可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
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细胞在溃疡性结肠炎中起主要作用
一项新的研究表明，T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。这是一种发生在大肠和直肠的溃疡的炎症性疾病。需要指出的是，加州大学的研究人员用来自直肠活检的数千个单细胞做了独特的实验。具体来说，他们使用敏感的方法，如单细胞RNA测定和抗原受体测序来研究免疫细胞。
炎症性肠病
根据CDC的报告，炎症性肠病(IBD)可以表现为大肠溃疡性结肠炎，也可以表现为整个消化道的克罗恩病。2015年，约1.3%的美国成年人被诊断为IBD。1999年，只有0.9%的美国人患有IBD。IBD的症状是体重减轻、腹痛、持续腹泻、直肠出血和/或血便和疲劳。
临床实验结果
研究的细节发表在这里。临床医生对7名溃疡性结肠炎患者和9名正常对照患者进行了直肠活检。此外，他们还接受了血液测试。来自圣地亚哥的Gene Yeo教授解释说:“我们利用最先进的方法，从同一单个细胞中生成mRNA和抗原受体测序数据，并分析数千个单个细胞，这是非常令人兴奋的。“细胞毒性T细胞是胸腺处理的淋巴细胞。因为它们的表面标记T细胞也被称为CD8+ T细胞。
组织驻留记忆T细胞或TRM
细胞毒性T细胞可以对抗病毒或癌细胞。当病毒感染或特定癌症被成功根除后，一小部分T细胞会变成记忆T细胞。它们现在被称为组织驻留记忆T细胞或TRM。
研究人员在溃疡性结肠炎患者的直肠活检样本中发现了高水平的TRM。此外，组织驻留记忆T细胞处于过度兴奋状态。研究人员还发现，这些记忆T细胞(TRM)可以逃逸到血液中。
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病
记忆T细胞可以从组织逃逸到血液中的事实证明溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。布里吉德·s·博兰博士是加州大学圣地亚哥分校的胃肠病学家，也是这篇论文的合著者，他说:“这可以解释为什么IBD不仅会影响肠道，还会影响身体的许多其他部位。换句话说，溃疡性结肠炎开始于肠道内记忆T细胞(TRM)的过量生产，但以自身免疫性疾病的普遍症状结束。
溃疡性结肠炎是一种由自身免疫性疾病引起的炎症性肠病。它会导致结肠和直肠的溃疡，导致出血和疼痛。最近，加利福尼亚大学的一个研究小组描述了T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。T细胞通常也被称为“细胞毒性细胞”。它们攻击入侵的病毒和癌细胞。正常情况下，当它们完成杀死病毒或癌细胞的任务后，它们就会消退，只剩下少数记忆T细胞。溃疡性结肠炎则相反。T记忆细胞持续存在，更多的T记忆细胞正在形成。它们具有很强的侵袭性，可以破坏结肠和直肠的粘膜屏障。
溃疡性结肠炎患者的新治疗方法
研究小组希望新的治疗方法能帮助溃疡性结肠炎患者解决他们的问题。研究需要开发一种疫苗或一种药物来减少溃疡性结肠炎患者的记忆T细胞数量。目前这还不是迫在眉睫，但研究人员希望开发这种方法。
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与慢性长期结肠炎和机体免疫功能紊乱导致的免疫因素侵犯结肠黏膜导致结肠黏膜损伤有关。
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的0.2mol/L的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
发病的原因，一个是跟种群有关系，白人的发病率比较高。第二个是跟免疫状态是有关系的。还有可能是因为肠道的感染。
你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、1.1……、1.1.1……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。
溃疡性直肠炎里急下坠感染更加强烈。如果你怀疑自己有溃疡性直肠炎或溃疡性结肠炎最好去做个肠镜。
主要症状为：腹泻、腹胀、下腹瘾痛、肠鸣、大便不成型、大便有黏液，严重时大便会有脓血。然后人会变得很消瘦、乏力、晚上会失眠多梦，白天无精打采。这个病总是被大家忽视，因为大家都不知道肠炎会是这么严重的一种病，它严重影响人的正常生活！要说治疗，其实市面上很多常见要都能够对肠炎有较好的控制效果，但是，药不能停，一停就会复发！最典型的就是美沙拉嗪，效果很好，有人吃了半年，也有人吃了一年多的，始终不能停药，这让人很头疼。根据我的治疗经验在这里我给你几点建议：第一，治疗期间一定要忌口，有些食物可能在医生规定禁食范围外，但不一定适合你，有些食物在禁食范围内，也许你吃了也没问题，关键还是要自己在生活中总结经验教训。第二，最好不要在外面吃饭，因为别人弄的是否干净你不得而知，有时候那种隔夜油正常人吃了都可能会拉肚子，万一还是地沟油呢！所以在家自己弄是最保险的。第三，建议中药治疗，中药效果确实比西药好。因为这个病不可能就好就能治好，长期用药的话西药可能会损害其他器官，比如美沙拉秦或者一些抗生素类的。中药副作用相对小一点。第四，心态一定要好，如果吃一种药效果好就一定要坚持，不要三天打鱼两天拍网，更不要吃十天半个月感觉症状没有了就屁颠屁颠的去检验一下，以前我就是这样，感觉好点了去喝酒，想检验一下是否真的好了。 治疗肠炎要做好打持久战的心理准备，因为肠道跟其他地方不一样，肠道没法休息疗伤。比如我们的手受伤了，在治疗的过程中我们每天还要用双手去干活儿，试想一下手上的伤可能好得快吗？肠胃就是如此，虽然受伤了，但是每天还必须要工作，我想这应该就是肠胃病都很难治好的原因之一。所以在治疗过程中最好吃清淡易消化点的食物，以减轻肠胃负担。这一段我主要想表达的是肠道修复是一个漫长的过程，治疗时千万急于求成，要做好长期治疗的准备，吃一种药如果有效果的话就坚持吃他三四个月，千万不要梦想几天就能治好，大多数人都是这样，所以大多数人都好不了。这个道理很简单，不管治病还是做事，如果你不坚持都不可能取得成功的。 真实的成功经验分享，纯手工打造，望采纳吧！
可以缓解,根治机会小.论点1：溃疡性结肠炎与精神创伤、失眠、工作紧张，情绪等因素有关。 临床表现：主要表现为腹痛、腹胀、大便不规律，可有粘液性血便。 X线表现：结肠变细，管腔狭窄，肠袋稀少，病变区结肠与正常结肠截然不同，多累及横、降、乙状结肠。 论点2：精神创伤、失眠情绪能使大脑植物神经系统失去平衡，结肠植物神经紊乱，使结肠组织功能障碍，出现细胞及肠组织缺血缺氧，结肠粘膜水肿、粘膜表层坏死脱落、出血。肠管变细、狭窄等X线征象。 论点3：溃疡性结肠炎属缺血性慢性炎症性病变，重点要扩张肠毛细血管、改善微循环，纠正肠组织因缺血引起肠组织及细胞缺氧，恢复肠组织及细胞代谢及肠运动功能，达到治愈之目的。
这种病的症状会经常导致胃疼，没有食欲，恶心，呕吐，从而会使人的体质逐渐下降，身体日渐消瘦，造成营养不良，免疫力下降，精神萎靡不振，腹痛，胃出血，心绞痛。
会出现腹痛，或者是呕吐的现象，也会导致呕血的情况，对身体的影响非常大，还会出现不同的发作情况，会导致胃溃疡加重的情况。
身体会出现四肢无力的情况，食欲不振的情况，消化不良的情况，胃部疼痛的情况和肺部疼痛的情况。所以当我们出现这种情况的时候，一定要去医院检查身体。
营养 食物所含的养分，生物从外界摄取养料滋补身体以维持其生命。营养学家对营养所作的解释是：食物中的营养素和其他物质间的相互作用与平衡对健康和疾病的关系，以及机体摄食、消化、吸收、转运、利用和排泄物质的过程。 生物从低级到高级，从单细胞生物到高等动植物，从水中生活到陆地生活，所处的环境不同，生态各异。因之，所需要的养料和摄取养料的方式也不相同。 生物所需的养料，其元素组成，大量的有氢、氧、氮和碳。这些是组成生物体的蛋白质和储存能量的主要元素。此外，还有少量的硫、磷、钙、镁、钾、钠、氯和多种微量元素。有些微量元素在生物体内仅有痕量。 含有叶绿素和紫色素的植物和微生物能够经过根、叶或细胞膜直接从外界吸取这些无机化合物，并利用日光的能量来合成自身生长、发育等生命活动所需的有机物质，如蛋白质、脂质和碳水化合物（糖类）等。具有这样营养方式的生物称为自养型或无机营养型生物。另一些生物（如动物）不能直接利用外界的无机物合成自身生命所需的有机物，必须从自养型生物或其它同类生物获取养料。通过代谢过程将摄取的物质转变成自身所需的蛋白质、脂质、碳水化合物等有机物。具有这样营养方式的生物则称为异养型生物。 营养学即是研究食物对生物的作用的科学。营养学在其发展的过程中，不仅包括食物进入机体内的变化，如参与生化反应和结合到组织细胞中；还包括指导人们如何选择食物以保障机体的正常生长、发育与繁殖。所以营养学除了有其生物学意义外，还有其社会经济意义。 营养素是维持正常生命活动所必需摄入生物体的食物成分。现代营养学对于营养素的研究，主要是针对人类和禽畜的营养素需要。营养素分蛋白质、脂质、碳水化合物（糖类）、维生素和矿物质（无机盐）、水、纤维素7大类。如果人体出现亚健康状态或者发病，首先是肠胃出现亚健康状态或发病，然后逐渐影响到全身。不过，到了第五个系统开始，慢性病的发病可能出现全身性发生。据人体的功能及原理，人体的八大系统发病顺序可以简单列表如下： 第一个出现疾病的系统：消化系统。消化系统包括口腔、咽喉、食管、胃、肠道、消化腺。原因：消化第一大关是胃，接着是肠道，如果胃和肠道受到损伤，就会影响食物营养的吸收，无法保证各个器官获得足够的营养成分，从而引发其他系统机能的衰退和病变。疾病列举：胃胀、胃酸分泌混乱、胃溃疡、慢性胃炎、十二指肠溃疡、肠道炎、痔疮等。 第二个出现疾病的系统：免疫系统。免疫系统包括泪、粘膜、淋巴、肝、脾等。原因：由于持续的营养缺乏，锌铁硒等无法正常吸收，免疫系统就受到伤害。疾病列举：易感冒、肩部酸痛、腰痛、淋巴疼痛、淋巴结肿大、皮肤黑斑、体质虚弱等。 第三步出现的疾病的系统：呼吸系统。包括鼻、喉、气管及支气管、肺、胸膜和纵膈等。原因：免疫系统受到损伤，呼吸气管受到堵塞，大量毒素不能通过呼吸道有效排出体外，蓄积于呼吸道薄弱地方，该系统开始出现肺功能衰弱、气管发炎、肺部出现垃圾堆积等。疾病列举：哮喘、肺炎、肺虚、肺结核、上呼吸道感染、下呼吸道感染等。 第四个出现的疾病的系统：神经系统。神经系统包括脑干、间脑、小脑、大脑、脊髓、脑神经、植物神经、脊神经等。原因：免疫系统、呼吸系统无法从营养中得到保证，减弱了对神经系统的保护能力；神经系统开始受到损伤、衰退。疾病列举：过度压力感、烦躁、易怒、失眠、消极、神经衰弱、抑郁症、神经性疼痛等。 第五个出现的疾病的系统：循环系统。循环系统包括心脏、动脉、静脉、血液、淋巴系统等。原因：神经系统混乱，对营养需求反应迟钝、血液循环系统对排毒反应能力减弱，循环系统开始受到损伤、破坏。疾病列举：微循环障碍、低血压、高血脂、贫血、中风、心律不齐、心脏病等。 第六个出现的疾病的系统：内分泌系统。内分泌系统包括脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰道腺、性腺、胸腺等。原因：循环系统出现混乱时，内分泌系统平衡能力就会降低，内分泌系统开始出现血糖混乱、胰岛素功能衰退、性腺混乱。疾病列举：痘疹、激素失调、甲亢、肾虚、子宫肌瘤、胰岛素功能衰退、糖尿病等。 第七个出现的疾病的系统：泌尿生殖系统。泌尿生殖系统包括肾、输尿管、膀胱、尿道、男女生殖系统。原因：泌尿系统受到损伤，泌尿系统平衡能力降低，该系统开始出现肾功能衰退、前列腺混乱。疾病列举：肾亏、尿频、尿路结石、膀胱炎、前列腺疾病等。 第八个出现的疾病的系统：骨骼系统。包括骨、关节、骨骼组成。原因：以上个系统及泌尿系统受到损伤，骨骼系统平衡能力降低，疾病真正侵袭入人体深层骨组织，该系统开始出现骨骼细胞增生速度加快、钙流失过度、骨关节胶原蛋白受损，造成骨质疏松、增生等。疾病列举：骨质疏松、缺钙、骨质增生、腰椎增生、关节炎、骨膜炎等。 即人体八大系统慢性病发生的顺序为：消化系统——免疫系统——呼吸系统——神经系统——循环系统——内分泌系统——泌尿生殖系统——骨骼系统 实际上，每个系统都有最长的承受期限，比如肠胃功能可以有12年，免疫系统最长承受期限是20年。如果在初期一两年出现不良现象，人体一般不会有特别的症状表现，即处在潜伏期，直到病重症状才被发现，但是那时患者往往要付出较大的治疗代价。但是，如果人体的八大系统已经病变到第五个系统还没有进行护理，八大系统将全面出现病变症状，所以提前护理十分重要。根据人体慢性病的发病顺序知道，消化系统是人体的第一系统，有且只有当消化系统出现病变时，才会引发其他系统的病变；病变从低级到高级，从简单到复杂，从单一病种到多样病种，从一系统到多系统，逐步形成复杂的慢性疾病。消化系统的代表器官是胃和肠，人体八大系统慢性疾病的发病顺序以此简称为“肠胃中心论”，即慢性病是以肠胃为中心，逐步形成并扩散到各个系统的，当其他系统出现病变时，肠胃是首先进入疾病状态或发生病变的。 同时，需要指出的是，八大系统是处于一个动态平衡过程，可以不断地重复“健康—亚健康—疾病—痊愈—健康”的循环。随着患者用药、营养食品的治疗过程，人体各个系统会自动出现调整现象。
研究背景和目的:近年来的研究发现,消化性溃疡可能与动脉粥样硬化性疾病存在关联。临床研究也显示,消化性溃疡可能是缺血性卒中的潜在危险因素。并且有消化性溃疡病史患者抗血小板治疗时更容易引起上消化道出血,从而可能影响缺血性卒中患者的抗血小板治疗。在实际临床中,抗血小板治疗常常与质子泵抑制剂联合使用,用以降低消化道出血的风险。但是,质子泵抑制剂可减弱氯吡格雷的抗血小板疗效。并且值得注意的是,有研究显示质子泵抑制剂也能是引起缺血性卒中的危险因素。基于上述原因,消化性溃疡与缺血性卒中存在复杂的关联,但是目前有关消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发影响的研究尚未见报道。本研究旨在探讨消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的影响:1、评估消化性溃疡对缺血性卒中神经功能预后的影响;2、评估消化性溃疡对缺血性卒中复发的影响;3、评估消化性溃疡对缺血性卒中死亡的影响。方法:纳入2014年1月至2016年5月在南京军区总医院卒中登记系统前瞻性登记的首次发作的缺血性卒中患者。通过回顾性分析,将缺血性卒中患者分为有消化性溃疡病史患者和无消化性溃疡病史患者。采集患者的一般临床资料,对患者进行为期1年随访。随访指标包括:90天时mRS评分、1年内致死性和非致死性卒中的复发、90天时死亡及1年内积累死亡。1、采用多元Logistic回归分析识别危险因素。2、用Kaplan-Meier方法分析缺血性卒中一年内出现致死性和非致死性卒中复发的风险。用Cox 比比例风险模型识别致死性和非致死性卒中复发的危险因素。3、分别采用多元Logistic回归分析和Cox 比例风险模型对患者90天时及1年内积累死亡事件进行分析。结果:1.研究共有2577例首次发作的缺血性卒中患者符合纳入标准并且完成了研究,其中消化性溃疡组129例(5.0%)。入院评估时,消化性溃疡组中性粒细胞比例(67.2%vs 64.3%,P=0.012)及血清C反应蛋白水平(15.6mg/Lvs 9.9mg/L,P==0.001)均较高于无消化性溃疡组。消化性溃疡组使用质子泵抑制剂比例更高(35.7%vs 15.4%,P<0.001),并且发生上消化道出血的比例更高(3.9%vs 1.2%,P=).011)。2.无消化性溃疡患者良好预后(mRS评分$2)的比例高于无消化性溃疡患者(59.3%vs 42.6%,P<0.001)。多因素logistic分析发现消化性溃疡(HR=2.89,95%CI,1.03-8.10,P=0.043)、高NIHSS评分(HR=2.11,95%CI,1.79-2.48,P<0.001)、大动脉粥样硬化卒中亚型(HR=4.08,95%CI,1.11-15.03,P=0.035)降低了缺血性卒中患者获得良好预后的可能。3.有消化性溃疡病史的缺血性卒中患者一年内致死和非致死卒中复发高于无消化性溃疡病史患者(12.4%vs 7.2%,P=0.030)。Cox比例风险模型发现高龄(HR=1.018,95%CI,1.005-1.031,P=0.008),高血压(HR=1.397,95%CI,1.017-1.918,P=0.039),消化性溃疡病史(HR=1.853,95%CI,1.111-3.091,P=0.018)均增加致死性和非致死性卒中复发的风险。4.研究显示有消化性溃疡病史缺血性卒中患者,发病90天时死亡率(5.4%vs 1.6%,P>0.001)及1年内累积死亡(9.3%vs4.6%,PM0.016)均高于无消化性溃疡病史患者。多因素分析提示消化性溃疡病史(OR=3.115,95%CI,1.262-7.689,P=0.014)是卒中发病90天时死亡的危险因素,但与1年内累积死亡无统计学差异(OR=1.621,95%CI,0.842-3.122,p=0.148)。结论:1.消化性溃疡可降低缺血性卒中患者获得90天良好功能预后的机率。2.消化性溃疡可能会增加缺血性卒中患者卒中复发的风险。3.消化性溃疡可增加缺血性卒中患者90天时的死亡,但不是1年内累积死亡的危险因素。研究结果提示适当预防和管理消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的重要性。
药学论文参考文献
[1]周自永，王世祥.新编常用药物手册，第3版.北京：金盾出版社，2000，248-249.
[2]竺新影.药理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 1995.149.
[3]王荣耕,牛新华,刘梅;美洛西林[J];精细与专用化学品; 2001年15期.
文献基本步骤与方法
1、选择合适的题材;
2 、广泛搜集和阅读资料;
3、构思和拟定写作提纲。
(三)注意事项
1、文献综述
(1)文题，一般由文献引用、时限、综述主题加文体标志性词语组成。如《十年来消化性溃疡治疗进展综述》，“十年来”为综述时限，“消化性溃疡治疗进展”为综述主题，“综述”为文体标志性词语。但有时可省去标志性词语和时限，采用“近况”、“进展”、“概况”等模糊词语，多属研究历史不长的课题或泛指近几年的情况。
(2)贵在资料详实，如遗漏太多尤其是权威性资料，则降低了综述的价值。因此，详尽占有文献资料是先决条件。
(3)尽可能引用一次文献，经过加工的二、三次文献往往带有加工者的主观倾向，可靠性大大降低。
(4)篇幅不宜太长，一般3000-5000字。
2、专题述评
(1)文题拟法基本是课题主词语(学术专题)加文体标志性词语。如《近十年中风病研究述评》，《血证研究述评》、《中医内科急症的治疗和研究》。也可省略标志性词语，而以“展望”、“现状”、“未来预测”等词语与主词语搭配而成。
(2)正文写法视内容而定，没有固定格式。一般可分为研究(发展)概况、现存问题、展望和建议三部分。
(3)以概述和评论为主，引文不宜太长，也没有必要列出所有参考文献。
药学专业毕业论文格式要求：
1.题目：题目应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字(不同院校可能要求不同)。本专科毕业论文一般无需单独的题目页，硕博士毕业论文一般需要单独的题目页，展示院校、指导教师、答辩时间等信息。英文部分一般需要使用Times New Roman字体。
2.版权声明：一般而言，硕士与博士研究生毕业论文内均需在正文前附版权声明，独立成页。个别本科毕业论文也有此项。
3.摘要：要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100—200字(不同院校可能要求不同)。
4.关键词：从论文标题或正文中挑选3～5个(不同院校可能要求不同)最能表达主要内容的词作为关键词。关键词之间需要用分号或逗号分开。
5.目录：写出目录，标明页码。正文各一级二级标题(根据实际情况，也可以标注更低级标题)、参考文献、附录、致谢等。
6.正文：专科毕业论文正文字数一般应在5000字以上，本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上，硕士论文可能要求在3万字以上(不同院校可能要求不同)。
毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分。
前言(引言)是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。
本论是毕业论文的主体，包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
结论是毕业论文的`收尾部分，是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。
7.致谢：简述自己通过做毕业论文的体会，并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
8.参考文献：在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的所有专著、论文及其他资料，所列参考文献可以按文中参考或引证的先后顺序排列，也可以按照音序排列(正文中则采用相应的哈佛式参考文献标注而不出现序号)。
9.注释：在论文写作过程中，有些问题需要在正文之外加以阐述和说明。
10.附录：对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录中。有时也常将个人简介附于文后。