保肝药，相信各位乙肝患者听的不少。从中草药到西药到中西结合的“中成药”，从丹参、蔡虎、地黄到易善复、双环醇、甘草酸二铵，再到小药丸、消炎利胆片、疏肝解郁胶囊，大家或许都服用过其中1~2个，甚至有些人吃过上十种。毕竟，跟许多乙肝患者讲乙肝病毒的复制、炎症活动、细胞分解、肝酶代谢，患者或许是听的云里雾里。但“护肝”两个字一说出口，清楚明确，直白了当，患者就知道，保护肝脏的嘛，一定对我有好处。可是，真的如此吗？保肝药国内现状保肝药在中国已经形成了一个巨大产业。以水飞蓟为例，国内有100多家通过国家食药监局（CFDA）审批的药企都在生产各种类型的水飞蓟制剂。其中，化学药和原料药主要包括水飞蓟素、水飞蓟宾等；中成药则包括各种品牌的益肝灵。据药渡网信息，2015年，样本医院水飞蓟素的销售额达1.2亿，预计整体市场规模在7亿元左右。据公开资料，前述降酶药双环醇，2016年在样本医院的销售额达2亿元，同比增长21.9%，估计总市场规模在10亿元左右。相比之下，世卫组织推荐的慢性乙肝治疗首选药物之一的恩替卡韦，其2016年在中国的销售总额也不过17亿元。《科技日报》2016年发表的一篇文章说，双环醇累积销售额达30亿元，稳居国内口服保肝用药的首位。文章写道，“双环醇可以治疗慢性病毒性肝炎（乙肝、丙肝）、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤，总体研究达国际先进水平。”在中国肝炎所用化学药中，保肝药撑起了近四成的分量。据米内网HDM数据库显示，2017年，中国重点城市公立医院肝炎化学药物市场约为82亿元，占重点城市400多家公立医院用药总金额的6.17%。这个市场主要由抗肝炎病毒类、保肝护肝化药、免疫增强调节类三大板块构成，其中，保肝护肝市场约为31亿元，在重点公立医院肝炎化药市场中的占比大约为38%。米内网引述相关报告称，2017年中国肝病用药总体消费超过600亿元规模。同时预测，2020年中国护肝降酶药市场高达120亿元规模。北京积水潭医院药剂科韩爽等人2016年在《中国药学杂志》上撰文指出，“安全无效”的药品花费最多，已成为中国特有的奇怪现象。相比之下，美国从没有“辅助用药”的概念，每一种获得FDA批准上市的药品都有明确而具体的适应症，且适应症都有临床试验数据支持。乱服保肝药的后果有人认为，保肝药可以预防肝病，所以，自行购药服用，甚至将保肝药物作为解酒、护肝药物长期使用。那么，保肝药真能预防肝病，而且多多益善吗？由于大多数保肝药属于非处方药（OTC），不需要医生处方就可以购买，很多人误认为保肝药就是普通保健类药品。其实，不同种类的护肝药各有其组成成分，适应证各不相同。因此，在应用保肝药时，同样需要对症用药，最好是在专业医生的指导下使用。长期不合理地使用保肝药，会加重肝脏负担，使病情加重，还有可能扰乱人体正常的免疫机能，使病情恶化。即使是肝病患者，也不能长期应用保肝药。临床上有不少患者对有“保肝”作用的药物不加节制地服用，以为可以稳定肝功能，甚至有些人没有任何症状，仅仅体检查出是乙肝病毒携带者，就自作主张地长期服用保肝药，顾名思义地认为保肝药可以预防肝炎发作或肝纤维化、肝硬化的发生。其实，多数药物都要经肝脏分解、转化、解毒，过多用保肝药无疑会增加肝脏负担，有时，甚至会诱发药物性肝炎。并且如果同时服用其他药物，又没有医生进行用药指导，药物之间的拮抗或化学作用，可能会导致肝细胞再次受损。药物性肝炎有多可怕？药物性肝炎依程度轻重，有慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、急性肝炎等，最危险的则是急性重型肝炎（暴发性肝炎），这型短期内肝脏细胞大量死亡，肝脏修复速度赶不上破坏的速度，一旦发生病情急转直下，病人在两周内就可死亡。保肝药也是一场利益与科学的对抗保肝药的特点是谁都无法量化其疗效。目前凡是经得起循证医学考验并通过美国FDA审批的药物，都可以给出一个定量的治愈率概率。以乙肝为例，假设病人的病毒载量为10的7次方，如果患者服用的是替诺福韦（一种强效抗乙肝病毒药——编者注），三个月后，他肝脏里的病毒会有百分之八十多的概率降低到检测不出来；但如果是保肝药，医生只能说，先保肝试试看嘛，连50%的概率都不敢给。用一位肝病医生的话说，保肝药是一类“让人听了名字就忍不住想买的药物”。在中国，吃保肝药的并非只有肺结核患者，病毒性肝炎（如甲肝、乙肝、丙肝）、酒精性肝病、自身免疫性肝病等也会引起肝损害。在实验性肝损伤的动物模型中，一些药物被认为可以保护肝细胞，进而改善肝脏生化指标，在国内许多肝病治疗中被广泛使用。还有一些长期喝酒或熬夜的人也在网上咨询，“我要不要吃点养肝护肝的药？”获得各种指南与共识的提名和推荐，是保肝药推广的一种重要方式。在国内2005年与2010年的两版《慢性乙型肝炎防治指南》中，也提到甘草酸制剂、水飞蓟素与双环醇等保肝药有不同程度的抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器等作用，可以改善肝脏生化学指标；但推荐级别是Ⅱ-2和Ⅱ-3，也就是缺乏随机对照试验的强证据，而在2015年的第三版指南中，则彻底没有了保肝药的影子。这类缺乏可靠证据证明其疗效的保肝药，仍极力寻求官方指南的“推荐”或“提名”，乃是受商业利益驱使。在美国，各个学会对指南的制定，要求非常严格，参加指南撰写的人，所有的利益冲突必须要列出来。一般来说，不会选那些跟很多药厂有联系的人参与指南的制定。香港中文大学公共卫生及基层医疗学院流行病学部主任唐金陵教授等人撰写的《中国临床指南：解决利益冲突和吸纳患者参与》一文，2018年刊登在《英国医学杂志》上。该文指出：“中国大多数指南是由医学专业委员会制定，但有些是在制药公司赞助下完成的……由此看来，减少甚至完全避免制药公司的赞助才是根本。”保肝应该怎么做？休息肝硬化患者如处于失代偿期，应卧床休息，以减少机体在功能上对肝脏的要求，使肝细胞有机会修复和再生。但在代偿期或无症状患者，可做轻工作，以不疲劳为度。饮食1、能量供应适当应根据患者体重、食欲和病情而定，一般每日应予2500kcal左右。2、蛋白质高蛋白质饮食可促进肝细胞再生和恢复。每日宜给予100g左右，至少1g/kg。如果患者有腹水和水肿形成，蛋白质摄取量应提高。如果有肝性脑病发生，蛋白质摄入量应降低，甚至暂时不给蛋白质，在此种患者可给予支链氨基酸口服，既可维持正氮平衡，又不至于诱发脑病。3、脂肪应给予适量脂肪，每日不超过30~50g。过分限制脂肪会影响食欲及脂溶性维生素的吸收，于患者不利。4、糖类糖可在肝内转变为肝糖原，促使肝细胞新生，增加肝细胞对毒素的抵抗力，但不宜摄取过多。过量的糖可促发内源性三酰甘油产生，引起肝内脂肪浸润，不利于肝修复。5、维生素维生素A、B1、B2、B6、C、E等均可应用。目前国内外均有多种维生素混合胶囊或丸剂供应，临床应用十分方便，每日口服1~2粒即足够。曾有人主张维生素K1肌内注射加能去氧胆酸口服，认为对肝细胞有"激饲"作用，但确切疗效尚有待观察。6、促肝细胞生长因子促肝细胞生长因子（肝细胞生长因子）具有促进肝细胞DNA合成、肝细胞再生和保护肝细胞膜的作用，主要用于治疗重症肝炎。某些研究显示该生长因子对改善肝硬化患者的症状和实验室指标也有效。7、"降酶"药物若转氨酶明显升高，可应用甘草制剂。甘草酸二铵80~100mg/d加入葡萄糖液中静脉滴注，连用20~30天，往往能较快地使转氨酶下降，但突然停药后易反跳，宜缓慢递减剂量；五味子及其提取品联苯双酯能有效地降低转氨酶，但能否改善肝内病变尚不明了。有人发现应用该药后肝内病变反而加重，故应谨慎应用。总结"目前尚无一种药物真正具有护肝作用。"葡萄糖一胰岛素-胰升糖素疗法，在动物实验中显示能保护肝细胞免遭坏死，但在临床上尚无证据说明对硬化的肝脏有效。目前市场上销售的各种"保肝"药物，在无可靠的证据肯定其疗效之前，贸然应用尤其是长期应用于肝硬化患者，是不适宜的。几乎所有药物都需经肝脏代谢，过多地应用药物反而增加肝脏的负担。因此，在无症状的肝硬化患者，正确的策略是"不乱用药，少用药，只用必要的药"。
药物是肝损害的重要病因之一.药物引起肝病的机制因药而异,非常复杂,大多数情况下尚不清楚.有些药物具有直接的毒性作用,由其引起的肝脏损害一般可以预见,而且损害与药物剂量有关,且为某些药物所特有；另一些药物仅偶尔在敏感的个体引起肝损伤,而且与剂量无关,发生与否也难以预测.这种在敏感个体发生的反应常被称为过敏反应,但作为一种真正的变态反应,证据并不充分,所以最好称为特异体质反应.药物的直接毒性和特异体质反应之间的区别并不如以前想象的那样清楚,例如有些以前被认为对易感者是过敏原的药物,却能通过其毒性中间产物直接损伤细胞膜.目前,药物性肝损害的分类并不完全令人满意,但大多数急性病例仍可分为肝细胞型,胆汁淤积型(有或无炎症)和混合型.有些药物能引起包括肿瘤在内的慢性肝损害.药物诱导的溶血可引起非结合性高胆红素血症而发生轻度黄疸,但无真正的肝损伤,因而肝功能试验正常.肝细胞坏死在概念上可分为直接细胞毒性和特异反应性,但这种分类是人为的.直接细胞毒性大多数具有直接肝毒性的药物能导致剂量相关性肝坏死,并且对其他脏器(如肾脏)也有损害.这些药物引起的肝脏损害有几种,例如四氯化碳及有关碳氢化合物引起肝腺泡3区(小叶中央区)坏死和脂肪浸润；磷主要引起肝腺泡1区(门脉周围)坏死；摄入各种捕蝇属蘑菇导致致命性的肝出血性坏死；大剂量静脉注射四环素,特别在妊娠妇女可引起肝脏弥漫性脂肪小滴浸润,且临床表现类似肝炎.急性过量服用非麻醉止痛剂扑热息痛是暴发性肝功能衰竭的重要病因(参见第263节扑热息痛中毒).成人扑热息痛剂量＞10~15g或＞4g/d持续服用数天就可使肝脏内谷胱苷肽耗竭.在正常情况下,谷胱苷肽通过与可能有毒性的中间代谢产物结合而使其解毒.如果这种作用被饱和,游离中间代谢产物就可与肝内大分子结合,从而产生主要位于肝腺泡3区的肝坏死.微血管损伤显然是一个重要的早期肝损害机制.肝脏损害常在摄入扑热息痛后2~5天明显,这时也出现了急性肝细胞坏死的临床和生化证据.摄入扑热息痛剂量＞25g,中毒后的死亡率急剧升高；由于乙醇诱导P-450酶后增加了毒性中间代谢产物的形成,从而导致营养性谷胱苷肽耗竭,所以很低的剂量就可使酗酒者死亡.乙酰半胱氨酸能补充谷胱苷肽,可防止肝坏死,如在中毒后10~12小时内应用可挽救患者生命；延迟至16~20小时则疗效很差.乙酰半胱氨酸没有毒性,可经口服和静脉注射给药,口服剂量为首次140mg/kg,然后70mg/kg,每4小时一次,连续3天.静脉注射剂量为300mg/kg,维持输注20小时,其中一半剂量需在15分钟内注射完毕.有证据表明,扑热息痛尚可引起慢性肝损害.特异反应性药物可引起在临床,生化以及组织学方面类似于病毒性肝炎的急性肝细胞坏死.这种肝细胞坏死与上述中毒性坏死不同,一般被认为是特异体质性的,但是其机制不明,并可能因药而异.可引起特异体质肝损害的药物很多,包括异烟肼,甲基多巴,单胺氧化酶抑制剂,消炎痛,丙基硫氧嘧啶,苯妥英钠及麻醉剂氟烷.其中研究得最透彻的是异烟肼和氟烷.异烟肼可引起20%的患者轻度而短暂的转氨酶增高,1%~2%的患者可发生症状明显的肝炎,并可能是致死性的.年龄超过30岁和那些合用利福平的患者似乎更易感.虽然慢性乙酰化个体发生肝细胞毒性的可能性明显增加,但乙酰化状态的作用尚有争议.异烟肼引起的肝损伤不像大多数其他药物性肝炎在服药几周内即可起病,而可能在服药后一年才发病,此时往往会忽略与异烟肼的联系.如不停药,可发展为慢性肝炎和肝硬化.异烟肼引起的肝损害是由于过敏反应还是肝毒性产物的作用目前尚不明确,但大多数证据倾向于后者(参见第157节).氟烷相关性肝炎较为罕见,多发生于短时间内多次接受氟烷麻醉的患者.氟烷麻醉术后不明原因的发热是一个警告信号.目前,氟烷引起肝损害的机制尚不清楚,可能与中间代谢产物的毒性作用,细胞缺氧,脂质过氧化及免疫功能紊乱有关.肥胖是一个危险因素,因为氟烷的代谢产物可贮存于脂肪组织.在典型病例,严重的肝炎可发生于术后几天或几周,常以发热作为预示.氟烷相关性肝炎的潜伏期较短,肝炎病毒B和C血清标志物阴性,偶有嗜酸性粒细胞增多或皮疹,有时在组织学方面也存在细微的差异,这些都有助于和输血后肝炎鉴别.这种肝炎的死亡率很高,但存活者往往能痊愈.与氟烷同类的麻醉剂甲氧氟烷和氟甲氧氟烷也可引起这种综合征.胆汁淤积很多药物能引起原发性胆汁淤积反应.其机制常不清楚,但临床上胆汁淤积至少可分为吩噻嗪型和类固醇型两种类型.吩噻嗪型胆汁淤积是一种门脉周围的炎症反应,往往起病急,发热,转氨酶和碱性磷酸酶水平升高.这种胆汁淤积很难与肝外胆道阻塞鉴别,甚至通过肝活检也难以区别.这种反应可能是由个体特异体质所决定的,因此在有些病例出现嗜酸性细胞增多和其他过敏反应的表现.但是,另一些证据表明,这种反应是药物干扰膜ATP酶活性而对肝内小胆管产生直接毒性作用所致.服用氯丙嗪的患者中大约有1%发生这种类型的胆汁淤积,而服用其他吩噻嗪类药物的患者则很少发生这种肝损害.停用药物后,患者通常可以完全恢复,但极少患者即使停药,也可发展为慢性胆汁性肝硬化.三环类抗抑郁药,氯磺丙脲,保泰松及无味红霉素等其他药物也可引起类似的病变,但尚未明确这些药物是否会发展为慢性肝病.类固醇型胆汁淤积是一种只有很轻微或没有肝细胞炎症反应的单纯型胆汁淤积反应.通常起病缓慢,没有全身症状.碱性磷酸酶升高,而转氨酶改变不明显.肝活检仅提示中央区域胆汁淤积,而很少有门脉反应或肝细胞紊乱.停用药物后,患者可痊愈.此类胆汁淤积可因口服避孕药,甲基睾丸酮及相关药物而引起,这些药物大多C-17位烷基化的类固醇激素.大约有1%~2%口服避孕药妇女发生这种综合征.可能由于遗传因素的不同,这种综合征在各国的发病率高低不一.这种药物反应可能是由于性激素促进胆汁形成的生理反应过强所致,而不是免疫性过敏反应或膜毒性作用.虽然这些药物引起胆汁运输功能障碍的确切机制尚不明确,但它们严重影响胆小管内的液体流动及纤毛运动.类固醇型胆汁淤积与妊娠性胆汁淤积密切相关(参见第250节).患过妊娠性胆汁淤积的妇女口服避孕药时常发生药物性胆汁淤积,同样,口服避孕药而药物性胆汁淤积的妇女也容易发生妊娠性胆汁淤积.混合性反应有些药物可以引起肉芽肿或其他难以归类的肝损害,即混合型肝功能障碍.这类药物包括氨基水杨酸,磺胺,某些抗生素,奎尼丁,别嘌呤醇,丙戊酸和阿司匹林等.洛伐他汀和相关的胆固醇调节药物引起的亚临床型转氨酶升高并非罕见,但严重的肝损伤少见.很多抗肿瘤药也能引起这种肝损伤,其机制因药而异.慢性肝病异烟肼,甲基多巴,呋喃坦啶等引起的进行性肝损害与慢性肝炎难以鉴别.有些患者以急性肝炎起病,另一些则隐匿发病,最终可发展成为肝硬化.据报道,长期服用扑热息痛每日剂量低于3g的患者可出现慢性肝炎并伴有肝纤维化的表现.酗酒者特别易感,酗酒者如出现很高的转氨酶水平,特别是AST(在单纯性酒精性肝炎中很少超过300IU),应怀疑本病的存在.心脏病用药胺碘酮(amiodarone)偶尔也可引起慢性肝损伤,其组织学改变类似酒精性肝病,包括Mallory小体的存在；膜磷脂沉积是发病机制之一.如上所述,氯丙嗪很少引起伴有胆道纤维化的慢性胆汁淤积.经肝动脉灌注化疗药物(尤其是氟尿苷)可引起类似硬化性胆管炎样病变；长期服用甲氨蝶呤(通常用于治疗牛皮癣或类风湿性关节炎)可隐匿地引起进行性肝纤维化,肝功能试验一般无明显改变,需作肝活检才能确诊.尽管临床上甲氨蝶呤引起的肝纤维化并不常见,但是如果其累计用量已达1.5~2g,大多数作者推荐定期作肝活检.砷剂可引起非硬化的肝纤维化和门脉高压,而且大量服用维生素A或烟酸的健康嗜好者偶尔也会发生慢性肝纤维化.在许多热带和亚热带国家,食用含有黄曲霉毒素的霉变食物可能是引起慢性肝病和肝细胞癌的重要原因.相当多的证据表明,口服避孕药除了引起上述的胆汁淤积外,还偶可引起良性肝腺瘤,引起肝细胞癌者罕见(参见第47节原发性肝癌).此外,口服避孕药还可使肝内局灶性结节样增生病变(腺瘤样错构瘤性病变)增大,但此相关性并不能说明其是致病因素.腺瘤和局灶性结节样增生往往没有临床表现,但可表现为突然腹腔内破裂和出血,需紧急腹腔探查.口服避孕药还有引起全身性的高凝血倾向,口服避孕药的妇女常可发生肝静脉血栓形成,引起Budd-Chiari综合征.此外,这些药物还能促进胆石形成,增加胆道结石的发病率.药物性肝炎是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害，目前在临床上也比较常见，一些以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后就可能发生程度不同的肝脏损害。药物对肝脏造成损伤，引起肝脏炎症，其机制主要有以下几种：①药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，毒性小的间接毒物，可选择性损害胆汁排泌系统。例如四氯化碳、扑热息痛等，这些药物作为原浆毒，广泛地损伤包括肝脏在内的多个器官。②药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。一部分人对特定的药物可产生超敏反应。③药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关。某些药物可经代谢产生亲电基、自由基和氧基等毒性产物，干扰或破坏肝细胞的正常代谢或正常结构，导致肝细胞变性坏死或胆汁淤滞。
澳洲护肝片是一种保健品，并不是药品，其主要成分有保护肝细胞、减轻肝脏纤维化、缓解肝脏中毒、促进肝细胞再生和修复的功能。澳洲护肝片内可以在肝脏表面形成保护膜，减轻酒精对于肝脏代谢的负担，另外还可以调节胆汁分泌，改善胃、脾、肾相关功能。研究表明，还有促进毒素的排出，避免毒素的堆积，具有一定的美颜效果。在日常生活中，主要适合，长期吸烟喝酒、熬夜、失眠以及工作过度劳累的人群。但是澳洲护肝片只是一种保健品，并不能替代药物，也不能用于治疗慢性肝炎和肝硬化。患有肝病的人还是应该在医生的指导下服用治疗药物。澳洲护肝片的主要作用是护肝，帮助肝脏功能、缓解消化不良、胃胀和痉挛，其次效果为排毒，帮助身体恢复健康；再次为护肤，内服调理身体。利加隆（Legalon），通用名为水飞蓟素，为德国马博士全球首家研发并生产。水飞蓟素护肝被广泛应用于各种肝病的预防，但水飞蓟素的溶解性及纯度严重影响其疗效。各国专家长期致力于提高水飞蓟素溶解性及纯度的研究，直至今天。德国马博士于1969年通过MZ80的工艺成功解决了水飞蓟素的溶解性及纯度问题，成为全球首家研发并生产水飞蓟素的药厂，商品名为利加隆；使水飞蓟素具有高生物利用度，高溶解度，高纯度及提取溶剂残留量低。利加隆于1969年德国上市，1988年在中国上市，目前行销全球40多个国家，成为高品质水飞蓟素的代名词。同时，自利加隆上市以来，德国马博士一直致力于提高产品质量，提高产品生物利用度，溶解度及含量。利加隆自进入中国二十多年来，不断地造福于中国肝病患者，使千万中国肝病患者受益。
中药讲究五行相生相克！
高等中医药本科 教育 中药学专业设置标准是规范中药教育的重要文件,编制该标准是中医药教育的一件大事,它的制订为保证本科中药学专业教学质量和中药教育的评估提供了依据,对规范中药专业的办学标准,促进本科中药学专业的健康和持续发展具有积极的意义。下面是我为大家推荐的本科中药学论文，供大家参考。
本科中药学论文 范文 一：不同厂家卡马西平片溶出度考察
摘 要 ：一种快速的，有选择性的，灵敏度高的反向高效液相色谱法同时测定血浆样品中奥卡西平，其主要代谢产物(单羟基和双羟基卡马西平)，拉莫三嗪，卡马西平和卡马西平-环氧丙烷的 方法 已实现。
在固相色谱柱(SPE)上提取得到被分析组分，在Zorbax SB-CN 柱上实现色谱分离。 在紫外吸收波长为214nm下，该色谱峰面积比用于定量分析。这高效液相色谱法已成功的用于对我们研究所中癫痫患者得血药浓度监测的日常评价，以及用于关于病人由于药物诱导或抑制OXC代谢产生治疗效果的药代动力学研究。
关键词：奥卡西平;代谢物;HPLC;监测
1. 前言
奥卡西平(OXC)，10酮基卡马西平(CBZ)衍生物，是一个比较新的抗癫痫药物，其作用机制与适应症与卡马西平相似。口服给药后，OXC被胃肠道完全吸收，迅速且几乎完全(96%-98%)得降解为药理活性代谢物单羟基衍生物(MHD)。MHD主要通过与葡萄醛酸结合而代谢，另外一小部分MHD被氧化成二羟基衍生物(DHD)。DHD是一个无药理活性得代谢物，同时也参与了卡马西平的代谢途径。(图1.)
OXC可以作为单一疗法以及与其他AEDs(抗癫痫药物)联合的多疗法，如拉莫三嗪 (LTG)，丙戊酸(VAL)，托吡酯(TPM)的和非班酯(FBM)。我们研究所的癫痫患者通常用CBZ或OXC与LTG等其他抗癫痫药物联用进行治疗。虽然目前没有数据显示，OXC血药浓度监测对癫痫患者的药物治疗有用，药物诱导或抑制的相互作用清楚得表明，对照LTG[2,3]可被视为一个理由，对可能会由于OCX相互作用而进行仔细的监测。另一个原因是实施一分析程序的同时测定LTG,CBZ,CBZ 10,11-环氧化物(CBZ- epox)，OXC和其主要代谢物而不受其他目前
相关的药物(如苯妥英，乙琥胺，非班酯 ， 苯巴比妥和丙戊酸)干扰，可以不需要改变分析程序时，药物在不同的样本中测试会改变。这样可以节省双方的时间和金钱。
HPLC-UV方法目前用于OXC治疗药物监测(TDM)的做法也只是分析这种药物和它的代谢产物[4,5][1];有些是反向选择[6,7]，并要求昂贵的手性柱和长度的分析倍。
由于OXC与CBZ有一个化学结构和性质很相似，Lensmeyer[8]提出的操作程序是目前HPLC法发展的出发点。不过，我们决定要修改方法，因为lensmeyer的分析程序不允许量化LTG和DHD ，因为这两个组分是一起洗脱出的。
2. 材料与方法
2.1 标准
OXC,MHD和DHD由Novartis Pharma (Basel, Switzerland)友好提供;LTG由
GlaxoSmithKline
(Verona, Italy)提供;CBZ, CBZ-epox, and cyeptamide (CYE)购自Sigma-Aldrich (Steinheim, Germany). CYE,CBZ储存溶液(1μgμl),在-80℃下储存，CBZ-epox and LTG 制成甲醇溶液，MHD和DHD溶于去离子水中，OXC溶于丙酮中，丙酮醇流动相包含CBZ, CBZ-epox, OXC, MHD, DHD 和
LTG，内标物溶液(100ngμg-1), 水/乙腈(3/1)制成。
2.2 试剂与萃取剂
所有溶剂为HPLC等级：乙腈和醋酸购自Merck (Darmstadt,Germany); 甲醇来自Carlo Erba (Milano,Italy); 醋酸铵和三乙胺来自Sigma-Aldrich (Steinheim, Germany).固相萃取柱(SPE)Isolute C8柱(EC)含有200毫克的稳定相，并以3ml容积规格购自StepBio(Bologna, Italia).在Milli-Q Plus 的试剂级别的给水系统中的水是去离子的，过滤且净化的，来自Millipore (St. Quentin, France).
2.3 色谱条件
HPLC系统包括一个126溶剂传递装臵模型(Beckman Instruments, Berkerley, CA)，一个LC 295 UV-VIS 模型(Perkin Elmer, USA),设在214nm，与一个406接口单元模型(Beckman Instruments, Berkerley,CA)连接，用于一个GOLD色谱工作仪(version 6) (Beckman Instruments).
色谱分离分别采用一个Zorbax SB-CN柱Hewlett Packard (USA), 250mm×4.6mm i.d.,粒子大小5m，一个保护柱LichroCART 4-4 RP-8, 5 m (Merck, Darmstadt, Germany)被连接到保护分析柱上。柱子和前臵柱分别被设在50℃的恒温箱中(Jones Chromatographic,USA)。流动相由水/乙腈/甲醇/乙酸/三乙胺(体积比为725/150/125/1/0.6)混合，超声脱气Branson (USA)。流动相PH用乙酸调整为4.20以获得LTG与DHD峰的完全分离(图2)。流速设为12mlmin。 制备标准品和对照品
标准品和对照品包括CBZ,CBZepox,OXC, MHD, DHD, 和LTG添加已知含量的分析物于空白血浆中。他们包括每批患者的样本。
2.5 样品制备
我们结合含30μl CYE(I.S.)(100ngμl-1)的500μl 血清和500μl饱和的醋酸铵溶液。混合后，样品被转移至含3ml甲醇的萃取柱，然后3ml水洗。在用3ml水洗萃取柱后，样品将在3ml甲醇中被洗脱出来。然后在40℃的氮气流通下蒸发有机相，残留物用200μl水/乙腈(3/1)溶解，然后取50μl注入到HPLC系统中。 -1
3. 结果
3.1 选择性
用上述的色谱条件我们可靠地将六个组分与内标物分离。色谱性能良好，使所有物质峰形与合适的保留时间有效。在一个干扰研究中，提取空白血浆与抗癫痫药物或内标物共同洗脱得到了一个游离的峰。(图.3.)在对病人的多药疗法中，非班酯，加巴喷丁，托吡酯，乙拉西坦和乙琥胺在这过程中不被提取，因为它们不断地离解。丙戊酸酸和苯妥英分别提取，而不是共同与有趣的组分被洗脱出来。苯巴比妥( Pb )和MHD是共同洗脱出来的。因此，在有PB和OXC9(和MHD)存在时，样品用盐酸(1N)和乙醚预处理。在SPE程序允许PB通过并进入有机相并在此后从水相中柱提取其他组分前进行样品酸化。
3.2 线性
我们的线性方法检查是通过三份标准品分析的，在范围为0.3-60μgml的CBZ，0.3-50μgml的CBZ-epox，0.1-50μgml的OXC，0.5-150μgml的MHD，0.5-50μgmlDHD 和0.3-80μgml-1的LTG是优良的。(图.4.)
3.3 回收率
提取回收率(在五种不同浓度下评价以及在相同浓度下对血浆样本提取物和未提取标准物的 4 -1-1-1-1-1
峰面积比较评价)很好。OXC为90.35-101.4%，MHD为93.73-104.21%，DHD为95.58-103.46.CBZ为95.78-102.84，CBZ-epox为97.54-101.87，LTG为95.78-102.54。
3.4 限量
在信噪比3：1下，限量为OXC(0.1μgml-1),MHD(0.4μgml-1),DHD、LTG、CBZ和CBZ-epox(0.2μgml)。
3.5 日内和日间精密度与准确度
在三个不同浓度下，范围为OXC(0.1-1μgml-1)，MHD和CBZ(1-20μgml-1)，DHD,CBZ-epox和LTG(1-10μgml-1)，制备五组质量控制样品。相同的提取样本跑了三次后计算日内准确度，在连续四天分析后计算日间准确度。(表 1)对于所有组分，由变异系数(CV)确定的日内和日间精密度低于6%。
4. 讨论
这项研究的目的是如何用HPLC-UV法同时测量联合用CBZ或OXC与LTG和其他抗癫痫药物进行治疗的癫痫患者的血浆中CBZ,OXC和它们的主药代谢产物及LTG。该法适用于用这些药进行单一或多疗法的病人。我们选择SPE样品前处理，因为这种技术比起液液萃取能获得回收率高且更洁净的样本。
该法非常灵敏且其重现性非常好，用高效液相色谱技术，再加上紫外检测允许同时测定人血浆中三种抗癫痫药物(OXC,CBZ和LTG)和它们的主药代谢物(MHD,DHD和CBZ-epox)。在我国实验室经过数月的例行评价这种方法，我们结论是，它对这些药物的TDM有用处。通过使用这一程序，提取不需要超过30分钟，色谱分离只需时17分钟，且色谱系统呈现长期的稳定性;在进行1200次分析后，色谱分离才变差(宽峰和低分辨率)。
参考文献：
[1] Flesh G. Overview of the clinical pharmacokinetics of oxcarbazepine.Clin Drug Invest 2004;24(4):185–203.
[2] Benetello P, Furlanut Jr M, Baraldo M, Tonon A, Furlanut M. Therapeutic drug monitoring of lamotrigine in patients suffering from resistant partial seizures. Eur Neurol 2002;48:200–3.
[3] Morris RG, Black AB, Harris AL, Batty AB, Sallustio BC. Lamotrigine and therapeutic drug monitoring: retrospective survey followin the introduction of a routine service. Br J Clin Pharmacol 1998;46:547–51.
[4] Mandrioli R, et al. Liquid chromatographic determination of oxcarbazepine and its
本科中药学论文范文二：裕丹参不同播期育苗比较研究
摘 要 目的：本研究以河南方城裕丹参为材料，探讨裕丹参育苗的最佳播种时期，以期为当地裕丹参的规范化生产提供一定的理论依据。方法：采用大田试验的方法，通过对不同播期间的株高、根长、折干率等方面进行比较研究，探讨不同播期对丹参育苗生长发育的影响。结果：发现播期2(即6月28日播)的丹参发育最好。结论：6月28日左右为该地区丹参育苗播种的最佳时期。(注意黑体内容的变换)
关键词： 丹参 ;播期;育苗
1 文献综述
1.1 丹参概述
1.1.1 植物形态
丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge.)为多年生草本植物，茎高达80cm，叶柄及叶轴均被长柔毛，羽状复叶对生，小叶3~5(7)卵形或椭圆状卵形，长1.5~8cm，
两面疏被柔毛。轮伞花序为假总状，花序轴和花萼密被腺毛和长柔毛;花萼钟形，长约11mm;花冠紫蓝色，长20~27mm，冠桶内具斜向毛环，下唇中裂片宽偏心形，药隔下臂先端连合，药室不育。子房4深裂，花柱着生于子房底，小坚果椭圆状倒卵形，花期4~6月，果期7~8月。
1.1.2 生境与习性
野生丹参生于山坡林下、草丛或溪谷旁，海拔120m~1300m。产于河北、山西、陕西、山东、河南、江苏、浙江、安徽、江西、湖南、及四川。适应性强，喜气候温暖湿润、阳光充足的环境。春季地温10℃时开始返青，在气温低的地区，植株生长发育不良，幼苗出土亦慢，温度20℃~26℃相对湿度80%时生长旺盛，秋季气温降至10℃以下时，地上部分开始枯萎。丹参耐寒，在北方能露土越冬，根在-15℃的情况下可安全越冬。为深根植物对土壤要求不严，但以疏松肥沃的沙质壤土生长良好。中性、微碱性的土壤最适宜 种植 ，粘土排水不良易烂根。
1.1.3 丹参的应用历史和药用价值
我国应用丹参历史悠久。始载于东汉的《神农本草经》“主心腹邪气，肠鸣幽幽如走水，寒热积聚;止烦渴，益气。”被列为上品。北魏《吴普本草》载：“治心腹痛。”表明丹参自古用于热证和肠鸣，泻肠内积聚物和腹中之邪气。列为上品表明它无毒副作用并作清补之用。以后随着中医实践的发展，人们逐渐转向丹参可养血、调经、安神并可治风邪热证。
明代《本草纲目》载“活血、通心包络、治疝痛”按《妇人明理论》云：“四物汤治妇女病，不问产前产后经水多少，皆可多用，唯一味丹参散主治与之相同，盖丹参散能宿血，补新血，安生胎，罗斯泰，止崩中带下，调经脉，其功大类当归、地黄、芍药之故也。”清代《本草逢源》记有：“丹参本经治心腹邪气，肠鸣幽幽如走水等疾，皆积血内滞而化为水之候，止烦漫益气者，淤积去而烦漫愈，正气复也。”即在《神农本草经》对丹参描述的基础上，进一步强调了丹参在活血化瘀、养血、安神、调妇人经血、止崩带下及治疗肿瘤的功效，并记述一味丹参散即可用于治疗妇科疾病。
现代科学研究和临床表明：丹参可治疗迁延性和慢性肝炎，血栓闭塞性脉管炎，迁延性肺炎，慢性肾功能不全等。目前丹参更是中医活血化瘀、调经、安神、止崩带下与抗菌消炎的一味常用良药。《中华人民共和国药典》2005版归纳丹参的功效为祛瘀止痛，活血通经，清心除烦，主治“月经不调，经闭痛经，症瘕积聚，胸腹刺痛，热痹疼痛，疮疡肿痛，心烦不眠，肝脾肿大”。复方丹参滴丸，复方丹参注射液等就是利用复方治疗，主要用于心绞痛等冠心病。其中复方丹参滴丸(天津产)作为中成药于1997年12月被美国食品与药品管理局准许在美国进行临床研究，为丹参进入国际市场奠定了基础。
1.2 中药材GAP 与丹参的规范化种植
1.2.1中药材GAP
中药材GAP是《中药材生产质量管理规范(试行)》(Good Agricultural Practice for Chinese Crude Drugs)的简称。其中GAP是Good Agricultural Practice的缩写，是由我国国家食品药品监督管理局组织制定，并负责组织实施的行业管理法规。该规范从保证药材质量出发，规范了中药材生产的全过程。其内容包括中药材的产前(产地生态环境：对大气、水质、土壤环境生态因子的要求：种质和繁殖材料;正确鉴定物种，种质资源的优化)、产中(优良的栽培技术 措施 ，要点是田间管理和病虫害防治)，产后(采收与产地加工：确定适宜采收期及产地加工技术)包装、储藏、质量管理等全过程的系统原理，是一套完整的管理体系。
GAP针对植物药材、动物药材和矿物药材，以控制产品质量为核心以制定出科学的符合中药材社会化生产的标准操作规程(SOP)为手段，以实现中药材生产的优质高效为目标，以达到药材“真实、优质、稳定、可控”为最终目的。
1.2.2 中药材GAP 的实施及基地建设的意义
建立中药材的生产、采收、加工的规范标准，对于保证中药材产品以至中成药产品质量具有特别重要的意义。在中药现代化国际化进程中首先必须从中药材的质量抓起。中药材标准化是中药现代化和国际化的基础和先决条件。而中药材的标准化有赖于中药材生产的规范化。因为中药材是通过一定的生产过程形成的，药用植物的不同种植、不同生态环境、不同栽培和研制技术及采收、加工等方法都会影响药材的产量和质量，所以中药材生产是中药药品研制、生产、开发和应用整个过程的源头，只有首先抓住源头，才能从根本上解决中药的质量问题及中药标准化和现代化的问题 。
制定及实施GAP是促进农业产业化的重要措施。产业化不仅仅是制药企业和医疗保健事业的需要，也是农业结构调整的一条道路。中药是我国医药 传统 文化 的组成部分，但是许多传统道地药材往往生长于经济不发达的偏远地区，长期以来约80%的常用药材主要依靠采挖野生资源来满足社会需求。长期采挖的结果导致资源枯竭，生态环境破坏。建设中药材生产基地是中药资源保护扩大再生和生态环境保护最有效的手段，也是持续供应中药材产品的根本途径。因此，通过对道地中药材品种、种质、产地土壤、气候、栽培、加工等的系统研究，开展规模化规范化人工栽培，可在保证药材质量的同时保护野生资源和生态环境，实现药材资源的持续利用。
1.2.3 中药材GAP实施的进展
2002年2月国家食品药品监督管理局(CFDA)发布了《中药材生产质量管理规范(试行)》(即GAP的认证)。2003年11月1日起，SFDA开始正式受理
中药企业GAP认证申请。继国内第一批中药材规范化种植基地通过GAP认证试点工作，GAP认证将开始在我国中药材种植行业作为自愿认证逐渐推广。2005年6月止，已有26家中药材生产企业种植的26个中药材品种通过了中药材GAP认证。如河南西峡山茱萸生产基地、山西商洛丹参生产基地、四川雅安鱼腥草生产基地、安徽阜阳板蓝根生产基地等。
1.2.4 丹参的规范化生产
1)种质资源(四级标题一律去掉)
张国兴等[1]从生态型出发，研究国产著名道地药材川丹参大叶型、小叶型和野生型品种资源特性。首次确立了川丹参的品种资源类型建立了丹参品种资源分型研究的性状和生产力特性指标体系。小叶型丹参为川丹参的优质高产新品种。郭保林等[2]通过不同产区的丹参样品进行RAPD分析将扩增条带用NTSY-pc和AMDVA软件进行数据处理。研究表明，丹参居群内遗传多样性十分丰富;山东和河南产的栽培居群栽培种源来自当地野生居群，尚没有进行人工选择，丹参酮A等成分减少的原因主要是栽培条件不理想;地区间居群的遗传分化不均衡，四川中江和河北承德居群与 其它 居群较远;丹参道地性的确定应当依据现代的优质药材评价系统，山东和河南产的丹参也可认为是丹参的道地药材。
2) 产地生态环境
伍均等[3]对四川中江县丹参产区生态环境和土壤条件进行了调查研究，结果表明：丹参主要栽培在该县西北部地山区海拔600m~900m坡地气候温暖湿润，主产土壤为中壤质的石灰性和中性紫色土。一般土壤有机质和氮钾属于中低水平，速效磷丰富;在微量营养元素中，有效铁、锰、铜充足，有效锌、硼普遍缺乏。黄志勇等[4]用GAP质控下栽培的中药丹参作为重金属内控标准物，经过不同实验室测试和不同市区稳定性测试的试验结果表明，丹参内控标准金属含量的数据准确可靠，稳定性好可作为丹参中药材重金属质量控制的参考标准，也可作为其它中药GAP规范管理中有毒元素的内部质量控制的参考标准。蒋传中等[5]报道：山西商洛是丹参的道地产区，其独特的地理气候条件特别适宜丹参生长;其大气、灌溉水质、土壤环境无污染，特别适宜建立丹参GAP基地。张国兴等[6]根据主产区高产丹参和低产丹参药材质量的差异性，研究了非地带紫色土区丹参土壤发生学特征值分子比率的特性。试验结果表明，紫色土发生学特征值是丹参生药产量及规格品质的中药土壤因素之一，土壤风化程度深浅与丹参产量密切相关。
3) 栽培技术措施
朱小强等[7]为解决丹参春栽出苗慢，出苗不齐，缺苗多，影响产量的问题。采用分根法春栽，地膜覆盖，对土壤温度、土壤养分、出苗时间与出苗率等因素进行了对比试验，结果表明地膜覆盖后的丹参生态效应十分明显，产量也明显高于
露地对照组。韩建萍等[8-11]利用盆栽和大田实验研究了施肥对丹参植株生长及有效成分的影响。实验结果表明：丹参移栽时作基肥的氮肥不能施用太多，否则会影响成活，苗期也会出现烧苗症状;生长中期可施用适量氮肥，以利于茎叶的生长，为后期的生长发育提供光合产物。氮:磷=1:1时，产量比对照提高了112.9%;氮:磷:钾=1:2.5:2时，丹参素和丹参酮的总含量比对照提高25.9%和18%;总丹参酮的含量与丹参根的直径呈负相关，细根影响产量和外观品质，建议生产上应适当密植。刘文婷等[11]报道丹参的产量和其有效成分的含量均以20cm ×25cm的栽培密度为最佳，根产量以鲜重记可达163kg/亩。丹参素含量可达2.15%，丹参酮的含量可达0.42%。建议在进行丹参规范化栽培时可选择株行距为20cm×25cm的栽培密度。
1.3 影响药材质量的因素
商品药材的质量常有很大差异，为保证临床用药的安全、有效，必须要保证所用药材的质量。但是，影响药材质量的因素错综复杂，如物种的遗传基因、产地环境条件、栽培技术措施、采收、加工和贮藏等。其中物种的遗传因素、产地生态环境、栽培技术措施是影响药材质量的主要因素。研究影响药材质量的各种因素，找出它们对药材质量的影响的一般规律和特殊规律，进而实现对药材质量从生产、采收、加工、贮藏到应用全过程的动态调控，确保药材的安全、有效和质量的稳定均一。
1.4 裕丹参简介
方城古称裕州，盛产丹参，因品质优良、疗效显著，为别与其它产地丹参而冠以地名 “裕丹参”，裕丹参始于金、元，鼎盛在明、清。清《方城志》(康熙三十六年刊)载：方城疆域之广轮，盖同古裕州，星夜分之桐柏山淮水之上游 峰峦联络，溪涧环绕，野多陂陀膏腴，物产桔梗、丹参极佳，乃地道之帮，医崇之上。《名医别录》曰：“诸药所生，皆有境界， ……丹参生桐柏山川谷及太山，桐柏山乃淮水发源之山，非江东之桐柏也。”孔志云：“动植形生，因地舛生;春秋节变，感气殊功。离其本土，则质同而效异;乘于采取，则物是而时非，名实既虚，寒温多谬，施于君父，逆莫大焉。”为别丹参之良莠，好恶真伪，医者用之有据，故金代谓之“裕丹参”。
参考文献(文献标号用方括号)
[1] 张国兴,王义明.丹参品种资源特性的研究[J].中草药,2002,33(8):247.
[2] 郭宝林,林生.丹参主要居群的遗传关系及药材道地性的初步研究[J].中草药,2002,33(12):3111.
[3] 武均,陈远学.中江县丹参产区的生态环境与土壤条件[J].四川农业大学学报,2005,27(3):284~288.
[4] 黄志勇,庄峙夏.GAP质控下栽培丹参重金属内控标准物的制备和表征[J].中国中药杂志,2003,28(9):808-811.
5 蒋传中,卫新荣.丹参种植地点的选择依据及标准研究[J].现代中药研究与实践,2004,18(1):51~52.
6 张兴国,程方叙.中江丹参土壤发生学的[J].中国中药杂志,2004,29(7):636~638.
7 朱小强,王新军.丹参地膜覆盖栽培技术实验[J].商洛师范高等专科学校校报,2001,15(4):22~24.
(4)8 韩建萍,梁宗锁,孙群等.施肥对丹参植株生长及有效成分的影响[J].西北农业学报,2002,11:67~71.
磷对丹参根系生长及总丹参酮积累的影响[J].西北植物学报，(3)9 韩建萍,梁宗锁.氮、2003,24:603~607.
10 韩建萍,梁宗锁.丹参根系氮、磷营养的吸收及丹参酮累积规律研究[J].中国中药杂志,2004,29(3):208~211.
11 刘文婷,梁宗锁,付亮亮等.栽植密度对丹参产量和有效成分含量的影响[J],现代中药研究与实践,2003,17(4):14~17.
12 王新军,朱小强,吴珍等.丹参播种育苗技术的试验研究[J],商洛师范专科学校学报,2004,18(1):87~89.
毒性中药具有较为明显的双重性,在某种程度上对疾病具有较为突出的疗效,相反,该药物用药需谨慎,若用药不正确,患者就会出现较为突出的不良反应,严重会直接导致患者死亡。有关研究表明,大部分毒性中药饮片和生产、使用和管理存在较多的问题,例如临床使用的毒性中药品种急剧减少,部分药品未经过正规加工经销直接售出。现就以毒性药物中药的使用和管理进行一系列的讨论和研究,现将研究内容汇报如下。1 毒性中药的使用管理现状1.1 对毒性中药的认识不够古人把“毒药”视为药物的总称,药物偏性就是毒性,把能够治疗患者各种疾病的药物称为毒药,把患者长期服用,无任何临床反应的药物视为无毒药物。中医药理学认为,毒性药物分为大毒、中毒、有毒,大毒药物的临床症状发生较为迅速,中毒症状严重,容易发生死亡,中毒药物服用后临床症状发生较慢,但较为严重,小毒中药,不易发生中毒,但是,患者若长期服用积累到一定的程度,就会造成死亡。只有超大剂量或蓄积到一定程度才会发生中毒,中毒症状轻微不易造成死亡。但上述认识尚缺乏客观定量的标准。现代药理学认为,毒性中药就是指具有毒性,药理作用较强、安全范围较小的药物,患者在正常用法用量中均容易发生毒性反应的药物,主要包括急性、亚急性毒、慢性毒性和特殊毒性等。1.2 对毒性中药的管理和使用现状1.2.1 用法用量规定模糊目前,临床上或者中医药理学上对部分药物的用法和用量没有较为明确的规定,对药物的管理较差,例如,生狼毒,生藤黄,这两种药物的临床用法用量解释就较为模糊,《药典》中的解释说在一般情况均是炮制,在特殊的情况下可进行生用[1];另外,部分药物还有一些较为不合理的用法用量记载,马钱子和马钱子粉的剂量均是0.3~0.6g,根据有关研究记载,马钱子粉和马钱子碱含量不一,用量不能相同,这就大大模糊了药物的用法和剂量。1.2.2 质量管理较差我国的毒性中药质量管理标准目前无明确规范的制度进行约束,其简单的书面规定均是流传至今的,有部分均是采用民间的方法进行维持使用,在2005年修订的《药典》明确指出,毒性中药共有72种,但是,只有11%。
浅析抗生素的不良反应 摘要：帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。 关键词：抗生素；不良反应 药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。 1 过敏反应 抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。 1.1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。 1.2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 1.3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 1.4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。 1.5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。 2 毒性反应 抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。 2.1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。 新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。 2.2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。 2.3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 2.4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 2.5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 2.6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。 2.7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。 3 特异性反应 特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。 4 二重感染 在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。
抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素；不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。1.1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。1.2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。1.3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。1.4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。1.5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。2.1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。2.2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。2.3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。2.4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。2.5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。2.6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。2.7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。5.1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。5.2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。5.3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。5.4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。5.5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。5.6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96.2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229.3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696.4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499.5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52.6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739.7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253.8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794.9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925.10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22.11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057.12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
C ，D抗菌药物应用后的副作用有毒性反应、过敏反应、二重感染等。（一）毒性反应 是抗菌药物应用过程中最为常见的反应，主要表现在神经系统、造血系统、肾脏、肝脏、胃肠道和局部等方面：1．神经系统 抗菌药物对神经系统的影响可表现为多方面，可引起中枢神经系统和周围神经的损害，有神经症状、亦有精神病样发作。对中枢神经的影响：青霉素类全身应用时如剂量过大、浓度过高或注射速度过快时，药物对大脑皮层可产生直接刺激而引起癫痫样发作、甚至死亡。鞘内注射任何抗菌药物均可引起一些反应如头痛、背和下肢痛、颈项强直、发热等反应，严重者甚至发生抽搐和昏迷。如注入剂量为常用量，此类反应一般可于1至数小时内消失，如剂量过大则可发生下肢软弱、尿潴留、大小便失禁和惊厥等较严重反应。第八对脑神经损害：是氨基糖重要副作用之一，各种氯基糖甙类抗生素均可能引起耳蜗或前庭损害或二者兼而有之。前庭功能损害主要表现为平衡失调、眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤等，常有暂时性；而听力减退后则尚缺少有效措施助其恢复。据调查在聋哑学校中，因药物致聋者在50年代＜3%，至70年代增至28～35%。调查聋哑人1742个，其中先天性耳聋者366人（22%），23人的母亲孕期或哺乳期应用过耳毒性抗生素；后先性耳聋者1376个（78%）其中511人（37%）系由于耳毒性抗生素所引起。故对老年及小儿患者、肾功能不全以及属高敏体质者，氨基糖甙类抗生素应慎用。有条件时宜进行电测听及前庭功能监测。对周围神经的影响：多粘菌素类及基糖甙类注射后可引起口唇及手足麻木，严重者伴发头晕、舌颤等。氯霉素长期口服或滴眼可引起视神经炎，可同时伴有多发性神经炎、口服大剂量B族维生素可使症状减轻。神经—肌肉接头阻滞：氨基糖甙类、多粘菌素类等胸腹腔内放入较大剂量、或大剂量静注，可发生呼吸抑制和四肢软弱无力，严重者可因呼吸肌麻痹而致呼吸骤停，老年、重症肌无力、肾功能不全以及同时应用乙醚等麻醉剂者尤易发生。应用新斯的明（肌注或静注0.25-1.0mg）对氨基糖甙类引致者可望有效。精神症状：青霉素G、氯霉素、链霉素等偶可引起精神症状，表现为短暂的精神失常、濒危感、幼视、幼听、忧郁、狂躁、猜疑、失眠、夸大或癔病样发作等。磺胺药偶亦可臻精神失常。一般不经任何治疗即可于短期内恢复正常。其它：氨基糖甙类静滴或肌注后尚有发生肌痉挛，累及面、咀嚼肌、胸腹肌、指趾等，经予以氢化可地松、钙剂、苯巴毕妥等治疗后缓解。含氟喹诺酮类可引起头晕、头痛、忧郁等。2．造血系统 氯霉素对造血系统的毒性最为常见，可引起红细胞生成抑制所致的贫血、再生障碍性贫血及溶血性贫血兼有毒性作用及过敏因素。当氯霉素的血浓度＞35μg/ml时即可使红细胞生成抑制；氯霉素和头孢菌素类亦偶可引起溶血性贫血。大剂量青霉素类应用时偶可致凝血机制异常；头孢羟唑、头孢哌酮及羟羧氧酰胺菌素等引起血反应已屡见报道。利福定偶可引起严重骨髓抑制。采用以上药物，特别是氯霉素时宜定期作血常规检查，产按需要查网织红细胞、骨髓涂片、血肖铁和饱和铁等，有比较显著的异常（白细胞自正常减至3～4×109/L、血小板减少40%以上等）时应及时停药。3．肾脏药物通过肾小管分泌排泄，或药物与水分一起被重吸收，故肾小管细胞内药物浓度远较其他器官者高；肾脏本身血管丰富，因此药物含量高。抗菌药物中，氨基糖甙类、头孢噻啶、多粘菌素类、万古霉素及两性霉素B等均对肾脏有一定毒性，主要表现为肾小管退行性变、以近曲小管受损较著，可引起坏死，钾的排出量显著增多；肾小球滤过率每有减少。磺胺药中溶解度较低者如SD、SMZ等应用后有时可引起结晶尿和血尿，应用较大量SD、SMZ时宜同服等量碳酸氢钠。氨基糖甙类与肾组织有特殊的亲和力，肾皮质浓度远远高于血浓度（10～50倍）、肾毒性与药物积聚量成正比。庆大霉素等应用较滥，发生肾毒反应的机会也较多，与头孢噻啶等（第一人代头孢菌素）合用时更易发生。利福平偶有引起血尿的报告。肾损害大多可逆，停药后可望迅速恢复。4．肝脏抗菌药物可通过对肝脏的直接毒性作用或过敏反应而造成肝损害，或二者兼而有之。病变可呈胆汁淤积性或细胞变性、坏死。临床上主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常如血谷丙转氨酶升高等。四环素静脉注射量较大或长期口服可引起肝细胞脂肪变性，在孕妇、长期口服避孕药、肝功能原有减退及血浆蛋白低下者中尤易发生。红霉素酯化物可引起胆汁淤积性黄疸。氯霉素在肝内经葡萄醛酸结合而解毒，肝功能不全时，氯霉素解毒减少，可在体内积蓄而影响造血功能。利福平可与胆红素竞争结合部位，使游离胆红素增多而导致高胆红素血症。严重肝病时林可霉素与氯林可霉素的排泄减慢，在体内蓄积而使碱性磷酸酶和谷丙转氨酶增高。其他如半合成青霉素及头孢菌素偶可引起一过性转氨酶升高。5．胃肠道多种抗菌药物口服后可致恶心、呕吐、腹泻、食欲减退等，主要由于药物的直接化学性刺激所致，但也可能是肠道菌群失调的后果。采用林可霉素、氯林可霉素、广谱青霉素、头孢菌素、甚至大环内酯类及氨基糖甙类均偶可导致难辨梭状芽胞杆菌及其毒素所引起的伪膜性肠炎。老年、有原发病者尤易发生，停用有关芭物并予万古霉素口服后大多迅速恢复。6．局部反应抗菌药物肌注、静注或静滴时可引起局部疼痛、血栓性静脉炎等，可按具体情况加用局部麻醉剂、肾上腺皮质激素、肝素等，或稀释注射液、减慢滴速。7．其他 两性霉素B静脉注速度地快偶可引起心室颤动而致死；万古霉素静滴、克毒唑口服后偶亦有发生心室颤动、室速而致心脏骤停的报道。四环素类、氯霉素等长期口服可导致维生素B、K等缺乏症。新生儿和早产儿应用较大剂量氯霉素后可因血中药物浓度急剧增高而引起急性心血管衰竭，即所谓“灰婴综合证”。四环素可沉积在骨及牙釉质中，使乳齿色素沉着、染成棕黄色、25周以上孕妇服用四环素后，也可使药物沉积于新生儿乳齿中，导致牙牙釉质发育不全，易患龋齿，变质的四环素服用后可产生Fanconi综合征（临床上表现为恶心、呕吐、蛋白、糖尿和氨基酸尿，产生肾小管性酸中毒）。应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病，四环素治疗急性布氏杆菌病时有引起赫氏反应的可能，与病原菌死亡时释出大量毒素有关。（二）过敏反应 抗菌药物应用后的过敏性反应较多见，一般可分为过敏性休克、血清病型反应、药物热、皮疹、血管神经性水肿等。抗生素和磺胺药等虽非蛋白质，但其本身或其衍生物可与体内外蛋白质结合而成为全抗原，从而使体内产生相应抗体。1．过敏性休克 大多发生于肌注青霉素G后，青霉素皮试也引起。一般呈闪电样发作，半数发生于给药5分钟以内，半小时以后发生者仅占10%，个别例子则可发生于连续用药的过程中。临床表现很不一致。一般有由喉头、气管、支气管痉挛和水肿引起的呼吸道阻塞，以及微循环障碍、中枢神经系统缺氧、皮疹等。除青霉素外，链霉素、庆大霉素、磺胺药、四环素、红霉素、万古霉素等也偶可引起过敏性休克。2．血清病样反应 多见于应用长效青霉素制剂后，一般在用药后11～12天内发生，过去曾用过青霉素者则可缩短至3～5天。其症状与血清病基本相似，有发热、尖节痛、荨麻疹、淋巴结肿大、腹痛、蛋白尿、嗜酸粒细胞增多等，有时伴有血管神经性水肿。3．药疹 几乎所有抗菌药物均有可能引起皮疹，但以青霉素、链霉素、磺胺药为多见。皮前途为多形性、严重渗出性多形红斑（Steven—Johnosn syndrome）、大疱表皮松懈萎缩性皮炎等最为严重。4．药物热 常发生于用药1～25天左右，一般在10天以内，严重皮疹或皮炎大多伴有高热。多种抗菌药物可有此反应，如青霉素G、半合成青霉素、链霉素、庆大霉素、头孢菌素、两性霉素B等。大多呈弛张型或稽留型热，停药1～2天体温即降至正常。常与药疹同时出现或单独出现。两性霉素B发热乃药物性所引起。5．血管神经性水肿亦为常见的过敏反应，多数为青霉素G引起，但也可发生于应用磺胺药、四环素类、氯霉素等的过程中；其后果一般并不严重，但累及呼吸道和脑部时也有危及生命的可能。6．其他感光反应可发生于四环素过程中；青霉素和四环素类有诱发系统性红斑狼疮的可能；青霉素类尚可导致间质性肾炎、过敏性肺炎、过敏性心肌缺血等。详细询问病史极为重要，病史中应包括往用药后反应情况、个人及家属的过敏性疾病等，应用青霉素G等后曾发生过敏反应（包括皮肤搔痒、胸闷等）者，不宜再次选用青霉素、即使皮肤试验也不可轻易进行。对磺胺药过敏者不宜再各种磺胺药。应发给药物过敏卡，并在病史卡上显明处注明患者对青霉素G、磺胺药或其他药物过敏。过敏反应不严重者停药后迅速消失，无需特殊处理，反应严重除立即停药外，并按需要给予肾上腺素（抢救过敏休克的主要措施）、补充血容量，以及采用肾上皮质激素、抗组织胺药物、血管活性药物、葡萄糖酸钙等，必要时作气管切开及给氧。（三）二重感染亦称菌群交替症。正常情况下，人体内菌群相互拮抗制约下处于平衡状态。长期应用广谱抗菌药物后，敏感细菌被抑制而未被抑制者乘机繁殖，在机体防御机能低下时可引起二重感染。年老、体弱，有严重慢性病或血液病患者、长期应用肾上腺皮质激素或抗代谢药物者更易发生二重感染。病原菌主要为金葡菌、肠杆菌科及绿脓杆菌、真菌和厌氧菌，此类病原菌常高度耐药而不易控制。主要临床表现为肺部感染、消化道感染（如鹅口疮、食道炎、肠炎等），尿路感染和败血症。二重感染一般出现于用药后20天以内，其发生率约为2～3%。为防止二重感染，在治疗过程中，应经常注意检查口腔粘膜和定期送咽拭、痰、尿粪便标本，作细菌和真菌检查，如有阳性发现宜及早采取相应措施。
中国女性形象研究现状分析作者：***来源：《现代交际》2016年第12期 [摘要]女性主义研究者通过分析媒介的内容，试图将媒体中的女性形象与现实社会进行比较，来探讨媒体与社会的关系。《中国妇女》作为官方女性杂志，是“控制体系”的中国媒体中一个典型。对它的研究能反应国家意识形态下的媒体对女性形象塑造的特点。因此本研究以官方女性刊物《中国妇女》为中心，探讨分析了学术界对于中国女性形象的研究现状。
英国著名学者蔼理斯说：“带着雄性动物打扮的意味，什么时候女性才开始打扮呢？是女性失去了地位、需要哀求男人和让男人看自己时。因此，两性中谁去打扮，关键在于两性的社会地位，即谁处在下风。从媒体对于女性形象的物化，人们窥到了充满着陈腐气味的病态的审美文化的狰狞。社会文化把男女分割为互相对立的群体。在社会角色分工方面，是男主女从、男主外女主内性别角色观念的对立；在社会评价上是男强女弱，男尊女卑的对立；在审美层面则是与男才女貌、男刚女柔、女为悦己者容等男女两性气质的对立。这一系列的对立，使得女性必须尽心修饰自己，弱化内己的才智，并培养忍耐服从、温柔体贴的女性气质，才能得到男性的欣赏和喜爱。尤其在以男性为中心的社会，女性美是以男性评判标准为审美标准。从而形成了病态的女性形象审美文化。病态文化的表征： 1、男性中心文化不断渲染女性身体美的标准、意义及价值，单向度强调女性身体的价值，使女性被物化并落入美丽的陷阱。 2、男性中心文化对女性的控制逐渐渗透到人们的审美活动和女性的价值观中，女性在审美关系中的被动地位被强化。 3、女性身体仍然是男性文化的消费对象，在男性的各种“注视”中，女性逐渐他者化、商品化。女性被动的审美地位是通过女性追求美的能动性来体现的，传统女性形象的确定和巩固，不仅与男人对女人的控制有关，也与女性对男性的依赖有关。可见，建立在社会性别机制下的两性审美观念，不仅在不同性别间设定了截然不同的审美标准，影响女性的人生选择和价值取向，贬低了女性对于自己形象的自信，使女性的追求集中于服装、美容和修饰打扮上，限制了女性的发展。 不平等的两性审美关系实际上是社会文化所建构：两性中谁去打扮，关键在于两性的社会地位，即谁处在下风。我们希望男女两性共同努力，从病态的审美文化中突围，共同塑造健康美丽的新女性形象:自然之美、健康之美、人性之美以及自由之美。来自半妆女人网
防治措施 1。严禁从发病鸭场、孵化场购买雏鸭，严禁场外人员不经过消毒进入鸭场或窜圈。育雏室门应设有消毒池。严格按卫生消毒要求处理病死鸭。加强饲养管理，建立严格的卫生消毒制度并严格执行，确保饲养环境的卫生洁净。 2.确诊后，紧急注射高免卵黄或血清，10日龄以内每只0.8-1ml，10-15日龄每只1-1.3ml，30日龄左右，每只2ml。3.抗病毒的药物，全天饮水量一次性饮用，上午4.消炎类的药物，防止因应激或鸭肝继发浆膜炎而消灭后遗症，下午用。5.用速补多维，而改变应激和鸭肉胴体质量的下降。6.用一些保肝利肾的药物拌料。7.对鸭舍全面消毒。
1、鸭 瘟鸭瘟又称鸭病毒性肠炎，俗称“大头瘟”，是由鸭瘟病毒引起的一种高死亡率、急性败血性传染病。本病的主要特征是头颈肿大、高热、流泪、下痢、粪便呈灰绿色，两腿麻痹无力。发病后期体温降低至正常体温以下，最后衰竭死亡。 鸭瘟对不同日龄、不同品种的鸭均可感染，但以番鸭、麻鸭和绵鸭最易感，北京鸭次之。在自然感染条件下，成年鸭发病率和死亡率较高，30日龄以内的雏鸭却较少发病，但在人工感染时，雏鸭却较成年鸭容易发病，且死亡率也高。鸭瘟的主要传染原是病鸭和带毒鸭，其分泌物和排泄物及羽毛等均带有病毒。另外是带毒的水禽、飞鸟之类也可能成为本病病毒的传递者。 本病的主要传染方式是消化道和呼吸道感染，其他如通过滴鼻、泄殖腔、肌肉注射等人工接种的方式，也可引起发病。带毒的禽类.，尤其是病鸭，很容易通过排泄物和分泌物污染饲料、草、饮水、空气、饲养工具等使健康鸭吃人或吸人而感染，也可通过饲养员、兽医、参观者、车辆、吸血昆虫等传播病原，致使鸭群受到感染。本病的发生和流行无明显的季节性，但以春、秋鸭群的运销旺季最易发病流行。发病高峰时死亡率可达90%以上，经济损失惨重。症状： ①鸭瘟病毒的潜伏期为2—4天，流行初期可见零星死亡，3—5天后出现大批病鸭。病初体温急剧升高，一般可达43℃以上，呈稽留热型。病鸭呈现精神不振，低头缩颈，食欲减退或废绝，渴欲增加，羽毛松乱，翅膀下垂，两腿发软，步态不稳，喜卧地，驱赶时以翅膀扑地匍匐向前。这时，病鸭不愿下水，若强迫下水，也无力游动，并挣扎回岸。 ②病鸭流泪，眼睑水肿，眼周有脓性分泌物，上下眼睑粘结，起初鼻流清液，之后变为粘性分泌物流出。呼吸困难，间有咳嗽，常伴有湿性罗音。 ③病鸭头和颈部肿胀，较健鸭明显肿大，故有“大头瘟”或“肿头瘟”之称。 ④病鸭下痢，排出绿色或灰白色稀粪，常粘附于泄殖腔周围。泄殖腔粘膜充血、出血和水肿，严重时粘膜外翻，并附有绿色的假膜，不易剥脱，人为剥脱后留有溃疡面。 ⑤病的后期，体温下降至正常以下，体质衰竭而死亡，病程一般都很急骤平均为3—5天，而慢性病例一般在1周以上，有幸存活的病鸭生长发育迟缓、消瘦，角膜?昆浊较为典型，严重时常形成单侧性溃疡性角膜炎。 ⑥产蛋鸭群的产蛋量明显下降，且畸型蛋增加。随着死亡率的上升，可减产70%以上，甚至完全停产。 剖检病变： ①鸭瘟的病变，以全身性急性败血症为主要特征。病鸭的全身皮肤、粘膜、浆膜和内脏器官，都有不同程度的出血斑点。 ②皮下尤其是头颈部的皮下组织有弥漫性水肿，在“大头瘟”的典型病例中，切开头颈部肿胀的皮肤，即刻流出淡黄色透明的液体。 ③消化系统的病变：口腔粘膜有黄色坏死性假膜覆盖，用刀刮离假膜后，可见到粘膜有出血性溃疡灶；食管粘膜表面具有纵行排列的灰黄色坏死性假膜覆盖，此膜不易剥离，剥离后呈现出不同大小的、特征性的红色斑块或条索状痂块；腺胃粘膜有出血斑点，有时在腺胃与食管膨大部交接处，有一条灰黄色坏死灶带或出血带。肌胃角质下层充血、出血。肠粘膜有充血和出血性炎症。小肠淋巴组织出血，呈带状。 ④泄殖腔有严重充血、出血，粘膜表面覆盖有一层棕褐色或绿褐色的坏死痂块，不易剥落。 ⑤肝脏的早期病变有出血性斑点，后期出现大小不同的灰色坏死灶，在坏死周围有时可见环形出血带，而在坏死灶中心却常有小出血点。脾脏体积缩小，呈黑紫色。 ⑥法氏囊粘膜充血发红，有针尖状的黄色小斑点。到后期，囊壁变薄，囊腔中充满红色凝固的渗出物。 ⑦产蛋母鸭的卵巢可能充血、变形或变色，有时有一部分卵泡破裂，卵黄散布于腹腔中而引起腹膜炎。防治措施： 目前对鸭瘟尚无特效治疗药物，预防注射鸭瘟疫苗是防治鸭瘟唯一最有效的措施，不管是疫区还是非疫区，鸭群都应进行免疫预防。 ①定期注射鸭温疫苗，具体用法和用量严格按照疫苗的说明书进行，倍数可根据每只份注射量而定。例如雏鸭(1月龄以内)，可稀释40倍，每只鸭肌肉注射0.2ml，免疫期1个月；2月龄的鸭，可稀释100倍，每只肌肉注射0.5ml，免疫期5个月；5月龄以上的鸭，可稀释200倍，每只肌肉注射lml，免疫期6—9个月。 ②一旦鸭群发生该病，应及时上报疫情，划定疫区范围，并迅速进行严格的封锁、隔离、焚尸、死鸭深埋、消毒等工作，同时对假定健康鸭立即采取大剂量鸭瘟弱毒疫苗紧急接种：重者20倍量，轻者15倍量，一般接种后一周内死亡率可显著降低，这是控制和消灭鸭瘟流行的一个强有力的措施。 ③治疗措施 本病重在预防，治疗只是辅助的办法。可用抗鸭瘟高免血清进行早期治疗，每只肌肉注射0.5ml，还可用聚肌胞(一种内源性干扰素)，每只成鸭肌肉注射lml，3日1次，连用2—3次，可收到一定疗效。2、鸭出败(禽出败)病原是多杀性巴氏杆菌，革兰氏阴性。除鸭外，鸡、鹅和火鸡等家禽都能感染发病。由于病禽常常有剧烈下痢症状，所以统称禽霍乱。通过呼吸道和消化道传染。成年鸭多发，幼鸭少发。 症状：症状可分最急性、急性和慢性三类。最急性往往看不到临床症状，突然倒地死亡或晚上进棚还正常，第二天一早发现死在棚内。急性型病鸭精神萎顿，离群，翅、尾下垂，头隐伏翅下，似睡，食欲废绝，体温42.5℃-43.5℃，口渴，呼吸困难，张口呼吸。病鸭常摇头（所以俗称摇头瘟），排灰白色或绿色稀便，病鸭瘫痪，1-2天内死亡。慢性主要表现消瘦，关节肿胀、跛行。 剖检：可见心外膜或心冠部脂肪、肺、胃肠道粘膜和出现出血性肠炎。肝肿大、色浆膜等有小出血点，十二指肠淡、质变硬，散布有灰白色针尖大的坏死点。慢性病鸭关节肿胀，有豆渣样渗出物。 防治措施：①免疫注射：2月龄以上鸭，每只肌肉注射禽霍乱氢氧化铝菌苗2ml，或肌注山东省生产的禽霍乱蜂胶灭活疫苗1ml。药物治疗。②治疗：饮水中加入0.05%恩诺沙星，连用6-8天；土霉素每公斤饲料加2g拌和喂鸭；喹乙醇按每公斤体重20-30mg，一次口服。 3、鸭病毒性肝炎鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起的一种具有急性、高度接触性、致死性的传染病，世界范围内均有不同程度的存在，近年来在我国各地也不断发生，且发病率和死亡率均呈上升趋势，给养殖户带来巨大的经济损失，影响了养鸭业的健康发展。因此，必须予以高度重视和积极预防。 鸭病毒性肝炎一年四季均可发生，其发病急、传播迅速、死亡率高。自然爆发时仅发生于雏鸭，发病率可高达100％，主要为3周龄以内的雏鸭，以4～8日龄最为易感；雏鸭的死亡率则差别很大，从20％到100％，随着雏鸭日龄的增长与机体免疫水平的提高，死亡率逐渐减少。4周龄以后的雏鸭发病率和死亡率均很低。成年鸭呈隐性感染，无临诊症状，且不影响产蛋率，但能排毒。该病可通过消化道和呼吸道感染，主要的传播途径是与病鸭的直接接触感染，也可通过病鸭的粪便、食具、饮水等间接传播。症状：鸭肝炎病毒的潜伏期一般为1～2天，一般雏鸭发病初期表现为精神萎靡，羽毛松乱，缩颈呆立，眼半闭呈昏睡状，食欲不振至厌食、绝食；发病12～24小时即出现神经症状，病鸭全身性抽搐、运动失调、两脚痉挛，头向后仰呈角弓反张状，身体倒向一侧或就地旋转，数小时后死亡。也有的雏鸭不见任何症状便突然死亡。剖检主要病变在肝脏，表现为肿大、质地脆弱，色泽暗淡或发黄（小日龄的多呈土黄或红黄色），表面散布有大小不等的出血点或斑状出血灶。此外，胆囊肿大，充满褐色、淡茶色或淡绿色的胆汁；脾、肾有时也肿大。 防治：目前，对鸭病毒性肝炎病还没有特效药物予以治疗，因此重在预防。采用康复鸭血清、高免鸭血清及高免卵黄抗体可有效控制本病。疫苗免疫接种的方法是：①有母源抗体的雏鸭，在7～10日龄时肌肉注射鸭病毒性肝炎弱毒疫苗1羽份／只。②无母源抗体的雏鸭，在出壳后1日龄即肌肉注射鸭病毒性肝炎弱毒疫苗1羽份／只或高免鸭血清及高免卵黄抗体0.5毫升／只，10日龄再注射鸭病毒性肝炎弱毒疫苗1羽份／只。③种鸭在开产前12周、8周、4周分别用鸭病毒性肝炎弱毒疫苗免疫2～3次，其母鸭的抗体至少可以保持7个月；若在用弱毒疫苗基础免疫后再肌肉注射鸭病毒肝炎灭活疫苗，则能在整个产蛋期内产生带有母源抗体的后代雏鸭，其母源抗体可维持2周左右，并能有效抵抗强毒攻击。雏鸭一旦发生病毒性肝炎，应立即进行隔离治疗。除严格消毒、在饲料中添加矿物质和维生素外，还必须肌肉注射高免鸭血清或高免卵黄抗体0.5毫升／只，10天后再肌肉注射鸭病毒性肝炎弱毒疫苗1羽份／只。4、鸭传染性浆膜炎鸭传染性浆膜炎又称鸭疫里默氏杆菌病，主要侵害1～8周龄的鸭，其中2～3周龄的小鸭最易感染，发病率达90％以上，死亡率5％～75％不等，一年四季都可发病，尤其是秋末和冬春季节为甚。本病主要经呼吸道或皮肤伤口等接触感染，恶劣的饲养环境如育雏密度过大、空气不流通、鸭舍潮湿、舍温过冷或过热以及饲料中维生素或微量元素缺乏、蛋白质水平过低也易造成发病或引发并发症。主要临诊症状为：患鸭精神委顿，食欲下降甚至废食，眼、鼻有浆液性分泌物，拉绿色稀粪，并伴有共济失调或抽搐等神经症状。其主要病理变化为：纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、腹膜炎以及脑膜炎等，从患鸭的心血、肝、脾及脑中极易分离到鸭疫里默氏杆菌。病理变化：最明显的剖检病变为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑膜炎，脾脏肿大、呈斑驳样。体表局部慢性感染病鸭在屠宰去毛后可见局部肿胀，表面粗糙、颜色发暗，切开后见皮下组织出血，有多量渗出液。 防治:①加强饲养管理，尽量减少或避免应激。②对水域进行经常性消毒。③鸭疫里默氏杆菌常与鸭大肠杆菌混合感染，而且这两种细菌都有很多血清型，因此使用当地分离的鸭疫里默氏杆菌、大肠杆菌菌株制备的灭活菌苗进行免疫接种，效果良好。④鸭疫里默氏杆菌和鸭大肠杆菌容易产生耐药性，因此，应通过药敏试验筛选有效药物进行治疗，二种杆菌均对头孢噻呋、壮观霉素高度敏感。5、鸭大肠杆菌病鸭大肠杆菌病是指由致病性大肠杆菌引起的全身或局部感染性疾病，主要有大肠杆菌败血症、腹膜炎、生殖道感染、脐炎、输卵管炎、气囊炎、蜂窝质炎等。各种日龄的鸭都可感染发病，以2—6周龄多见。病鸭和带菌鸭是本病的主要传染源，感染途径主要是呼吸道和消化道，还可通过伤口、生殖道、种蛋表面污染途径传播。被该菌污染的饲料、饮水、尘埃、工具等均是传播媒介。 本病一年四季均可发生，北方以寒冷的冬春季多见。成年鸭和种鸭主要为零星发病死亡，商品肉鸭病死率可达50％左右。电话： 症状：卵黄囊炎及脐炎型发生在新出壳鸭，主要表现为脐部肿大发炎，卵黄不吸收，腹部膨大，多在几日内死亡；眼炎型多见于1—2周龄雏鸭，结膜发炎，流泪，有的有角膜混浊，眼有脓性分泌物，可粘合上下眼睑；败血型多见于1—2周龄幼鸭，常突然死亡，病鸭可见精神食欲下降，渴欲增加，羽毛蓬松，缩颈闭眼，腹泻，喜卧，有的出现呼吸道症状，眼鼻常有分泌物，病程一般1—2天；浆膜炎型，常见于2—6周龄肉鸭雏，精神食欲均不佳，气喘，甩头，眼和鼻腔有浆液或粘液性分泌物，缩颈闭眼，嗜睡，部分有腹部膨大下垂症状，病程2—7天；关节炎型，多见于7—10日龄雏鸭，可见一侧或两侧跗关节肿胀，跛行，食欲下降，常3—5天内死亡。此外还有脑炎型—呈现神经症状；肉芽肿型—逐渐消瘦、腹泻；生殖器皮炎型等等。 病变随各型的不同而有所不同，但比较典型的病变有心包炎、肝周炎和气囊炎。肝脏可见肿大，青铜色或土黄色，浆膜上有一层纤维素膜覆盖，有时有散在的坏死灶或出血点；气囊壁增厚、浑浊，表面有纤维素性渗出；心包粘连，心包囊内充满纤维素性渗出物。其余还有：卵黄囊水肿增厚，卵黄的吸收不良与变质，喙、脚蹼常干燥；关节的肿胀发炎，内有纤维素性关节液；眼结膜炎病变；脑膜充血、出血；实质脏器粘膜及浆膜上的菜花样肉芽肿；生殖器官炎症、变形、变性等病变。 防制：由于大肠杆菌广泛存在于动物体内和外环境中，因此对其的防制应采取综合措施。 ①种蛋的孵化要做好消毒工作。对商品肉鸭必须保持良好的环境条件及其卫生，并采取全进全出制度。 ③免疫接种，由于大肠杆菌血清型复杂，使用的疫苗应为混合血清型疫苗，最好是能鉴定出本场大肠杆菌血清型，使用相同型疫苗。QQ：1193714901 ④药物防治：多种抗菌药对大肠杆菌都有较好疗效，如头孢噻呋、壮观霉素等，但很容易产生抗药性，因此在预防时应定期轮换用药。另外对气囊炎、肝周炎、卵黄性腹膜炎等出现较严重病变的，抗菌素疗效很差。6、禽衣原体病禽衣原体病是由鹦鹉衣原体引起的禽类的一种接触性传染病。 患病或感染鸭可通过血液、鼻腔分泌物、粪便、大量排出病原体，污染水源和饲料等。健康畜禽可经消化道、呼吸道、眼结膜、伤口和交配等途径感染衣原体，吸入有感染性的尘埃是衣原体感染的主要途径。一般来说，幼龄家禽比成年易感，易出现临床症状，死亡率也高。 症状：幼龄鸭患病常常死亡，成年者则症状轻微，康复后长期带菌。雏鸭眼和鼻流出浆液性或脓性分泌物，不食，拉稀，排淡绿色水样稀粪。病初震颤，步态不稳，后期明显消瘦，常发生惊厥而死亡，雏鸭病死率一般较高，以5-7周龄鸭最为严重，成年鸭多为隐性经过。 病鸭剖检时可发现气囊增厚、结膜炎、鼻炎、胸肌萎缩和全身性多浆膜炎，常见浆液性或浆液纤维素性心包炎，肝脾肿大，肝周炎，有时肝脾上可见灰黄色坏死灶；病鸽肝、脾肿大，变软，色变深，气囊增厚。胸腹腔浆膜面、心外膜和肠系膜上有纤维蛋白渗出物。如发生肠炎，可见泄殖腔内容物内含有较多尿酸盐。 防制 ：①综合措施 为有效防制衣原体病，应采取综合措施，特别是杜绝引入传染源，控制感染动物，阻断传播途径。 加强禽畜的检疫，防止新传染源引入。保持禽舍和畜栏的卫生，一旦发现可疑征象，应该快速采取方法预以确诊，必要时对全部病禽扑杀以消灭传染源。带菌禽类排出的粪便中含有大量衣原体，故禽舍要勤于清扫，清扫时要注意个人防护，如戴口罩、禽舍清毒等。 ②免疫接种。用感染衣原体的卵黄囊制成灭活苗，免疫动物可产生较好的预防效果。 ③治疗 鹦鹉衣原体对青霉素和四环素类抗生素都较敏感，其中以四环素类的治疗效果最好。大群治疗时可在每千克饲料中添加四环素(金霉素或土霉素)0.4g，充分混和，连续喂给1～3周，可以减轻临诊症状和消除病禽身体组织内的病原。7、禽流感禽流感是由A型流感病毒引起的一种禽类传染病，禽流感病毒有不同的亚型，由H5和H7亚型毒株（以H5N1和H7N7为代表）所引起的疾病称为高致病性禽流感，最近国内外由H5N1亚型引起的禽流感即为高致病性禽流感，其发病率和死亡率都很高，危害巨大。世界动物卫生组织将高致病性禽流感列为A类传染病，我国将高致病性禽流感列入一类动物疫病病种名录。禽流感病毒主要通过与患禽（包括与患禽接触的器具）的直接接触和间接接触传染，各种日龄的禽均可感染。此外，带毒的飞鸟或水禽常常成为传染源，引起家禽大批发病和死亡。 禽流感的传播有健康禽与病禽直接接触和健康禽与病毒污染物间接接触两种。禽流感病毒存在于病禽和感染禽的消化道、呼吸道和禽体脏器组织中。因此，病毒可随眼、鼻、口腔分泌物及粪便排出体外，含病毒的分泌物、粪便、死禽尸体污染的任何物体，如饲料、饮水、禽舍、空气、笼具、饲养管理用具、运输车辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类等均可机械性传播。健康禽可通过呼吸道和消化道感染，引起发病。禽流感病毒可以通过空气传播，候鸟（如野鸭）的迁徙可将禽流感病毒从一个地方传播到另一个地方，通过污染的环境（如水源）等可造成禽群的感染和发病。带有禽流感病毒的禽群和禽产品的流通可以造成禽流感的传播。 临床症状：禽流感的潜伏期从数小时到数天，最长可达21天。潜伏期的长短依赖于感染病毒的毒力和剂量、感染途径、被感染禽的种别和禽体的状态。急性感染的禽流感无特定临床症状，在短时间内可见食欲废绝，体温骤升，呼吸道症状，下痢，后期出现神经症状。伴随大量死亡。 病理变化：禽流感的病理变化因感染毒株毒力的强弱、病程长短和禽种的不同而变化不一。主要表现为头肿，肉髯、冠出血，小腿和趾部皮下出血，腺胃乳头出血及输卵管炎等。 防制：①免疫注射：H5N1亚型（Re-1株）重组禽流感病毒灭活疫苗，商品代肉鸭7-14日龄时进行首免，每羽接种剂量为0.8毫升,预计饲养周期超过2个月的,首免后3周再加强免疫一次, 每羽接种剂量为1.5毫升。种鸭、蛋鸭7-14日龄时首免，每羽接种剂量为0.8毫升；三周后作二免，每羽接种剂量为1.5毫升；以后每间隔3个月加强免疫一次，每羽接种剂量为1.5毫升。②疫情发生时，应坚决实施疫情扑灭措施，将所有病死禽、被扑杀禽及其产品、排泄物以及被污染或可能被污染的垫料、饲料和其他物品进行无害化处理。无害化处理可以选择深埋、焚化、焚烧等方法，饲料、粪便也可以发酵处理。对场地实施严格的消毒措施。
鸭病毒性肝炎主要发生于一月龄以内雏鸭，成年鸭虽能感染，但不发病，成为带毒者。易感鸭群通过消化道和呼吸道感染，一旦感染便迅速传播，短时间内雏鸭群中大部分鸭感染发病。鸭病毒性肝炎一年四季都有发生，以冬春季节发病较多，这可能与鸭舍卫生环境较差有关。一次严重的发病流行，发病率可达100%，死亡率达90%。
鸭病毒性肝炎的潜伏期很短，发病急，传播迅速，雏鸭开始发病时未见任何症状而突然死亡，几小时后波及全群，出现多种不同的临诊症状。病初，精神萎靡，垂头缩颈，两翅下垂，行动呆滞，食欲废绝，两眼闭合，呈现昏迷状态，不久死亡。有些病例则表现神经痉挛性抽搐症状。病鸭常侧卧，步态不稳，双腿抖动，倒地蹬踢，就地旋转，呼吸困难。濒死之前，头颈背向，呈角弓反张之状，故有“背脖病”之称。
鸭病毒性肝炎特征性的病变是肝脏肿大，质地脆弱，色泽暗淡或稍黄，肝表面有大小不等的出血斑点，个别有坏死灶。胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁显茶褐色或淡绿色。脾有时肿大，表面有斑驳状花纹。肾有时肿胀和树枝状充血。胰腺肿大，其他器官无明显病变。
根据雏鸭发病且死亡严重，成年鸭和其他家禽无明显发病，发病突然，传播迅速和急性经过的特征，病死鸭解剖病变特点是肝脏肿胀和出血等特征，可怀疑为鸭病毒性肝炎。一种更为可靠的方法是接种1～7日龄的无母源抗体的敏感雏鸭，复制出鸭病毒性肝炎的典型症状和病变，而接种同一日龄的具有母源抗体的雏鸭，则应有80%～100%受到保护，即可确诊。也可按规定采取病料送兽医检验部门进行实验室诊断。
各种抗生素和磺胺类药物对鸭病毒性肝炎均无预防和治疗作用，一旦雏鸭发生鸭病毒性肝炎，应迅速采用抗体疗法，即在发病早期用康复鸭血清或高免卵黄液进行治疗，每只雏鸭皮下或肌内注射1毫升，一般注射1次，必要时次日再重复注射1次。
及时做好免疫接种工作，是预防鸭病毒性肝炎发生的关键。目前使用的疫苗是鸭肝炎病毒鸡胚化弱毒疫苗，成年种鸭开产前皮下注射2次，每次1毫升，间隔2周，开产后3个月再强化免疫1次。经注射过疫苗的种母鸭所产的蛋即含有抗体，所孵出雏鸭体内母源抗体可维持2～3周，可保护雏鸭在最易感染的时期避免感染鸭病毒性肝炎。在鸭病毒性肝炎流行严重的地区，需要在3～4周龄时再接种1次疫苗。如果种母鸭未曾接种过鸭病毒性肝炎疫苗，则后代雏鸭对鸭肝炎病毒易感性高，这时可用鸭肝炎鸡胚化弱毒疫苗（DHV-81）或进口鸭肝炎疫苗（F61）免疫1日龄雏鸭，疫苗100倍稀释后，每雏皮下注射2毫升。