阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的9.8%。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的1.9%～2.7%。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在0.2%～4.5%之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为3.3 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 2.sylprine吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 3.Tolumetin吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571. 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575. 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357. 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153. 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田学医学会 ，1992，16:61-66. 13 Szczeklik A. Aspirin-induced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20. 14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216. 15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001. 16 Judson MA, Sperl PL. 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急性发作的治疗方式对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度重视，这些患者应当尽早到医疗机构就诊。高危患者包括：（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；（2）在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服激素；（4）目前未使用吸入激素；（5）过分依赖速效β2-受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1支的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（6）有对哮喘治疗计划不依从的历史。轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂（如沙丁胺醇），在第1小时每20 分钟吸入2～4喷。随后根据治疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4 h时 2～4喷，中度急性发作每1～2 h时6～10喷。联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴铵）能够取得更好的支气管舒张作用。茶碱的支气管舒张作用弱于SABA，不良反应较大应谨慎使用。如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好（呼吸困难显著缓解，PEF占预计值>80%或个人最佳值，且疗效维持3～4 h），通常不需要使用其他的药物。如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（如泼尼松龙，每公斤体重0.5～1 mg），必要时到医院就诊。部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。除氧疗外，应重复使用速效β2-受体激动剂，可通过压力定量气雾剂的储雾器给药，也可通过射流雾化装置给药。推荐在初始治疗时连续雾化给药，随后根据需要间断给药（每4 h 1次）。中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服激素与静脉给药疗效相当，副作用小。推荐用法：泼尼松龙30～50 mg每日单次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～ 1000 mg分次给药。地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应，如静脉使用激素2～3 日，继之以口服激素3～5 日。重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗（无创机械通气或有创机械通气）。抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药物的使用的指征，除非有细菌感染的证据，或属于重度或危重哮喘急性发作
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
哮喘的病因错综复杂，到目前为止，尚未完全明了。目前的病理学将病因分为主观因素与环境因素。主观因素包括：遗传因素、免疫因素、精神因素、内分泌等；环境因素包括：变应原、微生物、职业因素、气候、药物、运动、饮食等。过去，对支气管哮喘的认识停留在支气管痉挛上，认为：各种外在的或内在的致病因素作用于支气管，或导致支气管释放各种变应物(组织胺、缓激肽、5-羟色胺、白细胞介素系列)，或导致某些物质失去平衡，或兴奋迷走神经，最终导致支气管平滑肌的收缩，形成哮喘。以往的治疗主要以解痉为主。新的医学观点认为气道的炎症反应是支气管哮喘的主要病理改变。上述某种或多种因素作用于人体，引起呼吸道的变态反应性炎症，从而导致支气管痉挛、炎性渗出(表现为痰多)等一系列的症状，。最新的观点则认为：在速发型支气管哮喘中，气道平滑肌痉挛是主要的病理表现，除此以外，炎性渗出亦较重要，而在慢性病理表现中，气道的炎症表现更重要，在各种致病因素的作用下，气道粘膜充血、水肿、渗出增多、粘液栓形成，成为呼吸受阻的主要原因。受这种观点的影响，治疗上，除了应用解痉药解除患者的支气管痉挛状态外，缓解期更要转为抗炎为主，以期达到远期的疗效。 调养方式：三分药治，七分膳养，以人为本，天人合一
支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。支气管炎主要原因为病毒和细菌的反复感染形成了支气管的慢性非特异性炎症。患病以后会有长期咳嗽、咳痰、气喘以及反复感染等症状，会有支气管哮喘以及肺气肿等并发症。在治疗方面一般为药物治疗和负氧离子自然疗法相结合，因为药物治疗会引发较多的副作用，结合负离子自然疗法加快治疗进程。泰山医学院附属医院选取支气管哮喘患者32例，进行吸入空气负离子临床观察，结果表明，使用空气负离子治疗支气管哮喘，多数患者自觉空气清新，精神舒畅，临床检查哮喘减轻，哮鸣音减少，呼吸及心率变慢，哮喘患者多项肺气功能改善。文献报告名称《空气负离子对呼吸病房空气消毒及支气管哮喘治疗作用的观察》。空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。医学研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。大自然中的空气负离子之所以造就众多长寿村，是因为小粒径的负离子比例高。小粒径负氧离子能有效加强气管粘膜上皮的纤毛运动，影响上皮绒毛内呼吸酶的活性，改善肺泡的分泌功能及肺的通气和换气功能，缓解支气管痉挛、增加肺活量、调整呼吸频率、镇咳等。负离子还能促进鼻粘膜上皮细胞的再生，恢复粘膜的分泌功能。对哮喘、气管炎、儿童百日咳等疾病有良好效果。目前全球领先的人工生成负氧离子技术为负离子转换器技术，通过此项技术可以生成粒径小、活性高、迁移距离远的生态级小粒径负氧离子，再通过纳子富勒烯负离子释放器技术就可以释放出高纯度，没有臭氧、正离子衍生物的负氧离子，为人体提供医疗保健作用。
小儿过敏性咳嗽又称咳嗽变异性哮喘，好发于学龄前宝宝。其病因较为复杂，包括遗传因素如过敏体质，环境因素如花粉、尘螨等。由于咳嗽一般是在夜间或清晨发作，妈妈容易以为宝宝是着凉感冒引起的而不太在意，或是一味给宝宝用抗生素和止咳药，而咳嗽症状久治不愈，往往持续3周以上。
小儿过敏性咳嗽的危害
据了解，过敏性咳嗽的出现，给患者带来了很大困扰，严重伤害了患者的健康，因此需要对过敏性咳嗽的危害性认识透彻。
1、呼吸困难：过敏性哮喘患者会出现呼吸困难的症状，还会感觉到胸痛、胸部有紧迫的窒息感。这种情况的时候混着不能平躺，头部要向前倾，发作可能要持续一段时间。咳嗽，过敏性哮喘患者在发作期咳嗽往往会减轻，从而转为喘息，当病情发作结束时，会有大量的分泌物排出，很容易被认为是支气管炎。
2、胸痛：过敏性哮喘患者在发病比较重的时候，就会出现胸痛的感觉，可能与呼吸肌过度疲劳有关。当合并气胸时，可突然出现严重的胸痛。其他情况，部分过敏性哮喘患者，在哮喘发病的时候会出现呕吐的现象，严重的会导致大小便失禁，这是很严重的，严重影响着患者的生活，严重哮喘持续发作时，可能有头痛、头昏、焦虚、神志模糊、嗜睡、昏迷等神经、精神症状。
小儿过敏性咳嗽的治疗
1、避免接触过敏源过敏性咳嗽患者应避免接触尘螨、动物皮屑、油烟及化学物质等带有刺激性气味的物质，从而减少经呼吸道途径而诱发哮喘。家中有过敏性咳嗽患者，还应保持良好的卫生环境及空气流通性，患者应戒烟酒避免呼吸道受刺激而引其病发。
2、补充益生菌临床中治疗过敏性咳嗽大多会使用抗生素，而抗生素主要由抗菌素构成，绝大多数抗生素都是广谱的，在杀灭致病菌的同时也杀伤了人体内大量的益生菌。因此，治疗过敏性咳嗽关键的根本是扭转过敏体质。
现代医学对微生态的研究发现一种新的抗过敏的乳酸菌菌株群，以敏亦康抗过敏益生菌为代表的一种或多菌株组合物，具有现有技术中未知的可用于增进抗过敏的能力，以及通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。主要就是寻求药物以外的另类抗过敏疗法，利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官：肠道微生物的生态平衡，进而促进干扰素分泌调节免疫细胞活性平衡，这样一来，慢慢使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的生化反应。因此敏亦康益生菌能够调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。
3、增自身免疫力过敏性咳嗽属于呼吸道疾病，但是和身体免疫力也是有直接关系的，如果身体免疫力下降的话，患者就会出现严重的病症反应，尤其是应该注意预防感冒，因此，平时应该适当参加一些室外活动，增强自身免疫力。
得了小儿过敏性咳嗽有哪些饮食禁忌
对于得了过敏性咳嗽的宝宝，饮食上不能乱吃乱喝，具体如下：
1、禁食寒凉食物。中医认为“形寒饮冷则伤肺”，就是说身体一旦受了寒，饮入寒凉之品，均可伤及人体的肺脏，而咳嗽多因肺部疾患引发的肺气不宣、肺气上逆所致。此时如饮食仍过凉，就容易造成肺气闭塞，症状加重，日久不愈。
2、少吃高脂肪和高热量的食物，例如:动物油脂、油炸食品、烧烤食品和罐头肉类等。
3、禁食桔子。许多人认为桔子是止咳化痰的，于是让患咳嗽的宝宝多吃桔子。实际上，桔皮确有止咳化痰的功效，但桔肉反而生热生痰。
4、对于小儿过敏性咳嗽患者来讲，应避免食用过敏的食品。
儿童过敏性哮喘目前已经成为危害人们健康的顽疾之一。儿童过敏性哮喘的症状易于同其他的症状混淆，其实当你发现孩子有打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等等表现时，就该注意了，要警惕小儿过敏性哮喘是否已经“盯”上了你家宝宝。儿童过敏性哮喘给人们的日常生活带来了诸多的不便与麻烦，但是儿童过敏性哮喘的治疗却是一个非常漫长的过程。由于很多家长在哮喘的认识上存在片面误区，常导致孩子哮喘反复发作，经久不愈...儿童过敏性哮喘八大误区，所有父母都该看看！误区一、父母或长辈没有哮喘遗传或过敏，孩子就不会患哮喘许多家长都认为，自己没哮喘和过敏，孩子就不会患哮喘。其实哮喘的发病因素和诱发因素多种多样，家里有遗传倾向或过敏家族史，孩子患哮喘的几率会更高，但没有遗传或过敏家族史，并不能保证孩子不患哮喘，因为反复呼吸道感染、气候气温因素、剧烈运动、情绪等因素均可能导致哮喘发作。误区二、哮喘都会“喘”，没有“喘息”就不是哮喘不少家长以为，哮喘是时刻都有喘息，不喘息就不是哮喘。其实哮喘只在急性发作时才会有明显的喘息症状，缓解期和正常人并无多大区别。另外，还有一些特殊哮喘类型，如咳嗽变异性哮喘，仅表现为长期的干咳，并无明显的喘息症状。误区三、哮喘长大了自然会好，所以不用治疗随着年龄的增长，免疫力的增强，有一部分哮喘孩子哮喘发作次数的确会减少，症状减轻，甚至在青春期不治而愈，但这种机率不到三分之一。而哮喘是一种反复发作的疾病，如果听之任之，势必会错失治疗时机，影响孩子现在和将来的生活质量。误区四、长期依赖吸入激素哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病，这种气道炎症使用抗生素治疗无效，糖皮质吸入疗法降低气道高反应性是目前儿童过敏性哮喘常用方法，但由于过敏性哮喘反复发作，所以此类激素类药物会频繁使用，因此患者对于它治标不治本,又不宜长期吸入的问题而受到治疗上的困扰，以免产生气道内的β2-受体激动剂受体低调节，从而形成对β2-受体激动剂的依赖，故不宜长期单独使用,最好是在抗炎治疗和免疫治疗（补充抗过敏益生菌欣敏康）的基础上使用，可达到停药和缩短用药周期。某些儿童单纯吸入糖皮质激素等，不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物-欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。误区五、有喘息就治疗，不喘息可停药很多家长在孩子哮喘发作时特别紧张，积极就医。而一旦病情控制进入哮喘缓解期后，就会放松警惕，甚至认为只要“不喘”就是好了，就不必再吃药了。其实哮喘是一种气道慢性炎症疾病，即使没有症状，但气道炎症仍然存在，此时停药，稍有风吹草动，又会诱发哮喘。因此哮喘能不能很好地得到控制，很大程度取决于家长能不能坚持规范化治疗。误区六、鸡蛋牛奶海鲜易过敏，哮喘病人不能吃众所周知，鸡蛋牛奶海鲜产品是最容易引起儿童过敏的食物，所以许多哮喘家长都不敢给孩子吃鸡蛋牛奶和海鲜。其实，易过敏食物只是引起过敏发生的机率比其它食物要高些，但并不代表每个孩子摄入后都会过敏。只要不过敏，哮喘儿童是不需要刻意去忌口的。对有过敏体质或从小湿疹严重的哮喘儿童来说，首先应到医院积极查找引起孩子哮喘发作的过敏原，一旦明确孩子对某些食物或物品过敏，就要积极避免再次接触，以免加重过敏状态。对于哮喘儿童，首次吃某种食物时，可先少量试吃，无咳嗽皮疹等身体不适，以后可放心吃，以保证营养的均衡。误区七、运动可引发哮喘，哮喘病人宜少动其实，室外运动不仅可促使肺功能发育，增强肺活量，还可增强呼吸道防御能力。相反，不“敢”动的孩子体质反而会变弱，病情加重。对于运动性哮喘患儿，运动前可先预防性用药，即可有效预防哮喘发作。此外，运动前的热身，能使呼吸道对环境的温度和湿度有个逐步适应过程，这可减少哮喘发作。但哮喘孩子应避免剧烈运动，如各种竞技类体育比赛。适宜哮喘儿童参加的体育锻炼有游泳、快走、慢跑等，其中游泳是最有效的运动方式。误区八、肺功能正常就可排除哮喘肺功能的损害在儿童期往往是可逆的，在哮喘初期或哮喘缓解期，孩子的肺功能也可能表现为正常肺功能，所以肺功能正常并不能排除孩子没有哮喘，只能代表目前疾病对孩子肺功能未造成明显损害。
儿童抗过敏益生菌调节气道菌群对抗过敏性哮喘气道高反应调节的重要性 多年来的临床研究，对儿童哮喘发病原因与治疗上，张建华教授有着自己的总结：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用才能处于免疫稳态，抗生素使用导致肠道菌群的改变，其中还包括胎儿生产方式，喂养方式等都会改变肠道菌群，充分利用肠道菌群损害学说，通过微生物可以对抗过敏性疾病如小儿过敏性鼻炎、过敏性咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、湿疹、荨麻疹等常见过敏性疾病。肠道菌群与过敏性疾病的发病关系，成为目前除了吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为改善小儿过敏性疾病愈后今后研究的新方向。 人与微生物：互利共生。人体内不只是肠道才有益生菌，人的呼吸道、皮肤等多个器官粘膜都存在着大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘发病进程。过敏性咳嗽哮喘的病程与愈后与肠道菌群破坏有关。 人体共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因，过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充康敏元成人儿童抗过敏益生菌，增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。 近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗。儿童益生菌抗过敏通过调节气道菌群降低气道高反应防治过敏性哮喘【呼吸道菌群的存在】正常人呼吸道微生物显示：人的鼻咽、口咽、声门水平的吸引物、右中叶BAL和左下叶支气管黏膜表面等10个部位的标本进行了细菌DNA检测和分析：发现在正常健康人的下呼吸道也有细菌定植（既往认为下呼吸道没有细菌定殖），整个呼吸道菌群存在高度的同源性，下呼吸道菌群仅仅是上呼吸道菌群的一种延续。从上呼吸道到下呼吸道，菌群数量逐渐减少。【补充儿童抗过敏益生菌调节哮喘儿的气道微生物菌群】 益生菌与过敏性疾病的研究进展中谈到：哮喘患者与健康人相比，气道微生物构成发生改变，气道高反应性与气道菌群结构不稳定密切相关。菌群稳态直接影响到过敏性哮喘的病程，吸入激素与抗过敏 药物长期治疗并不能影响哮喘的病程及愈后，而具有特殊功能的成人儿童抗过敏益生菌菌株组合物康敏元益生菌通过降低因过敏 而导致的TH2免疫反应，增强TH1型免疫功能 ，调节Treg免疫细胞，成为肠道菌可以对抗过敏 性疾病新发现的有利科学支持，儿童过敏性鼻炎，过敏性咳嗽 ，咳嗽变异性哮喘，过敏性哮喘，甚至被诊断为喘息性支气管炎以及反复的呼吸道感染引发的哮喘患儿都可以及早的补充抗过敏 益生菌康敏元来干预肠道微生态介导的IgE通路，来抑制IgE过敏抗体的生成，从而改善儿童过敏性哮喘的病程及愈后，减少哮喘复发率。儿童抗过敏益生菌对呼吸道菌群调节抗过敏的研究成果已引起临床医师的重视，微生物与过敏性疾病，肠道微生物与儿童哮喘，呼吸道微生物与儿童哮喘，成人儿童抗过敏益生菌对儿童哮喘的防治作用，成人儿童抗过敏益生菌与湿疹荨麻疹等等微生态研究成就已发表诸多论文研究，对于过敏性疾病，不再是停留在抗过敏药和激素雾化的治疗层面，人类是一个“超级生物体”一些难治性疾病在不久的将来有望在人体生物体的研究上起到治疗性突破，人类基因组与微生物组共同作用，影响人体的免疫，营养和代谢过程，康敏元成人儿童抗过敏益生菌八年专注成人儿童抗过敏益生菌菌株及配方研究，把配方疗效与菌株品质视为生命线，联合台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授开展临床实验病例研究，通过成人儿童抗过敏益生菌影响过敏性疾病的免疫系统的发生发展机制，开创康敏元成人儿童抗过敏益生菌免疫抗过敏营养疗法，补充康敏元成人儿童抗过敏益生菌可：调节呼吸道微生物菌群稳态，缓解气道高反应引起的咳嗽哮喘；调节肠道微生物菌群稳态，改善肠道食物蛋白过敏机制；调节肠道微生态菌群介导的过敏原特异性IgE通路，抑制过敏原特异性IgE抗体生成，由于康敏元成人儿童抗过敏益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节TH细胞因子活化，抑制TH2型反应，增强TH1型免疫反应，以及上调免疫细胞和加速湿疹皮肤和黏膜屏障功能的修复。儿童抗过敏益生菌可广义包括通过促进白介素（IL-12）或干扰素调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的抗过敏免疫现象的方法。许多文献指出增加辅助型T细胞1的细胞激素包括白介素（IL-12）、干扰素的分泌增加，可以有效改善过敏症状，进一步的研究也指出抗过敏的乳酸菌菌株和树突状细胞上Toll样受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此这些特定的成人儿童抗过敏益生菌康敏元益生菌菌种借由其细胞壁多糖类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。中国典型培养物保藏中心保藏的这三株乳酸菌具有抗过敏的能力，包括对异位性皮炎、荨麻疹、过敏性鼻炎、食物过敏及过敏性哮喘的症状有减缓及治疗的功能。
过敏性咳嗽变异性哮喘急性治疗需要用激素雾化，常用的激素雾化剂 如布地奈德等。
孩子得了过敏性咳嗽，咳嗽能听见哮鸣音，再严重了就是哮喘，过敏性咳嗽这种疾病，会在很长时间困扰孩子的健康及影响生活品质，此时，我们更应该深思的是，如何帮孩子调理好体质，减少药物使用量及使用周期。只有孩子少吃药，他的体质才能更加健康。但是，过敏又是特殊的免疫性疾病，并不是吃好的喝好的孩子就能不过敏。临床上对于支气管哮喘的治疗目前常用的手段就是激素吸入剂，一般也是长期吸入糖皮质激素如辅舒酮，舒利迭等药品，现在还有很多过敏性咳嗽哮喘的孩子，采用的是布地奈德加特布他林的雾化疗法，天天雾化吸入才能把过敏性咳嗽哮喘控制在最轻状态。
康敏元复合益生菌（加强型）与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现复合益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
这种微生态免疫疗法，其特点是安全，并解决抗过敏药解决不了的免疫问题，是调整过敏体质唯一的方法。在长期抗过敏治疗中，无疑对过敏性咳嗽哮喘患儿来说，是最轻松的一种调理方法。三分治，七分养，我们也有见过很多很小的过敏宝宝，长期服用中药治疗的过程，孩子对于治疗服药是很抗拒也是很痛苦的事情，所以，我们在选择抗过敏治疗方案时，也要同时考虑到患者的依从性。
小儿哮喘转归非药物抗过敏益生菌康敏元治疗：
小儿过敏性哮喘虽经激素治疗会很快见效，咳嗽或喘息得到缓解或稳定，但由于过敏体质的存在以及对生活环境中难以避免的过敏原如冷空气、尘螨或室外空气中的花粉等天天反复接触总有那天会再次复发，从而造成哮喘患儿气道有慢性炎症，成为慢性复发性疾病，因此哮喘的治疗方案应坚持长期、坚持、规范的个体化治疗原则，尤其是近几年在教育小儿哮喘治疗中康敏元抗过敏益生对改善小儿过敏体质，纠正免疫功能及预防呼吸道过敏性咳嗽和哮喘起到病因治疗的重大意义，正可谓“康敏元抗过敏益生菌”值得在小儿哮喘的治疗中推荐疗法。
小儿哮喘必须强调临床儿科医生一定要对哮喘非典型者，肺炎型哮喘与支气管肺炎需进行仔细认真的鉴别，必要时可进行嗜酸性粒细胞和IgE等检测，尽量避免不合理或不必要的使用抗生素，否则既增加了对哮喘患儿的痛苦又濒添了耐药菌株的出现，小儿哮喘多属过敏体质的根源，补充康敏元抗过敏益生菌来改善过敏体质，对降低体内发炎介质及细胞因子，减少过敏IgE抗体，哮喘患儿每日补充康敏元抗过敏益生菌，不但可以减少过敏原诱发产生的嗜酸性细胞流入呼吸道中，也可以减少过敏反应引起的细胞激素反应，在小儿哮喘的长期治疗方案中，起重要的免疫调节作用，使小儿哮喘治疗中缩短激素治疗周期。不是所有的益生菌都可以有些作用，康敏元抗过敏益生菌五株专利抗过敏菌株可以调节肺部的免疫反应，可降低小儿呼吸道病毒感染的频率及其严重程度，加强小儿呼吸道防御能力。
孩子得了支气管哮喘，过敏性咳嗽这种疾病，会在很长时间困扰孩子的健康及影响生活品质，此时，我们更应该深思的是，如何帮孩子调理好体质，减少药物使用量及使用周期。只有孩子少吃药，他的体质才能更加健康。但是，过敏又是特殊的免疫性疾病，并不是吃好的喝好的孩子就能不过敏。临床上对于支气管哮喘的治疗目前常用的手段就是激素吸入剂，一般也是长期吸入糖皮质激素如辅舒酮，舒利迭等药品，现在还有很多过敏性咳嗽哮喘的孩子，采用的是布地奈德加特布他林的雾化疗法，天天雾化吸入才能把过敏性咳嗽哮喘控制在最轻状态。
康敏元复合益生菌（加强型）与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现复合益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
这种微生态免疫疗法，其特点是安全，并解决抗过敏药解决不了的免疫问题，是调整过敏体质唯一的方法。在长期抗过敏治疗中，无疑对过敏性咳嗽哮喘患儿来说，是最轻松的一种调理方法。三分治，七分养，我们也有见过很多很小的过敏宝宝，长期服用中药治疗的过程，孩子对于治疗服药是很抗拒也是很痛苦的事情，所以，我们在选择抗过敏治疗方案时，也要同时考虑到患者的依从性。
小儿哮喘转归非药物抗过敏益生菌康敏元治疗：
小儿过敏性哮喘虽经激素治疗会很快见效，咳嗽或喘息得到缓解或稳定，但由于过敏体质的存在以及对生活环境中难以避免的过敏原如冷空气、尘螨或室外空气中的花粉等天天反复接触总有那天会再次复发，从而造成哮喘患儿气道有慢性炎症，成为慢性复发性疾病，因此哮喘的治疗方案应坚持长期、坚持、规范的个体化治疗原则，尤其是近几年在教育小儿哮喘治疗中康敏元抗过敏益生对改善小儿过敏体质，纠正免疫功能及预防呼吸道过敏性咳嗽和哮喘起到病因治疗的重大意义，正可谓“康敏元抗过敏益生菌”值得在小儿哮喘的治疗中推荐疗法。
小儿哮喘必须强调临床儿科医生一定要对哮喘非典型者，肺炎型哮喘与支气管肺炎需进行仔细认真的鉴别，必要时可进行嗜酸性粒细胞和IgE等检测，尽量避免不合理或不必要的使用抗生素，否则既增加了对哮喘患儿的痛苦又濒添了耐药菌株的出现，小儿哮喘多属过敏体质的根源，补充康敏元抗过敏益生菌来改善过敏体质，对降低体内发炎介质及细胞因子，减少过敏IgE抗体，哮喘患儿每日补充康敏元抗过敏益生菌，不但可以减少过敏原诱发产生的嗜酸性细胞流入呼吸道中，也可以减少过敏反应引起的细胞激素反应，在小儿哮喘的长期治疗方案中，起重要的免疫调节作用，使小儿哮喘治疗中缩短激素治疗周期。不是所有的益生菌都可以有些作用，康敏元抗过敏益生菌五株专利抗过敏菌株可以调节肺部的免疫反应，可降低小儿呼吸道病毒感染的频率及其严重程度，加强小儿呼吸道防御能力。
建议选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：3.47)
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
浅谈药品不良反应与安全用药 作者：XXX XXX XXX【关键词】 合理的用药随着社会的发展，如何安全、有效、合理的用药已成为社会关注的热点。近年来关于药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）的报道和讨论比较多，已引起了各方面的注意。临床上对药品的要求不仅仅局限于对疾病的治疗作用，同时也要求在治疗疾病的同时，所使用的药品应当尽可能少地出现ADR。根据WHO报告，全球死亡人数中有近1/7的患者是死于不合理用药［1］。在我国，据有关部门统计，药物不良反应在住院患者中的发生率约为20％，1/4是抗生素所致。每年由于滥用抗生素引起的耐药菌感染造成的经济损失就达百亿元以上［2］。合理用药始终与合理治疗伴行，是一个既古老又新颖的课题，也是医院药学工作者永恒的话题。医院药学工作的宗旨是以服务患者为中心、临床药学为基础，促进临床科学用药，其核心是保障临床治疗中的安全用药。目前公认的合理用药的基本要素：以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济及适当的使用药物［2］。下面结合临床工作实践，并结合文献，浅谈一下临床常见的药品不良反应与安全用药问题。1 抗生素滥用，导致药物的不合理应用现如今医疗纠纷频发、医源性或药源性事件居高不下、医疗以及用药成本过高等，已成为多数国家、地区面临的问题，我国在这些方面也有许多相似之处。合理用药的实践步履艰难，进展迟缓，远未引起人们的足够重视。实际上，药物不良反应已成为危及人类健康的主要杀手，而抗生素的滥用现象在我国临床中已非常普遍。有资料表明，我国三级医院住院患者抗生素使用率约为70%，二级医院为80%，一级医院为90%［3］。抗生素的滥用，不仅使药物使用率过高、导致医药费用的急剧上涨，同时也给临床治疗上带来了严重的后果。现在，很少有医生对抗生素进行过系统、全面的了解，使用的盲目性很大，在选择抗生素时不加思考，不重视病原学检查，迷恋于“洋、新、贵”，盲目的大剂量使用广谱抗生素，或几种抗菌药同时应用，致使大量耐药菌产生，使难治性感染越来越多，医疗费用也越来越高。临床上很多严重感染者死亡，多是因为耐药感染使用抗生素无效引起的。ADR以抗生素位居首位。比如说上呼吸道感染,有90%以上是由病毒引起的，但临床上使用抗生素的却不在少数。滥用的后果是在宏观上造成细菌的抗药性增强，抗生素的效力降低甚至丧失，最终导致人类无药可用；在微观上会对患者的身体造成药源性损害。由于人体内部有许多菌群，正常情况下他们相互制约，形成一种平衡，抗生素的滥用就可能对某些有益菌群造成破坏，使一些有害菌或病毒乘虚而入导致二重感染甚至死亡。另外，临床分科过细，医师缺乏正确的抗菌药物知识；正确的药品信息获取困难；医师缺乏全面的药学知识等，也是导致用药错误的重要原因。长时期以来，人们已经习惯把抗生素当作家庭的常备药，稍微有些头痛脑热就服用；而有一些患者主动要求用好药、贵药，就更造成了资源浪费和细菌耐药的发生。由此看出，合理用药不仅仅是医学问题，也不仅仅是临床医师需要注意的问题。要真正做到合理用药，医生、患者、药师、药品管理部门需要互相协作才能得以实现。2 提高自我保护意识，防止药品不良反应的发生导致ADR的原因十分复杂，而且难以预测。主要包括药品因素、患者自身的因素和其他方面的因素。2.1 药品因素 （1）药物本身的作用：如果一种药有两种以上作用时，其中一种作用可能成为副作用。如：麻黄碱兼有平喘和兴奋作用，当用于防治支气管哮喘时可引起失眠。（2）不良药理作用：有些药物本身对人体某些组织器官有伤害，如长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、黏膜出现瘀点、瘀斑。（3）药物的质量：生产过程中混入杂质或保管不当使药物污染，均可引起药物的不良反应。（4）药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。（5）剂型的影响：同一药物的剂型不同，其在体内的吸收也不同，即生物利用度不同，如不掌握剂量也会引起不良反应。2.2 患者自身的原因 （1）性别：药物性皮炎男性比女性多，其比率约为3∶2；粒细胞减少症则女性比男性多。（2）年龄：老年人、儿童对药物反应与成年人不同，因老年人和儿童对药物的代谢、排泄较慢，易发生不良反应；婴幼儿的机体尚未成熟，对某些药较敏感也易发生不良反应。调查发现，现60岁以下的人，不良反应的发生率为5.9％（52/887），而60岁以上的老年人则为15.85％（113/713）［4］。（3）个体差异：不同人种对同一药物的敏感性不同，而同一人种的不同个体对同一药物的反应也不同。（4）疾病因素：肝、肾功能减退时，可增强和延长药物作用，易引起不良反应。2.3 其他因素 （1）不合理用药：误用、滥用、处方配伍不当等，均可发生不良反应。（2）长期用药：极易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。（3）合并用药：两种以上药物合用，不良反应的发生率为3.5％，6种以上药物合用，不良反应发生率为10％，15种以上药物合用，不良反应发生率为80％［5］。（4）减药或停药：减药或停药也可引起不良反应。例如治疗严重皮疹，当停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。各种药品都可能存在不良反应，中药也不例外，只是程度不同，或是在不同人身上发生的几率不同。出现药品不良反应时也不必过于惊慌，患者用药时，一定要仔细阅读说明书，如果出现了较严重或说明书上没有标明的不良反应，要及时向医生报告。3 怎样做到安全用药（1）不能轻信药品广告。有些药品广告夸张药品的有效性，而对药品的不良反应却只字不提，容易造成误导。（2）不要盲目迷信新药、贵药、进口药。有些患者认为，凡是新药、贵药、进口药一定是好药，到医院里点名开药或在不清楚自己病情的情况下就到药店里自己买药，都是不恰当的。（3）严格按照规定的用法、用量服用药物。用药前应认真阅读说明书，不能自行增加剂量，特别对于传统药，许多人认为多吃少吃没关系，剂量越大越好，这是不合理用药普遍存在的一个重要原因。（4）药品消费者应提高自我保护意识，用药后如出现异常的感觉或症状，应停药就诊，由临床医生诊断治疗。这里需要告诫药品消费者的是，有些人服用药品后出现可疑的不良反应，不要轻易地下结论，要由有经验的专业技术人员认真地进行因果关系的分析评价。随着人们对健康和生活质量问题的日益关注，药品不良反应的危害已经越来越引起全社会的重视。国家正在建立、健全药品不良反应监测报告制度，尽量避免和减少药品不良反应给人们造成的各种危害。因此，人们应抱着无病不随便用药，有病要合理用药，正确对待药品的不良反应的态度，正确的服用药物和保管药物，不断提高用药水平，从而达到真正的安全、有效、经济、适当地合理用药。【参考文献】1 徐年卉，林国生，付洁，等.合理应用抗菌药物管理工作的经验探讨.中华医院感染学杂志，2002，12（2）:143-144.2 唐镜波.合理用药的评价与实践要点.全军临床合理用药研讨班论文摘要汇编，1990，64.3 刘振声，金大鹏，陈增辉.医院感染管理学.北京：军事医学科学出版社，2000，314.4 孙定人.药物不良反应，第2版.北京：人民卫生出版社，1998，103.5 曹全英.合并用药可能引起的毒副反应.中华今日医学杂志，2003，3（24）：42.请采纳答案，支持我一下。
抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素；不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。1.1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。1.2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。1.3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。1.4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。1.5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。2.1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。2.2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。2.3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。2.4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。2.5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。2.6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。2.7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。5.1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。5.2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。5.3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。5.4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。5.5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。5.6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96.2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229.3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696.4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499.5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52.6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739.7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253.8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794.9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925.10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22.11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057.12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
好像很难挂上他的号
主任医师，教授，医学博士，研究生导师。师从著名中西医结合专家陈可冀院士，于俄罗斯皮尔姆国立医学院获博士学位。近三十年中医临床、教学、研究经验。 主任医师，教授，医学博士，研究生导师。师从著名中西医结合专家陈可冀院士，于俄罗斯皮尔姆国立医学院获博士学位。近三十年中医临床、教学、研究经验。擅长治疗：冠心病、高血压、心律失常、肺心病、支气管哮喘、慢性支气管炎、溃疡病、慢性胃炎、结肠炎、糖尿病、甲状腺疾病、脑血管疾病、帕金森病、老年痴呆、老年抑郁症、失眠、神经衰弱、高脂血症、脂肪肝、尿路感染、肾炎、各类肿瘤、妇科疾病、皮肤病、红斑狼疮及类风湿关节炎等自身免疫性疾病。
随着时间生物学的兴起，时间诊断学、时间药理学、时间治疗学等学科也应运而生，掌握人体在不同周期内对各种疾病的影响的一般规律及特殊规律，则能更好地观察疾病，提高护理质量，这是当代科学和临床医疗工作对我们护理工作的新要求，我院将生物钟时间护理应用于临床10多年来，收到良好效果，下面就此问题作初步探讨：1 什么是生物钟自然界有四季昼夜变动节律，自然界的生物为了适应自然环境，就产生了与自然界变动节律同步的运动规律，生物体内主持自身运动节律的机制，就叫生物钟。生物的自身运动节律呈现一定的周期性，这种周期有日周期、月周期、年周期等不同，各种生物从简单的单细胞到复杂的多细胞，从低等动物到高等动物都表现有各种各样周期性的变化。生物自身运动节律是生物复杂存在的一种重要现象。例如：海边的浅滩上，生活着一种人们肉眼看不见的微小藻类—黄棕色硅藻。涨潮时在潮水淹没沙滩前，硅藻便钻入沙滩下层，而避免被潮水冲走；大潮退去时，它又移动到沙滩表面，在阳光照耀下进行光和作用。有人做过实验，把黄棕色硅藻迁移到没有昼夜交替和潮汐更迭的环境中，硅藻仍然和生活在沙滩上一样，周期性地上升或下潜，其时间准确，简直可以代替潮汐时间表。硅藻只有保持自身的运动节律与潮汐涨落同步，才能维持其生存，那么作为“万物之灵”的人类有无类似的生物节律呢？2 人体生物钟现象 近代研究发现，人体的生理活动随自然界的变化呈现出多种节律性，仅人体的昼夜节律就有数十种之多。例如人体的体温具有同太阳紧密相关的节律性变化，一日之中最高值为下午2～8时，最低值为清晨2～6时，其变动范围不超过0.5～1℃，这种昼夜节律的波动和人体活动、代谢、血液循环、呼吸的相应性变化有密切关系。如长期值夜班的工作人员，周期性波动常出现夜间体温较日间高，因而通常认为体温的节律是由人体的生理节律—“生物钟”来控制的。血压和血液中的白细胞数目，血糖含量、脉搏的快慢、激素的分泌、各种酶的活性、基础代谢率、睡眠觉醒周期、排尿量及尿中的特殊成份，以及人体对疾病的耐受性、对致病因子的抵抗力，对药物的敏感性等在昼夜间都有规律性的波动，科学家们普遍认为生物钟看起来是种复杂的生理过程，就某种意义来说是生物体内化学变化和物理变化的结果，人体内的环—磷酸腺苷（CAMP）和环—磷酸鸟苷（CGMP）是分子生物学中具有广泛调节功能的化合物，两者之间保持一定比例，调节着各种代谢，实验证明，CAMP和CGMP均有明显的昼夜节律变化，尿中CAMP高峰在3～5pm，CGMP高峰则在8pm~2am［1］，1974年美国学者Goldbery提出CAMP与CGMP可能有负反馈性控制，一般讲CAMP水平的升高对细胞的某些功能起加强或促进作用，而CGMP水平提高则产生减弱或抑制作用。人体心脏的搏动、细胞的分裂、基因的突变、转录，以及免疫功能等均与之有密切关系。 目前，有专家认为人体内的某些“生物钟”与下丘脑有关。如哈佛医学院的研究人员发现人体下丘脑中的一小串神经细胞是提示睡眠和觉醒的时钟。了解“生物钟”与人体的关系在疾病的观察治疗和护理方面具有一定的临床意义。3 “生物钟”与疾病治疗及时间护理关系3.1 生物钟与疾病发生有密切关系，有学者将致癌化学物质埋在动物的耳部，以诱发癌症，最初出现的症状是耳部皮肤有丝分裂节律丧失，这比耳部肿瘤出现的要早，可见生物节律的改变就意味着疾病的开始。还有些疾病表现出明显的周期性，例如：有一位因患震颤麻痹症而卧床不起的38岁的妇女，既不能行走也不能独立活动，但每日9pm左右她的一切疾病会暂时消失，行动自如，完全像个健康人一样［2］。如月经周期性精神病患者在月经前出现各种躁狂症状，月经过后多数即可消失。对这类患者，准确地掌握其月经周期，定出相应的护理措施是非常必要的。又如李某为哮喘型支气管炎患者，入院当日1：00时患者出现咳嗽、喘鸣、胸部紧迫坐起，伴面色苍白，口唇紫绀，即给予静脉推注氨茶碱后缓解，经询问患者在0：00～4：00时发作，据此除遵照医嘱于发病前2h给予支气管扩张剂外，还提前1～2h进行雾化吸入，采用半卧位等措施，使该患者夜间病情发作时得到控制，支气管哮喘发病率白天低于夜间，尤以下半夜发病率更高，从日生物钟角度分析，调节人体内脏活动的植物神经，具有一日内生理节奏。白天交感神经占优势，夜间副交感神经占优势，午夜前后是交感副交感神经兴奋与抑制，交替演变时期，在病理情况下，植物神经调节紊乱，机体承受不了时间节律的变化，难以应激而使哮喘发生或加重。从内分泌的变化来看，促肾上腺皮质激素的浓度在24h内呈节律性变化，血中17-羟皮质类固醇最低值在午夜到凌晨3：00时机体应激能力及防卫能力减弱，因此使病情加重。3.2 生物钟与药物作用的关系。药物的作用常出现昼夜节律变化，随之而出现的就是切实有效地实施时间护理，药物的吸收、代谢和排泄过程中，任何一种因素的昼夜规律都影响药物的效应。如心脏病患者在凌晨3：00～4：00时对洋地黄的敏感性比白天高，以凌晨4：00时最高，比其它时间要高40倍，所以这个时间给予强心甙类药物就势必要考虑到药物的剂量和毒副作用，但是人体卧位时间较长的肺组织，位于心脏水平以下，使肺充血量增多，对心力衰竭患者而言，此时心肺负担加重，因而易发生夜间阵发性呼吸困难，而下午4：00时口服洋地黄后，此时血药浓度正处于第二高峰时间，所以可使心力衰竭得到较好的纠正。如果夜间仍给白天同样剂量的药物，就可能引起洋地黄中毒；通过实验发现消炎痛的抗炎作用以早上8：00时给药最佳，晚上8：00时给药作用最弱，当然消炎痛作用强度，依赖于剂量的大小，但同样的剂量在早上8：00时比晚上8：00时给药，所产生的作用相差很大，而且消炎痛的副作用使患者更易耐受，不宜将每日总量平均分配服用，可考虑早晚分服，夜间酌增剂量疗效更好；肾上腺素皮质分泌具有昼夜节律性，清晨6：00峰值最高，而午夜最低，长期使用皮质激素类药物的患者，可致肾上腺皮质功能低下，因此把皮质激素的给药时间与人体生理节律同步化，即每日清晨将全日量一次给予或两日总量于隔日清晨一次给予，就可减轻对肾上腺皮质的抑制作用，取得最佳疗效。由此可见对于某些疾病使用某些药物时，一律按每日三次或4次的方法服药是不科学的，应该按照人体的昼夜节律给药，实施相应的时间护理，更为合理。
演讲稿也叫演讲词，它是在较为隆重的仪式上和某些公众场合发表的讲话文稿。 下面就是我整理的防止哮喘的演讲稿，一起来看一下吧。
各位朋友，下午好!明天就是第X个世界哮喘日，也是我们中国哮喘联盟2005年成立以来第X个世界哮喘日。在此我想通过电视荧屏向我们广大的朋友问个好。
哮喘始终是一个常见病、多发病。是大家，特别是青少年和家长非常关心的问题。在中国，由于工业化的发展，由于现代文明的发展，由于城市的绿化以及家庭的各种装饰、地毯、宠物等等的增加，哮喘的发病率也有所增加。1994年到2001年，这7年的统计，哮喘的患病率增加了30%，最近中国哮喘联盟又要启动全国的哮喘普查，我们将进一步了解患病率的情况。所以这种变应性的疾病是威胁我们国家，特别是广大青少年的一个严重的问题。
今天的世界哮喘日的主题还是“哮喘是能够控制的”。我们在谈哮喘能够控制的时候，我想谈两个主要的问题，第一个是如何正确地认识哮喘和诊断哮喘。我们知道哮喘是不难诊断的，对于一个典型的哮喘病人这不是个问题。
但是不管是家长，或者是我们的亲戚朋友，或者是我本人，甚至是一些医务工作者对一些非典型的哮喘往往得不出一个正确的诊断，这样治疗就很困难。比如说有的青少年他主要的表现是在跟同学们参加运动，上体育课跑步的时候，跑一段就很快就呼吸觉得困难了，很难跟得上别的同学，一般都是认为体质差，实际上相当一部分是哮喘的一种表现，我们叫它运动型哮喘，这样的哮喘实际上是需要治疗的。
比如说有的青少年，特别是孩子，早晨晚上总是咳嗽，干咳，总是想清嗓子，那么一般家长总认为他是得了咽炎，气管炎，于是总是给抗生素，但是老吃不好，这些相当大一部分实际上是哮喘，我们把它叫做咳嗽型哮喘。又比方说有的青少年孩子经常打喷嚏，每天早晨都打几十个喷嚏，流清鼻涕，打完之后就觉得有点胸闷，那么这个实际上也是哮喘的一种表现，这跟过敏性鼻炎诱发有相当密切的关系。
这些现象在青少年并不少见，对于支气管哮喘，我们不要光是看它的典型的表现，而且对一些反复发作的，像我上面所说的运动以后的呼吸困难，咳嗽，或者说反复的鼻炎以后出现的胸闷，这些都应该考虑是否存在哮喘的可能。那么有了正确的诊断，我们的治疗就有了正确方向，这是非常重要的。
其次是对哮喘的治疗，我们知道目前哮喘的治疗最重要的是预防型治疗，也就是说不要等它发作了再治疗，而是不让它发作。在这个意义上，哮喘的治疗是终身的，我讲的终身并不一定是终身都用药，但是我要强调的是要终身的追踪。因为哮喘是跟遗传还有基因异常等有关系的，这是不可改变的。但是哮喘在临床上只要治疗好它是可以没有症状的，这个就需要我们非常注意，不管是家长或者患者本人，都要非常注意临床症状和自我感觉，以预防型治疗为主。
因为我们知道哮喘的本质是气道的过敏性炎症，过敏性炎症当它发展到一定程度的时候才会出现症状，但是在没有那么严重的时候常没有症状，但并不等于哮喘就不存在了，就比如说像糖尿病它不一定有症状，但是它血糖高;再比如说高血压病它不一定有症状，但是它血压高。
哮喘同样也有这个问题，就是它不一定喘，但是气道的炎症仍然存在。这个时候就需要我们医生和患者自己要密切观察。我是非常赞成自己有一个简单的监督小仪器(风流速仪)，每天早晨下午都吹一吹，看看每天自己的气道通畅的程度，如果结果跟平时一样那就没问题。
但如果吹结果比平时降低了20%，哪怕现在没有症状，你都需要加点药物治疗，这样就解决了问题。所以我强调预防性的治疗，也就是说让它不发作。假如说有一位病人，有半年，一年，两年，甚至三年不发作，那他临床的治愈就有可能，也就是说哮喘是可控制、可治疗的。那么他只要平时比较注意观察和追踪，哮喘就完全能够控制了。
那么我们现在所讲的控制，也就是说相当大一部分，70%以上的.患友可以完全没有症状。那么相当长的时间完全没有症状，仅用很少量的药甚至可以不用药，那我们可以说是临床治愈了。所以有的人常常问我说哮喘能不能根治，就看这个问题怎么来理解，从哮喘的本质讲它是由遗传因素、基因异常决定的，从这个角度看它是不可能根治的。但是要从哮喘症状和临床的表现来看，在临床上就有可能根治。也就是说它经过很恰当的治疗以后一辈子没有哮喘症状，这是有可能的。
第三条我要特别提出：由于我们的现代化和城市化，特别是大气的污染，哮喘的患病率是增加的，所以在第十届的世界哮喘日，我和中国哮喘联盟共同呼吁，我们要不断地改善大气的环境。我们知道现在城市的大气污染，已经从煤烟型，也就是说工厂啊，烧煤啊等等的一些煤烟型的污染转变成为汽车尾气排放型的污染，也就是说有很多汽车的尾气排放它是不合格的，不达标的，但是仍然是不断地在街上行驶，那么它的尾气就会影响哮喘患者的病情。
我们知道如氮氧化物和二氧化硫，当然二氧化硫在汽车尾气中不是主要的，但氮氧化物、臭氧和一氧化碳这些都会引起哮喘的发生。今年八月在北京举行奥运会，各国的运动员对北京的大气的情况，污染的情况是非常关注的。因为到现在为止从各国报来的情况，在运动员中，过敏性鼻炎和哮喘的患病率要比普通人高。
这次统计的初步资料显示为16%，那么也就是说他们非常关注我们空气污染情况，我们在北京已经采取了非常有效的措施来大大地降低空气中降尘、二氧化硫、氮氧化物的含量，但是对于可以引起哮喘的臭氧，还需要做很多的工作，所以在今年北京的奥运会，到2010的在广州的亚运会，这些对我们城市都提出要求，希望能够降低大气的污染，但是我们不单是为了亚运会和奥运会，更重要是为了我们广大老百姓的健康，空气的污染减少会大大地降低过敏性鼻炎和哮喘的患病率和发病率，所以在这方面我也呼吁我们的政府，我们的媒体，我们的公众，要大家都共同来努力致力于降低大气污染，使得我们能够生活在一个舒适的没有污染的环境中。
我们的中国哮喘联盟已经做了很多工作，做了很多科教普及的工作，我希望以后还要做好我们全国的普查工作，看看我们的哮喘和过敏性鼻炎的患病情况和一些发病因素的关系，我希望哮喘联盟也能够进一步地通过科学研究发展出一些更多的老百姓能够承担的有效的治疗方案和方法，使更多的老百姓得益，最后我希望这次世界哮喘日取得圆满的成功，谢谢!
哮喘是目前全球最常见的慢性疾病之一，据估计，全球每20个人中就有1个患有哮喘，约计3亿人。估计中国哮喘患者近2000万。哮喘是近年来十分引人关注的全球公共健康问题，也是儿童期最常见的慢性疾病，如不积极治疗，儿童哮喘中约1/3-1/2的人可迁延至成人。现在很多国家哮喘发病率超过10%，我国哮喘近年来持续增长，发病情况也不容乐观。
我们出现哪些症状表明有可能患了哮喘?
不明原因胸闷、气短、呼吸困难;不明原因的咳嗽，特别是久治不愈的咳嗽，用过抗生素，抗菌药物，止咳药物没有效，每次感冒后持续时间比较长的咳嗽，甚至伴有胸闷，在夜间尤其加重;小孩子久治不愈的咳嗽，以及在运动后胸闷气急等情况，都应高度怀疑是不是患有支气管哮喘。通过仔细询问病史我们发现，很多人的哮喘发生与特殊诱发因素有关。
通常，医生会给你服用支气管扩张剂吸入剂或类固醇药物。如果一喷剂量的药物无法解除喘鸣，在30分钟之内，你可再用一喷剂量的药物。不过，如果第二喷剂量的药物还是不见效，你就不可以再使用吸入剂了，用药过量是有危害的。此时，你应该去找医生。哮喘急性发作，家人应该做到的是：
1、将药物及吸入装置放在桌上，将患者第一次服用医生所开的急救药时间记录下来。
2、帮助患者，使他找到最舒适的靠放身体位置。通常，最好的身体位置就是坐起来，身体微向前倾，靠在手肘或手臂上，让患者呼吸大量的新鲜空气。
3、把患者送到最近的医院。
哮喘的人该怎么运动
散步。研究表明，成年患者每周用中等速度散步3次，坚持12周后，其哮喘症状得到了明显控制。建议大家每次散步前先用5分钟进行热身，散步过程持续30分钟，最后用5分钟来放松一下身体。
瑜伽。它对于哮喘症患者来说是相当不错的运动形式。其神奇之处在于呼吸控制，因为呼吸运动能激活更多的肺部区域。研究发现，哮喘症患者每周练习2个半小时的瑜伽，持续10周，大部分患者都能减少服药量。对老年人来说，练习太极拳也有相似的功效。
骑车。哮喘患者骑车时最好保持相对缓慢、悠闲的车速。如果时速超过了29公里，就可能有麻烦。原因在于为了保持这种速度而进行的快速呼吸容易让呼吸道变干，从而引起哮喘发作。
网球。做此项运动时应注意边运动边休息、补水，避免因脱水引发哮喘。患者可对速度进行控制，放慢发球和回球时间。若条件允许，最好选择双人网球，因为强度还能因此有所降低。
游泳。哮喘患者最理想的运动就是游泳，因患者所吸入的空气温和、湿度大，在水中身体处于水平位置会让肺部底部所堆积的黏液得以疏导。需注意的是，游泳池中氯气含量过高易引起哮喘发作。因此，游泳前最好先了解泳池中氯气的含量，并尽量选择一些室外通风较好的泳池。