根本就是无解的项目,实验室里搞搞就算了,放在大田里搞,变化因因素太多了,除非农药百分百降解矿化了,这可能吗?否则代谢不完全的中间体是否有志毒还说不定,还要做急性和遗传的毒理试验,总之,不好搞,说能搞,都是怱悠
1. 肖明, 张楚瑜. (2000)生物信息学Blocks和Motifs方法在病毒研究中的应用. 武汉大学学报.2. Xiao, M., Zhi, Z. Z. & Zhang, C. Y. (2001). Qualitative, quantitative and structural analysis of non-coding regions of classical swine fever virus genome. Chinese Science Bulletin .3.Xiao, M., Zhang, C. Y., Pan, Z. S., Wu, H. X. & Guo, J. Q. (2002). Classical swine fever virus NS5B-GFP fusion possesses an RNA-dependent RNA polymerase activity. Archives of Virology。4. Xiao, M., Zhi, Z. Z., Jueping, L. & Zhang, C. Y. (2002). Prediction of recognition sites of classical swine fever virus genomic replication with information analysis. Molecular Biology 36, 34-43.5. Xiao, M., Zhi, Z. Z., Jueping, L., & Zhang, C. Y. (2002). A new method based on entropy theory for genomic sequence analysis. Acta Biotheortica, 50, 155-1656. Xiao, M., Wang, Y., Chen, J. & Li, B. (2003). Characterization of RNA-dependent RNA polymerase activity of CSFV NS5B proteins expressed in Escherichia coli. Virus Genes 7, 67-74.7. Xiao, M., Chen, J. & Li, B. (2003). RNA-dependent RNA polymerase activity of classical swine fever virus NS5B protein expressed in natural host cells. Acta Virologica 47, 17-268. Xiao, M., Gao, J., Wang, W., Wang, Y., Chen, J., Chen, J. & Li, B. (2004). Specific interaction between the classical swine fever virus NS5B protein and the viral genome. European Journal of Biochemistry 271, 3888–3896.9. Xiao, M., Gao, J., Wang, Y., Wang, X., Lu, W., Zhen, Y., Chen, J. & Li, B. (2004). Influence of a 12-nt insertion present in the 3'untranslated region of classical swine fever virus HCLV strain genome on RNA synthesis. Virus research 102, 191–198.10. Xiao, M., Lu, W., Chen, J., Wang, Y., Zhen, Y., Chen, J. & Li, B. (2004). The necessary site for initiation of RNA synthesis in 3’noncoding region of classical swine fever virus genome. Molecular Biology 38, 343-351.11. Xiao, M., Li, H., Wang, Y., Wang, X., Wang, W., Peng, J., Chen, J. & Li, B. (2006). Characterization of the N-terminal domain of classical swine fever virus RNA-dependent RNA polymeras. Journal of General Virology 87, 347-356.12. Nie M, Bao K, Xiao M, Chen J M, Luo J L, Zhang W Q, Chen J K, Li B. 2006 Differentiation of Fusarium spp. by Fourier Transform Infrared (FT-IR) spectroscopy. Annals of Microbiology, 56, 399-40113. Nie M, Luo J L, Xiao M, Chen J M, Bao K, Zhang W Q, Chen J K, Li B. 2007, Structural Differences between Fusarium Strains Investigated by FT-IR Spectroscopy. Biochemistry (Moscow), 72, 61-67.14. Luo J.,Bao K., Nie M, Zhang W Q, Xiao M., Li B. 2007. Cladistic and phenetic analysis of relationships among Fusarium spp. in Dongtan wetland by morphology and isozymes. Biochemical Systematics and Ecology 35, 410-420.15. Wang, Y., Xiao, M., Chen, Jun., Zhang, W., Luo, J., Bao, K., Nie, M., Chen, J. Li, Bo. (2007). Mutational analysis of the GDD sequence motif of classical swine fever virus RNA-dependent RNA polymerases. Virus Genes 34, 63–65.16. Luo, M., Jiang, L., Huang, Y., Xiao, M., Li, B. & Zou, G. (2004). Effects of Citral on Aspergillus flavus Spores by Quasi-elastic Light Scattering and Multiplex Microanalysis Techniques. Acta Biochimica et Biophysica Sinica 36, 277-283.17. Jin, L.,Gu, Y., Xiao, M., Chen, J.& Li, Bo. (2004). The history of Solidago canadensis invasion and the development of its mycorrhizal associations in newly-reclaimed land. Functional Plant Biology 31, 979-986.18. 肖明.( 2003).生物信息学及其在病毒研究中的应用.上海师范大学学报,32:96-10219. 曾雅梅,肖明,张楚瑜. (2003). NS3蛋白在黄病毒科病毒生命活动中的作用.中国病毒学,18: 508-51220. 陆文蔚, 肖明. (2003). 细菌产生的抗菌肽.上海师范大学学报, 增刊,105-110.21.王晓辉,姜安玺, 肖明. (2003). 甲硫醚优势降解菌株的筛选和脱臭性能的初步研究.上海师范大学学报, 增刊,130-134.22.王伟, 肖明. (2005). 假单胞菌嗜铁素介导的铁摄取. 生物学杂志. 22,11-1523. 曾雅梅,陆文蔚,肖明 (2005).SARS冠状病毒复制酶起始结合位点的预测.上海师范大学学报,34,66-71.24.李怀波, 任占沛, 肖明. (2005). 拮抗油菜菌核病病原菌的荧光假单胞菌的分离和筛选. 中国农学通报.21,334-33725.聂明, 周传云,肖明. (2005).保健蒲公英核奶的研制. 食品开发与研制, 26,144-147.26. 聂明,张伟琼,彭珺,魏新林,肖明. (2005).钝顶螺旋藻表面微观形貌的原子力显微镜研究. 生物技术, 15 (6),57-59.27. 王伟,彭珺,张琳,肖明. (2006) 荧光假单胞菌株SE-6产铁载体的发酵条件.上海师范大学学报, 35,24-27.28.包衍,罗江兰,张伟琼,聂明,肖明. (2006) 互花米草根际镰刀菌的分离鉴定及致病性测定.杂草科学, 2, 6-9.29. 张舒蕾, 肖明. (2006) 从基因组3’非编码区看黄病毒科各成员的进化关系 生物学通报, 41,10-12
据相关报道,鼠李糖脂是被F.G.Jarvis和M.J.Johnson于1947年第一次发现、分离和描述的。1949年,他们的论文“A glycolipide produced by Pseudomonas aeruginosa《一种由铜绿假单胞菌制成的糖脂》”在The Journal of the American Chemical Society(美国化学学会)杂志上发表。从此鼠李糖脂开始走进人们的视野。此后在长达十年的时间里人们主要的研究集中在有关细菌化学结构、细胞壁、构成细菌脂肪的交互作用上,并没有太多研究是集中在鼠李糖脂上的。1970年,Norman Shaw对已知资源做了总结,建立了细菌糖脂结构,70年代人们对鼠李糖脂在制药方面做了更多的研究,同时对鼠李糖脂的生产和产生它们的细菌等也做了更多研究。1990年代,针对铜绿假单胞菌和鼠李糖脂的大部分工作,由Goran Piljac博士(医学博士,兽医)和他妻子Visnja Piljac博士领导的小组,及南斯拉夫生物学院完成。南斯拉夫政府通过国家石油公司INA寻找一种物质以清理可能在原始达尔马西亚海滩上发生的石油泄漏。工作人员去往世界各地获得细菌和其他菌株的样本以作研究。其中一个受测试的细菌就是铜绿假单胞菌。这个细菌显示出一些能够清理油污的迹象,测试同时偶然发现的结果表明,该菌对于处理牛皮癣和其他皮肤状况也有效。自1990年起,基于Piljacs的工作,研究人员在鼠李糖脂医学应用中有了巨大的进展,取得了成功,获得了几项专利。克罗地亚的临床经验证明,该菌及代谢产物对于牛皮癣、烧伤处理留下的慢性伤口的局部处理,有持久和显著的疗效。在克罗地亚的研究也对牛皮癣患者做了后续检查,发现首次治疗后7年,疾病消失不见了。这项技术目前被Paradigm Biomedical,Inc.拥有。
网上很多题目,都不是原创,最好别用。之前也是网上down的一篇,老师直接说不行。还是后来学长给的雅文网,写的《大肠杆菌检验方法的探究与分析》,十分专业。看下参考文献吧 [1] 毕玲玲1,孙成春2,公衍文3,张欣悦1,安小通1. 黏液型和非黏液型铜绿假单胞菌临床分布和耐药表型分析[J]. 军医进修学院学报. [2] 熊燕,张虹,陈炎添,容永璋. 社区和医院获得性血流感染的病原菌分布及感染途径调查[J]. 检验医学. 2014(10) [3] 于霞,尚媛媛,赵立平,董玲玲,马异峰,王晓波,黄海荣. 分子杂交法快速鉴定结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌的初步评价[J]. 检验医学. 2014(10) [4] 张景皓,王家路,赵虎. 新疆汉族与维吾尔族HBV耐药变异类型与基因型研究[J]. 检验医学. 2014(10) [5] 张津萍,尤永燕,沙仲,张瑞丽,王千秋. FQ-PCR与血清型特异性抗体法检测HSV-2的临床意义[J]. 检验医学. 2014(10) [6] 赵付菊,赵虎. 染色体介导AmpC β-内酰胺酶表达的分子调控机制的研究进展[J]. 检验医学. 2014(10) [7] 乔昀,赵英妹,仲俊,张珏,龚捷文. 实时荧光定量PCR在快速检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌中的评价与应用[J]. 检验医学. 2014(07) [8] 刘锦燕,倪培华,史册,魏冰,项明洁. 白念珠菌14-α脱甲基酶K143Q氨基酸置换与氟康唑耐药形成的相关性研究[J]. 检验医学. 2014(07) [9] 张勇,刘爱胜,文艳. 75株碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌ERIC-PCR菌种分型及其主要耐药机制研究[J]. 检验医学. 2014(07) [10] 胡海燕,裘先前,许照美. 1株与福氏志贺菌Y变种交叉凝集的摩根摩根菌鉴定结果[J]. 浙江预防医学. 2014(10)
我给你一些思路.
你好!根据您的描述,建议每晚用红河洗液清洗外阴部阴道放达克宁栓治疗。建议坚持治疗,缓解症状就停药,勤换内裤开水烫洗,保持局部卫生清洁干燥,注意局部透气避免潮湿,祝早日康复!
治疗啊,用保妇康栓和苦参洗液
外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)是由假丝酵母菌引起的一种常见的外阴阴道炎,以前称外阴阴道念珠菌病。75%的女性一生中至少患过1次外阴阴道假丝酵母菌病,40%~45%妇女经历过2次或2次以上发病。约20%正常健康育龄妇女阴道内有白色假丝酵母菌寄生,因量少不发病。假丝酵母菌分布广泛,正常人带菌以口腔最高,约80%;其次是肠道,约50%;阴道20%~30%;皮肤2%;咽部1%~4%。传播途径有三种:内源性传染,寄生于口腔、肠道、阴道3个部位的假丝酵母菌可相互传来;性传播;通过接触感染的衣物间接传染。正常情况下,白色假丝酵母菌和机体处于共生状态,不发病。当诱发因素破环了这种平衡状态时,白色假丝酵母菌由酵母相转化为菌丝相,在阴道内大量防治,引起皮肤和黏膜的假丝酵母菌病。本病的诱发因素有:妊娠、糖尿病、外源性药物(雌激素、口服避孕药、皮质激素、免疫抑制药)、紧身衣裤和肥胖;长期广谱抗生素、免疫抑制状态、阴道冲洗或阴道内用药过度治疗。临床表现主要症状为外阴瘙痒、灼痛,严重时坐卧不安,异常痛苦。常伴有尿急、尿痛和尿频。尿痛是因排尿时尿液刺激水肿的外阴和前庭导致。急性期白带增多,呈白色黏稠凝乳块或豆渣样。阴道分泌物由阴道脱落上皮细胞和菌丝体、酵母菌和假菌丝组成。假丝酵母菌感染一般发生在排卵周期的晚黄体期,即月经前的1周内。妇科检查:可见外阴潮红,外阴阴道和宫颈阴道部充血水肿、急性期见大量白色豆渣样物覆盖下的阴道黏膜糜烂和浅表溃疡。外阴皮肤呈屑状或湿疹样,裂伤和破溃处常见抓痕。实验室检查镜下在阴道脱落细胞之间可见到病原体。VVC症状的严重程度取决于感染菌属和菌株,以及机体的易感性。外阴阴道假丝酵母菌病中的酵母菌不会沿着宫颈管上升而引起酵母菌移行相关的并发症,但假丝母菌感染易发生合并其他病原体感染的混合感染。根据发生频率、临床表现、酵母菌种类、宿主情况,VVC可分为单纯性、复杂性两类。其中10%~20%为复杂性VVC。VVC的临床表现按VVC的评分标准分为:轻、中、重度。<7分为轻、中度;≥7分为重度。诊断和鉴别诊断根据病史、诱发因素、症状、体征和实验室检查容易诊断。有症状或体征的女性,在阴道分泌物中找到假丝酵母菌的芽孢或假菌丝即可确诊。采用10%KOH或生理盐水悬滴玻片显微镜下检查法在有症状者中阳性检出率为70%~80%。还可采用革兰染色涂片法。如有症状而多次镜检阴性可采用真菌培养法来确诊,同时行药物敏感试验。微生物培养出假丝酵母菌但无症状者不是治疗的指征,因为有10%~20%的女性阴道中有假丝酵母菌和其他菌丝的定植。FDA不推荐进行假丝酵母菌的PCR检测。真菌培养是诊断的金标准。pH测定有重要意义,可鉴别单纯或混合感染。若pH<4.5,可能为单纯假丝酵母菌感染;若pH>4.5,可能存在混合感染,尤其是合并细菌性阴道病的混合感染。阴道pH未恢复到正常的妇女(pH=4),则VVC易复发。治疗对于单纯性VCC:短程局部用药(单次用药或连用1~3天)对治疗单纯性VVC有效。唑类药物的疗效高于制霉素类。80%~90%的患者用唑类药物治疗后可缓解症状并且真菌培养转为阴性。推荐治疗方案:非处方阴道内局部用药:1%的克霉唑乳膏5g,每日1次,置于阴道内,连用7~14d;2%的克霉唑乳膏5g,每日1次,置于阴道内,连用3d;2%的咪康唑乳膏5g,每日1次,置于阴道内,连用7d;4%的咪康唑乳膏5g,每日1次,置于阴道内,连用3d;咪康唑阴道栓100mg,每日1次,连用7d;咪康唑阴道栓200mg,每日1次,连用3d;咪康唑阴道栓1200mg,单次用药;6.5%的噻康唑软膏5g,置于阴道内,单次用药。处方阴道内局部用药:2%的布康唑乳膏5g(单剂量生物黏附产品),置于阴道内,单次用药;0.4%的特康唑乳膏5g,每日1次,置于于阴道内,连用7d;0.8%的特康唑乳膏5g,每日1次,置于阴道内,连用3d特康唑阴道栓80mg,每日1次,连用3d;全身用药:氟康唑150mg,顿服。复杂性VVC治疗方案参见原文。
外阴阴道假丝酵母菌病是妇科的常见病,同时又易复发,美国健康妇女中假丝酵母菌外阴阴道炎的发生率为5%,我国发生率为5%~10%.复发性外阴阴道假丝酵母菌病虽远较单纯性少见,但因其经常发作,又久治不愈,对妇女身心健康有很大影响.部分复发病例有诱发因素,但大部分患者复发机制不明.目前治疗单纯性外阴阴道假丝酵母菌病以局部用药为主,治疗复发性外阴阴道假丝酵母菌病以全身用药为主
科技部网站于9月16日发布《关于论文造假等违规案件查处结果的通报》,披露了9起涉及购买论文、违反论文署名规范、套取财政科研资金的违规案件处理结果。相关责任人分别被处以终止承担的国家项目、追回项目资金、停止研究生招生资格、终止或撤销相关荣誉称号、追回科研奖励资金等处罚。
取消专家资格评定、警告记过,严重的直接开除。因为论文造假败坏了学术界的风气,浪费了国家的经费。
学位论文作假行为处理办法如下:
第一条 为规范学位论文管理,推进建立良好学风,提高人才培养质量,严肃处理学位论文作假行为,根据《中华人民共和国学位条例》、《中华人民共和国高等教育法》,制定本办法。
第二条 向学位授予单位申请博士、硕士、学士学位所提交的博士学位论文、硕士学位论文和本科学生毕业论文(毕业设计或其他毕业实践环节)(统称为学位论文),出现本办法所列作假情形的,依照本办法的规定处理。
第三条 本办法所称学位论文作假行为包括下列情形:购买、出售学位论文或者组织学位论文买卖的;由他人代写、为他人代写学位论文或者组织学位论文代写的;剽窃他人作品和学术成果的;伪造数据的;有其他严重学位论文作假行为的。
第四条 学位申请人员应当恪守学术道德和学术规范,在指导教师指导下独立完成学位论文。第五条 指导教师应当对学位申请人员进行学术道德、学术规范教育,对其学位论文研究和撰写过程予以指导,对学位论文是否由其独立完成进行审查。
第六条 学位授予单位应当加强学术诚信建设,健全学位论文审查制度,明确责任、规范程序,审核学位论文的真实性、原创性。
第七条 学位申请人员的学位论文出现购买、由他人代写、剽窃或者伪造数据等作假情形的,学位授予单位可以取消其学位申请资格;已经获得学位的,学位授予单位可以依法撤销其学位,并注销学位证书。取消学位申请资格或者撤销学位的处理决定应当向社会公布。从做出处理决定之日起至少3年内,各学位授予单位不得再接受其学位申请。
第八条 为他人代写学位论文、出售学位论文或者组织学位论文买卖、代写的人员,属于在读学生的,其所在学校或者学位授予单位可以给予开除学籍处分;属于学校或者学位授予单位的教师和其他工作人员的,其所在学校或者学位授予单位可以给予开除处分或者解除聘任合同。
会有很严重的后果,很可能会导致学位不能正常颁发。
2月4日是世界抗癌日,今年的活动主题是“关爱患者,共同抗癌”。癌症已经并将持续成为威胁人类安全 健康 的“杀手”。世界抗癌日发起于2000年,目的是加快癌症研究、预防及治疗领域的进展。
2020年新发癌症病例1929万例
世界卫生组织国际癌症研究机构 (International Agency for Research on Cancer, IARC)发布数据显示,2020年全球新发癌症病例约1929万例,全球癌症死亡病例996万例。其中,中国新发癌症病例457万例,癌症死亡病例300万例,新发病例和死亡病例均为全球第一,而发病率和死亡率最高的癌症类型分别是乳腺癌和肺癌。
近年来,细胞 科技 在抗癌道路上取得了很大的进展,基于免疫细胞的CAR-T疗法被认为是人类攻克癌症的新里程碑。在过去,说到细胞 科技 与癌症的治疗,人们最先想到的可能是造血干细胞治疗白血病。 随着 科技 的发展,人们发现,除了造血干细胞,其他类型的干细胞以及免疫细胞也能用来对付癌症,细胞 科技 给癌症治疗带来了更多的可能性。
干细胞的较量--多种癌症的新突破口
在过去的几十年中,干细胞生物学的不断发展,为治疗癌症患者提供了新的潜在方法。
干细胞具有独特的生物学特性,包括自我更新,定向迁移,分化和对其他细胞的调节作用,这些作用可用作再生医学、治疗载体、药物靶向和免疫细胞的产生。
在以往的报道中,研究人员通过移植骨髓来源的干细胞使骨髓损伤或免疫系统受损的骨癌患者恢复正常的骨髓造血功能[2]。对于癌症患者来说,诱导多能干细胞所产生的T细胞能够特异性的杀灭癌细胞。
另一方面,由于干细胞的定向迁移能力,干细胞可作为载体将治疗药物递送到肿瘤部分,实现对肿瘤细胞的精准、定点清除。目前,间充质干细胞移植已成为一种有前景的治疗骨癌的方法。
除了干细胞在癌症治疗过程中的直接治疗作用之外,近年来,干细胞外泌体成为癌症治疗中另外一个热点。
间充质干细胞来源的外泌体作为其胞内信号的重要组成部分,在肝癌等疾病治疗的研究中具有与间充质干细胞相似的作用:克服复杂的体内传送障碍而被受体细胞吸收、无免疫排斥反应和致瘤性且易于存储。
动物实验研究发现在大鼠肝癌模型中,静脉注射间充质干细胞外泌体后,MRI检测结果显示肿瘤逐渐缩小,血清中的自然杀伤细胞表面标志物含量升高。更多间充质干细胞外泌体在肝癌及肝脏转移性肿瘤中的应用如下表所示。
免疫细胞的较量--癌症治疗的新里程碑
基于免疫细胞的疗法被认为是主动免疫疗法,它利用患者自身的免疫系统来治疗癌症。
免疫细胞疗法通常需要从患者血液中提取淋巴细胞,“训练”特定的免疫细胞以在体外识别癌细胞,然后将经过“训练”的细胞输回患者体内。然后,注入的细胞可以直接杀死患者的恶性细胞,或者激活其他免疫细胞进行癌细胞的杀灭。
这些细胞是通过称为白细胞分离术的过程从患者体内分离出来的,而将其输回患者体内的过程称为过继细胞转移(ACT)。
最常用于癌症免疫治疗的淋巴细胞是自然杀伤(NK)细胞,细胞因子激活的杀伤细胞(CIK),细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和树突状细胞(DC)。这些细胞可能来自患者(自体)或供体。目前,自体治疗比基因治疗更受欢迎,因为自体细胞减少了移植物抗宿主病的发生。
近年来,最为火热的肿瘤免疫疗法莫过于CAR-T细胞治疗。CAR-T免疫疗法是一种利用基因工程技术修饰患者T细胞使其能够表达嵌合抗原受体,以特异性识别并杀死癌细胞发挥抗肿瘤作用,是目前ACT治疗的研究热点。CAR-T细胞疗法已在血液系统肿瘤中获得成功,靶向CD19的CAR-T细胞已在多个地区获批应用于急性B淋巴细胞白血病及某些B细胞淋巴瘤的治疗。
这种疗法开启了人类癌症治疗的新纪元。那么对于实体肿瘤,免疫细胞疗法的较量又将是如何呢?
不久前,全球首个靶向性的CAR-T细胞治疗晚期肝癌的Ⅰ期临床研究结果公布,治疗的安全性和有效性均获得了令人欣喜的结果。接受该治疗后患者耐受性良好、安全性基本可控,罕见严重毒副反应,并初步显示出较好的临床获益[4]。
胃癌是高发病率的癌症之一,现有的放化疗及手术治疗方法对于晚期胃癌患者的效果欠佳。一些化学药物疗法可通过促进免疫细胞浸润到肿瘤中并通过诱导肿瘤细胞的免疫原性死亡来促进肿瘤抗原的释放而增加免疫疗法的效果。
所以,化疗和CIK疗法联合治疗似乎可以增强疗效。治疗性胃切除术后的Ⅱ/Ⅲ期胃癌患者CIK疗法联合化疗作为辅助治疗的疗效评估显示,与单纯的化疗组相比,患者OS明显延长[5]。在晚期的胃癌病例中, 一些临床研究也证实了化疗加CIK疗法对患者的生质量有很大的提高。
细胞 科技 的整体较量--人类抗癌的一把利剑
肿瘤的形成是一个极其复杂的过程,在多种致癌因素作用下和长期处于不良的组织微环境中,细胞发生癌变并产生肿瘤,严重威胁人类生命 健康 。
近年来,细胞疗法在癌症的临床前和临床治疗中取得了一系列较为可观的结果,不过依然面临着众多挑战,未来仍需开展更大规模的临床研究,进一步探讨抗癌机理,进一步探讨细胞 科技 在实体肿瘤中的效果等等。
干细胞和免疫细胞疗法的发展开辟了癌症治疗的新途径,对癌症的发生机制的深入发掘和药物制造与筛选提供更多可能。
参考文献:
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[6]索晓敏. 胰腺癌干细胞外泌体激活树突细胞用于癌症免疫治疗的研究.河北大学,2020.
https://kreader.cnki.net/Kreader/CatalogViewPage.aspx?dbCode=cdmd&filename=1020752712.nh&tablename=CMFD202002&compose=&first=1&uid=WEEvREcwSlJHSldSdmVqM1BLVW9RNjZjNjlVOXM3c0lNREE3SlZMUFhnWT0=$9A4hF_YAuvQ5obgVAqNKPCYcEjKensW4IQMovwHtwkF4VYPoHbKxJw!!
很抱歉的告诉你``是的``不过也不要太担心了~`癌细胞数量不是很多~`你母亲会好起来的~`生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。如果不加切除或抑制它们便会恶性生长,夺取人体养分,使人体消瘦衰竭,最终导致死亡。癌细胞有幼嫩、不成熟、易离散等特点,离散后的癌细胞会随淋巴液和血液循环在体内游走,穿入各种组织器官中继续分裂繁殖,形成新的癌肿,此即癌转移。在离体条件下培养,正常细胞生长到相互接触时就停止增殖,而癌细胞却仍不停止细胞分裂,继续生长成堆,形成不规则团块。大量实验证明,癌细胞生长失去控制,与细胞表面化学物质,特别是表面糖蛋白的变化密切相关。癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因,目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长,论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素,几乎都是致癌的,如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤,能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时,能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌,这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人,白血病、骨髓癌的发病率较高。因此,加强环境保护,消除环境污染,及时检查可疑的致癌物质,并加以防除,对放射性工作加强安全保护等,都可以降低癌症发病率。慎重选择肺癌治疗方法现代肿瘤治疗并不仅仅就是手术放化疗这些对抗性的措施.凭心而论,但实际上真正完全靠他们治好的又有几个?绝大部分是花了巨款而效果并不一定满意.有人说医院里肿瘤科和精神科是效果最差效益最好的不无道理.听医生的,但不能仅听一家之言 .放疗的说要放疗,化疗的要说化疗,开刀的说要开刀,为了部门和个人利益,不顾病人情况抢病人的情况,不规范治疗很普遍.白求恩式的好医生不多了。 为了经济利益 乱检查 倒卖病人,抢夺病人的不是没有。人体是个有机整体,不能因为局部的问题而把整个整体都当作癌细胞来治.通过免疫治疗,带瘤生存是很现实的做法,就像糖尿病人一样,吃着降糖药等生存道理是一样的.不管白猫黑猫,能抓老鼠就是好猫. 家属一定要自己静下心来自学一些中西医肿瘤等医书,做些储备。大部份肺癌患者在被确诊时多属于中晚期,约20%能够获得手术切除治疗。肺癌有多种分类方法:肺癌按部位分为中央型肺癌(发生于肺叶、肺段的支气管上)、周围型肺癌(发生于肺段以下的小支气管)弥漫型肺癌(发生于未端的细支气管、肺泡)。肺癌按组织病理分为四类,鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌。肺癌按临床特征分为两类,小细胞型肺癌和非小细胞型肺癌(除了小细胞癌以外的其它细胞类型癌,包括鳞癌、腺癌、大细胞癌等)。肺癌按临床特征的分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌是非常重要的,这关系到治疗方案的选择和预后。一、 小细胞肺癌的治疗原则约15%肺癌是小细胞肺癌。小细胞肺癌是恶性程度更高的肺癌,它分裂繁殖快速,而且更易转移扩散,大部份患者无法开刀治疗。小细胞肺癌只能分两期:1.局限期(占1/3),肿瘤只局限在半侧胸腔内(包括肺脏、纵隔和锁骨上淋巴结),2.扩散期(占2/3)肿瘤已累及对侧胸腔或已有远处转移。即使是局限期小细胞肺癌,其全身的微小转移灶也常常是存在的。小细胞肺癌对化学药物治疗反应很好,故患者以化疗为主。化疗时间为三个月,延长化疗时间并不能提高疗效;化疗强度为中度(即保持外周血白细胞在1000-2000/微升),增加强度不能增加疗效。目前常用的化疗方案可造成1%-8%的患者直接死于化疗。小细胞肺癌患者病程发展极快,局限期、未经治疗患者平均生存期为4个月,扩散期患者为2个月。采取联合化疗(加或不加放疗)可使患者平均生存期延长4倍,即经治后局限期患者平均生存期12-16个月,扩散期患者为7-11个月。如属局限期患者可考虑加上放射线治疗。少敉局限期患者也有手术切除机会。小细胞肺癌化疗前就应同时使用康灵5号或其它扶正中药,以减少化疗毒性,增强化疗效果,患者的生存期应明显延长 。二、非小细胞肺癌的治疗原则非小细胞型肺癌,包括鳞癌、腺癌、大细胞癌,与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占肺癌总敉的80-85%。非小细胞肺癌的治疗要根据肺癌的临床分期来进行。对Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期主要以手术切除为主,淋巴转移显著者,于手术前可辅以化疗或放疗。过去几十年对术后肺癌患者都常规化疗,现在发现术后化疗者的生存期与术后没有化疗者的生存期是一样的,也就是说术后化疗是无效的。过去对Ⅱ期和Ⅲa期患者,术后放疗已形成一种常规,现在研究发现,这会明显缩短患者生存期,是有害的。经手术后,I期患者5年生存率约70%,II期5年生存率约50%,III期能做手术或不能手术化放疗联合治疗者5年生存率15-30%,而单纯放疗则为5-10%。对ⅢB期(已侵犯邻近重要脏器) Ⅳ期(已有远处转移)患者则无法手术治疗,此类病患可考虑接受化学药物或放射线治疗。 对于失去对手术机会的中晚期肺癌患者治疗的目标是,延长生存期,提高生存质量,尽量争取带瘤长期生存。应注意的问题是:1、患者身体过弱,年龄过大,采取放化疗应慎重;2、如要化疗,化疗用药以两种为限,多用毒性会增加,寿命并未延长;化疗3-4个周期即可,更多周期可能无益;3、采用新的抗癌化学药物,如泰素、泰索帝、健择、诺维本、开普拓,它们治疗效果更好,其副作用更少。患者存活期可望有所延长。4、部分局部的晚期肺癌可进行放疗,特别是能精确定位的放疗,即三维适形放疗与适形调强放疗。这类放疗可在杀灭更多的肿瘤细胞的同时使正常组织受的损伤减少。有望延长生存期。Ⅳ期患者1年生存率约40%,少数带瘤生存可持续数年,一般5年生存率仅为1-2%。以上介绍了两大类型肺癌的治疗原则和实施这些国内外通行的治疗原则后的治疗效果-- 生存期或生存率。显然这个效果是不满意的。当然一些新的治疗方法(如肺动介入)和新的药品等在杀灭癌细胞时对机体免疫防卫功能损伤要小些,这使患者有更多的长期存活机会,但总体治疗效果没有根本性的改变,因为现有的通行的治疗方法对于大多敉失去手术治疗机会的肺癌患者(占全部肺癌患者的50%以上),完全是姑息的、被动的治疗;对于可手术的肺癌患者也没有从根本上解决复发和转移的问题。三、肺癌患者怎样才能长期存活肺癌患者长期存活的第一个条件是体内癌细胞敉量尽量减少。大量癌细胞在体内疯狂生长可消耗体内大量营养,使人体衰竭而死(恶液质);癌细胞在体内可以在原发部位和/或转移部位破坏脏器的结构和功能,引起人体死亡。如果患者体内残留的癌细胞敉量太大,则长期存活的机会就很小。肺癌患者能长期存活的第二个条件是自身必须有足够强大的免疫防卫功能。经治后的肺癌患者,体内仍然有残留的癌细胞,这是复发和转移的基础。残留癌细胞只能靠机体自身的免疫防卫功能将它彻底清除,或不让它生长。只有增强机体的免疫防卫功能,机体才可能清除或抑制体内残留的癌细胞,才能真正的预防复发和转移,患者才可能有长期生存的机会。(一)采用西医方法迅速减少体内癌细胞数量西医的三大治疗方法(手术切除、化疗、放疗)都可以在短期内减少体内癌细胞数量。相对而言,手术切除能最快的减少体内癌细胞敉量,而对人体的免疫防卫功能影响最小,手术的风险与肿瘤给人体带来的危害相比,手术风险是小的。化疗和放疗也能在短期内杀灭体内大量癌细胞,给患者带来益处,但放化疗有明显的毒副作用,特别是对机体的免疫防卫功能有抑制作用,这不利于患者长期生存。因此,具体到一个患者是否采用放化疗?如果采用,放化疗的强度应该多大为妥?应反复权衡放化疗给患者带来的益处大?还是害处大?从患者角度考虑,患者追求的是生存期的延长,生存质量提高。如果放化疗没有延长患者的生存期,反而使生存质量下降,那么这种放化疗应尽量避免。(二)采用中医方法迅速增强患者免疫防卫功能1、肺癌是在免疫防卫功能低下的基础上发生的健康人每天体内都有成千上万个细胞癌变,但由于免疫防卫功能正常,癌变的细胞都被即时清除。只有免疫防卫功能低下者,没有能力清除这些癌变的细胞,癌变细胞才有机会增殖成一个肿块,成为临床癌症。所以肿瘤的发生是在机体免疫防卫功能低下基础上发生的。可以认为,所有的肿瘤患者的免疫防卫功能都是有缺陷的,这是肿瘤发生的内因,是肿瘤发生的根本原因。2、没有常规的增强免疫防卫功能的措施现有的肺癌常规治疗措施中,没有常规增强患者免疫防卫功能的措施。治疗,特别是放化疗又进一步损伤了患者的免疫防卫功能。所以多年来肺癌的治疗效果并没有本质的改变,这也使更多的医生和患者寻求中医药的帮助。3、以扶正为主的中医治疗可增强免疫防卫功能中医的扶正治疗可以全面改善机体状况,增强患者的免疫防卫功能。临床经验显示,在非小细胞肺癌治疗中,采用中西医结合的治疗效果优于单纯西医治疗效果。在国内曾多次进行过中药组与化疗组、中药加化疗组与单纯化疗组的疗效比较,结果提示,凡加用中药者中位生存期比不加者延长(13个月/9个月),生存质量也有明显提高。在我国各地有很多中医治癌高手,他们都有很丰富的临床治疗经验;此外,国内还有10余种用于各类肿瘤的中成药,也可据情选用。4、中药扶正的上品—---我们上海农科院特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉 组合诸多肺部肿瘤患者各种时期使用了特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉 这个组合之后 实验室研究和临床使用认为,对肿瘤细胞有一定的抑制、杀灭作用,能迅速激活和增强机体的免疫功能,能迅速改变全身状况,能确切地减轻放化疗造成的白细胞降低骨髓抑制等毒副作用。不能神化和迷信灵芝等中药,但也不能因为社会上某些夸大宣传而故意贬低灵芝破壁孢子粉、猴头多糖、云芝多糖等药用真菌对包括肿瘤在内的疑难杂症的作用,从而也否定了几代药用真菌科研工作者的辛劳,最终倒霉的是那些需要的患者。 遗憾的是许多人往往会走极端。要么迷信,要么不分青红皂白全盘否定。不炒做、不暴利、无广告、无会议式的营销,做老百姓长期吃得起的辅助佳品,是我们国有科研单位的职责。(1960年起就开始研究灵芝等药用真菌,可参见相关专业书。)另一方面灵芝孢子粉是近20年才被逐步认识新中药,中医古籍书中无记载,因此也无使用经验,它在中医界是新品种,并不被广大中医界所熟知,而部分西医对此则是不屑一顾。(其实有几个完全靠西医的办法而完全彻底康复的?)医学是实践学科,治疗效果是唯一的标准,这个组合 在癌症的辅助治疗中的作用应是确切的,重要的,当然这不能成为高价炒作的理由 .在选择西医手段的同时辅助这个组合有很好的协同作用. 患者不使用这个组合可能会遗憾。西医化疗药物对人体都有毒性,如果化疗无毒,或化疗的毒性不太大,那未癌症患者的预后将会有划时代的改变。特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉组合对人体有强壮作用十分明显,完全无毒,这种强化的复方对杀灭癌细胞、增强免疫功、全面改善患者全身状况的作用比单一单一的西医手段更加显著、强大。 起到1+1远大于2的作用.在肿瘤治疗中的价值表现在:(1)是营养佳品,无毒 广泛应用于亚健康状态的人群,包括体质虚弱者及中老年人。每天服用1-6克,服用者能感觉到的表现是饮食好、睡眠好、精神好。(2)对肿瘤细胞有更强的杀灭作用足量服用可见到体表的癌肿,如位于颈部的淋巴转移灶,或原发的淋巴瘤先软化后缩小,在肿块缩小的同时伴有体质增强。对于有骨转移伴有疼痛的晚期肿瘤患者,足量服用出现过使转移灶缩小而使疼痛减轻。(3) 减轻放化疗的毒性,增强放化疗效果当放化疗必须施行时服用可明显减轻放化疗的毒副作用。表现在恶心减轻或没有,食欲基本正常,白细胞下降很少,或不不降,脱发减少,精神好。还对化疗、放疗有增敏作用,即增加了化疗、放疗的效果。(4) 肺癌经治后的巩固治疗在肺癌术后或放化疗后,一般服用一个月,可使患者外周血T淋巴细胞的数量增加,白细胞总数增加,血浆总蛋白增加,体重增加,患者全身状况改善,这种状况是患者能长期生存表现。5、服用方法肺癌一经确诊即刻足量服用每天早晚各一次,每次各两克混合之后温水冲服,空腹为好。和其他中西药间隔20分钟, 更有利发挥作用 。一般初治患据情足量服用2个月,一年后服用保健量,每天各1-2克。6、(1)这个组合作为一种无毒的双向调节免疫的扶正固本佳品, 对于手术患者和不能手术的患者这时足量服用这个组合将会发挥极好的配合作用。(2) 这个组合 除了直接杀灭癌细胞外,还会通过激活、增强人体的免疫防卫功能来发挥杀灭癌细胞作用。组成人体免疫防卫系统的各种淋巴器官、淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞及它们分泌的各种活性因子…都是由蛋白质、氨基酸组成。蛋白质、氨基酸是构建人体免疫系统的物质基础,体内蛋白质缺乏,免疫功能很难增强。而癌症患者又常常处于严重的蛋白质缺乏状态,造成的原因是:1) 癌细胞比人体的正常细胞更具有生命力,它大量的掠夺机体内的蛋白质来繁殖自已,所以人们常形容癌细胞是体内蛋白质的吸铁石,只要体内有较大数量的癌细胞存在,机体常处于蛋白质营养不良状态,人体的免疫防卫功能很难激活和增强,这时只服用很难发挥作用。2) 在癌症的治疗过程中,特别是放化疗后,人体的消化吸收功能严重受损,进食量明显减少,这也是造成患者蛋白质营养不良的一个原因,一个没有食欲的患者很难增强免疫防卫功能。如果在放化疗前就开始服,不仅能使放化疗增效,而且能明显减轻放化疗的毒副作用。所以肺癌患者诊断确定后应即刻足量服用这个组合;要尽快争取手术;要杜绝不必要的放化疗;要避免过度的放化疗,争取无瘤生存或带瘤长期生存。价格除标明外都是3元一克纯粉剂,相当于3-5粒胶囊的量,哪个实惠一看便知,且购一百克送同样品20克,免费特快邮寄。感兴趣者只要告知收信地址、姓名、邮政编码、电话等,就可以免费得到少量样品供参考。上述东西不能替代目前被认为是正规的医疗。但仅靠这些正规药物等治疗也是不够的。 西瓜绿豆是食品 ,但又有清热解毒功效。有时药物和非药物在本质意义上,似乎无法划清。打扰抱歉!致礼!王先生上海市农业科学院灵芝破壁孢子粉、虫草菌粉\云芝多糖等药用真菌提取物产品开发者之一院址:北翟路2901号邮政编码:201106参考资料 一并致谢1.《灵芝的现代研究》 北京医科大学出版社2.《神农仙草-现代科学论灵芝》 上海科技出版社3.《2002国际灵芝学术会议论文汇编》4.《中日灵芝研究》 上海医科大学出版社5.〈〈东方神草-养护生命之根>> 浙江科技出版社6. <<现代癌症生物治疗学>> 人民军医出版社7.〈〈现代中医肿瘤学〉〉 上海中医药大学出版社8.〈〈东方神奇仙草--现代科学论灵芝〉〉 科学出版社9.〈〈中国药用真菌学〉〉北京医科大学中国协和医科大学联合出版10.〈〈肿瘤扶正培本治疗学〉〉 复旦大学出版社11.〈〈中药抗肿瘤有效成分药理与应用〉〉 黑龙江科技出版社12.〈〈中草药提取物〉〉 中国医药科技出版社13.〈〈欧美植物药〉〉东南大学出版社14.〈〈中医药防治肿瘤特技集成〉〉北京科技出版社15.〈〈癌症的新免疫疗法〉〉中国纺织出版社16.〈〈肿瘤伴发性综合症〉〉上海医科大学出版社17.〈〈肿瘤化疗的毒副反应和防治〉〉上海科技出版社18.〈〈癌症综合治疗学〉〉 河南科技出版社19.〈〈草药治肿瘤〉〉福建科技出版社20.〈〈更进化的新免疫疗法--癌细胞消失了〉〉河南科技出版
在一项新的研究中,来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现,他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据:这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合,类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上,论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说,“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起,而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西,自组装成一种以前未知的细胞器(本质上是细胞的一个器官)。
Kang说,发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久,然后突然间,我们发现了一种新的细胞器!”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说,这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法,“每个人上学,他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’,以及其他一些有关细胞器的知识,但是如今,我们对细胞内部的经典定义,对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea(分子生物学教授,活体组织质谱学的领先专家);Cliff Brangwynne(普林斯顿大学生物工程计划主任,生物过程中相分离研究的先驱)。
Kang说,“Ileana是一名生物化学者,Cliff 是一名生物物理学者和工程师,而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间,让我们能够从很多不同的角度引入技术,让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究,以这种尚未命名的细胞器为特色,为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要,从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现,癌症可以利用这个通路,从本质上破坏了它的能力,使其以胚胎必须的速度生长,从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示,Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时,他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说,把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明,在暴风雪前购买面包和牛奶,或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸,这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制:惊慌失措的购物者是DACT1,暴风雪(或大流行病)是TGF-ß,面包和洗手液是酪蛋白激酶2(CK2),在暴风雪面前,DACT1尽可能多地抓取它们,而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2,购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手,即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验,这些研究人员拼凑出了整个故事:骨肿瘤最初会诱导Wnt信号,在骨骼中传播(扩散)。然后,骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物,抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长,擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的:破骨细胞擦去一层骨,然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度,促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制,这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用,Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说,“比如,如果我们有办法破坏DACT1复合物,也许肿瘤会扩散,但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司,以他们在Kang实验室的合作为基础,寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说,“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现,也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现,DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说,“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说,相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段,但它已经显示出巨大的潜力。
他说,“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生,特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解,它将开辟新的治疗途径。”(生物谷 Bioon.com)
参考资料: 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.