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糖化血红蛋白分析论文参考文献

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糖化血红蛋白分析论文参考文献

1.1型糖尿病发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。2.2型糖尿病常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。治疗目前尚无根治糖尿病的方法,但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面:糖尿病患者的教育,自我监测血糖,饮食治疗,运动治疗和药物治疗。(一)一般治疗1.教育要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。2.自我监测血糖随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3:00)。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。(二)药物治疗1.口服药物治疗(1)磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制,运动,降低体重等治疗后,疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌,所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻,体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时,要特别注意饮食控制,使体重逐渐下降,与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证:一是严重肝、肾功能不全;二是合并严重感染,创伤及大手术期间,临时改用胰岛素治疗;三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间,临时改用胰岛素治疗;四是糖尿病孕妇,妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用,早产、死产发生率高,故应严格控制血糖,应把空腹血糖控制在105毫克/分升(5.8毫摩尔/升)以下,餐后2小时血糖控制在120毫克/分升(6.7毫摩尔/升)以下,但控制血糖不宜用口服降糖药;五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。(2)双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用,增加葡萄糖的无氧酵解,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体重。①适应证 肥胖型2型糖尿病,单用饮食治疗效果不满意者;2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好,可加双胍类药物;1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定,用双胍类药物可减少胰岛素剂量,;2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时,可加用双胍类药物,能减少胰岛素用量。②禁忌证 严重肝、肾、心、肺疾病,消耗性疾病,营养不良,缺氧性疾病;糖尿病酮症,酮症酸中毒;伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物,改用胰岛素治疗;妊娠期。③不良反应 一是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻,发生率可达20%。为避免这些不良反应,应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属味。三是乳酸酸中毒,多见于长期、大量应用降糖灵,伴有肝、肾功能减退,缺氧性疾病,急性感染、胃肠道疾病时,降糖片引起酸中毒的机会较少。(3)α葡萄糖苷酶抑制剂 1型和2型糖尿病均可使用,可以与磺脲类,双胍类或胰岛素联用。①倍欣(伏格列波糖) 餐前即刻口服。②拜唐苹及卡博平(阿卡波糖) 餐前即刻口服。主要不良反应有:腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。(4)胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用,改善糖代谢。可以单用,也可用磺脲类,双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。(5)格列奈类胰岛素促分泌剂 ①瑞格列奈(诺和龙) 为快速促胰岛素分泌剂,餐前即刻口服,每次主餐时服,不进餐不服。②那格列奈(唐力) 作用类似于瑞格列奈。2.胰岛素治疗胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素,并已制成混合制剂,如诺和灵30R,优泌林70/30。(1)1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2~3次,强化治疗者每日注射3~4次,或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。(2)2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式,方法为原用口服降糖药剂量不变,睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物,一般每隔3天调整1次,目的为空腹血糖降到4.9~8.0毫摩尔/升,无效者停用口服降糖药,改为每天注射2次胰岛素。胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。(三)运动治疗增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性,降低体重,减少身体脂肪量,增强体力,提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定,找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样,如散步,快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。(四)饮食治疗饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础,一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。

字数可能有点超,你自己截取吧~~ 分子生物学(molecular biology) 在分子水平上研究生命现象的科学。研究生物大分子(核酸、蛋白质)的结 构、功能和生物合成等方面来阐明各种生命现象的本质。研究内容包括各种生命过程如光合作用、发育的分子机制、神经活动的机理、癌的发生等。 从分子水平研究生物大分子的结构与功能从而阐明生命现象本质的科学。自20世纪50年代以来,分子生物学是生物学的前沿与生长点,其主要研究领域包括蛋白质体系、蛋白质-核酸体系 (中心是分子遗传学)和蛋白质-脂质体系(即生物膜)。 生物大分子,特别是蛋白质和核酸结构功能的研究,是分子生物学的基础。现代化学和物理学理论、技术和方法的应用推动了生物大分子结构功能的研究,从而出现了近30年来分子生物学的蓬勃发展。分子生物学和生物化学及生物物理学关系十分密切,它们之间的主要区别在于:①生物化学和生物物理学是用化学的和物理学的方法研究在分子水平,细胞水平,整体水平乃至群体水平等不同层次上的生物学问题。而分子生物学则着重在分子(包括多分子体系)水平上研究生命活动的普遍规律;②在分子水平上,分子生物学着重研究的是大分子,主要是蛋白质,核酸,脂质体系以及部分多糖及其复合体系。而一些小分子物质在生物体内的转化则属生物化学的范围;③分子生物学研究的主要目的是在分子水平上阐明整个生物界所共同具有的基本特征,即生命现象的本质;而研究某一特定生物体或某一种生物体内的某一特定器官的物理、化学现象或变化,则属于生物物理学或生物化学的范畴。 发展简史 结构分析和遗传物质的研究在分子生物学的发展中作出了重要的贡献。结构分析的中心内容是通过阐明生物分子的三维结构来解释细胞的生理功能。1912年英国 W.H.布喇格和W.L.布喇格建立了X射线晶体学,成功地测定了一些相当复杂的分子以及蛋白质的结构。以后布喇格的学生W.T.阿斯特伯里和J.D.贝尔纳又分别对毛发、肌肉等纤维蛋白以及胃蛋白酶、烟草花叶病毒等进行了初步的结构分析。他们的工作为后来生物大分子结晶学的形成和发展奠定了基础。50年代是分子生物学作为一门独立的分支学科脱颖而出并迅速发展的年代。首先是在蛋白质结构分析方面,1951年L.C.波林等提出了 α-螺旋结构,描述了蛋白质分子中肽链的一种构象。1955年F.桑格完成了胰岛素的氨基酸序列的测定。接着 J.C.肯德鲁和M.F.佩鲁茨在X射线分析中应用重原子同晶置换技术和计算机技术分别于1957和1959年阐明了鲸肌红蛋白和马血红蛋白的立体结构。1965年中国科学家合成了有生物活性的胰岛素,首先实现了蛋白质的人工合成。 另一方面,M.德尔布吕克小组从1938年起选择噬菌体为对象开始探索基因之谜。噬菌体感染寄主后半小时内就复制出几百个同样的子代噬菌体颗粒,因此是研究生物体自我复制的理想材料。1940年G.W.比德尔和E.L.塔特姆提出了“一个基因,一个酶”的假设,即基因的功能在于决定酶的结构,且一个基因仅决定一个酶的结构。但在当时基因的本质并不清楚。1944年O.T.埃弗里等研究细菌中的转化现象,证明了DNA是遗传物质。1953年J.D.沃森和F.H.C.克里克提出了DNA的双螺旋结构,开创了分子生物学的新纪元。在此基础上提出的中心法则,描述了遗传信息从基因到蛋白质结构的流动。遗传密码的阐明则揭示了生物体内遗传信息的贮存方式。1961年F.雅各布和J.莫诺提出了操纵子的概念,解释了原核基因表达的调控。到20世纪60年代中期,关于DNA自我复制和转录生成RNA的一般性质已基本清楚,基因的奥秘也随之而开始解开了。 仅仅30年左右的时间,分子生物学经历了从大胆的科学假说,到经过大量的实验研究,从而建立了本学科的理论基础。进入70年代,由于重组DNA研究的突破,基因工程已经在实际应用中开花结果,根据人的意愿改造蛋白质结构的蛋白质工程也已经成为现实。 基本内容 蛋白质体系 蛋白质的结构单位是α-氨基酸。常见的氨基酸共20种。它们以不同的顺序排列可以为生命世界提供天文数字的各种各样的蛋白质。 蛋白质分子结构的组织形式可分为 4个主要的层次。一级结构,也叫化学结构,是分子中氨基酸的排列顺序。首尾相连的氨基酸通过氨基与羧基的缩合形成链状结构,称为肽链。肽链主链原子的局部空间排列为二级结构。二级结构在空间的各种盘绕和卷曲为三级结构。有些蛋白质分子是由相同的或不同的亚单位组装成的,亚单位间的相互关系叫四级结构。 蛋白质的特殊性质和生理功能与其分子的特定结构有着密切的关系,这是形形色色的蛋白质所以能表现出丰富多彩的生命活动的分子基础。研究蛋白质的结构与功能的关系是分子生物学研究的一个重要内容。 随着结构分析技术的发展,现在已有几千个蛋白质的化学结构和几百个蛋白质的立体结构得到了阐明。70年代末以来,采用测定互补DNA顺序反推蛋白质化学结构的方法,不仅提高了分析效率,而且使一些氨基酸序列分析条件不易得到满足的蛋白质化学结构分析得以实现。 发现和鉴定具有新功能的蛋白质,仍是蛋白质研究的内容。例如与基因调控和高级神经活动有关的蛋白质的研究现在很受重视。 蛋白质-核酸体系 生物体的遗传特征主要由核酸决定。绝大多数生物的基因都由 DNA构成。简单的病毒,如λ噬菌体的基因组是由 46000个核苷酸按一定顺序组成的一条双股DNA(由于是双股DNA,通常以碱基对计算其长度)。细菌,如大肠杆菌的基因组,含4×106碱基对。人体细胞染色体上所含DNA为3×109碱基对。 遗传信息要在子代的生命活动中表现出来,需要通过复制、转录和转译。复制是以亲代 DNA为模板合成子代 DNA分子。转录是根据DNA的核苷酸序列决定一类RNA分子中的核苷酸序列;后者又进一步决定蛋白质分子中氨基酸的序列,就是转译。因为这一类RNA起着信息传递作用,故称信使核糖核酸(mRNA)。由于构成RNA的核苷酸是4种,而蛋白质中却有20种氨基酸,它们的对应关系是由mRNA分子中以一定顺序相连的 3个核苷酸来决定一种氨基酸,这就是三联体遗传密码。 基因在表达其性状的过程中贯串着核酸与核酸、核酸与蛋白质的相互作用。DNA复制时,双股螺旋在解旋酶的作用下被拆开,然后DNA聚合酶以亲代DNA链为模板,复制出子代 DNA链。转录是在 RNA聚合酶的催化下完成的。转译的场所核糖核蛋白体是核酸和蛋白质的复合体,根据mRNA的编码,在酶的催化下,把氨基酸连接成完整的肽链。基因表达的调节控制也是通过生物大分子的相互作用而实现的。如大肠杆菌乳糖操纵子上的操纵基因通过与阻遏蛋白的相互作用控制基因的开关。真核细胞染色质所含的非组蛋白在转录的调控中具有特殊作用。正常情况下,真核细胞中仅2~15%基因被表达。这种选择性的转录与转译是细胞分化的基础。 蛋白质-脂质体系 生物体内普遍存在的膜结构,统称为生物膜。它包括细胞外周膜和细胞内具有各种特定功能的细胞器膜。从化学组成看,生物膜是由脂质和蛋白质通过非共价键构成的体系。很多膜还含少量糖类,以糖蛋白或糖脂形式存在。 1972年提出的流动镶嵌模型概括了生物膜的基本特征:其基本骨架是脂双层结构。膜蛋白分为表在蛋白质和嵌入蛋白质。膜脂和膜蛋白均处于不停的运动状态。 生物膜在结构与功能上都具有两侧不对称性。以物质传送为例,某些物质能以很高速度通过膜,另一些则不能。象海带能从海水中把碘浓缩 3万倍。生物膜的选择性通透使细胞内pH和离子组成相对稳定,保持了产生神经、肌肉兴奋所必需的离子梯度,保证了细胞浓缩营养物和排除废物的功能。 生物体的能量转换主要在膜上进行。生物体取得能量的方式,或是像植物那样利用太阳能在叶绿体膜上进行光合磷酸化反应;或是像动物那样利用食物在线粒体膜上进行氧化磷酸化反应。这二者能量来源虽不同,但基本过程非常相似,最后都合成腺苷三磷酸。对于这两种能量转换的机制,P.米切尔提出的化学渗透学说得到了越来越多的证据。生物体利用食物氧化所释放能量的效率可达70%左右,而从煤或石油的燃烧获取能量的效率通常为20~40%,所以生物力能学的研究很受重视。对生物膜能量转换的深入了解和模拟将会对人类更有效地利用能量作出贡献。 生物膜的另一重要功能是细胞间或细胞膜内外的信息传递。在细胞表面,广泛地存在着一类称为受体的蛋白质。激素和药物的作用都需通过与受体分子的特异性结合而实现。癌变细胞表面受体物质的分布有明显变化。细胞膜的表面性质还对细胞分裂繁殖有重要的调节作用。 对细胞表面性质的研究带动了糖类的研究。糖蛋白、蛋白聚糖和糖脂等生物大分子结构与功能的研究越来越受到重视。从发展趋势看,寡糖与蛋白质或脂质形成的体系将成为分子生物学研究的一个新的重要的领域。 理论意义和应用 分子生物学的成就说明:生命活动的根本规律在形形色色的生物体中都是统一的。例如,不论在何种生物体中,都由同样的氨基酸和核苷酸分别组成其蛋白质和核酸。遗传物质,除某些病毒外,都是DNA,并且在所有的细胞中都以同样的生化机制进行复制。分子遗传学的中心法则和遗传密码,除个别例外,在绝大多数情况下也都是通用的。 物理学的成就证明,一切物质的原子都由为数不多的基本粒子根据相同的规律所组成,说明了物质世界结构上的高度一致,揭示了物质世界的本质,从而带动了整个物理学科的发展。分子生物学则在分子水平上揭示了生命世界的基本结构和生命活动的根本规律的高度一致,揭示了生命现象的本质。和过去基本粒子的研究带动物理学的发展一样,分子生物学的概念和观点也已经渗入到基础和应用生物学的每一个分支领域,带动了整个生物学的发展,使之提高到一个崭新的水平。 过去生物进化的研究,主要依靠对不同种属间形态和解剖方面的比较来决定亲缘关系。随着蛋白质和核酸结构测定方法的进展,比较不同种属的蛋白质或核酸的化学结构,即可根据差异的程度,来断定它们的亲缘关系。由此得出的系统进化树,与用经典方法得到的是基本符合的。采用分子生物学的方法研究分类与进化有特别的优越性。首先,构成生物体的基本生物大分子的结构反映了生命活动中更为本质的方面。其次,根据结构上的差异程度可以对亲缘关系给出一个定量的,因而也是更准确的概念。第三,对于形态结构非常简单的微生物的进化,则只有用这种方法才能得到可靠结果。 高等动物的高级神经活动是极其复杂的生命现象,过去多是在细胞乃至整体水平上研究,近年来深入到分子水平研究的结果充分说明高级神经活动也同样是以生物大分子的活动为基础的。例如,在高等动物学习与记忆的过程中,大脑中RNA和蛋白质的组成发生明显的变化,并且一些影响生物体合成蛋白质的药物也显著地影响学习与记忆的能力。又如,“生物钟”是一种熟知的生物现象。用鸡进行的实验发现,有一种重要的神经传递介质(5-羟色胺)和一种激素(褪黑激素)以及控制它们变化的一种酶,在鸡脑中的含量呈24小时的周期性变化。正是这种变化构成了鸡的“生物钟”的物质基础。 在应用方面,生物膜能量转换原理的阐明,将有助于解决全球性的能源问题。了解酶的催化原理就能更有针对性地进行酶的人工模拟,设计出化学工业上广泛使用的新催化剂,从而给化学工业带来一场革命。 分子生物学在生物工程技术中也起了巨大的作用,1973年重组DNA技术的成功,为基因工程的发展铺平了道路。80年代以来,已经采用基因工程技术,把高等动物的一些基因引入单细胞生物,用发酵方法生产干扰素、多种多肽激素和疫苗等。基因工程的进一步发展将为定向培育动、植物和微生物良种以及有效地控制和治疗一些人类遗传性疾病提供根本性的解决途径。 从基因调控的角度研究细胞癌变也已经取得不少进展。分子生物学将为人类最终征服癌症做出重要的贡献。 [编辑本段]分子生物学的应用 1,亲子鉴定 近几年来,人类基因组研究的进展日新月异,而分子生物学技术也不断完善,随着基因组研究向各学科的不断渗透,这些学科的进展达到了前所未有的高度。在法医学上,STR位点和单核苷酸(SNP)位点检测分别是第二代、第三代DNA分析技术的核心,是继RFLPs(限制性片段长度多态性)VNTRs(可变数量串联重复序列多态性)研究而发展起来的检测技术。作为最前沿的刑事生物技术,DNA分析为法医物证检验提供了科学、可靠和快捷的手段,使物证鉴定从个体排除过渡到了可以作同一认定的水平,DNA检验能直接认定犯罪、为凶杀案、强奸杀人案、碎尸案、强奸致孕案等重大疑难案件的侦破提供准确可靠的依据。随着DNA技术的发展和应用,DNA标志系统的检测将成为破案的重要手段和途径。此方法作为亲子鉴定已经是非常成熟的,也是国际上公认的最好的一种方法。参考资料:蛋白质质谱分析研究进展 摘 要: 随着科学的不断发展,运用质谱法进行蛋白质的分析日益增多,本文简要综述了肽和蛋白质等生物大分子质谱分析的特点、方法及蛋白质质谱分析的原理、方式和应用,并对其发展前景作出展望。 关键词: 蛋白质,质谱分析,应用 前言: 蛋白质是生物体中含量最高,功能最重要的生物大分子,存在于所有生物细胞,约占细胞干质量的50%以上, 作为生命的物质基础之一,蛋白质在催化生命体内各种反应进行、调节代谢、抵御外来物质入侵及控制遗传信息等方面都起着至关重要的作用,因此蛋白质也是生命科学中极为重要的研究对象。关于蛋白质的分析研究,一直是化学家及生物学家极为关注的问题,其研究的内容主要包括分子量测定,氨基酸鉴定,蛋白质序列分析及立体化学分析等。随着生命科学的发展,仪器分析手段的更新,尤其是质谱分析技术的不断成熟,使这一领域的研究发展迅速。 自约翰.芬恩(JohnB.Fenn)和田中耕一(Koichi.Tanaka)发明了对生物大分子进行确认和结构分析的方法及发明了对生物大分子的质谱分析法以来,随着生命科学及生物技术的迅速发展,生物质谱目前已成为有机质谱中最活跃、最富生命力的前沿研究领域之一[1]。它的发展强有力地推动了人类基因组计划及其后基因组计划的提前完成和有力实施。质谱法已成为研究生物大分子特别是蛋白质研究的主要支撑技术之一,在对蛋白质结构分析的研究中占据了重要地位[2]。 1.质谱分析的特点 质谱分析用于蛋白质等生物活性分子的研究具有如下优点:很高的灵敏度能为亚微克级试样提供信息,能最有效地与色谱联用,适用于复杂体系中痕量物质的鉴定或结构测定,同时具有准确性、易操作性、快速性及很好的普适性。 2.质谱分析的方法 近年来涌现出较成功地用于生物大分子质谱分析的软电离技术主要有下列几种:1)电喷雾电离质谱;2)基质辅助激光解吸电离质谱;3)快原子轰击质谱;4)离子喷雾电离质谱;5)大气压电离质谱。在这些软电离技术中,以前面三种近年来研究得最多,应用得也最广泛[3]。 3.蛋白质的质谱分析 蛋自质是一条或多条肽链以特殊方式组合的生物大分子,复杂结构主要包括以肽链为基础的肽链线型序列[称为一级结构]及由肽链卷曲折叠而形成三维[称为二级,三级或四级]结构。目前质谱主要测定蛋自质一级结构包括分子量、肽链氨基酸排序及多肽或二硫键数目和位置。 3.1蛋白质的质谱分析原理 以往质谱(MS)仅用于小分子挥发物质的分析,由于新的离子化技术的出现,如介质辅助的激光解析/离子化、电喷雾离子化,各种新的质谱技术开始用于生物大分子的分析。其原理是:通过电离源将蛋白质分子转化为气相离子,然后利用质谱分析仪的电场、磁场将具有特定质量与电荷比值(M/Z值)的蛋白质离子分离开来,经过离子检测器收集分离的离子,确定离子的M/Z值,分析鉴定未知蛋白质。 3.2蛋白质和肽的序列分析 现代研究结果发现越来越多的小肽同蛋白质一样具有生物功能,建立具有特殊、高效的生物功能肽的肽库是现在的研究热点之一。因此需要高效率、高灵敏度的肽和蛋白质序列测定方法支持这些研究的进行。现有的肽和蛋白质测序方法包括N末端序列测定的化学方法Edman法、C末端酶解方法、C末端化学降解法等,这些方法都存在一些缺陷。例如作为肽和蛋白质序列测定标准方法的N末端氨基酸苯异硫氰酸酯(phenylisothiocyanate)PITC分析法(即Edman法,又称PTH法),测序速度较慢(50个氨基酸残基/天);样品用量较大(nmol级或几十pmol级);对样品纯度要求很高;对于修饰氨基酸残基往往会错误识别,而对N末端保护的肽链则无法测序[4]。C末端化学降解测序法则由于无法找到PITC这样理想的化学探针,其发展仍面临着很大的困难。在这种背景下,质谱由于很高的灵敏度、准确性、易操作性、快速性及很好的普适性而倍受科学家的广泛注意。在质谱测序中,灵敏度及准确性随分子量增大有明显降低,所以肽的序列分析比蛋白容易许多,许多研究也都是以肽作为分析对象进行的。近年来随着电喷雾电离质谱(electrospray ionisation,ESI)及基质辅助激光解吸质谱(matrix assisted laser desorption/ionization,MALDI)等质谱软电离技术的发展与完善,极性肽分子的分析成为可能,检测限下降到fmol级别,可测定分子量范围则高达100000Da,目前基质辅助的激光解吸电离飞行时间质谱法(MALDI TOF MS)已成为测定生物大分子尤其是蛋白质、多肽分子量和一级结构的有效工具,也是当今生命科学领域中重大课题——蛋白质组研究所必不可缺的关键技术之一 [5] 。目前在欧洲分子生物实验室(EMBL)及美国、瑞士等国的一些高校已建立了MALDI TOF MS蛋白质一级结构(序列)谱库,能为解析FAST谱图提供极大的帮助,并为确证分析结果提供可靠的依据[6]。 蛋白质质谱分析研究进展 来自: 免费论文网 3.3蛋白质的质谱分析方式 质谱用于肽和蛋白质的序列测定主要可以分为三种方法:一种方法叫蛋白图谱(proteinmapping),即用特异性的酶解或化学水解的方法将蛋白切成小的片段,然后用质谱检测各产物肽分子量,将所得到的肽谱数据输入数据库,搜索与之相对应的已知蛋白,从而获取待测蛋白序列。将蛋白质绘制“肽图”是一重要测列方法。第二种方法是利用待测分子在电离及飞行过程中产生的亚稳离子,通过分析相邻同组类型峰的质量差,识别相应的氨基酸残基,其中亚稳离子碎裂包括“自身”碎裂及外界作用诱导碎裂.第三种方法与Edman法有相似之处,即用化学探针或酶解使蛋白或肽从N端或C端逐一降解下氨基酸残基,形成相互间差一个氨基酸残基的系列肽,名为梯状测序(laddersequencing),经质谱检测,由相邻峰的质量差知道相应氨基酸残基。 3.3.1蛋白消化 蛋白的基团越大,质谱检测的准确率越低。因此,在质谱检测之前,须将蛋白消化成小分子的多肽,以提高质谱检测的准确率。一般而言,6-20个氨基酸的多肽最适合质谱仪的检测。现今最常用的酶为胰蛋白酶(trypsin),它于蛋白的赖氨酸(lysine)和精氨酸(arginine)处将其切断。因此,同一蛋白经胰蛋白酶消化后,会产生相同的多肽。 3.3.2基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱测量法(MALDI-TOF MS) [7] 简而言之,基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱测量仪是将多肽成分转换成离子信号,并依据质量/电荷之比(mass/charge,m/z)来对该多肽进行分析,以判断该多肽源自哪一个蛋白。待检样品与含有在特定波长下吸光的发光团的化学基质(matrix)混合,此样品混合物随即滴于一平板或载玻片上进行挥发,样品混合物残余水份和溶剂的挥发使样品整合于格状晶体中,样品然后置于激光离子发生器(lasersource)。激光作用于样品混合物,使化学基质吸收光子而被激活。此激活产生的能量作用于多肽,使之由固态样品混合物变成气态。由于多肽分子倾向于吸收单一光子,故多肽离子带单一电荷.这些形成的多肽离子直接进入飞行时间质量分析仪(TOFmassanalyzer)。飞行时间质量分析仪用于测量多肽离子由分析仪的一端飞抵另一端探测器所需要的时间。而此飞行时间同多肽离子的质量/电荷的比值成反比,即质量/电荷之比越高,飞行时间越短。最后,由电脑软件将探测器录得的多肽质量/电荷比值同数据库中不同蛋白经蛋白酶消化后所形成的特定多肽的质量/电荷比值进行比较,以鉴定该多肽源自何种蛋白.此法称为多肽质量指纹分析(peptidemassfin-gerprinting)。基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱测量法操作简便,敏感度高,同许多蛋白分离方法相匹配,而且,现有数据库中有充足的关于多肽质量/电荷比值的数据,因此成为许多实验室的首选蛋白质谱鉴定方法。 3.3.3电子喷雾电离质谱测量法(electrosprayion-izationmassspectrometry,ESI-MS)[8 ] 同基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱测量法在固态下完成不同,电子喷雾电离质谱测量法是在液态下完成,而且多肽离子带有多个电荷,由高效液相层析等方法分离的液体多肽混合物,在高压下经过一细针孔。当样本由针孔射出时,喷射成雾状的细小液滴,这些细小液滴包含多肽离子及水份等其他杂质成分。去除这些杂质成分后,多肽离子进入连续质量分析仪(tan- demmassanalyzer),连续质量分析仪选取某一特定质量/电荷比值的多肽离子,并以碰撞解离的方式将多肽离子碎裂成不同电离或非电离片段。随后,依质量/电荷比值对电离片段进行分析并汇集成离子谱(ionspectrum),通过数据库检索,由这些离子谱得到该多肽的氨基酸序列。依据氨基酸序列进行的蛋白鉴定较依据多肽质量指纹进行的蛋白鉴定更准确、可靠。而且,氨基酸序列信息即可通过蛋白氨基酸序列数据库检索,也可通过核糖核酸数据库检索来进行蛋白鉴定。 蛋白质质谱分析研究进展 来自: 免费论文网 4.蛋白质质谱分析的应用 1981年首先采用FAB双聚焦质谱测定肽分子量,分析十一肽(Mr=1318),质谱中出现准分子离子[M+1]+=1319强峰。分子量小于6kDa肽或小蛋白质合适用FAB质谱分析,更大分子量的多肽和蛋自质可用MALDI质谱或ESI质谱分析。用MALDI-TOF质谱分析蛋自质最早一例是Hillen Kramp等[9]于1988年提出用紫外激光以烟酸为基质在TOF谱仪上测出质量数高达60kDa蛋白质,精确度开始只有0.5%,后改进到0.1-0.2%。质谱技术主要用于检测双向凝胶电泳或“双向”高效柱层析分离所得的蛋白质及酶解所得的多肽的质量,也可用于蛋白质高级结构及蛋白质间相互作用等方面的研究[10,11],三条肽段的精确质量数便可鉴定蛋白质。近年来,串联质谱分析仪发展迅猛,其数据采集方面的自动化程度、检测的敏感性及效率都大大提高,大规模数据库和一些分析软件(如:SEQUEST)的应用使得串联质谱分析仪可以进行更大规模的测序工作。目前,利用2D电泳及MS技术对整个酵母细胞裂解产物进行分析,已经鉴定出1484种蛋白质,包括完整的膜蛋白和低丰度的蛋白质[12];分析肝细胞癌患者血清蛋白质组成分[13],并利用质谱进行鉴定磷酸化蛋白研究工作[14]及采用质谱技术研究许旺细胞源神经营养蛋白(SDNP)的分子结构[15]等。 结束语: 在蛋白质的质谱分析中,质谱的准确性(accuracy)对测定结果有很大影响,因此质谱测序现在仍很难被应用于未知蛋白的序列测定。肽和蛋白的质谱序列测定方法具有快速、用量少、易操作等优点,这些都非常适合于现在科学研究的需要。我们相信,随着各种衍生化方法和酶解方法的不断改进,蛋白双向电泳的应用[16]以及质谱技术的不断完善,质谱将会成为多肽和蛋白质分析最有威力的工具之一。

我国糖尿病患病率逐年增加,并呈现年轻化趋势,生活方式快速改变,超重/ 肥胖的患病率快速增长是2型糖尿病激增的主要原因之一。以前认为 2 型糖尿病(T2DM)是一种慢性进展性 代谢性疾病,需要长期的生活方式和药物干预。然而,随着对糖尿病发病机制的研究深入,新的治疗靶点和治疗方法不断涌现,给糖尿病治疗带来更多选择。

治疗糖尿病使其缓解的治疗路径有以下几个临床方案:

一、生活方式干预

生活方式干预是糖尿病患者需要维持一生的课题, 结果显示病程 6 年内的肥胖  2 型糖尿病患者在强化生活方式干预后,糖尿病缓解率为 46% ,且减重越多,糖尿病缓解率越高,当体重减轻≥ 15 kg 时, 2 型糖尿病的缓解率可达 86% 。所以超重/ 肥胖的  2 型糖尿病患者应该通过生活方式干预减重≥5% ,减重越多越可获得更好的代谢疾病控制,提高糖尿病缓解的机会。

二、药物治疗

减重干预 3 个月无法获得至少 5% 的体重减少患者,需要调整干预措施,若生活方式干预失败,则应考虑药物与手术治疗。推荐的减重药物主要是奥利司他(其他药品在我国未获批上市)。 美 国 食 品 药 品 监 督 管 理 局 (FDA)批准胰高糖素样肽-1 受体激动剂(GLP-1RA) 类药物利拉鲁肽和司美格鲁肽的减重适应症,尽管两者目前在我国未批准减重适应症,但已获批降糖适应症而广泛应用。

对于严重 高糖状态的新诊断糖尿病患者,可以先使用短期(2 周) 胰岛素强化治疗实现缓解。 多项研究表明,短期胰岛素强化治疗可 改善新被诊断出的 2 型糖尿病患者的胰岛 β 细胞功能和胰岛素抵抗,其中66. 2% 的患者糖尿病缓解。  因此,对于超重/ 肥胖 2 型糖尿病患者,如在诊断初期 存在严重高血糖, 并伴有明显高血糖症状或出现酮症酸中毒,推荐短期 给予胰岛素治疗。

三、减重手术

对于 BMI≥35(BMI=体重÷身高²)的2型糖尿病患者(亚裔≥32. 5),可考虑采用代谢手术以缓解2型糖尿病。 代谢手术方法包括多种,目前最常用的包括袖状 胃切除( LSG) 及腔镜 Rouxen-Y 胃旁路术( LRYGB)。 相比生活方式干预, 联合药物治疗减重不理想的 2型糖尿病 合并肥胖患者,手术干预结合药物治疗的患者 能够在3 年内实现 糖化血红蛋白≤6% 。 其中行 胃旁路术 的患者 糖化血红蛋白 缓解率可达 38% ,行 胃切除 的患者缓解率可达 24% ,而单纯药物疗法缓解率仅为 5%  。

四、内镜下介入疗法

如果患者BMI≥37 ,那么由于肥胖患者手术并发症风险高,需要先实现 10% 的减重目标后才能进行手术治疗,这也意味着减重手术不是人人都能做,需要达到一定的BMI值等,需要符合其严苛的手术指征,以提高手术安全性。

除一部分不满足手术指征无法手术的患者外,还有很多患者对减重手术需要改变脏器结构而望而却步。目前国内已有创新型内镜下介入治疗技术 ——“胃转流支架系统”,不同于手术会对人体造成损伤,其可以通过无痛胃镜进行“胃转流支架系统”的置入膜管,隔离食物与肠壁,食物从膜管中通过,从而减少肠壁吸收。据目前临床结果显示3个月后取出,患者体重、糖化血红蛋白、肝脏硬度等代谢性疾病指标均得到显著下降。

总之,糖尿病缓解状态并非永久,处于糖尿病缓解状态的患者仍需每年随访,确定糖尿病缓解状态的存续。 迄今为 止,没有 T2DM 被治愈的证据。 T2DM 缓解后,即使诱导缓解的措施仍被保持,但仍有部分患者的血糖水平可再次升高至需使用降糖药物控制的水平。 因此,2型糖尿病缓解的患者仍需定期随访,最好每 3 个月、最长 不超过 1 年检测 1 次 糖化血红蛋白。

参考文献:

刘烨,王海宁. 2021年ADA/EASD《糖尿病缓解专家共识》与《2022年ADA糖尿病指南:2型糖尿病的预防和治疗中肥胖与体重管理》解读——糖尿病缓解的定义与治疗策略[J]. 临床内科杂志,2022,39(5):299-302. DOI:10.3969/j.issn.1001-9057.2022.05.003.

糖尿病最新疗法问世了!这个疗法就是官世财老中医的健脾胃法。他是通过调理脾胃,修复胰岛功能,达到根治糖尿病的目的,目前已治愈数千例。请看官世财老中医是如何说的:血糖太多,不外两个因素,进入的太多,排出的太少。糖尿病患者发病前,他的饮食,含糖量难道比周围其他人高吗?与他饮食相同的朋友、家人,又怎么不会得糖尿病呢?已经得病的患者,都已低糖饮食,却仍然无法缓止糖尿病的恶化。所以,糖尿病不是因为吃了含糖量太高的食物。糖尿病患者排出的糖太少吗?恰恰相反,糖尿病的确诊标准之一,就是尿糖值高,从小便排出的糖太多。所以,也不是排泄的问题。那究竟是什么问题呢?血糖太高,就是血液中的含糖量太高。血液,其实就是一个运输载体,只负责运糖,而不使用糖。苗头,就出来了。血管相当于自来水管,血液就相当于自来水。而我们身体的各个器官就象我们的每家每户,每天都从自来水管中获取(吸收)自来水,发挥各种功能。糖都停留在血液中,意味着各个器官都无法(或少量)从血液中吸取到糖分。糖尿病,原来是“吸收”的问题!这个“吸收”,有个机关,就象水龙头。把“水龙头”修理好了,水(糖)自然就能喝到了。血糖又怎么能高得起来呢?血液中的糖太多了,意味着器官中的糖太少了。高血糖的糖尿病人体内竟然是缺糖的!再来看看现代医学是怎么对待“缺糖”的病人的——低糖饮食。用降糖药物把血管内的糖以“燃烧”的方式排除掉——是排除而不是促进吸收,让病人把终其一生吃进血管里的糖再弄出来,就象一个小朋友玩水,不停的把水舀进缸里,再从缸里舀出来一样。只不过,大人的游戏成本,太昂贵。糖作为人体的一个基础性营养是无可替代的。它的摄入减少,会导致其它营养吸收利用有效率的降低。这样一种低糖饮食,不要说病人,就算是正常人,这种吃法,饿都可以把你饿跨! 直到饿出个“厌食症”,那倒好,不用忍饥挨饿了,但是你再看看:你的精神更差了,更易疲劳了,做什么事,更多的是内心的迫使,欲望斗志消沉了,力不从心,抑郁,甚至厌世;你的笑容越来越少,情绪越来越差,涵养似乎也下降了;更容易生气,更讨厌阴湿下雨天——因为那会加重你的抑郁;整天没劲,晚上一合眼却又睡不着。肌肉越来越松驰——严重的,简直象烂泥一样;眼袋、黑眼圈、色斑、皱纹,全都提前来了......这些症状,对于西医学来说,不具备任何治疗意义!它只相信仪器,相信数据!一番检查后,很可能会送你一个睡眠不足引起的神经官能症(意思就是你自己在胡思乱想)。因为数据显示:一切正常!只要你的血糖值正常,血压值正常,白细胞值正常,XX值XX值正常,哪怕你明显的感觉到自己更不舒服了,更没精神了,甚至彻底跨在床上了——只要你的数据正常,那就是正确的治疗。你虽死,亦可无撼了!数据,竟然比生命还重要!糖尿病的主要问题,不是血糖高,是五脏六腑没糖;不是降糖,是糖吸收问题。例子:半杯水和一杯水,同样放一汤勺糖,哪个浓度高?肯定是半杯糖。请问是糖多了,还是水少了?西医是否有检测水(血液)的多少?如果没有,你怎么知道是水不足,还是糖太多?如果是水不足,却用降糖的方式来治疗,会有什么结果?换句话说,你只要早睡养血加水,糖尿病就会好了,根本不需要降糖。缺水的最直接表现就是“口渴”。到后期不渴了,是因为你的热量不够了,高水平的不平衡,变成低水平平衡,人越来越虚、容易疲劳、肥胖了。前面只是缺水,现在连火(提供身体生长发育的热能)都不够了。再降下去,热能完全消耗完,人就死翘翘了。最先表现的就是脚的变冷,渐而麻木无知觉。这就是西医说的“糖尿病足”。其实就是一个热能不足的表现而已。加热,多吃饭补充热能、早睡觉,就可以把糖尿病足治好。糖尿病足有破损就很难愈合。其实可以很简单就让它愈合:撒纯正的红糖在伤口就可以。西医说最避忌糖,不但不会如它所言加重病情,反而可以把病情控制。谁对谁错?皮肤肌肉的愈合,是脾和肺的作用。肺主皮毛;脾主肌肉。脾的能量来之于饮食“甘味”——也就是甜。只有甘甜之味才可以健脾,促进胰岛的分泌,促进肌肉的生长。肺又是脾的“子”,脾的能量充足了,肺的能量就会得到补充。皮肤愈合的能力就增强,所以伤口就会愈合——这就是红糖为何可以使糖尿病足伤口愈合的原因。所以,只要给脾以足够的甘甜之味,脾的运化功能(相当于西医说的胰岛功能)就会恢复、加强,那么,糖尿病就可以根治了。糖尿病人禁糖治不好糖尿病,西医又说不明白,何不尝试原理说得明明白白的中医的方法,试试不禁糖,按照中医的方法调养呢?当然,在早期脾的运化功能还没恢复的时候,不能刻意服用糖,平常食物中的糖分就足够了。只需要把可以忌糖的习惯改为正常饮食即可。待食欲越来越好,脾(胰岛)的功能越来越强大,分解稀释能力越来越好,一边的嗷嗷待哺的五脏六腑,一边是富于糖分的血,两边一交接,还愁血糖太高吗?还愁器官渐渐衰竭,越来越没力吗?这些就都迎刃而解!糖尿病相当于中医的脾胃病。自古就没有脾胃病是绝症不可根治的说法。所以,糖尿病的治疗,其实很简单:健脾胃,助吸收。仍然搞不明白的,请在百度搜索“官世财老中医”,有更详细的介绍。

蛋白质糖基化相关论文参考文献

你看下(微生物前沿)上的文献吧,

在T.reesei纤维素酶中,O-甘露糖基化频繁发生,Kruszewska等(1989)详细研究了其生物合成过程。真菌的O-甘露糖基化是一种独特现象,因为需要长醇磷酸盐(Dolichol Phosphate,DP)的参与,并且在内质网上启动(Herscovics et al.,1993;Tanner et al.,1987)。反应发生的顺序及参与的酶类列表于11.3。DPM合成酶是糖基化途径中的一个关键酶,还是肌醇锚定物生物合成所需要的一种重要酶,在T.reesei中过表达该酶编码基因dpm1,能够刺激酶活性并提高T.reesei蛋白分泌水平(Kruszewska et al.,1999),它催化甘露糖从GDP-Man转移到脂类受体(DP)的反应,此时即合成甘露糖磷酸长醇(manno-sylphosphodolichol,DPM)。

在体外,第一个转移到丝氨酸或蛋氨酸残基的甘露糖,其供体为DPM,此时其构象发生反转(Tanner et al.,1987)。Pmt1基因是编码DPM::蛋白质O-甘露糖基转移酶的一个基因,Strahl-Bolsinger等(1993)已经克隆到该基因。基因敲除能够使体外甘露糖基转移酶活性全部丧失,用DPM作为供体,用一种肽作为受体,检测不到转移酶活性。在进行敲除菌株的活体检测时发现,蛋白质的O-甘露糖基化只下降了大约40%~50%。研究人员推测其中还有另外的转移酶参与,而这种转移酶在体外活性分析时不能被检测到。Lussier等(1995)曾经报道了一个pmt2基因,编码的蛋白质与DPM::蛋白质O-甘露糖基转移酶高度相似。

图11.2 A.oryzae的β-半乳糖苷酶中N-连接碳水化合物的结构(左,Nakao et al.,1987)及A.niger葡萄糖氧化酶中N-连接碳水化合物的结构(中、右,Takegawa et al.,1991)

带有破坏的pmt2基因的酵母,其O-甘露糖基化活性在体内和体外检测时都下降,与带有丧失功能的pmt1基因的突变体相似。pmt1/pmt2 基因都被破坏的菌株,生长严重受阻,但残存一部分O-甘露糖基化活性。研究人员由此推断还应该存在另外一种PMT蛋白质。第二个及随后的甘露糖直接从GDPMan转移(Tanner et al.,1987)。在S.cerevisiae SEC18突变体中,从内质网向高尔基体的转移被阻断,经过对该突变体O-甘露糖基化活性的测定结果,认为第一个和第二个甘露糖残基是在内质网中被添加上的(Kuranda et al.,1991;Tanner et al.,1987)。后一种情况需要重新确认,因为还没有证据能够证明GDPMan能够转移到内质网腔中。O-连接的聚糖链的延长过程发生在高尔基体中(Hersco-vics et al.,1993)。

在T.reesei中,蛋白质的O-甘露糖基化能够在体外试验中检测到(图11.3)(Krusze-wska et al.,1989):T.reesei QM9414的一个40000×g离心沉降的细胞膜组分能够将甘露糖残基从[14C]-GDP-Man转移到内源脂类和蛋白质分子上,两种反应都依赖于外源长醇磷酸酯的加入。这种结果与其他人的结论相符合,即T.reesei QM9414的细胞膜组分负责内源蛋白质受体的O-甘露糖基化。蛋白质糖基化的体外动力学研究表明,甘露糖基-脂类的形成在前,糖基团向蛋白质的转移发生在后。这与甘露糖向蛋白质转移时需要脂类中间体作为媒介的看法一致,目前认为这种媒介是甘露糖基磷酸长醇酯(DPM)。利用冷冻GDP-Man进行脉冲跟踪试验,以及利用津枝霉素(Tsushimycin,一种特异性DPM-合成酶抑制剂)进行的研究进一步证实了以上结论(Elbein,1981),津枝霉素阻断了[U-14C]-甘露糖加入脂类分子和蛋白质分子的过程。以上研究结果都表明,脂类媒介为DPM,通过该媒介物质,蛋白质的O-甘露糖基化反应才能启动。

图11.3 Trichoderma reesei中O-连接寡糖的体外生物合成

注:第一个甘露糖残基由DolPMan提供,后续的甘露糖残基转移自GDPMan

在体外,[U-14C]甘露糖自DPM转移到内源性膜蛋白。大约90%的转移到蛋白质的[U-14C]甘露糖,能够通过微碱性处理(β-消除)释放。TLC分析表明,释放的寡糖中含有O-型甘露单糖、甘露三糖和甘露四糖。Kruszewska等(1989)在利用乳糖生长的木霉中,发现DPM合成酶的活性提高了2.5倍。以上结果表明,在碳源代谢物解阻遏条件下(乳糖作为碳源),菌丝中的内源性糖基团转移速率高,而在阻遏条件下(葡萄糖作为碳源),菌丝中的内源性糖基团转移速率低。在测定体系中加入过量的冷冻GDP-Man,观察不到以上这种差异,说明碳源代谢物阻遏的菌丝中含有低浓度的DPM或者GDP-Man(Kruszewska,1991)。

在T.reesei突变体中DPM合成酶的糖基化水平与母本菌株相似,但是蛋白的分泌水平能提高7倍。O-糖基化在蛋白分泌过程中有至关重要的作用(Kubicek et al.,1987 b;Messner et al.,1988),在T.reesei中O-糖基化需要长醇磷酸作为甘露糖残基的载体。甘露糖转移酶将长醇磷酸甘露糖(DPM)产生的第一个甘露糖残基转运到丝氨酸或苏氨酸的OH基团上。缺失GDP-甘露糖或长醇磷酸能降低DPM的产量,限制N-糖基化和O-糖基化和肌醇锚定物合成。目前已经发现在T.reesei中有少量长醇(约6mg/kg)(Jung et al.,1973),但远远低于人类活体组织中长醇量(452mg/kg)(Chojnacki et al.,1988)。

长醇是在甲羟戊酸途径中合成,具有一个饱和异戊二烯单位的长链聚戊烯醇。Cis-异戊烯转移酶(脱氢长醇二磷酸合成酶)(Cis-PT)是长醇合成中的一个关键酶,是肌醇合成途径的多萜醇分支的第一个酶。它能催化异戊烯二磷酸(IPP)结合到法尼西基二磷酸(FPP)上,使多萜醇链不断延伸(Adair et al.,1987;Daleo et al.,1977;Szkopijska et al.,1996)。酵母中Cis-PT的编码基因是rer2和srt1(Sato et al.,2001;Shenk et al.,2001)。

Perlińska-Lenart等(2006b)将酵母中编码Cis-PT的基因rer2与来自曲霉的启动子gpdA相连,转化到 T.reesei QM9414中,经筛选培养基筛选,再经 Southern 验证,获得100余个突变体。在以乳糖为碳源的培养条件下,经检测发现其中两个稳定的突变体(ULJK09/04和ULJK21/04)中rer2的转录水平很高。与母本菌株相比,HPLC分析结果显示,突变体ULJK21/04和ULJK09/04的多萜醇含量分别提高了50%,260%。令人吃惊的是在突变体中rer2p缺失了14~17个异戊二烯单元。这一发现说明T.reesei中存在相关调控机制,在长醇链达到一定长度后延伸终止,Cis-PT蛋白不具备此重要功能(Sato et al.,2001)。同时发现突变体中dpm1 基因的表达水平在菌丝生长的早期阶段达到最高,提高了约220%,而在生长240h后明显下降。突变体ULJK09/04和ULJK21/04细胞膜中DPMS活性则分别提高了50%,55%。这说明:在T.reesei中过表达编码核苷酸转移酶基因mpg1会影响dpm1转录与DPMS活性。

一方面,由于糖基化发生在蛋白分泌之前,提高糖基化效率有助于加速蛋白折叠,从而加快蛋白的分泌。酵母dpm1基因在T.reesei中过表达加快了糖基化,从而加剧了蛋白分泌(Kruszewska et al.,1999)。另一方面,尽管在T.reesei中过表达mpg1,导致核苷酸转移酶活性提高,分泌蛋白被过度糖基化,但是并未减少分泌蛋白的产量(Zakrzewska et al.,2003),而且还提高了dpm1基因的表达水平,DPMS活性提高了30%。

在菌株培养过程中检测蛋白数量,发现突变体和母本菌株均在培养至216h时蛋白数量达到最大,随后开始下降。但在蛋白糖基化水平上突变体和母本菌株之间差别十分明显,突变体分泌的蛋白O-聚糖上的碳水化合物丰度是母本菌株的两倍。糖类在供试菌株培养过程中不断下降。N-聚糖上的碳水化合物浓度最高峰出现时间晚于O-聚糖上的碳水化合物,培养144h后突变体中N-聚糖上的碳水化合物浓度达到高峰,与突变体相比,母本菌株中的N-聚糖上的碳水化合物浓度较低,随后所有菌株中的N-聚糖上的碳水化合物含量均开始下降。这与前人的研究一致(Ecker et al.,2003)。说明O-糖基化阻挡了N-糖基化,O-糖基化比N-糖基化发生早。

白血病分析论文参考文献

一、医学文献评述的类型 (一)文献评述的类型 综述和述评统称为文献述评,是对某时期某学科或某专题所发表的原始文献中有价值的内容进行综述和评论,主要特点就是“述”和“评”,由于两者的重点、程度和水平上的不同,而有综述和述评之分。综述又称文献综述,述评又称专题述评。 (二)专题述评与文献综述的区别 1、专题述评是对某学术专题的研究状况进行概说、评论、展望和预测,因此对作者的素质要求较高,一般由专家或学科领头人撰写,故又称“专家述评”;文献综述是根据科研、教学和医疗的需要,围绕某一学术专题,收集某时期内的有关文献资料予以加工整理而成的综合性文献。 2、专题述评的重点在“评”,包括对专题研究状况的评价、展望、预测和建议,而“述“只是“概述”,处于次要地位,是评论的辅垫,不强调面面俱到,更不要材料罗列;文献综述则重点在“述”,因本身就是经过加工的二次文献,因此讲究材料详实,有检索价值。文献综述有多种类型,大致可分为文摘性综述和分析性综述两种。文摘性综述又称综合文摘,是对原始文献进行客观地综合性摘述,以提供详尽的资料为目的,不掺杂撰写者本人的观点,由读者对综述的内容作出判断;分析性综述,它通过对原始文献的内容进行分析后表达作者的意见和见解,既有回顾又有瞻望,可以提出问题也可以提炼新思路、新方法。 二、医学文献评述的撰写方法 (一)基本结构 1、文献综述的基本结构包括文题、署名、关键词、引言、正文、结语、参考文献索引等部分。具有强调文献性、时限性、专题性的特性。 2、专题述评的基本结构包括文题、署名、内容提要、关键词、引言、正文、参考文献等。由于作者多为学科专家和课题带头人,有的期刊在发表此类稿件时,在正文之前、文题和署名之后,常附有作者简介及照片,帮助读者了解作者,增强文章权威性。(二)基本步骤与方法 1、选择合适的题材; 2 、广泛搜集和阅读资料; 3、构思和拟定写作提纲。 (三)注意事项 1、文献综述 (1)文题,一般由文献引用、时限、综述主题加文体标志性词语组成。如《十年来消化性溃疡治疗进展综述》,“十年来”为综述时限,“消化性溃疡治疗进展”为综述主题,“综述”为文体标志性词语。但有时可省去标志性词语和时限,采用“近况”、“进展”、“概况”等模糊词语,多属研究历史不长的课题或泛指近几年的情况。 (2)贵在资料详实,如遗漏太多尤其是权威性资料,则降低了综述的价值。因此,详尽占有文献资料是先决条件。 (3)尽可能引用一次文献,经过加工的二、三次文献往往带有加工者的主观倾向,可靠性大大降低。 (4)篇幅不宜太长,一般3000-5000字。 2、专题述评 (1)文题拟法基本是课题主词语(学术专题)加文体标志性词语。如《近十年中风病研究述评》,《血证研究述评》、《中医内科急症的治疗和研究》。也可省略标志性词语,而以“展望”、“现状”、“未来预测”等词语与主词语搭配而成。 (2)正文写法视内容而定,没有固定格式。一般可分为研究(发展)概况、现存问题、展望和建议三部分。 (3)以概述和评论为主,引文不宜太长,也没有必要列出所有参考文献。科学引文索引的一般概况美国科学引文索引(ScienceCitationlnsex),简称S CI,1961年创刊,由美国lnsti:uteForScientificInformation(科学情报研究所,简称Isl)编辑出版,1961/1964为年刊,1965/978为季刊,1979年至今为双月刊。引文索引(CITATIONINDEX)就是用来查找引文著者的论文被人引用情况的一种索引;引文(Citation)是被引用的文献,即原始论文后所附的参考文献(REFERENC E),科学引文索引主要是报导生命科学、医学、行为科学、物理、化工、工程技术、天体地学等科学领域的引文著者(参考文献的著者)的论文被引用情况和来源著者发表论文情况的一套检索工具。根据1998年对1997年以前文献数量的统计,1997年 SCI收录来源出版物3453种(包括125种专题论文集)共有32634期,摘录来源文献74 万余条(其中著名1.1万余条,署名著者73万余条),74万余条来源文献的类型主要有:期刊论文、会议摘要、技术札记、新闻、通、编辑材料、综述、勘误、讨论、书评(仅限于在SCIENCE和NATURE两刊中摘录)、书目(以往在综述中反映)、记、年表、重新打印等。1998年收录引文文献1617余万条。1997年收录生物医学及药学期刊1343余种,与美国《医学索引)重复收录的有1121种,占83.5%;收录中文期刊10种,而1993年则收录中文13种(其中收录湾期刊4种),见以下目录:Acta GeologicaSinica-EnglishEdition(98)ActaPharmacologicaSinica(97,98)Botan icalBulletinofAcademiaSinica(台湾;9)BulletinoftheInstituteofZoologyAca demicSinica台湾;98)ChineseAnalsofMathematicsSeriesB(98)ChineseJonrnalo fPhysics(台湾;97,98)hineseMedicalJoumal(97,98)ChinesePhysicsLetter( 97,98)ChinesePhysics(98)ommunicationsinTheretialPhysics(98)Journaloft heChineseChemicalSociety(台湾;97,98)cienceinChinaSeriesA-Mathematics PhysicsAstronomy&TechnologicalSciences(98)cienceinChinaSeriesA-Mathem aticsPhysicsAstronomy(97)ScienceinChinaSeriesB-hemistryLifeSciences&E arthSciences(98)ScienceinChinaScriesB-Chemistry(97,98)ScienceinChinaSe riesC-LifeSciences(97,98)ScienceinChinaSeriesD-EarthSciences(97,98)Sc ienceinChinaSeriesE-TechnologicalSciences(97'98) 2科学引文索引的独特作用SCI最显著的特点是反映了论文的引用和被引用关系,其作用主要有如下几点: 2.1对引文的评价作用读者可以通过引文索引揭示被引论文产生的社会效益的作用,具体是:①某篇论文被多少人引用,从而可就该论文(尤指被多人引用的论文)对科技发展所产生的影响和社会价值作出评价;②研究人员也可通过引文索引了解自己的研究成果所产生的社会效益及价值。 2.2 对引文著者的评价作用通过检索某引文著者的全部论文,得以从文献数量上对该著者的专业特长和学术造诣及其对科技发展所作的贡献作出客观的评价。 2.3在相近课题同行之间的桥梁作用通过检索其著者的某篇论文被哪些人引用,然后通过来源索引可了解到来源著者的单位和地址,这种引证和被引证的关系揭示了信息的交流与反馈,从而了解相同或相近课题研究者的分布和在同行之间架起了相互交流的桥梁。 2.4对科研动态的分析作用通过团体索引对大到国冢、小至单位科室所发表的论文的统计分析,从而可以了解国家或单位科室的科研成就和科技发展动向,便于对口学习。 3SCI的编排结构及查找途径 3.1编排结构SCI收录文献范围广、检索途径多、编排体例独特,在了解查找方法之前先介绍一下SCl的编排结构,SCI目前每年出6期,每期分为A,B,C,D,E,F六个分册,1997年以前是A ,B,C,D,E五个分册,1988年第4期前是A,B,C,D四个分册,每期由三大部分组成,结构如图1所示。 3.2SCI的查找途径,SCI的查找方法主要有: 3.2 .1引文查找方法欲了解或评价某学者的学术水平、科研成果、在某学科上所作的贡献以及在国际上的知名度等,可通过Citationlndex(CI)查该专家的姓名及其论文被人引用的情况,如美国生化学家、糖尿病内分泌研究专家RasalynSussmanYal ow于1959和1960第一个发表用放射免疫分析法测定人体血内源性血浆胰岛素论文,由于她每年有多篇论文发表,每年有很多人引用她的论文,由此于1977年获得诺贝尔医学奖,以表彰她对生理学和医学所作出的重大贡献,我们以YalowRS(注意:外国人的姓名习惯用名在前,姓在后,而检索工具的姓名则是用中国人习惯用的姓在前名在后,外国人的名用首字母缩写)为标目,在CI中锡查字典一样查到YalowRS,就获得她的论文被人引用的情况。如果已知自己所研究的领域内有某同行己发表过与自己课题有关的论文,但还要获得该领域内更多的文献,那么,查CI较为理想,如要查我国著名肝胆病专家陶其敏教授某书被人引用的情况,用“TaoQM”作为查找的标目,即可查到TaoQM其书破人引用的情况,同时还可获得引用者(来源著者) 的姓名及出处等信,再用引用者姓名到SOURCEINDEX中去查,又可获得相关的来塬文献的信息通过来源论文后所附的参考文献再往前查,又获得引用者和被引用者的姓名,由此循环往复,可以查得大量的相关论文(新的和旧的论文)。如果已知某项专利的专利号码,你想知道该专利被人引用的情况,只要按专利号在专利引文索引中查找即可得到专利的引用和被引用者姓名及专利出处。3.2.2来源文献的查找方法本查找方法与其他的检索工具中(如IM,EM,CA,BA,中目,外目等)的著者途径一样,所不同的是SOURCEINDEX(简称SI)中还有CORPORATEINDEX(团体索引),可以从机构名称或国家或城市名去查某一国家乃至某一单位的论文发表情况,以了解该国或该单位论文发表的数量和科研水平、科研动向等等。著者途径:又可分为匿名部分和署名部分,你想知道某著者发表了哪些论文,或者是已经从引文索引部分获得了引用者的姓名,用该著者的姓名在SI中查找,就可得到该著者的有关论文情况(可以某学科的专、学者、知名人士为查找标目),SI中提供的信息最为详细 (有论文题目、合著者姓名、论文类型、ISI的登记号、论文出处、作者所在的单位名称及国家),团体索引部分:也有西部分即GeographicSection和OrganizationS ection,若想知道中国医科大学有多少论文发表,在GS中先查“中国”,在GS中是这样表示中国的:eoplesSRchina(该部分先排美国,而美国是以洲名作为一级标目的,如ALABAMA,CALIFORNIA,ARYCLAND,NEWYORK等,美国之后才是其他国家,其他国家是以国名作为一级标目的,如AUSTRALLA,ELGICM,CANADA,ENGLAND, JAPAN,PEOPLESRCHINA,SPAIN等),中国医科大学在辽宁省沈最市(如果你不知道中国医大在哪个国家或哪个城市,则要先查(ArganizationSection),例如:中国医大的英文是ChinaMedicalUniversity,以该英文名称作为标目,按字母顺序找到 ChinaMedUniv,则可得到该机构在PEOPLESRCHINASHENYANG,再到GS中查到中国(方法如前所述),PEOPLESROHINA是一级标目,再查二级标目“沈阳”或“辽宁”,再查三级标目ChinaMedUniv,就可获得中国医大的作者发表的论文,该机构发表的论文越多,说明研究成果越多,由此可看出中国医大的科研水平。如上所述,OS是对 GS起辅助作用,在此之下并没有论文的信息,在GS中才有作者姓名、文献出处和地址,用此途径可作为了解国内外有关医药卫生单位的科研动态,了解其一国家乃至一个单位的研究水平,掌握研究人员的概况,主题查找方法:当你手中既无引文又无著者或机构名称时,你可使用轮排主题索引(PermutermSubjectlndex,简称PSl ),倘若你着手研究的课题是有关白血病的药物治疗,你可以“白血病(Leukemia) ”为标索标目,以“药物治疗(DrugTherapy)”为配合词,即可找到该主题的一批相关文献;如查“肺癌(Lung-Cancer)的诊断(diagnosisS)”,以Lng-Cancer为主题词,以Diagnosis为配合词,也可找到一批相关的文献,然后通过该主题词下的作者姓名去查SI,就可获得详细的文献信息。综上所述,只有在SI部分才有详细的文献信息,PSI只有主题词、配合词和作者姓名,CI反映了论文的引用和被引用关系,读者可以根据自己的需要查找不同的部分。 4SCI之不足虽然SCI有其独特的作用,但也有一定的局限性,主要有: 4.1地理名称不清美人对我国的省和市的概念不是很清楚,在查找我国有关机构论文时经常要走弯路,如查江西医学院则要查Jiangxi和Nanchang两个标目才能查全,否则漏检。 4.2单位级别不清如江西医学院第一附属医院心血管内科,按我们的理解,一级标目是中国,二级标目是 Nanchang,三级标目是JiangxiMedcoll,四级标目是一附院,五级标目是心血管内科,而在SCI中,四级作为三级,JiangxiMedColl成了一附院的下级单位,造成查找的困难。 4.3收录中文文献有限SCI收录期刊3000多种而中文期刊只有10几种,医药学只有2种,实在不能反映我国医学科技工作的研究水平。 4.4作者姓名雷同由于作者姓名首字母缩写,因此,有些不同姓名但音相同,在查找时就比较麻烦,如“LiL”可以是李丽,也可以是李力,需看到详细的信息才能确定是否就是你要找的那位作者。SCI虽然有其不足,但仍不失为医学及药学科研工作者的好助手,在SCI中能够找到大量的医药学信息,与美国的《医学索引》(IM)相比,IM收录期刊3091种,收录我国期刊42种(包括台湾省9种,香港1种),前者收录医学期刊虽少,但可以看出论文之间的引用和被引用关系,可以掌握有关国家乃至机构的科研动向和进展,了解某位专家学者的学术水平及造诣。

海洋生物来源药物先导化合物的研究进展【摘要】 海洋生物中活性物质丰富,本篇文章对国内外近3年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了归纳,并对其研究趋势进行了展望。这些新发现的萜类化合物广泛分布于海藻、珊瑚、海绵以及一些海洋真菌等海洋生物中,主要以单萜、倍半萜、二萜、三萜结构型式存在;而糖苷类化合物在海藻、海绵、海参、海星等海洋生物中发现大部分以糖苷脂、甾体糖苷、萜类糖苷型式存在。 【关键词】 海洋生物 萜类化合物 糖苷类 生物活性 【Abstract】 Marine organism show some important biological activities. This paper reviews terpenoids and glycosides from marine organism at home and abroad since 2005, and provides scientific evidence for reasonable exploitation and application. Terpenoids are mainly occurred on marine algae, coral, sponge and some fungi by monoterpene, sesquiterpene, diterpene and triterpene. And glycosides with structures of lipid, steroid and terpenoid are distributed to marine algae, sponge, sea cucumber and starfish. 【Key words】 Marine organism; terpenoid; glycoside; bioactivity 海洋是生命之源,由于海洋环境的特殊性,具有高压、低营养、低温(特别是深海)、无光照以及局部高温、高盐等生命极限环境,海洋生物适应了海洋独特的生活环境,必然造就了海洋生物具有独特的代谢途径和遗传背景,必定也会有新的、在许多陆地生物中未曾发现过的新结构类型和特殊生物活性的化合物。 萜类物质是一类天然的烃类物质,其分子中具有异戊二烯(C5H8)的基本单位。故凡由异戊二烯衍生的化合物,其分子式符合(C5H8)n通式的均称萜类化合物(terpenoids)或异戊二烯类化合物(isopenoids)。但有些情况下,在分子合成过程中由于正碳离子引起的甲基迁移或碳架重排以及烷基化、降解等原因,分子的某一片断会不完全遵照异戊二烯规律产生出一些变形碳架,它们仍属于萜类化合物。海洋生物中萜类化合物主要以单萜、倍半萜、二萜、二倍半萜为主,三萜和四萜种类和数量都较少,且大部分以糖苷形式存在。萜类化合物是海洋生物活性物质的重要组成部分,广泛分布于海藻、珊瑚、海绵、软体动物等海洋生物中,具有细胞毒性、抗肿瘤活性、杀菌止痛等活性作用。 糖苷的分类有多种方法,按照在生物体内是原生的还是次生的可将其分为原生糖苷和次生糖苷(从原生糖苷中脱掉一个以上的苷称为次生苷或次级苷);按照糖苷中含有的单糖基的个数可将糖苷分为单糖苷、双糖苷、三糖苷等;按照糖苷的某些特殊化学性质或生理活性可将糖苷分为皂苷、强心苷等;按照苷元化学结构类型可分为黄酮糖苷、蒽醌糖苷、生物碱糖苷、三萜糖苷等,海洋类的糖苷大部分是按照此特点分类的,主要包括鞘脂类糖苷、甾体糖苷、萜类糖苷和大环内酯糖苷等,在很多海洋生物如海藻、珊瑚、海参、海绵等中均发现有糖苷类化合物存在。已有的研究表明海洋糖苷类成分大都具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌、增强免疫力等生物活性。抗白血病和艾氏癌药物阿糖胞苷Ara-C(D-arabinosyl cytosine) 1、抗病毒药物的Ara - A 2以及Ara-C的N4-C16-19饱和脂肪酰基化衍生物3是海洋糖苷类药物成功开发的典范〔1〕。 本篇文章对国内外自2005年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了总结。 1 萜类化合物 1.1 单萜 2005年M. G. Knott等人〔2〕对从红藻Plocamium corallorhiza中分离得到的三种多卤代单萜化合物plocoralides A-C(1~3)〔3,4〕进行了活性研究,发现化合物Plocaralides B(2), C(3)对食管癌细胞WHCOI具有中等强度的细胞毒作用,这些化合物具有卤素取代基。 1.2 倍半萜 从海泥来源的真菌Emericella variecolor GF10的发酵液中分离得到两个新型的倍半萜化合物6-epi-ophiobolin G(4)和6-epi-ophiobolin N(5),化合物在1~3μM浓度时能使神经癌细胞Neuro 2A凋亡,同时伴随细胞萎缩和染色体聚集〔5〕。这一类ophiobolins是天然的三环或四环的倍半萜化合物,对线虫、真菌、细菌以及肿瘤细胞有着普遍的抑制活性。 Willam Fenical等人从海洋沉积物分离得到一株放线菌CNH-099,在该菌的代谢产物中分离到具有细胞毒作用的新颖的 marinonc 衍生物 neomarinone(6)、isomarinone(7)、hydroxydebromomarinone(8)和methoxydeuromomarinonc(9),它们均是倍半萜萘醌类抗生素。Neomarinone(6)和marinones(7~9)对HCrll6结肠癌细胞显示中等程度的体外细胞毒作用(IC50=8μg/ml),而且,neomarinone(6)对NCI-s60癌细胞也具有中等程度细胞毒作用(IC50=10μg/ml)〔6〕。 化合物花侧柏烯倍半萜(10~12)从希腊北爱情海希俄斯岛采集的红藻 L. microcladia中分离得到〔7〕。红藻 L. microcladia 经有机溶剂CH2Cl2/MeOH (3:1)提取,以Cyclohexane/EtOAc(9:1)为洗脱液进行硅胶柱层析,最后经HPLC纯化得到化合物(10-12)。该试验并对化合物活性进行了研究,发现三种化合物均对肺癌细胞NSCLC-N6 和 A-549有抑制作用,化合物(10):IC50=196.9 μM (NSCLC-N6)和242.8 μM (A-549),化合物(11):IC50 = 73.4μM (NSCLC-N6) 和52.4 μM (A-549) ,化合物(12):IC50= 83.7 μM (NSCLC-N6)和81.0 μM (A-549)。后两个化合物对肺癌细胞毒活性作用明显高于第一个化合物,推测可能由于后两个化合物结构中酚羟基以及五环内双键的存在提高了化合物活性,而化合物中溴原子的存在并没有对其活性构成影响。从中国南京采集的红藻L. okamurai也分离出四种衍生的花侧柏烯倍半萜化合物,分别是Laureperoxide (13), 10-bromoisoaplysin (14), isodebromolaurinterol (15)和10-hydroxyisolaurene (16)〔8〕。5种snyderane倍半萜(17~21)化合物从红藻L. luzonensis中分离得到〔9〕。 从一个软海绵种属Halichondria sp中分离得到四种具有抗微生物活性的含氮桉烷倍半萜化合物halichonadins A-D(22~25)〔10〕。该海绵采集于日本冲绳运天港,2.5 kg样品溶于4L MeOH,所得的115g MeOH提取物分别用1200ml EtOAc和400MlH2O萃取,7.9g EtOAc萃取物经硅胶柱层析后,洗脱液为MeOH/CHCl3(95:5)和石油醚/乙醚(9:1),得到化合物halichonadins A-D(22~25)和已知化合物acanthenes B、C。活性检测实验显示:化合物halichonadins A-D均具有抗细菌活性,同时halichonadins B和C也具有抗真菌活性,化合物halichonadins C对新型隐球菌(Cryptococcus neoformans)的半致死浓度(IC50)达到0.0625μg/ml。三个部分环化的倍半萜(26~28)化合物具有抑制磷酸酶Cdc25B活性,从海绵Thorectandra sp.中分离得到〔11〕。冷冻的海绵样品经4℃去离子水浸泡冷冻干燥后得到的干涸物, 随后用MeOH/CH2Cl2(1:1)和MeOH/H2O(9:1)的有机溶剂提取获得粗提物。采用活性追踪的方式,对粗提物(IC50=8μg/ml)进一步分离,将其溶于100mlMeOH/H2O(9:1)有机溶剂中,得到1.2g的粗提物加入300ml正己烷,获得水相部分溶于MeOH/H2O(7:3)的溶剂中,再用300ml CH2Cl2提取得到的部分经活性测定显示对磷酸酯酶抑制活性最强(IC50=6μg/ml),之后采用反相C-18柱HPLC分离,得到部分环化的倍半萜化合物(26)16-oxo-luffariellolide(12mg, tR=18min),化合物(27) 16-hydroxy-luffariellolide (2.5 mg, tR=19min)以及化合物(28) luffariellolide (4.20mg, tR=38min)。五种属于倍半萜类的化合物hyrtiosins A-E (29~33),从中国海南两个不同地方的海绵Hyrtios erecta种属中分离得到〔12〕。 氧化的倍半萜化合物gibberodione(34), peroxygibberol(35) 和 sinugibberodiol(36)从台湾软珊瑚Sinularia gibberosa分离得到〔13〕,化合物(35)具有较温和的细胞毒性〔14〕。从珊瑚Eunicea sp.中提取的七种倍半萜代谢产物(37~43)〔15〕,含有榄烷,桉烷和吉玛烷骨架结构,研究显示对Eunicea 种属的疟原虫具有轻度的抑制作用。 1.3 二萜 以前很少有从绿藻中分离得到萜类化合物的报道,但是与2004年相比,提取的代谢产物数量有所增加〔16〕。从澳大利亚塔斯马尼亚采集的绿藻Caulerpa brownii中分离出许多新型二萜类化合物,其中化合物(44~48)在没有分支的绿藻中提取得到〔17〕,而类酯萜化合物(49)是从分支的绿藻中获得,该研究同时显示提取的类酯萜化合物对细胞、鱼类、微生物均有不同程度的毒性作用〔18〕。 日本Koyama K等人从褐藻Ishige okamurae来源的未知海洋真菌(MPUC 046)中分离到一种新型的二萜类化合物phomactin H(50)〔19〕。真菌(MPUC 046)经含150g小麦的400ml海水25℃发酵培养31天后,采用CHCl3溶剂提取、硅胶层析及HPLC纯化得到phomactin H。该化合物同已发现的phomactin A-G化合物一样,均属于血小板活化因子(PAF)拮抗剂,能抑制PAF诱导的血小板凝聚,同时推测此活性与化合物的某个特定骨架结构有关。 从法国南部大西洋海滨采集的褐藻Bifurcaria bifurcata中分离得到(51~55)五种新型的极性非环状二萜类化合物〔20〕。该褐藻经CHCl3/MeOH(1:1)提取,硅胶层析(洗脱液为不同比例的Hexane,EtOAc,MeOH),经反相C-18柱HPLC纯化获得十二种化合物,其中五种为新型二萜类化合物。化合物(51~53)在Hexane: EtOAc(2:3)洗脱液中发现,而化合物(54)和(55)则从Hexane: EtOAc(1:4)洗脱液中获得。 6种新型的Dactylomelane二萜类化合物 (56~61)从西班牙特纳里夫南部家那利群岛采集的红藻Laurencia中分离得到〔21〕,其结构具有C-6到C-11环化的单环碳新型结构。采集的红藻经CH2Cl2/MeOH(1:1)有机溶剂提取后,用洗脱液Hexane/CHCl3/MeOH(2:1:1)进行Sephadex LH-20反相色谱分离,结合TLC点样筛选的部分用洗脱液EtOAc/hexane(1:4)进行硅胶柱层析,最后采用硅胶柱进行HPLC纯化得到六种新型的单环碳二萜类化合物Dactylomelans。从红藻L. luzonensis中也分离得到二萜类化合物luzodiol (62)〔9〕。一个溴代二萜类化合物 (63)从日本其他红藻Laurencia物种中分离得到 〔22〕。 Xenicane二萜类化合物(64~71)从台湾珊瑚Xenia blumi分离出来,而化合物xeniolactones A-C (72~74)则是从台湾Xenia florida中分离出来的〔23〕。化合物 (64~67), (69), (70) 和 (72)具有轻微的细胞毒性作用。非Xenicane代谢产物xenibellal (75)对Xenia umbellata也具有轻微的细胞毒性作用〔24〕。化合物Confertdiate (76)是一个四环的二萜类物质,从中国珊瑚Sinularia conferta中分离得到〔25〕。 从史密森尼博物院癌症研究所收集的海葵中分离得到的二萜类化合物actiniarins A-C (77~79)能适度抑制人cdc25B磷酸酶重组〔26〕。 Periconicins A,B (80~81)〔27〕是从内生红树林真菌Periconia sp.分离得到的二萜类的新化合物,能抑制不同微生物的生长活性,诸如bacillus subtilis ATCC 6633, Staphylococcus aureus ATCC 6358p, Staphylococcus epidermis ATCC 12228等等。 南海真菌2492#是从采自香港红树林植物Phiagmites austrah样品中分离得到的,从2492#菌株的发酵液中分离得到的两种二萜类化合物 (82~83)有很好的生理活性〔28〕,如抗肿瘤、降压、调整心率失常,同时降压调整心率失常的作用在相同的条件下优于临床现用的阳性对照物。 从中国红树林植物Bruguiera gymnorrhiza分离出二萜类化合物 (84~86),化合物(86)对小鼠成纤维细胞具有适当的细胞毒活性〔29〕。也从中国红树林另一物种Bruguiera sexangula var. rhynchopetala分离出三种二萜类化合物 (87~89) 〔30〕。与之结构相似的二萜类化合物 (90~93)从中国Bruguiera gymnorrhiza中分离得到,其中化合物 (92)和 (93)有轻微的细胞毒活性〔31〕。 1.4 二倍半萜 Willam Fenical研究小组从曲霉属Aspergillus海洋真菌(菌株编号CNM-713)分离到一个新的二倍半萜化合物aspergilloxide (94),该化合物为含有25个碳原子的新骨架,对人的结肠癌细胞HCT-116有微弱的细胞毒活性〔32〕。在此之前,Willam Fenical等人从巴哈马的红树林中的漂浮木中也分离到一株真菌Fusarium heterosporum CNC-477, 并从中分离得到一系列多羟基二倍半萜类化合物neomangicols A-C(95~97)〔33〕和mangicols A-G (98~104)〔6〕,它们的结构如下图所示。Neomangicols的骨架为25个碳的二倍半萜,是首次从天然物中分离得到。药理实验显示化合物 (96)具有和庆大霉素大致相当的对革兰阳性细菌的抑制能力,化合物 (98)和 (99)对MPA(phorbol myristate acetate)诱导的鼠类耳朵水肿有抗炎症活性。1.5 三萜 从海洋生物中提取得到的三萜类化合物主要以三萜皂苷、三萜烯类、三萜糖苷等形式存在。四环三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105) 和 (106)是从中国黑乳海参Holothuria nobilis分离得到的〔34〕。采集于福建东山的黑乳海参洗净切碎后用85%的EtOH冷浸提取,得到的流浸膏均匀分散于水中,依次用石油醚、二氯甲烷、n-BuOH萃取,研究发现n-BuOH提取物经大孔吸附树脂、正相硅胶层析、反相C-18硅胶柱层析以及反相C-18 柱HPLC分离得到三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105)和(106)。易杨华等同时从海参中提取到了其它的三萜糖苷类化合物以及三萜皂苷脱硫衍生物〔35,36〕。三萜烯类化合物intercedensides D-I(107-112)从中国海参Mensamaria intercedens中分离得到,具有细胞毒功能〔37〕。新西兰海参Australostichopus mollis是单硫酸酯三萜糖甙化合物mollisosides A(113), B1(114) 和 B2(115)的来源〔38〕。 具有细胞溶解作用的三萜类化合物sodwanone S (116)是从印度洋多毛岛采集的海绵Axinella weltneri中分离得到的〔39〕。三萜苷类化合物sarasinosides J-M (117-120)分离自印尼苏拉威西岛采集的海绵Melophlus sarassinorum,对B. subtilis和S. cerevisae的细菌具有抗微生物活性作用〔40〕。 2 糖苷类化合物 从中国海南采集的甲藻A. carterae中分离得到一种不饱和的糖基甘油酯化合物(121)〔41〕。甲藻采集于中国海南三亚,经分离筛选得到的A. carterae大规模培养后用甲苯/MeOH(1:3)的有机溶剂提取,所得干涸物分别用甲苯、1N NaCl 水溶液提取。研究发现有机相提取物经硅胶柱(洗脱液为不同比例的MeOH/CHCl3)、反相C-18硅胶柱层析(洗脱液为MeOH/H2O=9:1),最后经反相C-18柱制备型HPLC(流动相为MeOH/H2O =95:5)分离纯化得到25mg不饱和的糖基甘油酯化合物(121)。从多米尼克普次矛斯采集的绿藻Avrainvillea nigricans中可以分离出一个甘油酯avrainvilloside(122),该化合物含有6-脱氧-6-氨基糖苷部分〔42〕。 两个甘油一酯化合物homaxinolin(123)和(124),磷脂酰胆碱homaxinolin(125)以及能抑制细胞生长的脂肪酸(126)是从韩国海绵Homaxinella sp.中分离得到的〔43〕。从红海采集的海绵Erylus lendenfeldi分离得到的两个甾体糖苷类化合物erylosides K(127)和L(128)能选择性的抑制酵母菌株的rad50芽体,rad50能修复协调受损的双链DNA〔44〕。 海参Stichopus japonicus是五种糖苷化合物SJC-1(129),SJC-2(130), SJC-3(131), SJC-4(132) 和 SJC-5(133)的主要来源〔45〕。五种化合物均从弱极性CHCl3/MeOH部分分离出来,其中SJC-1(129), SJC-2(130), SJC-3(131)是典型的鞘甘醇或植物型鞘甘醇葡萄糖脑苷脂类化合物,含有羟基化或非羟基化的脂肪酰基结构。SJC-4(132) 和 SJC-5(133)也含有羟基化的脂肪酰基结构,但是含有独特的鞘甘醇基团,是两种新型的葡萄糖脑苷脂类化合物。Linckiacerebroside A(134)是从日本海星Linckia laevigata分离出的一种新型糖苷脂化合物〔46〕。 甾体糖苷孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-α-L-吡喃岩藻糖苷(135) 和 孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷(136)从中国短足软珊瑚Cladiella sp.中分离得到〔47〕。将新鲜的软珊瑚干质量 1.6 kg用乙醇在室温下浸泡 3 次, 合并提取液, 减压浓缩后得到深褐色浸膏 166.5g用30%的甲醇溶解后, 依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取, 石油醚提取液经减压浓缩后得棕黑色胶状物 62.5g,将此提取物硅胶柱减压层析, 用石油醚乙酸乙酯溶剂体系梯度洗脱, 从石油醚/乙酸乙酯(20:80)洗脱液中所得的洗脱部分在反相C-18柱上进行HPLC分离, 用MeOH洗脱得到化合物60mg(135)和3mg(136),该类化合物具有抗早孕和抑制肿瘤细胞生长活性。 四种甾体糖苷化合物(137-140)是从中国珊瑚Junceella juncea EtOH/CH2Cl2提取液中分离得到〔48〕。 3 结语 目前,从海洋生物中发现的萜类和糖苷类天然化合物的数量近几年呈现逐渐增加的趋势,有些化合物的活性确切而且活性作用强烈是很有希望的一些药物先导化合物,但是用于临床研究的化合物还相对较少,因此开发更多新的天然化合物是有必要的。其次,从海洋生物中发现的活性化合物也存在着活性较低或毒性较大等问题,可以通过对其结构进行修饰,使其活性达到最佳效果。此外,从海洋生物中提取的活性化合物含量通常较低,而且化合物在提取过程中受到提取试剂、方法等外界因素的影响,所以采用化学合成的方法进行化合物的半合成或者全合成解决化合物在提取过程中结构易变、试剂耗量大等缺点。例如从海洋真菌中发现的结构新颖,有抗菌、抗癌和神经心血管活性的物质头孢菌素C,就是从海洋真菌中分离得到的,这是一大类半合成的广为人知的抗生素,它已广泛用于临床〔49〕。所以采用合成或半合成的方法解决活性化合物作为药源的大量生产方式是通行的。我们期待着这些药物先导化合物在药物开发方面发挥重要作用。

血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文,供大家参考。

【摘要】目的:探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 :回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素,分析风险管理的研究。结果:42例血液内科疾病患者得到有效护理,2例输液渗漏,2例经济纠纷,投诉率9.52%。结论:实施风险管理可最大程度减少风险发生,利于患者病情改善。

【关键词】血液内科;护理风险;研究对策

【Abstract】Objective:Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.:42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 9.52%。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.

【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure

医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性,具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多,及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策,降低了风险事件,护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下:

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12~62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例, 特发性血小板减少性紫癜15例,慢性粒细胞白血病3例,血友病2例,凝血功能障碍2例, 其它 病种3例。

1.2风险因素分析

1.2.1主观性个人因素 护士的责任心不强,执行 规章制度 不严,护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多,因护士个人因素输错血或输错液体等,化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草,内容不符不连贯,随意涂改也易导致护理纠纷

1.2.2专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练,对各种恶性血液性疾病不能及时判断。

1.2.3感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患,护理操作时未注意按先洁后污的原则,从而易发生交叉感染引发纠纷。

1.2.4医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉

1.2.5缺乏法制意识护患关系是特定人际关系,进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人,造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时,未经病人同意暴露隐私等。

1.2.6主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重,情绪焦虑不安,对治疗及生活失去信心,产生悲观绝望情绪。1.2.7客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病,以贫血、出血、发热为特征的疾病,与感染,生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群,病种感染率约12%,而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况,加上凝血功能障碍,病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物,此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4,5]。增加了护理人员静脉穿刺难度,甚至导致肢体功能障碍,容易发生医疗纠纷。1.2.8其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理

1.3 护理风险因素对应管理对策

1.3.1 重点抓好制度落实,更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性, 提高专业技术水平,规范护理记录,护理人员履行告知义务,让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多,要求护士掌握化疗专科知识及技术,如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。

1.3.2 加强护患沟通,建立和谐的护患关系,学习《医疗事故处理条例》,对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析,不断增强护理人员的法律意识,提高护士对护理风险的防范意识和能力。

1.3.3从细节上落实各项 措施 到位,加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ,加高床栏,将危险物品远离患者,保持地面干燥。

1.3.4 加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度,降低院内感染发生率。

2结果

42例血液内科疾病患者得到有效护理,其中2例因输液渗漏经对症处理缓解,2例因经济条件原因发生医疗纠纷,经明细账目,耐心解释,联络患者当地医保机机解决费用,得到合理解决。投诉率为9.52%。

3讨论

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快,预见性差的特点,没有风险意识,不能及时发现护理风险,将会带来严重的安全隐患,影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策,实施风险管理后,护理质量得以明显提高,护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少,护理纠纷、护理投诉明显减少,病人对护理工作的满意率达97.5%.患者病情,心理,身心都得到不同程度改善。

参考文献

[1]刘秋瑾,张国英,张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究,2008,22(4C):10401042.

[2]吴欣娟,贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志,2005,5(71):5658.

[3]许洪志,仲春红,叙功立,等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志,2006,19(3):8589.

[4]刘志霞,郭淑婷,苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志,2004,20(3):6768.

[5]邓本敏,黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志,2004,20(5):5859.

[6]孟繁荣,刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究,2008,22(8C):22402241.

[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社,2005:5

【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害,分析血液内科患者急诊方法,可以控制医院内感染发生率,加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法,为有效监管血液病感染提供相应指导。

【关键词】血液内科,内科急诊,方法研究

【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01

血液内科主要治疗贫血,像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看,血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病,但因为血液病发病隐匿,患者多数不能自己觉察,多因其他疾病就医或体检时被发现。因此,提高对血液病的认识,早期发现、早期治疗尤为重要。

1血液内科概述

血液病分好多种,有的是原发的,大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的,某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响,导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群,目前,已知引起血液病的因素包括:化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等,都可以成为血液病发病的诱因或直接原因,加之抗生素的广泛应用,以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。

2研究对象与方法

2.1研究对象

收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者,男性1885例,女性1090例,年龄3~79岁,其中急性白血病 685例,慢性白血病1066例,缺铁性贫血816例,再生障碍性贫血204例,多发性骨髓瘤94例,其他109 例。

2.2 病因构成

白血病患者75例,占到42.13 %;血友病患者25例,占到14.04 %;淋巴瘤患者28例,占到15.73 %;骨髓增殖性疾病患者50例,占到28.09%。

2.3研究方法

采用回顾性调查研究,系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。

2.4救治方法与人员安排

血液内科急诊患者按链式并联操作流程:初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组,由2名护士组成,即责任护士和辅助护士各1名,责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后,抢救人员立即按流程规定站位:责任护士站在病人头位,负责呼吸道的管理,立即进行高流量吸氧,吸痰,或配合医生气管插管,上呼吸机辅助呼吸,心电除颤,心电监护,抢救全过程指导辅助护士工作,并与医生沟通,使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧,负责循环系统的管理,立即快速建立1~2条大静脉通道,采血,留置导尿管,执行抢救医嘱,记录抢救的各项措施、药物及实施时间,病人的病情变化等。护理操作分工明确,双人同步进行。

2.5观察指标

按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准,要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止,时间以分钟计算,物品准备纳入基础抢救时间。

2.6抢救成功标准

病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg),转送住院无生命危险,则认为血液内科病人的内科急诊成功。

3统计分析

数据用 SPSS17.0 软件进行统计,采用χ2检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。

4结果

血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例,发生率为5.51%,以急性白血病(感染率 9.66%)和再生障碍性贫血(感染率 8.63%)较高,与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<0.05)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(44.51%),其次为口腔(18.90% )、胃肠 道(17.68% )、血 液 (6.70% )、 肛 周(5.50%)、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发,夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关,以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(56.18%),就诊后2~4d内明确诊断者78例(43.82%)。178例血液内科急诊患者中,白血病患者急诊抢救成功65例,死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例,死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例,死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例,死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例,死亡29例,急诊抢救成功率为83.71%,死亡率16.29%。其中23例死于急诊室,6例死于住院期间。

5研究讨论

按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病,血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类:造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多,有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕,也并非都是恶性的,某些类型的血液病只要及时治疗,可以完全治愈。因此,疾病确诊以后,要及时到学术力量强,治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗,这是战胜血液病的关键。本研究结果显示,本院血液内科患者医院内感染的发生率为 5.51%,较国内部分医院所做该科室感染率研究低,这与本院开展目标性监测,监督各项感染控制措施,如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述,必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征,合理有效使用各种药物,鼓励患者适当进行体育锻炼,增强机体免疫力,防止医院内感染发生。

6结语

血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救,充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性,还要保障分工明确,逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。

参考文献

[1] 李晓屏,血液内科护理风险因素分析与风险管理[J],全科护理,2009

低蛋白血症护理论文参考文献

血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文,供大家参考。

【摘要】目的:探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 :回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素,分析风险管理的研究。结果:42例血液内科疾病患者得到有效护理,2例输液渗漏,2例经济纠纷,投诉率9.52%。结论:实施风险管理可最大程度减少风险发生,利于患者病情改善。

【关键词】血液内科;护理风险;研究对策

【Abstract】Objective:Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.:42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 9.52%。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.

【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure

医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性,具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多,及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策,降低了风险事件,护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下:

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12~62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例, 特发性血小板减少性紫癜15例,慢性粒细胞白血病3例,血友病2例,凝血功能障碍2例, 其它 病种3例。

1.2风险因素分析

1.2.1主观性个人因素 护士的责任心不强,执行 规章制度 不严,护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多,因护士个人因素输错血或输错液体等,化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草,内容不符不连贯,随意涂改也易导致护理纠纷

1.2.2专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练,对各种恶性血液性疾病不能及时判断。

1.2.3感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患,护理操作时未注意按先洁后污的原则,从而易发生交叉感染引发纠纷。

1.2.4医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉

1.2.5缺乏法制意识护患关系是特定人际关系,进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人,造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时,未经病人同意暴露隐私等。

1.2.6主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重,情绪焦虑不安,对治疗及生活失去信心,产生悲观绝望情绪。1.2.7客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病,以贫血、出血、发热为特征的疾病,与感染,生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群,病种感染率约12%,而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况,加上凝血功能障碍,病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物,此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4,5]。增加了护理人员静脉穿刺难度,甚至导致肢体功能障碍,容易发生医疗纠纷。1.2.8其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理

1.3 护理风险因素对应管理对策

1.3.1 重点抓好制度落实,更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性, 提高专业技术水平,规范护理记录,护理人员履行告知义务,让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多,要求护士掌握化疗专科知识及技术,如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。

1.3.2 加强护患沟通,建立和谐的护患关系,学习《医疗事故处理条例》,对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析,不断增强护理人员的法律意识,提高护士对护理风险的防范意识和能力。

1.3.3从细节上落实各项 措施 到位,加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ,加高床栏,将危险物品远离患者,保持地面干燥。

1.3.4 加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度,降低院内感染发生率。

2结果

42例血液内科疾病患者得到有效护理,其中2例因输液渗漏经对症处理缓解,2例因经济条件原因发生医疗纠纷,经明细账目,耐心解释,联络患者当地医保机机解决费用,得到合理解决。投诉率为9.52%。

3讨论

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快,预见性差的特点,没有风险意识,不能及时发现护理风险,将会带来严重的安全隐患,影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策,实施风险管理后,护理质量得以明显提高,护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少,护理纠纷、护理投诉明显减少,病人对护理工作的满意率达97.5%.患者病情,心理,身心都得到不同程度改善。

参考文献

[1]刘秋瑾,张国英,张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究,2008,22(4C):10401042.

[2]吴欣娟,贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志,2005,5(71):5658.

[3]许洪志,仲春红,叙功立,等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志,2006,19(3):8589.

[4]刘志霞,郭淑婷,苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志,2004,20(3):6768.

[5]邓本敏,黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志,2004,20(5):5859.

[6]孟繁荣,刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究,2008,22(8C):22402241.

[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社,2005:5

【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害,分析血液内科患者急诊方法,可以控制医院内感染发生率,加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法,为有效监管血液病感染提供相应指导。

【关键词】血液内科,内科急诊,方法研究

【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01

血液内科主要治疗贫血,像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看,血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病,但因为血液病发病隐匿,患者多数不能自己觉察,多因其他疾病就医或体检时被发现。因此,提高对血液病的认识,早期发现、早期治疗尤为重要。

1血液内科概述

血液病分好多种,有的是原发的,大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的,某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响,导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群,目前,已知引起血液病的因素包括:化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等,都可以成为血液病发病的诱因或直接原因,加之抗生素的广泛应用,以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。

2研究对象与方法

2.1研究对象

收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者,男性1885例,女性1090例,年龄3~79岁,其中急性白血病 685例,慢性白血病1066例,缺铁性贫血816例,再生障碍性贫血204例,多发性骨髓瘤94例,其他109 例。

2.2 病因构成

白血病患者75例,占到42.13 %;血友病患者25例,占到14.04 %;淋巴瘤患者28例,占到15.73 %;骨髓增殖性疾病患者50例,占到28.09%。

2.3研究方法

采用回顾性调查研究,系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。

2.4救治方法与人员安排

血液内科急诊患者按链式并联操作流程:初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组,由2名护士组成,即责任护士和辅助护士各1名,责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后,抢救人员立即按流程规定站位:责任护士站在病人头位,负责呼吸道的管理,立即进行高流量吸氧,吸痰,或配合医生气管插管,上呼吸机辅助呼吸,心电除颤,心电监护,抢救全过程指导辅助护士工作,并与医生沟通,使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧,负责循环系统的管理,立即快速建立1~2条大静脉通道,采血,留置导尿管,执行抢救医嘱,记录抢救的各项措施、药物及实施时间,病人的病情变化等。护理操作分工明确,双人同步进行。

2.5观察指标

按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准,要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止,时间以分钟计算,物品准备纳入基础抢救时间。

2.6抢救成功标准

病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg),转送住院无生命危险,则认为血液内科病人的内科急诊成功。

3统计分析

数据用 SPSS17.0 软件进行统计,采用χ2检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。

4结果

血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例,发生率为5.51%,以急性白血病(感染率 9.66%)和再生障碍性贫血(感染率 8.63%)较高,与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<0.05)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(44.51%),其次为口腔(18.90% )、胃肠 道(17.68% )、血 液 (6.70% )、 肛 周(5.50%)、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发,夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关,以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(56.18%),就诊后2~4d内明确诊断者78例(43.82%)。178例血液内科急诊患者中,白血病患者急诊抢救成功65例,死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例,死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例,死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例,死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例,死亡29例,急诊抢救成功率为83.71%,死亡率16.29%。其中23例死于急诊室,6例死于住院期间。

5研究讨论

按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病,血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类:造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多,有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕,也并非都是恶性的,某些类型的血液病只要及时治疗,可以完全治愈。因此,疾病确诊以后,要及时到学术力量强,治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗,这是战胜血液病的关键。本研究结果显示,本院血液内科患者医院内感染的发生率为 5.51%,较国内部分医院所做该科室感染率研究低,这与本院开展目标性监测,监督各项感染控制措施,如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述,必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征,合理有效使用各种药物,鼓励患者适当进行体育锻炼,增强机体免疫力,防止医院内感染发生。

6结语

血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救,充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性,还要保障分工明确,逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。

参考文献

[1] 李晓屏,血液内科护理风险因素分析与风险管理[J],全科护理,2009

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血糖检测仪论文分析

反映了原专利拥有人未及时保护自己的权利。另外专利审核把关不严,存在漏洞。

1型糖尿病的药物治疗,需终身使用胰岛素,以补充胰岛素分泌的不足。开始时胰岛素约每d20U,分三次餐前注射,以后根据空腹血糖及餐后血糖水平进行调整,约3至5天调整一次。1、2型糖尿病根据体重可分为肥胖和非肥胖两型。肥胖的2型糖尿病如有明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,治疗时应首选增加胰岛素敏感性的药物,如甲福明,罗格列酮等,尽量少用磺酰脲类和胰岛素,否则易加重胰岛素抵抗,形成恶性循环。对非肥胖的2型糖尿病,经控制饮食和适当的运动后血糖控制不佳时,可选用磺酰脲类,如血糖仍不能控制在正常水平,可加用甲福明或葡萄糖甘酶抑制剂,症状严重者应尽早用胰岛素。2、糖尿病的治疗必须坚持剂量个体化,应根据患者的血糖,尿糖水平进行调节。联合用药时易发生低血糖反应,应注意预防。长期胰岛素的患者,可采用更换胰岛素制剂和选用新型胰岛素制剂等措施,避免发生胰岛素抵抗。

糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症,糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文,供大家参考。

摘要:糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会 总结 如下。

关键词:糖尿病 护理

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会总结如下:

1 做好心理护理

糖尿病为终身性疾病,病程长,并发症多,患者思想包袱重,易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明,过度的抑郁、焦虑和应激,导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多,可影响组织对葡萄糖的利用,引起血糖升高,在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加,后者浓度升高后,可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用,导致血糖增高,所以医护人员应关心体贴患者,做好思想解释工作,给患者讲述有关糖尿病方面的知识,态度要和蔼,语言要亲切,不仅要听取患者的倾诉,更要取得患者的信任,鼓励并尽力帮助其克服困难,使之树立长期与疾病斗争的决心,使患者保持良好的心境,主动积极配合治疗与护理。

2 饮食治疗护理

饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一,也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ,应严格和长期执行。①制定饮食计划,合理膳食:进餐应定时定量,通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中,或少吃多餐,将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食,合理分配:每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物:谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准:碳水化合物占50%―60%,蛋白质<15%,脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入:减少糖果、 蛋糕 等的摄入,减少高胆固醇和油炸食物的摄入,多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食,每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。

3 运动治疗护理

合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用,提高胰岛素的敏感性,有利于降低血糖,消除体内多余的脂肪,控制体重,改善血脂代谢,加强心肌收缩力,促进血液循环,增加肺活量,改善肺的通气功能,减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―1.5小时,此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则,老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动,如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动,如:慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息,待病情好转,视病情逐步增加活动量。患者运动之前,一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。

4 药物治疗护理

①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌,故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应,以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应,我们指导患者在餐中或饭后服药,这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂:主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘,服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定,以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录:监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划,以取得控制血糖的目的。

5 基础护理

保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁,尤其是要保持外阴部清洁,女性患者要做好尿道口及阴道口的护理,防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴,并观察、按摩骨突部位,每2h翻身1次,防止压疮形成。特别强调足部护理,建议患者每日洗脚,一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚,时间不宜过长。选择适当的鞋袜,避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂,可用润肤霜均匀涂搽在足的表面,汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲,修剪趾甲时不能伤及皮肤,以免足部损伤,造成不可挽回的后果。

6 并发症护理

急性并发症:①酮症酸中毒:严格执行医嘱,迅速建立静脉通道,确保液体和胰岛素的输入,以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,控制血糖的目的。②低血糖:意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解,昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30~40ml,意识不清者不能经口喂食物,以免发生窒息。

慢性并发症:①糖尿病眼病:如果患者出现视物模糊,应减少活动,平日须保持便通畅,以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时,应注意加强日常生活的协助和安全护理,以防意外;②糖尿病肾病:积极有效地控制高血压,限制蛋白质的摄入,除饮食控制外,可口服降脂药物及抗凝血药物,以改善肾小球内循环。

7 出院指导

由于糖尿病是一种慢性终生性疾病,因此,治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能,血糖仪的使用,无菌技术的操作,口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查,这有助于监控病情的发展,积极预防并发症,提高生活质量。

8 小结

通过对所有临床病例的护理分析,笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用,但 其它 几项护理也不容忽视,且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多,怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。

参考文献

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[2] 尤黎明,吴瑛.内科护理学.第四版

摘要:随着人们生活水平的提高,糖尿病的患病率不断提高,目前,我国糖尿病患者比10年前高出3~4倍,糖尿病为慢性终身性疾病,患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗,因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。

关键词:病因临床表现实验室检查糖尿病护理

临床工作实践总结:

1糖尿病的病因

1.1遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。

1.2环境因素。进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

2糖尿病的临床表现

2.1多饮、多尿、多食和消瘦。

2.2疲乏无力,肥胖。

3检查

3.1血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

3.2尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。

3.3尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

3.4糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

3.5糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。

3.6血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。

3.7血脂。糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

3.8免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。

3.9尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

4糖尿病的护理

4.1饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施,有效的控制饮食,其目的在于减轻胰岛β细胞的负担,纠正代谢紊乱,消除症状。饮食应以控制总热量为原则,实行低糖,低脂,适量蛋白质,高维生素,高纤维素。同时应定时定量。

4.2心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础,对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者,让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗,如解释、安慰、鼓励、保证等手段,对患者因人而异地进行解释,让患者走出迷惘,调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了,生活环境也变了,同时要接受糖尿病的治疗,也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯,饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施,不管患者的年龄和病情的轻重,也不管是否应用药物,患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。

4.3自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

4.4用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药,不可随意增量或减量,观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化,观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿,重者可引起昏迷。对低血糖反应者,立即平卧休息及时检测血糖,根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖,继之静脉推注50%葡萄糖20~30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键,若就餐时间推迟,可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹,全身性皮疹少见。

4.5糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜,正确做好洗脚和护脚,坚持足部检查并及时到医院治疗。

此外,还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导,让其明确饮食治疗的重要性,并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法,随时了解病情的发展情况,以达到控制的目的。

5结语

经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理,使患者积极接受糖尿病教育,提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握,主动参与疾病的控制,改善生活质量,有效促进血糖控制,减少并发症的发生,提高自己的生活质量。

[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<0.05);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<0.05)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果,还能明显提高患者对护理服务满意度。

由于糖尿病治疗时间较长,病情难以得到有效控制,治疗费用高,因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预,并与常规护理患者护理效果进行比较,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,所有患者发病时其平均血糖水平>7.8 mmol/L。常规组患者共30例患者,男性患者19例,女性11例,最低年龄为50岁,最高年龄为85岁,平均年龄为(66.2±10.3)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例,空腹血糖平均水平为(7.6±1.5)mmol/L;干预组患者共38例患者,男性患者23例,女性15例,最低年龄为52岁,最高年龄为81岁,平均年龄为(65.7±9.9)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例,血糖平均水平为(8.0±1.8)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

常规组患者采取内分泌科常规护理,如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预,具体内容包括:

①实施全面护理:护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理,提高护理服务质量,降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后,对患者进行住院评估,为糖尿病患者建立个人档案,做好准备工作;在患者住院期间,医护人员加强和患者的交流和沟通,对患者进行有效心理护理,做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。

②人文关怀:护理人员在护理期间有效渗透人文关怀,如有效保护患者隐私,针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心,在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前,对患者手部进行保暖,确保静脉输液位置充盈,同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。

③个体化护理:护理人员针对患者个体化情况实施有效护理,如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应,同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。

④饮食护理:饮食需做到用药量和饮食量均衡,饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划,同时指导患者合理饮食,多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物,少食用辛辣刺激性食物,禁止饮用含糖饮料,禁烟禁酒。

⑤运动指导:合理运动可提高胰岛素受体的敏感性,对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义,护理人员可指导患者进行适当运动,如 瑜伽 、太极拳和散步,日常运动时间和运动量需适量,避免剧烈运动,运动时间尽量选在餐后1 h进行,对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。

⑥健康宣教:医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象,并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等,若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平,同时立即告知医生进行处理,预防低血糖现象的发生[3]。

1.3 观察指标

观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价,评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于7.2 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平低于8.3 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;有效指患者空腹血糖范围在7.2~8.3 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平在8.3~10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查,总分为100分,90分以上为满意,80~90分为比较满意,80分以下为不满意。

1.4 统计方法

采取SPSS18.0统计学软件对数据进行处理,计量资料用(x±s)表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规组和干预组患者临床治疗效果比较

干预组患者临床治疗总有效率为94.7%(显效16例,有效20例,无效2例),常规组患者临床治疗总有效率为76.7%(显效9例,有效14例,无效7例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=4.7670,P=0.0290)

2.2 常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较

两组患者在护理前其血糖情况无明显差异,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<0.05)。

2.3 常规组和干预组患者对护理服务满意度比较

干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例,比较满意18例,不满意0例),常规组患者对护理服务满意度为90.0%(满意15例,比较满意12例,不满意3例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=3.9754,P=0.0462)。

3 讨论

糖尿病是一种由多因素引起的疾病,主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加,该病常见临床症状概括为“三多一少”,即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病,目前缺乏较好的治疗手段,患者往往需要终身服用降糖药物,临床治疗费用较高,这给患者心理和生理等带来较大影响,所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。

该文研究结果显示,采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<0.05)。

“我2015年大学本科毕业,向学校提交了毕业设计作品和论文。没想到的是,今年我发现学校的老师在2017年剽窃了我的学术成果,并且申报了三项专利。”日前,湖北科技学院2015届生物医学工程专业毕业生孟玉朋向澎湃新闻表示。 这三项专利的第一、第二申报发明人分别是湖北科技学院医学部生物医学工程与医学影像学院副教授叶华山以及该学院院长郑敏。11月9日,湖北科技学院认定叶华山存在剽窃他人学术成果和不当使用他人署名的学术不端行为,对叶华山暂缓2年申报高一级专业技术职务岗位,并取消其3年内研究生导师的申报资格。 孟玉朋对该处理结果不满,他认为也应该追究专利第二申报发明人郑敏的责任。对此,郑敏向澎湃新闻回应表示,她从专利申请到获批再到批下来的全部过程,并不知情,也是受害者。 双方各执一词,澎湃新闻就此事联系湖北科技学院党委宣传部,相关负责人回应表示,“学校已有统一的处理结果,以上报的文件为准。” 校方认定涉事教师剽窃他人学术成果事件还要追溯到2015年,据孟玉朋陈述,当年临近毕业期,他在一家企业实习,设计了一款血糖无创检测仪。同年5月,他带着毕业设计作品和论文《基于ATR-FTIR光谱的人体血糖远程无创检测系统设计》,参加湖北科技学院本科毕业论文答辩。 直至今年,他所创办的公司申请高新技术企业,自己才意外发现研究成果被他人剽窃用来申报了3个专利。国家知识产权局专利检索及分析官网显示,专利的申请时间是2017年9月6日,申请(专利权)人为湖北科技学院,发明人为:叶华山、郑敏、叶思文、夏培。 而前两位“发明人”正是母校的老师。叶华山现为湖北科技学院医学部生物医学工程与医学影像学院副教授,郑敏则为该学院的院长。

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