统计分析对RTOG 041的不良反应，依据＜＜通用不良反应术语标准，0版＞＞进行分级。本分析中的急性毒性定义为放疗开始后90天之内的不良反应。骨髓照射量为10至40 Gy（V10-V40）的患者，以中位数对分，用c2试验比较其血液不良反应的发生率。使用单因素逻辑回归模型确定骨髓照射量、顺铂周期数、肿瘤部位、年龄、体表指数（BMI）和血液不良反应之间的相关性。运用这些变量，我们还建立了双变量逻辑模型。
看不懂，这得专门的知识。
dominant-negative版本的表达两个营和CAAT磷酸腺苷反应要素结合蛋白质/ enhancer-binding蛋白质堵住了葡萄糖响应的地区近端”的态度。
5(GDF-5生长分化因子) GDF-5充当信号,为软骨形成, 成长,图案的发展脊椎动物 骨架。它被表达在发展interzone 关节。会员GDF-5转变的生长 因素TGF_ -科的信号分子) 参与关节软骨开发、维护、 与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞 分化和刺激蛋白多糖的合成。 GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定 指间手腕和踝关节缺陷(34)。 天使形状的闹上体 气体动力设备5引起的突变 不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公 髋部和手关节(遗传105835号)。个人 现在与身材矮小,多脑上体发育不良, 和缺牙。趾骨缩短中间 天使形状 脑上体的发育不全是相似的 观察
5(GDF-5生长分化因子)GDF-5充当信号,为chondrogenesis,成长,图案的发展脊椎动物骨架。它被表达在发展interzone关节。会员GDF-5转变的生长因素TGF_ -科的信号分子)参与关节软骨开发、维护、与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定指间手腕和踝关节缺陷(34)。angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公髋部和手关节(遗传105835号)。个人现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的brachydactyly中观察到C,这个观察导致识别这个实体GDF5的突变。杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly C类,其特点是短的中间第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的推动GDF5的影响(表3)被认为预测对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。结果的敏感性,降低了多态性转录chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)小精灵基因是广东成员的家庭参与细胞生长分化与初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和人类是非常必要的软骨的完整性。隐性WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiapseudorheumatoid称为进步。关节病没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人现在的年龄在3年,8年进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,和减少机动性。还没有临床证据炎症。揭示了骨骼影像学特点结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,和扩大趾骨天涯海角。射线trigonum巨型的示范操作系统能鉴别这个实体类风湿性关节炎。最近,WISP3多态性相已被证实授予对佳(表3)。一个特定的多态性在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3、有关联的OA易感基因(表3)。Growth differentiation factor 5 (GDF-5) 5(GDF-5生长分化因子)GDF-5 acts as a signal for chondrogenesis, GDF-5充当信号,为chondrogenesis,growth, and patterning of the developing vertebrate 成长,图案的发展脊椎动物 It is expressed in the interzone of developing 骨架。它被表达在发展 GDF-5 is a member of the transforming growth 关节。会员GDF-5转变的生长factor _ (TGF_) superfamily of signaling molecules and 因素TGF_ -科的信号分子)is involved in articular cartilage development, maintenance, 参与关节软骨开发、维护、and regeneration (34) GDF-5 promotes chondrocyte 与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞differentiation and stimulates proteoglycan 分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_/_ mice (brachypodism) develop GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定interphalangeal wrist and ankle joint defects (34) 指间手腕和踝关节缺陷(34)。Mutations in GDF5 cause angel-shaped epiphyseal angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变dysplasia, characterized by early-onset OA affecting 不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公the hip and hand joints (OMIM 105835) Individuals 髋部和手关节(遗传105835号)。个人present with short stature, multiple epiphyseal dysplasia, 现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,and The middle phalangeal shortening in 和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal dysplasia is similar to that angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的observed in brachydactyly C, and this observation led to brachydactyly中观察到C,这个观察导致the identification of GDF5 mutations in this 识别这个实体GDF5的突变。Heterozygous mutations in GDF5 also cause 杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly type C, characterized by short middle brachydactyly C类,其特点是短的中间phalanges and the first metacarpal joints (35) Homozygous 第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5 mutations give rise to the Grebe and GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson forms of acromesomelic skeletal dys- plasias and Du Pan dysplasia (35) Polymorphisms in the Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的promoter of GDF5 (Table 3) are thought to predict 推动GDF5的影响(表3)被认为预测susceptibility to hip and knee OA in Asian 对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。The susceptibility polymorphism results in reduced transcriptional 结果的敏感性,降低了多态性转录activity in chondrogenic chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced signaling protein 3 (WISP-3) Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)The WISP genes are members of the CCN family 小精灵基因是广东成员的家庭involved in cell growth and differentiation and were 参与细胞生长分化与initially identified as having a possible role in cancer 初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36) Wnt signaling regulates chondrocyte phenotype, (36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,maturation, and Only WISP3 is known to be 成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的associated with human WISP-3 is a secreted 伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个protein expressed by synoviocytes and chondrocytes and 蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和is essential for human cartilage Recessive 人类是非常必要的软骨的完整性。隐性mutations in WISP3 cause a mild chondrodysplasia WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiacalled progressive pseudorheumatoid arthropathy of pseudorheumatoid称为进步。关节病childhood (OMIM #208230) Affected individuals 没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人present between the ages of 3 years and 8 years, with 现在的年龄在3年,8年progressive small and large joint polyarthritis, stiffness, 进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,and decreased There is no clinical evidence of 和减少机动性。还没有临床证据 Skeletal radiographs reveal the characteristic 炎症。揭示了骨骼影像学特点spondyloepiphyseal findings: platyspondyly, megaepiphyses, 结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,and expansion of the ends of the 和扩大趾骨天涯海角。The radiographic demonstration of a mega os trigonum 射线trigonum巨型的示范操作系统can differentiate this entity from rheumatoid 能鉴别这个实体类风湿性关节炎。Recently, polymorphisms in WISP3 have been shown to 最近,WISP3多态性相已被证实confer susceptibility to JIA (Table 3) A specific polymorphism 授予对佳(表3)。一个特定的多态性in the Wnt antagonist, Frizzled-related protein 在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3, has also been linked as an OA susceptibility gene 3、有关联的OA易感基因(Table 3) (表3)。谢谢，如果不对的话请在线回给我，我去找找看，谢谢 不是goggle呃
5(GDF-5生长分化因素)GDF-5充当信号,为chondrogenesis、成长的发展模式vertebrateskeleton。它被表达在发展interzone关节。会员GDF-5转化生长因子TGF_)-科的信号分子,参与关节软骨开发、维护、及再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞分化和刺激蛋白多糖合成GDF5_ / _老鼠(brachypodism指间建立手腕和踝关节缺陷(34)Mutations GDF5引起angel-shaped epiphyseal在办公具有发育不良,影响食欲臀部和手关节(遗传105835号)。个人现在与身材矮小,多epiphyseal发育障碍,hypodontia。在angel-shaped中间phalangeal缩短epiphyseal发育不全是类似于brachydactyly中观察到C,以及这个观察导致GDF5的识别这个实体的突变杂合的突变brachydactyly GDF5也会引起C类,其特点是短的中间第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5突变导致的嘴上和Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性相GDF5的发起者(表3)也被认为对预测髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人口结果的敏感性,降低了在transcriptionalactivity多态性chondrogenic细胞。Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)小精灵基因是家庭成员的成员在广东细胞生长分化与最初被发现有一种癌症中可能的作用(36)。Wnt信号调节软骨细胞表型、成熟、和功能。只有WISP3被视为伴随着人类疾病。WISP-3是synoviocytes分泌蛋白表达了和软骨细胞和人类是非常必要的软骨的完整性。WISP3隐性突变造成轻微的chondrodysplasia称为进步的pseudorheumatoid撕裂。hildhood(遗传208230号)。现在受到影响的个人年龄在3年,8年,进行性小型和大型联合polyarthritis、刚度,并减少机动性。没有临床证据的炎症。揭示了spondyloepiphyseal骨骼影像学特点,megaepiphyses发现:platyspondyly,以及扩展的两端趾骨射线巨型的示范操作系统trigonum能鉴别这个实体类风湿性关节炎。最近,多态性相已经被证明WISP3颁授对佳(表3)。一个特定的多形性Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3,目前也被媒体作为OA易感基因的影响(表3)。
医学英语文献选读6Selected readings in medical English 6
原文呢?????????????????
This study investigated the effects of Na2SO3on the fat metabolism in human normal diploid HL-7702 (referred as L-02) After 24 h and 48 h, treatment with different concentrations ofNa2SO3, the intra and extra-hepatocellular triglyceride (TG) contents of L-02 were determined usingchemical-enzymatic The contents of very low-density lipoprotein (VLDL) and apolipoproteinB100 (apoB100) in the culture supernatants were determined using enzyme-linked immunosorbentassay (ELISA) Western blot was applied to detect the expressions of fatty acid oxidation and fat synthesisrelated proteins, VLDL assembly and secretion in L-02 本研究在人正常二倍体HL-7702的na2so3on脂肪代谢的影响（称为肝细胞L-02）。后24 h和48 h，用不同浓度ofna2so3处理，内、外肝细胞甘油三酯（TG）含量测定采用化学酶法对L-02。极低密度脂蛋白的含量（VLDL）和apolipoproteinb100（B100）培养上清中均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定。Western blot检测脂肪酸氧化和脂肪synthesisrelated蛋白的表达，在L-02细胞VLDL的合成与分泌。
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医学英语文献选读6Selected readings in medical English 6
Expression of dominant-negative versions of both cAMP response element-binding protein and CAAT/enhancer-binding protein blocked the glucose response of the proximal region in a dose-dependent mannerdominant-negative版本的表达两个营和CAAT磷酸腺苷反应要素结合蛋白质/ enhancer-binding蛋白质堵住了葡萄糖响应的地区近端”的态度
dominant-negative版本的表达两个营和CAAT磷酸腺苷反应要素结合蛋白质/ enhancer-binding蛋白质堵住了葡萄糖响应的地区近端”的态度。
医学英语文献选读6Selected readings in medical English 6