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糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”，三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”，又称三焦燥，既肝焦、肾焦、肺焦，也称三焦。但是，有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦，内外相连之油膜，三焦之源上连肝气、肺气及胸膈，而上入心包络，下连小肠和大肠，前连膀胱，下焦夹室既血海室也，盾空子与皮肉，透内外出为包裹，周身之白膜，皆是三焦。三焦气行，命门相炎，布于三焦，火化而行为溺，三焦为相火之用，分布命门元气，主升降出，游行天地之间，总领五脏六腑，营卫经络，内外上下左右之气号中请之腑，上主钠，中主化，下主出。各人有各人的说法，说得也有道理。可是，在治病上是不能这样说，尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎，要用这种理论来解释的话，是不可能治病的。 而此三焦为肝、肾、肺称之也，三焦受邪，多因季节和气候的变化，肺感燥邪，耗伤津液，肺卫失和则喉干口渴，痰干咳嗽，脸色日红。肺受燥邪，肺卫失和，燥热邪气转化为肝肾，同是出现并发症，但大多数在转化过程中，它的待伏期很长，几个月，甚至几年。所以说，糖尿病、高血压，咽喉炎的发病是没有症状的。但是，也有一些患者是有症状的，如：痰干咳嗽，脸色红等症状，同时也会出现其它的干燥综合症，发病时没有症状的说法是不正确的。 肝燥：肝为风木之脏，胆寄其间，胆不相火，木能生火也。肝主藏血，血生于心，下行包中，是为于血海，凡周身之海，总视血海为活乱，血海不扰，则周身之血无不随之而安，肝经其主部分，故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故，则肝属木，木气冲和条达，不致遏郁，则血脉得畅，设木郁为火，则血不和火发为怒，则血横决，吐血，错经，血痛，血压升高，诸症作焉.怒帮甚则狂，火太甚则夹肿面青，目赤头痛眩晕，木火克土，则口燥泄痢，饥不能食，会食逆满，皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻，又为子借母势，肆虐脾经，痰饮泄泻，呕吐头痛，头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷，渗泻中满之症，在所不免。肝之清阳，既魂气也，故又主藏魂，血不养肝，火扰其魂，则楚遗不寝。肝又主筋，皆属肝病。分部于季胁少腹之间，凡季胁少腹疝痛，皆责于肝。其经名为厥阴，谓之尽也。阴极则变阳，故病致此，厥深热亦深，厥微热亦微也，血分不和，尤多寒热并见。与少阳相表里，故肝病及胆，亦能吞酸呕苦，耳聋目眩。 肝受燥邪所伤，既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血，循经上攻头目或肝燥火盛血压升高，气血涌盛脉络，中枢神经系统调节血压功能紊乱，皮层功能失调，失去对皮下层中枢神经的控制和调节，皮层下中枢功能紊乱，当血管舒缩，中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时，既可引起全身细小动脉持久收缩，血压更加不稳。另一方面，它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，钠潴留引起水潴留，结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱，植物神经交感，神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加，致使分别引起心输出血量增加，和细小动脉痊挛，加量了血压升高。故产生头晕胀痛，脸红，心率加快等症状。体肥胖者，水旺，血湿盛，更引起血压升高，心络湿，脑血管阻塞等等症状。 肺燥：肺於乾金，象天之体，又名华盖，五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气，皆能上熏于肮，以为病，故寸口肺脉，可以诊知五脏。肺之令五行制节，以其居高，清肃下行，天道下际而光明，故五脏六腑皆润利而气不亢，莫不受其制节也。肺中常有津液，润养其金，故金清火伏。若津液伤，则口渴气喘，痈痿喘咳，吐血痨症并作，皮毛者，肺之合也。故凡肤表受邪，皆属于肺，风寒袭之，则皮毛洒淅，客于肺中，则为肺胀为水饮冲肺，以其为婿脏，故畏火，亦畏寒，肺开窃于鼻，主呼吸为乞之总司，盖气根于肾，乃天水中之阳，天水循环，肾为生水之源，肺既为制气之主也。 燥邪侵犯肺卫，津液耗伤，肺表失润，亦称燥气伤肺症，又称肺燥。肺感受燥邪，耗电量伤津液，肺卫失和，或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥，燥偏寒，多病凉燥，肺喜润恶燥，职司清肃，燥犯肺易伤津，肺失滋润，则见口、唇、喉干，咳嗽不已，肠道失润，故大便于燥，尿源不足则浅少。燥袭伤津，卫气失和，若燥与寒并，寒主收引，腠理闭塞，故见无汗，脉浮数，苔薄而干燥少津，则为燥犯肺也，燥邪犯肺引起阻塞性疾病，以气道阻塞呼吸困难，肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经，由于肺主气属卫，故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体，既可能肺同时受邪，也可能只限于肺脏受邪，邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时，热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛，主表统卫，热燥之邪儿表，卫气失和，肺失宣降，故见燥热，燥邪上扰清空则头痛，伤津则口渴，喉干。若燥邪热入里，肺失肃降，气逆于上，则痰干咳嗽，气喘，致成肺燥。 肾燥：肾于水脏，水中含阳，化生元气，根结丹田，内主呼吸，达于膀胱，运行于外，则为卫气，此气乃水中之阳，别名之曰命火。肾水充足，则火藏于不中者，韬光匿彩，龙雷不升，是以气足而鼻息细微，若水虚，则火不归亢，喘促虚劳，诸症并作。咽痛声哑，心肾不交，遗精失血，肿满咳逆，痰喘盗汗。如阳气不足者，则水乏于痰，凌心冲肺，发为水肿，腹痛奔豚，下痢厥冷，亡阳大汗，元气暴脱。血多，水虚则精血竭。于体主骨，骨痿故属于肾，肾病者，脐下有动气。肾上交于心，则水火既济不交则火愈亢。位在腰，则腰痛。开窃于耳，故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾，虚则神水散缩或发内障，虚阳上乏，为咽喉颊赤。阳虚不能化水，则小便不利也。 燥热之邪侵入于肾，动奇肝肾之阴，肾阴亏耗，职失充养，故耳聋神失阴精充养，则神疲。阴亏不能制阳，虚热内生，则见口燥，喉干，微咳。肝于刚脏，属风木而主筋，赖肾水以涵养，热邪久羁，真阴被灼，水亏盛，筋失所养，亦系阴虚水亏，虚风内扰所致。 肾因燥热内扰，发育和代谢机能障碍，水液代谢失常，小便有粘液，呼吸功能减通等。肾受燥热，糖代谢紊乱，引起持续性血糖升高和糖果尿病，便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属，相互表里，肾受燥邪导致膀胱气化失常，既发生小便有异味，带有病毒性粘液，燥邪侵入肾转化于膀胱，燥热蕴结膀胱气不利化，所表现的症状，燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热，致便膀胱功能失常，燥热内蕴，津液被灼等。膀胱于主津液，为胞之腑，气化乃能出，号州都之官，诸病干之也，肾是人体神经结枸的总成。 膀胱者，小便之器也。经谓“州都之官，津液藏焉”，气化则能出矣。小便虽出于膀胱，而实则肺为水之源也，上源清则下源自清，脾为水堤防，堤防利则水道利，肾又为膀胱之气，哉津液上行外运，出而为汗，则有云行雨施之象，故膀胱称为太阳经，谓水中之阳，达于外，以为卫气，乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳，发热恶寒，其经行身之背，上头项，故头痛背反胀，皆是太阳痛。皮毛与肺合，肺又为水之源，故发汗须治肺，利水亦须治肺，水天一气之义也。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液2.5%苯乙胺溶液2.5%左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注2.5%的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射2.5%的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
本科生护理专业毕业论文写作范文
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晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响
摘要：目的分析晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响。方法120例肝硬化消化道出血患者，随机分成护理组和对照组，各60例。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，观察组在对照组治疗护理方式上增加夜间护理干预。记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，比较两组护理效果。结果观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=12.325，P<0.05)。结论晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的康复和复发具有良好的临床效果，值得在临床推广应用。
关键词：晚间护理;消化道出血;影响;肝硬化
肝硬化是常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期、反复发作形成的弥漫性肝损害[1]。临床以肝功能损害为主要症状，上消化道出血是其最严重的并发症之一。据有关研究报道，临床肝硬化消化道出血患者发病晚间多于白天，对患此病的患者进行晚间护理干预对疾病的治疗和症状的缓解将起到较好的促进作用。现将研究结果报告如下。
一、资料与方法
1.1一般资料选取本院2013年12月～2014年12月收治的120例肝硬化消化道出血患者作为研究对象。其中男68例，女52例，年龄38～65岁，平均年龄(54.2±5.1)岁。所有患者入院后经诊断，符合肝硬化消化道出血临床诊断标准，病理类型为：酒精性肝硬化50例，原发性胆汁淤积肝硬化70例;首次出血者85例，有出血史35例。排除患有心脏疾病，其他严重内科疾病患者。将所有患者随机分成护理组和对照组，每组60例。两组患者性别、年龄、病理类型、出血史等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法两组患者入院后，均接受肝硬化消化道出血的临床治疗。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，主要为病情基本观察，指导患者常规饮食、运动，适当心理交流与健康教育。观察组患者在对照组治疗护理方式基础上增加夜间护理干预，其具体干预方式包括以下几个方面。
1.2.1睡眠体位指导对出血严重的患者指导采取左卧位，一般性患者在睡眠时注意交替变换侧卧位、仰卧位，嘱咐患者起夜时动作放缓，避免动作过猛和弯腰。
1.2.2饮食护理患者每日饮食不可过饱，指导患者餐后2h后方可入睡，睡前不宜食用过多的食物，以免因肠道血流量增加导致消化道出血。
1.2.3湿化呼吸道建议患者每日饮用适量纯净水湿润咽喉、食道，保持室内湿度在60%～80%。预防患者呼吸道感染，避免夜间骤然咳嗽使静脉压升高致消化道出血。
1.2.4出院随访在患者出院一定时期内，通过定期电话、家访等方式给予患者针对性的夜间护理指导，并督促实施晚间护理措施。
1.3观察指标记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，在出院时对所有患者进行护理满意程度评分。
1.4疗效判定标准根据本院护理效果评定标准将本次护理效果评定为显效、一般、无效。显效：出血停止时间≤12d，住院天数≤13d，出院后没有再出现出血症状，护理满意度≥90分;无效：出血停止时间≥25d，住院天数≥18d，出院后出血次数>3次，护理满意度≤70分;一般：介于显效与无效之间。综合有效率=(显效+一般)/总例数×100%。
1.5统计学方法采用SPSS10.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，采用t检验;计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
二、结果
观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=12.325，P<0.05)。见表1。
三、讨论
肝硬化是常见的慢性消化道疾病，消化道出血是其严重的并发症。肝硬化消化道出血多数是因为食管、胃底静脉破裂导致，临床出现呕血、黑便等症状，若出血量过多还可能引起休克、致死[2]，严重威胁患者生命健康。临床研究分析，肝硬化消化道出血的时间具有一定规律性，夜间出血的可能性明显高于白昼[3]，因此，加强夜间护理可以有效改善护理效果。
夜间护理干预是在基础护理的前提下引入体位、饮食、呼吸道湿化及出院随访等方面内容，以全面提高晚间护理质量。在体位护理上，主要是指导患者卧姿及起床的相关注意事项，避免不正确的卧姿及起床用力过猛等原因导致消化道出血。饮食护理意在提醒患者晚餐不宜过于丰盛，睡前2h应当禁食，食物的过量摄入将使胃部周围血管受压过高容易诱发出血。消化道及空气湿化可以缓解患者因药物服用导致的呼吸道干燥感，减少晚间咳嗽的发生率，避免并发出血症状。最后定期随访可以帮助患者加强晚间护理意识，并指导患者采用科学、合理的晚间护理方式，从而达到延长护理效果的目的，也有助于建立和谐的医患关系。本次调查研究显示，观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%(P<0.05)，可见多角度的晚间护理可以减少出血时间和住院天数，并能有效减缓出院后出血并发症的`发生，患者满意度较高。
综上所述，对肝硬化消化道出血患者实施晚间护理干预，效果明确、安全可靠，值得临床广泛推广与运用。
参考文献：
[1]陈茹，程丽.探讨晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.大家健康(中旬版)，2014(7)：219.
[2]鲁曼云.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.中国当代医药，2014，21(8)：134.
[3]李君.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者影响的研究.中外医学研究，2014(33)：120.
[知识拓展]
毕业论文范文写作要求
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摘要、关键词：小四号黑体，独立成页
正文：小四宋体，行距20磅，每行34个汉字
一级标题：小三号黑体
二级标题：四号黑体
三级标题：小四号黑体
四级标题：小四楷体
附录、致谢、参考文献：五号宋体
图、表名称：五号黑体
图表内容：五号宋体
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七.范文如下：
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。
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《中国误诊学杂志》。肝硬化论文的参考文献可以参考《中国误诊学杂志》，这本书是在通过成功的经验和失败的教训，启迪作者思维，正确诊断和及时治疗，保障人民身体健康，提高国民健康水平。《中国误诊学杂志》由中华人民共和国卫生部主管，中华预防医学会办。设有：研究原著，综述与进展，教训分析，经验交流，临床合理用药，护理研究，调查研究，病例报告等栏目。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液2.5%苯乙胺溶液2.5%左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注2.5%的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射2.5%的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
参考文献一般是写在论文的最后面，例如：
参考文献：
〔1〕陈孝彬.教育管理学.北京师范大学出版社.1990-6
〔2〕潘菽.教育心理学.人民教育出版社.1996-3
〔3〕潘懋元.新编高等教育学.北京师范大学出版社.1994-1
〔4〕郑日昌.心理学.北京师范大学出版社.2003-3
〔5〕傅道春.教育学.高等教育出版社.1999-3
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参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献。然而，按照GB/T 7714-2015《信息与文献 参考文献著录规则》”的定义，文后参考文献是指：“为撰写或编辑论文和著作而引用的有关文献信息资源。根据《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范（试行）》和《中国高等学校社会科学学报编排规范（修订版）》的要求，很多刊物对参考文献和注释作出区分，将注释规定为“对正文中某一内容作进一步解释或补充说明的文字”，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地。
参考资料：文后参考文献著录规则_百度百科
《中国误诊学杂志》。肝硬化论文的参考文献可以参考《中国误诊学杂志》，这本书是在通过成功的经验和失败的教训，启迪作者思维，正确诊断和及时治疗，保障人民身体健康，提高国民健康水平。《中国误诊学杂志》由中华人民共和国卫生部主管，中华预防医学会办。设有：研究原著，综述与进展，教训分析，经验交流，临床合理用药，护理研究，调查研究，病例报告等栏目。
没有问题 交流才是王道
丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒感染引起的病毒性肝炎，主要经输血，针刺，吸毒等传播，可行中药杨氏丙肝方治疗。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。一些数据显示，未来20年内与HCV感染相关的死亡率（肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡）将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。丙型肝炎的病原学(一)HCV特点 HCV属于黄病毒科(flaviviridae)，其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(quasispecies)。 (二)HCV基因组结构特点 HCV基因组含有一个开放读框(ORF)，编码10余种结构和非结构(NS)蛋白，NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。 (三)HCV灭活方法 HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 丙型肝炎的流行病学(一)世界丙型肝炎流行状况 丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3％，估计约1.7亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。 (二)我国丙型肝炎流行状况 全国血清流行病学调查资料显示，我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2％。各地抗-HCV阳性率有一定差异，以长江为界，北方(3.6％)高于南方(2.9％)，西南、华东、华北、西北、中南和东北分别为2.5％、2.7％、3.2％、3.3％、3.8％和4.6％。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，由1岁组的2.0％至50～59岁组的3.9％。男女间无明显差异。HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主；某些地区有1a、2b和3b型报道；6型主要见于香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。 (三)丙型肝炎传播途径 1．HCV主要经血液传播，主要有：⑴ 经输血和血制品传播。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后，该途径得到了有效控制。但由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60％～90％。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。 2．性传播：与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒(HIV)者，感染HCV的危险性更高。 3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2％，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4％～7％；合并HIV感染时，传播的危险性增至20％。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。 部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。丙型肝炎的自然史 暴露于HCV后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。但在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50％～70％患者抗-HCV阳性，3个月后约90％患者抗-HCV阳转。 感染HCV后，病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染，丙型肝炎慢性化率为50％～85％。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2％～94％；中年因输血感染者为20％～30％；一般人群为10％～15％。40岁以下人群及女性感染HCV后自发清除病毒率较高；感染HCV时年龄在40岁以上、男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进疾病进展。 HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1％～3％，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1％～7％。上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促进HCC的发生。输血后丙型肝炎患者的HCC发生率相对较高。发生肝硬化和HCC患者的生活质量均有所下降。 肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代偿期肝硬化为最主要。有报道，一旦发生肝硬化，10年存活率约为80％，如出现失代偿，10年的存活率仅为25％。干扰素(IFNα)治疗后完全应答者(包括完全应答后复发者)的HCC；发生率较低，但无应答者的HCC发生率较高。 HCV传播的预防(一)丙型肝炎疫苗预防 目前尚无有效疫苗预防丙型肝炎。 (二)严格筛选献血员 严格执行《中华人民共和国献血法》，推行无偿献血。通过检测血清抗HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员。应发展HCV抗原的检测方法，提高对窗口期感染者的检出率。 (三)经皮和黏膜途径传播的预防 推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒。 (四)性传播的预防 对有性乱史者应定期检查，加强管理。建议HCV感染者在性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。 (五)母婴传播的预防 对HCV RNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。丙型肝炎的临床诊断(一)急性丙型肝炎的诊断 1．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 2．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 3．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV的HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 (二)慢性丙型肝炎的诊断 1．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 2．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》(2000年，西安)中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 3．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。 4．肝硬化与HCC：慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。 5．混合感染：HCV与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国HCV与HBV或HIV混合感染较为多见。 6．肝脏移植后HCV感染的复发：丙型肝炎常在肝移植后复发，且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙型肝炎患者。一旦移植的肝脏发生肝硬化，出现并发症的危险性将高于免疫功能正常的肝硬化患者。肝移植后丙型肝炎复发与移植时HCV RNA水平及移植后免疫抑制程度有关。 丙型肝炎的实验室诊断 (一)血清生化学检测 ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化可反映肝细胞损害程度，但ALT、AST水平与HCV感染引起的肝组织炎症分度和病情的严重程度不一定平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般较低，但也有较高者。急性丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活动度和胆碱酯酶活性降低较少，但在病程较长的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎时可明显降低，其降低程度与疾病的严重程度成正比。 慢性丙型肝炎患者中，约30％ALT水平正常，约40％ALT水平低于2倍正常值上限。虽然大多数此类患者只有轻度肝损伤，但有部分患者可发展为肝硬化。ALT水平下降是抗病毒治疗中出现应答的重要指标之一。凝血酶原时间可作为慢性丙型肝炎患者病情进展的监测指标，但迄今尚无一个或一组血清学标志可对肝纤维化进行准确分期。 (二)抗-HCV检测 抗-HCV酶免疫法(EIA)适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛。但抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。用第三代EIA法检测丙型肝炎患者，其敏感度和特异度可达99％，因此，不需要用重组免疫印迹法(RIBA)验证。但一些透析、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出现抗-HCV假阳性，因此，HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否合并感染HCV。 (三)HCV RNA检测 在HCV急性感染期，在血浆或血清中的病毒基因组水平可达到105～107拷贝/ml。在HCV慢性感染者中，HCV RNA水平在不同个体之间存在很大差异，变化范围在5×104～5×106拷贝/ml之间，但同一名患者的血液中HCVRNA水平相对稳定。 1．HCV RNA定性检测：对抗-HCV阳性的HCV持续感染者，需要通过HCV RNA定性试验确证。HCV RNA定性检测的特异度在98％以上，只要一次病毒定性检测为阳性，即可确证HCV感染，但一次检测阴性并不能完全排除HCV感染，应重复检查。 2．HCV RNA定量检测：定量聚合酶链反应(qPCR)、分枝DNA(bDNA)、实时荧光定量PCR法均可检测HCV RNA病毒载量。国外HCV RNA定量检测试剂盒有PCR扩增的Cobas V2.0、SuperQuant、LCx HCV RNA定量分析法等，但bDNA的Versant HCVRNA 2.0和3.0定量分析法应用较为广泛。国内的实时荧光定量PCR法已获得国家食品药品监督管理局(SFDA)的正式批准。不同HCV RNA定量检测法可用拷贝/ml和IU/ml两种表示方法，两者之间进行换算时，应采用不同检测方法的换算公式，如罗氏公司Cobas V2.0的IU/ml与美国国立遗传学研究所的SuperQuant的拷贝数/ml换算公式是：IU/ml=0.854×拷贝数/ml+0.538。 HCV病毒载量的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。在HCV RNA检测中，应注意可能存在假阳性和假阴性结果。 (四)HCV基因分型 HCV RNA基因分型方法较多，国内外在抗病毒疗效考核研究中，应用Simmonds等1～6型分型法最为广泛。HCV RNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。 丙型肝炎的病理学诊断病理组织学检查对丙型肝炎的诊断、衡量炎症和纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断等方面至关重要。急性丙型肝炎可有与甲型和乙型肝炎相似的小叶内炎症及汇管区各种病变。但也可观察到其他的一些组织学特征，如：⑴ 单核细胞增多症样病变。即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；⑵ 肝细胞大泡性脂肪变性；⑶ 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。胆管细胞损毁，叶间胆管数量减少，类似于自身免疫性肝炎；⑷ 常见界面性炎症。 慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内库普弗细胞或淋巴细胞聚集，这些较为特征性的组织学表现，对于慢性丙型肝炎的诊断有一定的参考价值。 肝组织炎症程度的分级、纤维化程度的分期诊断可参照《病毒性肝炎防治方案》中病理学诊断标准。对于科研或评估治疗药物的疗效，可根据不同需求，选用国内外各种半定量计分方法。抗病毒治疗目的和药物 (一)抗病毒治疗的目的 抗病毒治疗的目的是清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活质量。 (二)抗病毒治疗的有效药物 干扰素(IFN)α是抗HCV的有效药物，包括普通IFNα、复合IFN和聚乙二醇(PEG)化干扰素α(PEG-IFNα)。后者是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。复合IFN 9μg相当于普通IFNα 3MU。PEG-IFNα与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。国外最新临床试验结果显示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (1.5μg/kg)每周1次皮下注射联合利巴韦林口服治疗48周的疗效相似，持续病毒学应答(SVR)率可达54％～56％；普通IFNα (3MU)肌肉注射每周3次联合利巴韦林治疗48周的SVR率稍低，为44％～47％；单用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治疗48周的SVR率分别仅为25％～39％和12％～19％。我国的临床试验结果表明，PEG-IFNα-2a (180μg)24周单药治疗慢性丙型肝炎的总SVR率为41.5％，其中基因1型患者为35.4％，非1型患者为66.7％。因此，如无利巴韦林的禁忌证，均应采用联合疗法。 抗病毒治疗的适应证只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。 (一)一般丙型肝炎患者的治疗 1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。 2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。⑵ ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者，无论炎症坏死程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者，可暂不治疗，但每隔3～6个月应检测肝功能。⑶ ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道，用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果，因而不主张应用IFNα治疗。但最近有研究发现，用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合治疗ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒学应答率与ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，对于ALT正常或轻度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也可进行治疗，但尚须积累更多病例作进一步临床研究。 3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代偿期肝硬化(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵ 失代偿期肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。 4．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。 (二)特殊丙型肝炎患者的治疗 1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。 2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。 3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。 合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。 4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。 抗病毒治疗应答的类型及影响因素(一)抗病毒治疗应答的类型 依据所观察的指标不同，可分为生化学应答、病毒学应答及组织学应答。 1．生化学应答：ALT和AST恢复正常。 2．病毒学应答：(1) 早期病毒学应答(EVR)：指治疗12周时血清HCV RNA定性检测阴性(或定量检测小于最低检测限)，或定量检测降低2个对数级(Log)以上。有早期EVR者易获得SVR，无EVR者不易获得SVR，因此EVR可作为预测SVR的指标。(2) 治疗结束时病毒学应答(ETVR)：即治疗结束时定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)；(3) SVR：即治疗结束至少随访24周时，定性检测HCV RNA阴性(或定量检测小于最低检测限)；(4) 无应答(NR)：指从未获得EVR、ETVR及SVR者。(5) 复发(relapse)：指治疗结束时为定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)，但停药后HCV RNA又变为阳性；(6) 治疗中反弹(breakthrough)：治疗期间曾有HCV RNA载量降低或阴转，但尚未停药即出现HCV RNA载量上升或阳转。 3．组织学应答：是指肝组织病理学炎症坏死和纤维化的改善情况，可采用国内外通用的肝组织分级(炎症坏死程度)、分期(纤维化程度)或半定量计分系统来评价。 (二)抗病毒治疗应答的影响因素 慢性丙型肝炎抗病毒疗效应答受多种因素的影响，下列因素有利于取得SVR：(1) HCV基因型2、3型；(2) 病毒水平<2×106拷贝/ml；(3) 年龄<40岁；(4) 女性；(5) 感染HCV时间短；(6) 肝脏纤维化程度轻；(7) 对治疗的依从性好；(8)无明显肥胖者；(9)无合并HBV及HIV感染者；(10)治疗方法：以PEG-IFNα与利巴韦林联合治疗为最佳。慢性丙型肝炎治疗方案治疗前应进行HCV RNA基因分型(1型和非1型)和血中HCV RNA定量，以决定抗病毒治疗的疗程和利巴韦林的剂量。 (一)HCV RNA基因为1型，或(和)HCV RNA定量≥2×106拷贝/ml者，可选用下列方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg/d，至12周时检测HCV RNA：(1) 如HCV RNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；(2) 如HCV RNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测限，继续治疗至48周；(3) 如HCV RNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周。如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU～5MU，隔日1次肌肉或皮下注射，联合口服利巴韦林1000mg/d，建议治疗48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα、复合IFN或PEG-IFN，方法同上。 (二)HCV RNA基因为非1型，或(和)HCV RNA定量<2×106拷贝/ml者，可采用以下治疗方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU每周3次肌肉或皮下注射，联合应用利巴韦林800～1000mg/d，治疗24～48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα或PEG-IFNα。 注：(1) 国外文献报道，PEG-IFNα-2b (1.0～1.5μg/kg)与PEG-IFNα-2a (180μg)每周1次皮下注射，联合利巴韦林口服48周，两法治疗丙型肝炎的SVR率相似，前者在我国也即将被批准上市；(2) 在采用普通IFNα治疗时，有人采用所谓"诱导疗法"，即每天肌肉注射IFNα 3MU～5MU，连续15～30d，然后改为每周3次。国外研究表明，患者对这一方案的耐受性降低，且能否提高疗效尚不肯定；(3) 利巴韦林用量参考：体重>85kg者，1200mg/d；65～85kg者1000mg/d；<65kg者，800mg/d。有文献报道，利巴韦林的有效剂量为>10.6mg/kg体重。 (三)对于治疗后复发或无应答患者的治疗 对于初次单用IFNα治疗后复发的患者，采用PEG-IFNα-2a或普通IFNα联合利巴韦林再次治疗，可获得较高SVR率(47％，60％)；对于初次单用IFNα无应答的患者，采用普通IFNα或PEG-IFNα-2a联合利巴韦林再次治疗，其SVR率较低(分别为12％～15％和34％～40％)。对于初次应用普通IFNα和利巴韦林联合疗法无应答或复发的患者，可试用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合疗法。抗病毒治疗的不良反应及处理方法
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