶的姿势抱患儿，并适当约束患儿双手，以免患儿拔掉针头。
输液过程中要加强巡回观察以及时发现患儿面色，神志变化，及固定胶布的松动，针头移位，局部的肿胀等异常情况，及时采取 措施 ，保证输液的顺利进行。
3 心理护理
环境及氛围：我科护士均着淡粉色工作衣，头戴淡粉色燕帽，床单及窗帘为淡粉色碎花样，通风条件良好，灯光明亮，营造了一种活泼、愉快、轻松、亲切的环境，给人以温馨、愉快之感。
利用小儿注意力易被转移及喜欢表扬鼓励等特点，穿刺前安抚及逗引患儿，语调柔切、 语言温柔、耐心和蔼，消除其陌生和恐惧感，尽量减轻他们的痛苦，以减轻哭闹。小儿哭闹时尽可轻轻拍一拍，摸一摸他们的脸颊、四肢等。并亲切、温柔的安抚他们，用爱心体贴和爱护他们受伤的小心灵。
4提高护士的心理素质
提高自身修养，理解家属心情:患儿哭闹时，患儿家长心情紧张，心疼孩子，遇事易冲动，激动的 情绪会干扰护士的操作，因此，做为护士，要理解家长的心情，用自己博大的爱心和宽容心，理解和宽容患儿家长的过分语言及行为，用温和的语言化解家长的不安情绪。
克服急躁情绪，提高应变能力:护士在操作时一定要保持平稳的心理状态，集中精力，沉着镇静，从容不迫，排除干扰，工作忙而不乱，尽力做到1次穿刺成功。
要有高度的责任感:建立高度的责任感有利于护士在工作中加强学习， 总结 经验，并在工作中认真负责，一丝不苟，有利于提高护士的业务技术，提高静脉穿刺的成功率。
5总结
小儿静脉输液是 临床给药的重要途径之一，同时也是抢救危重患儿的一个重要手段，是儿科护理工作中一项不可缺少的基本操作，其水平的高低，直接关系到医护质量、患儿康复及护患关系。同时在工作中不断提高护士自身的心理素质及自身修养，不仅可以提高小儿头皮静脉穿刺的成功率，提高护理质量，而且还可以改善医患关系。
《 浅析儿科护理学教学改革 》
【摘要】由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。
【关键词】儿科护理 改革 建设
由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。为了摆脱儿科护理学教学工作面临的困境，也为了培养了学生的 创新思维 能力和综合分析能力，
下面是我对儿科护理学教学的内容、方法和手段上作的一些改革尝试：
1教材建设
目前我校护理专科生使用的儿科护理学教材是人民卫生出版社的，以后应由我校儿科专家、教授和护士长等尝试着编写一本适合护理专科的儿科护理学教材。根据现代医学模式的改变，本书从护理临床与教学实际出发，重点突出了病情判断、治疗原则和护理措施，强调了以患者为中心，有利整体护理的思想和原则贯穿其中。
2教师建设
以往历届护理专科生的儿科护理学都是由护理系内儿教研室的教师承担。
以后应有自己的专职儿科护理教师，并充分利用临床的护理教学力量，聘请一些经验丰富的兼职教师，既解决了专职护理教师不足的问题，又较好地发挥了临床一线护理人员在教学中的作用，兼职护理教师每次授课前均要进行试讲，由教学组长严格把关，保证教学质量。
3教学内容更新
以往儿科护理的教学是理论授课和生产实习为主，理论与临床实践有脱节。
调整授课内容，该精讲的必须精讲，如总论、新生儿常见疾病、维生素D缺乏性佝偻病、腹泻病、支气管肺炎等;一些临床极少见的疾病，要发挥学生主观能动性，让他们自学，如遗传性疾病、传染性疾病患儿的护理;同时开设 儿童 常见心理问题、儿童学习困难等问题内容的讲座课，以补充学习内容的不足。使学生在较短时间内能较系统地了解儿科护理学是一门研究小儿生长发育规律、儿童保健、疾病预防和临床护理的学科[1]。
3、2补充见习内容，增强学生的动手能力。首先认真制订见习计划，细化带教内容，从临床护理工作的需要出发。增加儿科常用仪器的使用方法和适应症，老师边操作边介绍。如蓝光照射箱、保暖箱、超声雾化治疗仪等，使学生增加自己动手操作的机会，为早下临床实习打好基础。同时组织安排学生下社区幼儿园1次，对不同年龄的儿童进行体格测量，给予初步的评价，写一份体检 报告 。另外安排学生外出参观1次，主要是儿童专科医院，加深学生对儿科护理现状和发展的认识。
4 教学方法 和手段更新
加强临床思维改革后我们除原有传统讲授外，增加病例讨论课、自学课和讲座课等，运用多样化的教学形式，培养学生的临床思维能力和病情判断能力。
精讲课 及时收集教学图片，在讲课时，注重把握重点和难点。在授课形式上采用多媒体幻灯、相关疾病的VCD、录像、模型或国内外各种典型教学图片。这种“由形象中来又回到象中去”的教学方法可以加深学生对课堂内容深刻的记忆，也补充临床病例的缺乏现象，每次课后根据所学内容布置2～3题简单病例分小组进行讨论，提高学生学习儿科学的兴趣和积极参与的主动性。
病例讨论课 在整个课程中组织1～2次病例讨论课。
课前1周将病史摘要分发给同学，每组6～8人，按要求准备该病例的病史、诊断、治疗原则及护理措施等。然后课堂集中先由各小组同学代表上台发言， 对该病例进行整理分析和判断，时间为10分钟，其他同学向发言者提问，然后老师总结该病例的病史特点，介绍临床诊断和护理措施，最后围绕本病讲课时间 2学时。通过病例讨论课，学生学会收集临床资料、寻找疾病诊断和护理问题。同时学生的学习能力、语言表达能力、临床思维能力、临场应变能力都得到提 高。不但巩固了所学知识，而且能运用所学知识指导临床实践。
自学课：儿科学内容很多，由于学时有限。有些内容只能通过自学来完成。对儿科临床常见住院疾病的某些章节，我们采用自学为主，，根据疾病特点出一些思考题，让学生带着问题进行自学，老师随时进行辅导，培养学生的自 学能力，并提高总结归纳水平。通过自学，学生不但学到了知识，而且提高了自学能力，变被动学习为主动学习。
开展第二课堂，了解学科动态为满足学有余力同学的需要，结合教研室老师专业特色，我们开设儿童保健专题讲座，讲解儿童良好习惯的培养、社会适应能力的培养、意外事故的预防等;儿童心理专题讲座，讲授小儿常见心理问题与干预措施如行为问题、情绪问题、多动综合症等。让学生了解并关注儿童健康已从单纯的躯体健康发展到躯体健康、心理健康和社会功能健全的综合问题，更好地贯彻整体护理的主导思想。
改革考核方法，以往主要采用理论考试，常常是“上课记笔记，下课看笔记，考试背笔记”的应试 教育 ，学生进入临床实习时不能马上熟练运用所学知识。改革后的理论考试成绩为60%，并制定考核认知领域方面的目标层次，即记忆、领会、应用、 分析、综合能力等，其中基础层次目标(理解+记忆占2/3)，高层次目标(综合分析占1/3)，对学生的认知水平进行评价。护理操作成绩为30%，包括儿科常用护理技术，如小儿生长发育指标的测量、头皮静脉注射，小儿喂药方法、保暖箱和蓝光箱操作及适应证。综合素质成绩为10%，包括课堂回答问题、病例讨论发言、体检报告的书写、爱伤护伤的观念和学习主动性等项目。这样的考评方法，既能比较客观地反映学生认知水平和技能水平，又能反映学生的综合素质。
结合儿科学科的发展，合理调整课程，采用多种教学方法和手段，既保留了传统授课在知识传递方面的优势，又体现了以学生为中心的教学方针，培养了学生的创新思维能力和综合分析能力，为儿科护理学临床教学不断地开拓新方法，探索新路子，也为即将进入临床工作打下坚实的基础。
参考文献：
1.范玲，住院患儿的护理。儿科护理学，2007
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选择肺炎这个课题是因为：小儿肺炎属于儿科常见疾病，病情发生会导致患儿出现呼吸困难、气促、咳嗽、发热、肺部湿罗音等相关症状。危及患儿身体健康的同时，可能导致患儿的其他脏器和系统受到影响，甚至会出现死亡的现象，因此对该病的及时有效地治疗就成为了临床研究的重要课题。
这样你确定通过的了？
你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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医学 教育 是实践性教育,是以生命为研究对象的学科。要培养合格的医学生,扎实的理论知识是基础,但临床技能水平更是重要环节。下面是我为大家整理的消化内科护理论文，供大家参考。
【摘 要】优质护理是为了让消化内科住院患者更好地康复，让其无论是心理上还是生理上都达到一个更好的状态，使其因为身心愉悦而缩短病痛带来的痛苦，进而促进其疾病的康复。可以说，护理的质量在很大程度上影响着患者的病情。因此，开展优质护理对病人有着非常好的作用。
【关键词】优质护理;消化内科;护理质量
一、消化内科住院患者的心理特点
通过掌握消化内科住院病人的心理特点可以为护理工作提供巨大的帮助。具体说来，消化内科住院病人的心理特点主要表现为以下几点：
(一)脾气暴躁，易冲动
由于消化内科的住院患者的病程长，住院时间较长，病情恢复起来十分缓慢，使得患者的脾气容易暴躁，冲动。这就使患者总是有怨言，自身的情绪不能得到有效地控制，稍有不顺心时，就会激动不已并不考虑后果地去做事，这给病情的恢复带来了很不利的影响。
(二)内心较为孤寂
由于消化内科的住院患者需要整天待在病房内，离开了自己熟悉的生活环境和朋友圈，使其缺乏必要的 人际交往 。时间一久，患者就会感到无聊、孤单，心里就会开始胡思乱想，使其内心压力大增。不仅如此，一些病症较重的患者还会担心自己的病情，在缺乏别人的关心时，内心的孤独感就会激增，从而产生恐惧。
(三)自责
很多消化内科的患者内心会产生自责的情绪，觉得自己的住院治疗给家庭带来了沉重的负担，不但花费了很多医药费，也占据了家人更多的时间。
(四)感到悲观
很多消化内科住院患者由于住院时间长，治疗反复且效果不明显，使得内心感到悲观、丧气。加上治疗费用较高，使得患者内心产生了抗拒心理，对治疗自暴自弃，甚至不配合治疗，使自己的病情得不到缓解，形成恶性循环。
二、在消化内科提供优质护理的重要性
由于消化内科住院患者的内心的情绪十分不稳定，常常出现上述心理，这对患者的病情恢复带来了很大的阻碍。如果护理工作做得不到位的话，就会让患者产生抵触心理，不配合护理及治疗，出现脾气暴躁情况，不但给护理工作的顺利开展带来麻烦，更对患者的病情治疗十分不利。
而如果有优质的护理工作，为患者提供一个更好的治疗疾病、缓解内心压力的环境，可以让患者的内心更为平和，这对患者的病情是非常有好处的。因此，医院尤其是消化内科非常有必要提供优质的护理工作。
三、对消化内科提供优质护理的探讨
医院消化内科想要为住院患者提供更优质的服务，应该做到以下几点：
(一)加大对护理人员的素质培训力度
护理人员拥有良好的综合素质是其提供优质护理服务的基础，因此，医院应该在对护理人员进行护理技能方面培训的同时也应该对护理人员的工作态度进行教导，要让护理人员更加了解自己的工作，使护理人员明白自己的职责不仅仅是陪病人，而是陪护病人，对他们进行呵护。为此，消化内科可以制定定期呵护的规定，要求护理人员每隔一段时期就要为病人献爱心，提供帮助，为他们带去快乐。
(二)健全医院的护理制度
一个好的医院制度可以提高医院的服务水平，从而更好地帮助患者。对于消化内科来说，其可以将护理人员的工作进一步细化，让每个护理人员有更加明确的护理方向，并让护理人员将工作重点放在对消化内科患者生活方面的护理。除了生命体征监测、口腔护理、功能锻炼、出院接诊等，还应从患者的生活起居方面进行护理。
除此之外，消化内科还可以实行主责护士责任制，将患者的护理工作交由固定的几个护理人员形成一个个固定的护理小组，让护理人员全权负责，然后加强各个护理小组的交流，在工作中不断积累 经验 ，提高医院的护理水平。
(三)加强对患者的心理辅导
对消化内科住院患者的心理辅导工作有时候比生理护理工作更为重要。因此，消化内科应该加强对患者的心理辅导。护理人员可以通过实施心理干预技术对患者进行心理疏导，可以每天为患者播放一些舒缓心情的音乐，真诚地倾听患者的意见和抱怨，及时为其排解压力，从而使患者保持愉快的心情。
对于那些自暴自弃的患者，护理人员应该积极与其进行交流，让患者明白自己的病情，让其懂得消化内科疾病的治疗时间长、治疗反复的特点，增加其耐心和自信心，从而使患者更好地从病情中恢复过来。
(四)简化工作流程
由于护理人员每天都要对患者的病情进行询问、记录，使一些患者会变得不耐烦。因此，消化内科应该简化工作流程，把更多的时间放在陪护病人身上，使患者感受到亲切的护理服务。
(五)加大对护理人员的护理质量考核力度
有效的监督是提高护理人员积极性的重要手段，加大对护理人员的护理质量的考核力度，制定系统的奖惩机制，提高护理人员的工作积极性，使其全身心地呵护患者，从而让患者得到更为优质的护理服务。
结论：优质的护理工作对患者的病情好转有着巨大的促进作用。一方面可以让患者得到更好的病情照顾，另一方面还可以让患者保持一个积极乐观的心态，促进其病情的好转。
参考文献
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【摘要】 所谓胃病，实际上是许多病的统称。也是最麻烦难缠的一种，它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适，疼痛、吃饭很少但却感觉饱胀、胃酸、甚至恶心、呕吐等等。胃病的症状可以很轻也可以很重，严重者发生胃癌。所以，要时时刻刻注意饮食，合理的用餐搭配也是至关重要。下面的论述会让我们了解如何预防和护理相关消化内科的一些问题。
【关键词】 胃病;消化性溃疡;医疗;护理
消化内科是研究食管、胃、小肠、大肠、肝、胆及胰腺等疾病为主要内容的临床三极学科。消化内科疾病种类繁多， 医学知识 面广，操作复杂而精细。随着经济的不断发展，医疗水平的不断提高，如消化内科的胃病、胃溃疡、十二指肠溃疡等，这些病例的临床治愈率很高，但是由于一些因素的影响，这些病的复发率极其高多达40-70% 导致人们的身体质量越来越差。
1 消化内科胃病的总体概括
胃病患者是我国最常见的消化内科之一，不同的地区发病率不一，还体现在不同的职业发病率也是不同的，如在校学生、白领、工人等等。胃病是有什么引起的?胃病在我们的生活中是一种多病因疾病。比如环境、饮食、药物、遗传、细菌及抽烟、饮酒等都可以引起胃病。上述的这些因素都可导致胃酸过度分泌而破坏胃，临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃十二指肠复合溃疡等。
消化内科引起胃病的原因 胃病的具体病因一般有以下原因：第一，长期喝烈酒抽烟、饮食无规律、浓茶、浓咖啡，吃辛辣和垃圾的食物等不合理生活习惯。第二，胃炎后胃黏膜损伤持久不愈。第三，经常服用对胃部有损害和有刺激性的药物，如糖皮质激素药，阿司匹林药物等。第四，一些慢性疾病，如尿毒症，慢性肾炎，重症糖尿病等。
消化内科胃病的医疗用药 方法 抗酸剂：使用药物其中主要成份为抗酸剂有小苏打、胃尤、碳酸钙、胃舒乎、盖胃平、胃必治、胃得乐以上药物必须在餐后小时服用，这些都是专家研究过的，为了使药物发挥良好的效果，可维持缓冲作用长达3-4小时，而餐后立即服则药效只能维持1小时左右，没有发挥到好的治疗效果。有些药物可根据自身情况或者药效来定量，如服用氢氧化铝凝胶后症状减轻不明显可改为每日4次，一般规定是每3次，每次10ml。注意胃舒平、盖胃平为咀嚼剂，嚼碎后服下效果好。为了较好的治疗胃溃疡的药物有丙谷胺，成人每次2片，饭前15分钟服下，口服每天3-4次或者遵守医嘱服用。连服30-60天左右。停药时间应遵医叮嘱，根据内窥镜的检查情况来决定。为治疗胃部腹胀、恶心呕吐、食欲不振较好的药物有胃复安、吗丁啉和胃尤等，每次1-2片饭前服用，成人每日3次。为了达到良好的治疗效果，应该要避免不能与相克的药物服用，例如胃复安不能和阿托品这些相生相克的药物同时服用，否则效果会大大降低。
消化内科胃病的食疗护理 第一，养成良好的饮食习惯，每天坚持吃一个苹果，从此远离病。要多吃富含维生素C的蔬菜和水果，因为维生素C对胃有保护作用，胃中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥预防和恢复胃病的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。第二，对于胃食道反流性患者这些患者不宜食用的食物有巧克力、咖啡、辛辣、薄荷、柑橘、蕃茄、全脂牛奶及洋葱等，可食用的食物有高蛋白、蔬菜、谷类、易于消化的米粥等。避免下食道无法适当地发挥功能，胃液反流到食道。第三，胃功能性差、经常胃痛、消化不良者平时应吃多少蔬菜、水果。这些清淡食物为主，每日早餐坚持和小米粥易于消化，可适量喝鲜果汁等。胃病和十二指肠溃疡患者应多吃一些五谷杂粮、鲜榨豆浆、豆类食物、肉类(鱼、嫩瘦肉、动物肝脏)等。这些食物都是有助于胃消化、营养丰富、含钙高。这样的饮食搭配就大大减少了对胃肠粘膜的伤害和刺激。第四，胃病患者无论男女都应该做到少喝咖啡、浓茶、生冷和碳酸性饮品、酸辣等刺激性食物，这些都是对胃有严重伤害的。少吃油炸、腌制、生冷食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
2 以消化性溃疡为例进行的分析
消化性溃疡是常见的慢性消化系统疾病，主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。溃疡的形成都与消化作用密切相关，又被称为消化性溃疡。相比胃溃疡和十二指肠溃疡来说，消化性溃疡比较常见。
消化性溃疡的发病原因 消化性溃疡是一种季节性发病，春秋之季，是此病的复发高潮期，主要症状为有律性腹痛、胃溃疡进食时疼痛。而十二指肠溃疡呈疼痛，然后是进食，并睡觉时夜间伴有腹部疼痛。胀满、泛酸、恶心呕吐等。
发病常与情志不畅、饮食无规律、劳累过度、受寒等因素相关。
消化性溃疡的护理 药物护理;养胃药：常见的有吗丁啉10mg，成人每日3次，饭前15分钟口服。硫糖铝，每日lg，一日3次，每次都是饭前1小时及睡前各服一次，作用，保护胃粘膜。抑制酸药：800g，每日1次，口服。严重者可采用手术治疗。消化性溃疡的手术适用于急性穿孔、幽门梗阻、大量出血、恶性溃疡等。一般治疗;少吃辛辣食物避免刺激性食物，戒烟酒，避免精神过度紧张和情绪波动，劳逸结合，每天都要保持一个好心情。
3 总 结
通过两个消化内科胃病和消化性溃疡的分析，让我们了解到，消化内科的详细病情以及各种方法的护理。主要引起的原因各种各样，胃病时很多人不以为然，不够重视，觉得自己在家买药或自行到药店药就行了，其实这并不要当。应该经过医生的建议后再服用什么药物，这样可以减少不必要的后果。但在生活方面，我们可以去预防和护理，可见，合理的饮食习惯对我们的消化系统起到至关重要的作用。胃病的预防，自我调节就很重要了，多吃水果、蔬菜补充维生素c，少吃生冷、辛辣、油炸的垃圾食品等。饮食规律化，定时定量、禁止暴食暴饮。“生命诚可贵，贵在珍惜”，让疾病远离我们，从身边小细节做起。
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jí xìng wèi yán
acute gastritis [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]
急性胃炎（acute gastritis）指各种病因引起的胃黏膜的急性炎症[1]。包括急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、急性腐蚀性胃炎和急性化脓性胃炎[1]。
急性胃炎常见的病因包括药物（如NSAIDs）、乙醇、感染（幽门螺杆菌）、应激、胆汁反流、缺血等[1]。
患者常有饮食不当，酗酒、服 *** 性药物等诱因。随后出现上腹痛、食欲不振、嗳气、恶心、呕吐。因食物中毒而致病者多伴有急性肠炎，出现脐固疼痛、腹泻、发热、失水、甚至休克。亦可伴上消化道出血。因此，应询问病人疼痛部位、性质、特点，伴随症状，有何诱因。体验发现上腹部及脐周压痛，肠鸣音亢进，偶可发热，注意有无脱水甚至休克表现。酌情做血常规及急诊胃镜检查。
急性胃炎患者有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性米兰出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害。糜烂是指粘膜破损下 *** 过粘膜肌层，出血是指粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜上皮破坏。病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。组织学特别是粘膜固有层中中性粒细胞和单个核细胞浸润，而旨意中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。
治疗措施包括解痉止痛,止吐,抗感染,保护胃粘膜,纠正水、电解质、酸堿平衡紊乱。
消化内科
病因多样，包括应急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染。
某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症，其中大多已归为传染病学范畴。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜，是胃壁细菌感染引起的化脓新疾病，常发生于有免疫缺陷的患者。本病严重，但自广泛应用抗生素以来，则已极少见。最常见的致病菌是α链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。化脓性炎症陈源于粘膜下层，可使粘膜坏死、脱落，甚或扩展致胃壁坏死，发生穿孔和腹膜炎。全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术甚至胃息肉摘除术为其诱因。幽门杆菌（Hp）感染也可引起急性胃炎。
化学物，特别是药物造成的胃粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎的药物是非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哆美辛（消炎痛）等。机制可能是抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用。这类药物可引起浅表粘膜损伤的粘膜下出血。除胃部外，也见于十二指肠球部。其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可 *** 粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲酯性和溶脂能力，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。胆汁反流性胃炎可谓是内源性化学性炎症，常见于Billroth II式肠切除术后。胆汁和胰液中的胆盐、磷制酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。留置胃管、胃内异物、以及胰腺癌放疗后都可造成物理性的胃粘膜损害，导致炎症。
急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变，甚至精神心身因素引起。虽其确切机制尚未全明，但认为胃粘膜缺血和H＋反弥散进入粘膜为主要的发病因素，有些还有反流入胃的胆汁和胰液参与。在上述严重情况下，应激的生理性代谢功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，形成粘膜的相对却样、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和H＋反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血。急性应激强烈 *** 血小板活化引资活性，导致血管强力收缩。病变多见于近耽胃，也可发生于其他胃部。胃腔内渗血常见，约20％法身较大量出血，少数可发生急性溃疡，烧伤所致者特称Curling溃疡、中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡。
见于老年的动脉硬化患者，或者腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。
不同原因所致者临床表现不尽一致。急性糜烂性胃炎轻者大多无症状，仅少数有上腹部疼痛、胀痛不适、食欲减退等消化不良的表现。胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止，但也可发生大出血引起呕血和（或）黑粪。持续少量渗血可致贫血。体检或可有上腹部轻压痛。应详细询问服药史等，多数患者可确定病因，确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在大出血后24－48小时内进行，可见以多发性糜烂、出血灶和粘膜税种为特征的急性胃粘膜损害。
急性单纯性胃炎多由外源性 *** 因子所引起，如各种理化 *** ，微生物感染或细菌毒素污染食物等。患者可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻。严重者可有发热、失水、酸中毒，甚至休克，偶有呕血或黑便。上腹部及脐周轻度压痛、肠鸣音亢进。病程短，数天内即可好转。
腐蚀性胃炎系由吞服或误服强酸、强堿或其它腐蚀剂引起急性胃粘膜糜烂所致。最早可出现口腔、咽喉、胸外及中上腹部剧痛，常伴有吞咽疼痛，咽下困难、恶心和呕吐，严重者可致呕血、急性食管或胃穿孔和急性腹膜炎，并可出现虚脱和休克。急性期后，可逐渐形成食管、贲门或幽门的瘢痕性狭窄和萎缩性胃炎。
多种全身性急性感染，均可致血源性感染性胃炎，患者常有食欲减退、恶心、呕吐等症。
化脓性胃炎少见。症状多极严重，可有高热、寒颤，上腹部剧痛，并可有上腹部肌肉紧张和明显压痛等急性腹腔炎症的表现。
出血性糜烂性胃炎亦称急性胃粘膜出血或急性胃粘膜病变。上消化道出血为其主要临床表现。病人多有呕血和黑粪，且呕血较黑粪多见。出血呈间歇性发作。
主要根据病史和症状做出诊断[1]。
一般急性起病，表现为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差等一系列上消化道症状[1]。
如伴胃黏膜糜烂出血，可有呕血、黑便等上消化道出血表现，但大量出血少见[1]。
急性化脓性胃炎可以出现寒战、高热[1]。
必要时可行胃镜检查，如在发病24～48小时内行内镜检查，则可以看到胃黏膜多发红斑、糜烂、浅溃疡及出血点[1]。一般急性应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAIDs或乙醇所致胃黏膜病损则以胃窦部为主[1]。
应注意询问病史中有无服用NSAIDs、不洁饮食、酗酒、应激或严重的临床疾病[1]。可行尿素呼气试验或在胃镜检查时行快速尿素酶或组织化学检查，明确是否存在幽门螺杆菌感染[1]。
需要与胃溃疡等消化道疾病相鉴别。
对于以急性腹痛为主要表现者，应注意通过病史、查体及辅助检查排除急性胰腺炎、胆囊炎、急性阑尾炎等急腹症[1]。
应针对原发疾病和病因采取防治措施。对上述严重原发病而高度疑有急性胃粘膜损害的危险者，可预服抑制胃酸分泌药物以防范于未然。如由非甾体抗炎药引起，应即中止服药并抑制胃酸分泌药物来治疗。如患者必须常用这类药物，则宜同时给服抑制胃酸分泌药物。嗜酒者宜戒酒。硫糖铝和米索前列醇等保护胃粘膜药物亦有效。一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗。
一旦确诊为化脓性胃炎并经抗生素等积极治疗无效时，应手术切除，否则几乎均死亡。
治疗应以去除病因为主（停用NSAIDs、戒酒、根除Hp），辅以对症治疗[1]。对于以上消化道出血为表现者，可使用质子泵抑制剂[1]。
应立即去除诱因，积极止血和纠正出血性休克。甲氰咪胍口服或静脉滴注有良好的止血效果。出血量大而致血压下降者，应立即补液输血。反复大量出血而内科治疗无效者可行外科手术治疗，但效果多不理想，死亡率也较高。
去除NSAIDs或乙醇等诱因，根除幽门螺杆菌[1]。
推荐几种根除方案[2]：
（1）一线治疗：
①奥美拉唑（20mg）+阿莫西林（）+甲硝唑（）；②奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（）+甲硝唑（）[2]；
③奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+左氧氟沙星（，一日1次）+甲硝唑（）[2]；
④奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（）+左氧氟沙星（，一日1次）[2]。
（2）补救治疗：奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（）+克拉霉素（）[2]。
各方案均为一日2次（除特别标明者），疗程7～14天（对于耐药严重的地区，可考虑疗程14天，但不要超过14天）[2]。服药方法：质子泵抑制剂早晚餐前服用，抗菌药物餐后服用[2]。
对于以反酸、上腹隐痛、烧灼感为主要表现的患者，可给予 H2受体拮抗剂[1]。
以恶心、呕吐或上腹胀为主要表现者可给予多潘立酮、甲氧氯普胺[1]。
以痉挛性疼痛为主者，可予颠茄、山莨菪堿（6542）、阿托品对症处理[1]。对于有胃黏膜糜烂、出血的患者，在应用抑酸药物的同时，可给予胃黏膜保护剂[1]。
具体用药方案及注意事项如下[1]：
（1）雷尼替丁：口服，150mg，一日2次。常见不良反应包括恶心、皮疹、便秘、乏力、头痛、头晕等，少数患者用药后出现肝功能异常。上述不良反应停药后一般自行消失。8岁以下儿童、孕妇及哺乳期妇女禁用。[1]
（2）法莫替丁：口服，20mg，一日2次。常见不良反应及处理见雷尼替丁[1]。
（3）枸橼酸铋钾：，一日4次，前3次于三餐前半小时、第4次于晚餐后2小时服用；或一日2次，早晚各服。服药期间舌苔及大便呈灰黑色，停药后即自行消失。严重肾功能不全者及孕妇禁用。牛奶和抗酸药可干扰本药的作用，不能同时服用。本药不宜长期服用。[1]
（4）胶体果胶铋：口服，150mg，一日4次，餐前与睡前服用。可能出现舌头和粪便着色，长期使用可能出现耳鸣，水杨酸类过敏的患者可能出现过敏反应。慎用于痛风、肝肾功能不全，以及服用抗凝剂、丙磺舒、甲氨蝶呤、阿司匹林的患者。严重肾功能不全者及孕妇禁用。本药不宜长期服用。[1]
（5）多潘立酮：口服，10～20mg，一日3次，饭前服。主要不良反应有惊厥、肌肉震颤、流涎、平衡失调、眩晕等锥体外系症状，可引起血清泌乳素水平升高，但停药后即可恢复正常。孕妇禁用。抗胆堿药可能拮抗本药的作用。[1]
（6）甲氧氯普胺：5～10mg，一日3次。常见的不良反应为昏睡、烦躁不安、疲怠无力。大剂量长期应用可能因阻断多巴胺受体，使胆堿能受体相对亢进而导致锥体外系反应，可出现肌震颤、发音困难、共济失调等，可使用抗胆堿药物、治疗帕金森病药物或抗组胺药拮抗。对普鲁卡因或普鲁卡因胺过敏者、嗜铬细胞瘤患者禁用。[1]
（7）颠茄片：口服，10mg，疼痛时服。必要时4小时后可重复1次。常见的不良反应有口干、便秘、出汗减少、口鼻咽喉及皮肤干燥、视力模糊、排尿困难。前列腺肥大、青光眼、哺乳期妇女禁用。[1]
（8）山莨菪堿：5～10mg，口服，一日3次；或肌内注射一日1～2次，可见口干、皮肤潮红、心率增快、视力模糊、排尿困难。用量过大有类似阿托品样中毒症状，可用新斯的明或氢溴酸加兰他敏解除症状。[1]
急性感染性胃炎以对症治疗为主，一般不用抗菌药物[3]。
对症治疗：呕吐腹泻明显、脱水严重者，可静脉或口服补液，可选用口服补液盐（使用方法同霍乱补液）、静脉滴注生理盐水、葡萄糖氯化钠等，注意纠正电解质与酸堿平衡紊乱[3]。
抗菌治疗：轻症患者一般不用抗菌药物，腹泻严重、大便为黏液血便者，可选择复方磺胺甲恶唑或磺胺嘧啶1g，每日2次；或诺氟沙星，每日2次，或左氧氟沙星，每日1次，疗程3～5天[3]。
针灸：内关、中脘、足三里等穴位，适用于各种胃脘痛。暴痛实征用泻法，久痛虚征用补法。
艾灸：中皖，足三里、神厥，适用于虚寒性胃痛。
单验方
橘皮3克，白米一小蛇，水煎，姜汁冲服，适用于胃炎呕吐。
豆蔻15克、生姜汁一匙，将豆蔻研末，用生姜汁为丸，每服l－3克。适用于胃寒呕吐。
急性胃炎患者须及早治疗。轻症者，禁食1－2餐，呕吐频繁或病情较重时，应禁食1－2日，给予糖盐水，以补充营养和水份，病情好转后给予流质饮食，逐渐恢复正常饮食。急性腐蚀性胃炎者饮蛋白清、禁食、禁洗胃。视患者失水的程度，确定其补液量。补液时需严密观察患者尿量，皮肤弹性，呼吸深度以及肺部情况。同时需注意患者体温、脉搏、血压、吐物、泻物。如疑为食物中毒者，应收集排泄物，以鉴定毒物的性质。
加强饮食卫生管理，消灭苍蝇、注解个人卫生、勿暴饮暴食和慎用损害胃粘膜的药物。
1、去除病因，对症治疗。大量呕吐及腹痛剧烈者应禁食，卧床休息。
2、急性发作时最好用清流质饮食，如米汤、杏仁茶、清汤、藕粉、去皮红枣汤，应以咸食为主，待病情缓解后，可逐步过渡到少渣半流食。
3、严重呕吐腹泻，宜饮糖盐水，补充水分和钠盐。若因呕吐失水，以及电解质紊乱时，应静脉注射葡萄糖盐水等溶液。
4、腹痛剧烈时，应禁食水，使胃肠充分休息，待腹痛减轻时，再酌情饮食，应禁用生冷、 *** 食品，如醋、辣椒、葱姜蒜、花椒等，也不要用兴奋性食品如浓茶、咖啡、可可等，烹调时，以清淡为主，少用油脂或其它调料。
5、生活有节，起居有常，调畅情志，避免暴饮暴食，过度烟、酒、茶、油腻、粗糙及 *** 性食物。
6、忌用食物：油炸食物、辣椒、胡椒、咖喱、咖啡、醋、酸菜、浓茶、醋、蟹、蚌、豆类、甘薯、芋艿、萝卜、酒、生葱、生蒜、芥末、咖喱、猪油、肥肉、油炸食物。
药要持续喝不会马上有反映你是急性胃炎比较好治要是慢性的话养几年可能都好不所以在还不重的时候赶快治好还有急性胃炎胃疼是正常的如果2个月左右没好的话最好再去查一下