就是肺里面长出了节点,应该去医院处理。结节是身体内长出的不正常的东西,有可能是恶性的,还是去医院检查比较好。
肺部炎症是呼吸系统的常见病,主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容,欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)左上肺可见大片高密度影,密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗):
(1)右肺下叶背段大片高密度影,病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影,境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎,右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断,胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影,受累肺叶或肺段的体积不缩小,内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查,诊断本病较容易,但因抗生素的广泛使用,典型的大叶性肺炎已不常见,偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象,部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变,并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化,从而观察治疗效果,指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:左下肺见小片状模糊影,左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗):两下肺见多发斑片状高密度影,呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样,大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影,境界较模糊。病变密度不均匀,中心密度较高,多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小,也可集中呈大片融合趋势,但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管,病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时,也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁,然后向心缘发展,因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段,结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时,影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)两肺纹理增加,以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗):
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗):
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影,左肺下叶外带见多发小结节影,边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有:①分布于两下肺野中内带的小结节影,结节大小6~8mm,边缘模糊;②分布于两肺中下野内带,密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影,占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别,两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外,通过观察抗炎治疗效果,也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性,因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫:右上肺外带多发小斑片状模糊影,境界欠清。
CT平扫:两周后检查,原病灶消失,右肺下叶可见片状模糊影,边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有:①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性,即在短时间内,处病灶吸收,另一处病灶又出现,为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史,可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影,为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚,外缘毛糙,内壁较光整。
CT平扫(肺窗):
(1)左肺上叶见含气透亮影,内可见液平;
(2)壁厚,内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗):
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影,内可见液平;
(2)壁厚,见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影,提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞,结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状,肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征,急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞,内壁多光滑,空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小,壁变薄,空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况,能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段,下叶背段),空洞较小,壁薄,周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚,多为偏心空洞,内壁不规则,外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助,参照临床症状及相关实验室检查,三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠,显示欠清。
X线右侧位胸片:
(1)病灶位于右肺下叶后基底段,与脊柱重叠,密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶,边缘毛糙。
CT平扫(肺窗):
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则,边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗):
(1)病灶不均匀强化,其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整,见棘状突起,内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者,胸片及CT发现肺内软组织肿块,再结合患者咳嗽、胸痛等症状,基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时,X线胸片或CT发现肺内软组织肿块,需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影,边缘多光滑锐利,密度中等偏高,多数密度均匀,偶有钙化,少数见空洞形成,周围有纤维索条影或斑片状阴影,常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察,炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影,密度较高,周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块,其边缘可见细短毛刺,发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况,对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外,CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社,2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海:上海科技 教育 出版社,1991.197~198.
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通常,肺结节是指肺内直径小于3cm的圆形或类圆形病灶。直径小于1cm的称为小结节,直径小于等于0.8cm的肺结节称为亚厘米结节。还在长大就要一直关注按时检查。
胸部CT诊断肺结节是指在CT下有病变存在,且不能确定病变性质。肺结节的影像学表现复杂。CT下良性结节多为实性,边界光滑,无分叶或毛刺。
恶性结节多呈磨玻璃样改变,有毛刺征或分叶状边缘。良性结节包括球形肺炎、结核球瘤、错构瘤、良性、纤维增生等;癌前病变为非典型腺瘤性增生;恶性病变可为原发性肺癌或肺转移瘤。需要指出的是,对于小于厘米的结节,在短时间内发展成恶性肿瘤的可能性相对较小。
有些病人的朋友发现肺结节后非常紧张,急需切除;有些病人对结节重视不够,或不能接受癌症的可能性。有侥幸心理或逃避治疗,未复查CT。结果肺结节进一步发展扩大,甚至有恶性转移,错过了有效的治疗时机。
如果随访两三个月后发现肺部良性,建议根据肺活检的特点进行肺活检。
肺结节的治疗策略
因此,对于肺结节患者,有三种基本的治疗策略:手术治疗、非手术活检、连续CT扫描、密切随访观察。基于目前国内外专家的共识,我想为大家做一个总结
(1) 对于直径小于或等于5mm的纯磨玻璃肺结节,无需随访。
(2) 直径小于0.8cm的纯磨砂玻璃结节,应在第一次检查后3个月、12个月和24个月进行CT扫描,严格定期随访,以后三年每年复查一次。在随访过程中,一旦固体部分增多,应立即进行非手术活检或手术治疗。对于直径大于8mm的实性肺结节,应在首次检查后3个月复查CT。如果病变持续存在,应进行PET扫描、非手术活检和手术治疗。对于直径大于15mm的亚实性肺结节,不需要复查CT。
(3) 一般来说,如果发现肺结节,随访一年以上,恶性可能性较小,但并非绝对;临床上,肺结节患者经8年随访后,经切除后确诊为恶性。但肺癌进展缓慢,预后相对较好。一种
(4) 如果认为影像学结合临床诊断是感染的重点,实验性抗感染治疗是可行的。如果感染后结节进一步缩小,可能是炎症性病变消失;
(5) 如果病人不愿意手术或不能忍受手术,应考虑肺活检或支气管镜检查。如果怀疑肺部恶性结节高度可疑,应尽快进行胸腔镜或开胸活检。这种方法不仅可以去除病变,达到病理诊断的目的,而且可以达到治疗的目的。
2018中西医考研儿科学(二级学科):科室医护人员共有56名,其中正高级职称4名,副高8名,具有博士学位1人,硕士学位10人。开放床位70张,具有多功能呼吸机、常考呼吸机、视频脑电图机、脑功能监护仪等先进设备。开展业务有新生儿科、儿童神经康复(高危儿脑损伤、脑瘫、癫痫、脑病、神经发育障碍、儿童心理测验、认知言语康复训练、神经电生理检查)、小儿血液(地中海贫血、白血病、骨髓移植)、小儿呼吸、消化、心血管、肾脏、遗传代谢病、疑难危急重症、儿童保健等。年门诊量达10万人次,年住院病人达5400人次。设新生儿科病区、儿内科病区、儿科门诊、儿科急诊、儿童保健门诊、儿童运动功能训练室、儿童认知言语训练室、儿童脑电图室、脑功能监护室、儿童心理测验室、听力筛查室、儿童肺功能检查室。近五年承担国家级、省级、市级科研项目分别有0、1、3项,已完成2项,获级成果奖0项,承担深圳大学医学院临床课的教学工作,近三年举办国家级、省级、市级继续教育项目分别1、1、1项。近五年共公开发表学术论文10篇。我科在神经康复、血液、新生儿、呼吸、心血管、消化、肾脏、内分泌和遗传代谢等儿童疑难、危急重症的诊治方面积累了丰富的临床经验。特色专科有:儿童神经康复和癫痫诊疗中心、地中海贫血诊治示范中心、儿童哮喘专科等。一、儿童神经康复和癫痫诊疗中心:我院神经学科群系省市重点学科,拥有视频脑电图、脑干诱发电位、经颅多谱勒超声、头颅B超、头颅CT、头颅核磁共振、数字减影血管造影、单光子发射断层扫描、体外反搏仪、亚低温治疗仪、高压氧治疗中心等仪器设备。我科儿童神经康复中心集小儿神经、新生儿、儿童保健和康复专业于一体,具有整体综合优势,重点开展脑损伤早期干预、脑瘫康复、儿童癫痫和神经发育障碍诊治等神经康复专科工作。◎ 脑损伤早期干预:对早产儿、低出生体重儿、宫内窘迫、新生儿窒息、新生儿缺血缺氧性脑病、新生儿颅内出血、颅内感染、新生儿低血糖症、新生儿胆红素脑病、新生儿重度贫血等高危脑损伤患儿,定期进行婴儿神经发育监测、脑瘫早期筛查、姿势反射检查、听力筛查、神经电生理和神经影像学检查,早期发现诊断脑损伤并及时进行丰富环境刺激、神经发育训练、高压氧和神经营养药物等早期干预治疗和专业规范化管理。◎ 小儿脑瘫康复:采用Bobath疗法、认知运动发育推拿法、Rood技术、痉挛肌治疗仪、低频电疗仪、脑血管超声治疗仪等物理运动治疗技术,以及作业疗法、语言认知训练治疗小儿脑瘫。◎ 癫痫诊疗中心:应用神经电生理、神经影像学、基因检测、遗传代谢病筛查和血药浓度监测诊治小儿癫痫,应用体外反搏技术治疗儿童难治性癫痫独辟蹊径。对儿童难治性癫痫和癫痫性脑病的诊治具有丰富的临床经验。◎ 儿童ADHD门诊:采用国际DSM-Ⅴ诊断标准、注意力测试、韦氏智力测验、儿童行为量表、SNAP-Ⅳ量表、脑电图和影像学检查对儿童注意力缺陷多动障碍进行诊断和鉴别诊断。应用药物、注意力训练、生物反馈疗法和行为疗法治疗儿童注意力缺陷多动障碍。◎ 认知言语训练:对于智力障碍和语言障碍的患儿,进行注意力、观察力、记忆力、数字认知、图形认知、序列认知、空间次序、逻辑类比等认知训练,以及前语言阶段干预、言语呼吸、发声、共鸣、构音的视听反馈和口腔功能训练。二、儿童血液专科:依托我院的深圳市血液病研究所的条件,在儿童白血病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、营养性贫血、地中海贫血、血小板减少性紫癜、血友病、溶血性贫血等小儿血液系统疾病诊治方面具有丰富的临床经验。重点开展地中海贫血规范化诊治和管理,在全国率先成立地贫之友和地贫服务队,地中海贫血的规范化治疗和管理处于国内领先水平,是全国地中海贫血诊治示范中心。我科在深圳市最早开展儿童白血病的诊治工作,现已成为广东省农村儿童白血病诊治定点医院。三、新生儿科:成功救治孕27周早产儿、620克超极低出生体重儿、新生儿肺透明膜病、重度新生儿窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿颅内出血、新生儿细菌性脑膜炎、新生儿溶血病、新生儿呼吸衰竭、新生儿败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎等高危新生儿。四、儿童哮喘专科:应用儿童肺功能仪、过敏源检测和吸入疗法诊治小儿慢性咳嗽和儿童支气管哮喘。五、小儿消化专科:应用小儿胃镜、C13呼气试验,诊治小儿慢性胃炎、消化性溃疡、胃食道反流、急慢性腹泻等小儿消化系统疾病。以上是猎考考研为大家准备整理的“深圳大学医学部儿科学专业介绍”的相关内容。了解更多相关资讯,敬请关注猎考考研。另外,为了帮助考生更好地复习,猎考考研为广大学子推出2018考研暑期集训营、半年集训营、推免课程系列备考专题,针对每一个科目要点进行深入的指导分析,还会根据每年的考研大纲进行针对性的分析哦~欢迎各位考生了 解咨询。同时,猎考考研一直为大家推出考研直播课堂,足不出户就可以边听课边学习,为大家的考研梦想助力!研究生考试有疑问、不知道如何总结考研考点内容、不清楚考研报名当地政策,点击底部咨询官网,免费领取复习资料:
很好啊四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院现系三级甲等妇产儿童专科医院。由原华西医科大学附属第一医院(四川大学华西临床医学院/四川大学华西医院)的妇产科和儿科(始建于1942年)于1988年经卫生部批准,从华西医科大学附属第一医院(四川大学华西临床医学院/四川大学华西医院)迁出正式建院。经过不断的不断发展,现已成为集医疗、教学、科研和预防保健为一体的妇女儿童专科医院。1993年被卫生部、联合国儿童基金会和世界卫生组织授予“爱婴医院”称号,1998年通过国家“三级甲等妇产儿童专科医院”评审,2003年被全国总工会授予“全国女职工先进集体”荣誉称号,2007年荣获“四川省五一劳动奖状”,2008年6月被全国总工会授予“抗震救灾,重建家园工人先锋号”旗帜,2009年被全国总工会授予“全国五一劳动奖状”。现任院长:母得志教授,党委书记:王素霞研究员。四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院现有正式在编职工408人,正高级师资59名,副高级师资75名,在职博士生导师26名,硕士生导师68名,其中,国家自然科学基金杰出青年人才基金获得者1人,教育部新世纪人才4名,四川省学术和技术带头人10人,享受国家级政府津贴和部、四川省有突出贡献的中青年专家共33人。教师队伍中,留学回国人员占40%。中华医学会儿科学分会副主任委员、青年委员会副主任委员、四川省和成都市医学会妇产科、儿科、生殖医学、遗传专委会主任委员均产生在我院。医院具有“早期发育与损伤的基础与临床嵌合研究”教育部创新团队。妇产科学和儿科学均为博士学位授权点及博士后科研流动站,2009年:招收博士生人数24人,在读人数71人,毕业人数19人;招收硕士生人数56人,在读人数160人,毕业人数43人。2医疗设施编辑四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院建筑面积5.41万平方米,编制床位600张,临床科室15个、医技科室5个。妇产科学和儿科学两个主要学科均为国家重点学科,妇科肿瘤和儿童血液肿瘤科、新生儿科为卫生部重点临床学科,妇儿疾病与出生缺陷为教育部重点实验室,发育与妇儿疾病是四川省重点实验室,中国出生缺陷监测中心、全国妇幼卫生监测公室、国家药物临床试验机构、卫生部妇科内镜诊疗技术培训基地、临床药师培训基地、专科医师培训基地、四川省产前诊断中心等均设在我院。中国癌症基金会成都妇癌防治中心、四川省抗癌协会子宫颈癌专业委员会等在医院挂牌。2008年医院西部妇幼医学研究院正式挂牌。医院承《中华妇幼临床医学杂志》(电子版)(中国科技核心期刊)、《国际输血与血液学杂志》两本国家级杂志。3医疗业务编辑四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院承担着成都市、四川省乃至西南的妇女儿童危重疾病病人的救治、转诊、会诊等大量临床工作,2009年四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院门急诊病人量创历史新高,约107万人次,住院病人30579人次,手术17175人次,分娩数5503人次。四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院开设特需门诊、名老专家和知名专家门诊、便民门诊及专科专病的特色门诊数十种(如妇科肿瘤、女阴白色病变、宫内膜异位症、遗传咨询、生殖内分泌、不孕、妇女更年期、高危妊娠、围产保健、妇科激光、妇女保健、青春期保健以及小儿肾脏、消化、呼吸、心血管、神经、内分泌、血液、免疫、小儿肿瘤、小儿传染、新生儿、儿童保健、儿童生长发育、营养、生理咨询、DOHA营养门诊等),其中妇产科、儿科诸疾病的诊治水平达国内前列。四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院投入了数千万元购置大型先进精密医疗设备300多台。建设了完整的危重监护体系,危重病的抢救成功率达95%以上;产科中央监护网络系统、全程家庭胎儿监护系统通过在医院或在家中对胎儿进行监护,确保孕妇和胎儿的安全,2009年产科收治的5760例孕妇中,74.7%为高危孕妇;体外授精胚胎移植助孕技术在西南处于领先地位,四川省首例试管婴儿在我院诞生。2009年完成授孕2698多周期,成功率达到33%;2009年妇科共收治病人8062人次,手术共7597台,平均住院日7.69天,全年治愈率94.8%。开展了经阴道及经腹腔子宫广泛切除、盆底功能障碍修复、妇科恶性肿瘤术前术后介入治疗及妇科肿瘤根治术的微创手术治疗,妇科与生殖内分泌电视内腔镜诊治手术年均达到8423多台。小儿血液病的诊治、新生儿疾病的治疗和小儿先天性心脏病的介入治疗以及儿童营养和小儿肾脏病的临床和研究方面,成绩突出。2000年,与有关单位合作在西南率先开展小儿脐血干细胞移植治疗白血病,小儿白血病完全缓解率达95%以上,5年生存率达70%,达到国内先进水平,干—祖细胞移植技术开展顺利;是西南新生儿疾病诊治中心,每年收治各类高危新生儿2600多例,包括早产儿、极低出生体重儿、新生儿肺炎、缺氧缺血性脑病、颅内出血、消化道出血、新生儿黄疸、溶血病、新生儿感染性疾病、休克、DIC、呼吸循环衰竭等危重新生儿疾病,其中多数患儿为其他各级医疗机构转诊的疑难、危重病儿。四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院在西南率先开展小儿先天性心脏病介入治疗,年均完成肺动脉瓣狭窄球囊扩张术、动脉导管未闭、房间隔缺损封堵术及室间隔封堵术400多例,其水平居国内领先地位;小儿癫痫、小儿肾脏疾病、小儿消化系统疾病等的诊治技术得到同行认同,是西南惟一儿童肾透析中心,年完成神经康复30000多人次,小儿胃镜诊治近千例。2009年四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院获准科研项目89项,到校总经费2,596,8236万元。四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院副高以上人员平均科研经费达20.61万元。全年共发表论文476篇。其中SCI期刊58篇;出版专著13部;获实用新型专利证书4项。2009年,首次获得全国优秀博士论文。4科室介绍编辑儿科(一)神经/消化科前身为普通儿科的神经、消化两专业组,随着专业技术的不断壮大,2005年初成为独立病区,2006年6月正式成为三级学科。经过数年的努力,现已发展成为在西南地区享有声誉的神经及消化专科,拥有一个具有32张床位的专科病房、三个诊治中心:儿童神经发育与康复中心、神经电生理检查中心(脑电图、肌电图及诱发电位)、消化内镜中心。现有高级职称医生5名、中级职称医师4名、康复技师16人、神经电生理技师3人,主管护师3名、护师5名、护士6名;拥有博士生导师1名,硕士生导师1名。本科室与美国等发达国家的儿童神经和康复、消化专科医院建立长期友好关系并进行良好交流。已派遣数位高年资医师出国交流,学习并掌握先进的诊疗技术及理念。本科神经专业对神经系统危急重症(如癫痫持续状态、昏迷、重症肌无力)、神经系统感染性疾病与脱髓鞘疾病、神经发育异常(如脑性瘫痪、孤独症、抽动症、注意力缺陷多动障碍征、学习困难)、肌肉病变(如肌营养不良、肌炎、线粒体脑肌病)等疾病的诊治积累了丰富的经验,对癫痫、中枢神经系统感染、脑性瘫痪有较深入研究。并建立了一套对早产、HIE等发育期脑损伤的随访及早期干预体系,独具特色。本科室消化专业对小儿急性腹泻、迁延性慢性腹泻病、胃食道反流、慢性胃炎、消化性溃疡、小儿消化道出血、溃疡性结肠炎、坏死性小肠结肠炎、小儿慢性腹痛、小儿便秘、胰腺炎等疾病拥有一系列成熟的诊断和治疗方案。成功抢救消化道大出血、腹泻合并重度脱水、坏死性小肠结肠炎、重症胰腺炎、腹膜炎等重危病儿。现拥有儿童胃肠镜诊断和治疗中心,开展内镜下止血、上消化道异物取出术,经胃镜鼻空肠营养管放置术等,大大提高了消化科诊疗水平。本科室所有护士都具有丰富的临床护理经验和扎实的护理技术。在护理过程中,提倡以病人为中心,以质量为核心的整体化护理。强调服务态度,不断提高护理质量,加强护患沟通,急病人所急,以满足病人的要求,从而有利于病人的恢复。医护配合默契。在完成专科临床诊疗工作同时,积极开展教学及科研工作,指导博士、硕士研究生10余名。圆满完成华西临床医学中心学生的教学、见习及实习工作;同时已接受培养全国的小儿神经、康复、消化专科进修医生10余名;作为国家级继续医学教育点,共培训学员150余人;已招收儿童神经康复规范化技师学员10余名。科室还担负预防和研究小儿神经系统、消化疾病的任务,对省内各县市级医院儿科神经系统、消化系统疑难疾病患者进行会诊与治疗指导。建科以来,拥有包括4项国家自然科学基金在内的10余项科研课题。科室下辖肾脏、呼吸及内分泌三个专业,集医疗、教学、科研为一体,是西南地区最大的儿童肾脏病诊治中心。现有教授7人,副教授2人,主治医师9人,住院医师5人,是一支团结向上,医术精湛,全心全意为患者服务的队伍。拥有开放床位63张,每年收治住院病人约3000人。设置有重症监护室、普通病房、血液净化室、肺功能检测室。开设肾脏专科、呼吸专科及内分泌专科专家门诊。目前有博士导师1名、培养博士研究生10多名。先后获各种基金20项,包括9项国家自然科学基金及四川省科技进步奖二等奖1项,发表SCI论文11篇,在国内核心期刊发表论文320篇,在国际学术会议大会发言31次。高素质的专业队伍,依托医院丰富的资源,在儿童肾脏病的诊治如急性肾小球肾炎,肾病综合征,急、慢性肾功能衰竭,过敏性紫癜及紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎及急、慢性尿路感染等疾病的诊断和治疗水平达到国内领先水平。专科年均完成肾活检100余例,为多种肾脏疾病诊断的准确性提供保障。小儿血液净化治疗是本科重点开展的项目。血液净化室拥有透析机、CRRT机、血浆置换机等多种血液净化设备,为各种中毒、蜂螫伤、急慢性肾功能衰竭、全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭、脓毒败血症及多种免疫性疾病的治疗提供了技术支持。于2009年和2010年成功举全国小儿血液净化培训班,每年有数十名来自全国各地的进修医生和护士至我科学习血液净化技术。血液净化治疗在抢救汶川大地震受伤的患儿及三鹿奶粉结石患儿中起了重要作用,挽救了无数患儿生命。每年收治多名呼吸系统疾病的危重患儿,多数为其他各级医疗单位转诊的疑难危重病儿。对儿童重症和难治性肺炎、胸腔病变、呼吸衰竭、哮喘急性发作和哮喘持续状态及其他呼吸系统疑难疾病的诊治积累了丰富的临床经验。开展了儿童纤支镜、儿童肺功能及气道高反应检测、过敏原皮肤点刺与血清过敏原检测、激发试验及标准化特异性免疫治疗等多项技术。我科开展的生长激素、性激素释放试验为矮小症及性早熟患儿的诊治提供了保障,每年有数百名生长发育异常患儿在内分泌专科门诊接受治疗。科室已建立与国际接轨的儿童糖尿病规范化诊断、治疗及长期的随访管理,对合并酮症酸中毒的危重患儿的治疗积累了丰富的临床经验。儿童心血管科儿童心血管科/儿童心血管疾病介入诊疗中心起步于二十世纪七十年代,前身是原华西医科大学附属医院儿童心血管疾病科。1988年原华西医科大学附属医院的妇产科与儿科独立出来组建成立了华西妇女儿童医院(附属第二医院)。中心是国内最早成立的儿科心血管亚专业之一,也是全国最早开展儿童先天性心血管疾病介入诊断和治疗的儿童心血管专科。三十余年来,在百年华西文化的浓厚积淀下,在唐胜才、金仲和、周同甫、华益民等一代代专家学者的领导下,儿童心血管科专业发展迅速,取得了长足进步,已成为西南最大、国内领先的知名儿科学三级学科,是国内八所最具代表性的先天性心脏病介入诊疗中心之一。儿童心血管科中心拥有一批技术精湛、业务能力强、具有丰富临床经验和坚实理论基础的知名小儿心脏科专家队伍;装备有国际最高水准的心脏超声设备GEVIVID-及大型数字减影血管造影机SIMENSARTIS-FA;拥有畅通的最新技术、器械引进渠道,与美国、法国、德国以及日本等国家的数家儿童心脏中心保持着密切的学术联系和技术交流,并得到了美国Heartlink基金会的大力支持。中心在小儿先天性和后天性心脏病的基础及临床研究,尤其对小儿先天性心脏病、病毒性心肌炎、风湿性心脏炎、特发性心肌病、川崎病冠脉损伤等的诊治技术处于国内领先水平。截至2011年底,已累计完成5500余例先天性心脏病诊断和介入手术病例。年手术量保持在600例左右。5前景展望编辑今天的四川大学华西第二医院/四川大学华西妇产儿童医院风华正茂,职工意气风发,坚持以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导,秉承“关爱生命,病人至上”的宗旨,正以精湛的技术、优质的服务、良好的医德医风、齐全的专业、先进的设备和高水平的医疗质量,争创“诚信示范医院”,为建设“国际知名、国内一流、西部领先”的妇女儿童品牌医院而努力奋斗,为全面建设小康社会做出新的贡献。
根据我国《传染病防治法》(1989年发布)的规定,预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时,也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为:①疫情未出现时的预防措施;②疫情出现后的防疫措施;③治疗性预防措施。(一)预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作,主要内容如下:1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件,实行饮水消毒;结合城乡建设,搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作;建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度,防止致病性微生物扩散和院内感染;在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行,但临床医师也应积极配合。2.预防接种(vaccination)又称人工免疫,是将生物制品接种到人体内,使机体产生对传染病的特异性免疫力,以提高人群免疫水平,预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1)人工自动免疫:是指以免疫原物质接种人体,使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为:活菌(疫)苗:由免疫原性强而毒力弱的活菌(病毒或立克次体)株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗,脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖,刺激机体时间长,接种量小,接种次数少。但由于不加防腐剂,当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌(疫)苗:将免疫性强的活细菌(病毒等)灭活制成。优点是勿需减毒,生产过程较简单,含防腐剂,不易有杂菌生长,易于保存;缺点是免疫效果差,接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗,如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗,其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素:是将细菌毒素加甲醛去毒,成为无毒而又保留免疫原性的制剂,如白喉、破伤风类毒素等。2)人工被动免疫:以含抗体的血清或制剂接种人体,使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短,有超过25天,因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清:用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素,含异种蛋白少,可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗,也可作预防使用。免疫球蛋白(丙种球蛋白及胎盘球蛋白):由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用,但不能预防所有传染病,更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫:只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处,但只能用于少数传染病,如白喉,可肌注白喉抗毒素1000~3000单位,同时接种精制吸附白喉类毒素。(2)计划免疫:计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析,按照科学的免疫程序,有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种,最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来,已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统,疫苗接种率不断提高,相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年,我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85%的目标,并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前,以消灭脊髓灰质炎为重点,我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1)计划免疫的免疫制品及病种:我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫,使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理,但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展,可以预计,其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2)计划免疫的免疫程序:免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件,由国家对不同年(月)龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施,才能充分发挥疫苗效果,避免浪费。免疫程序的内容包括:初种(初服)起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫:卡介苗1针,脊髓灰质炎三价混合疫苗3次,百白破混合制剂3针,两针(两次)间最短间隔时间为一个月;麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区,在12月龄内完成儿童基础免疫;尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成:牧区(含半牧区)及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求,不论城市还是农村,基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前(但可以推后);两针次间隔时间最短不应短于28天(但可长于28)。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强,根据当地结核病流行情况决定。3)计划免疫的实施:①组织措施:接种方式有定点和分散接种,凡有条件和可能的地区都应实行定点接种,以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科(组)、乡镇卫生院防保组(股、站)负责实施接种;农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种,在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组(分队)实施接种。②接种剂量和部位:使用有效疫苗,正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当,可造成接种事故,如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤:实施接种步骤及其工作要求如下:④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定,计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种,儿童腹泻时,仍可口服脊灰疫苗,但不计入基础免疫次数,应在下次补服;家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时,应鼓励和动员他们进行接种;若经劝告仍不愿接受,可暂缓接种,等愈后及时补种;对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应(抽搐、高热、惊厥)的儿童,不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况,处理疫苗禁忌证的原则为:受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种,以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议,通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月,我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件,为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者,如下:到2000年,全球消灭脊髓灰质炎;到1995年,消除新生儿破伤风;到1995年,与实行计划免疫前相比,使麻疹死亡率降低95%,发病率降低90%,以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤;保持高水平的免疫覆盖率(到2000年以后)。既往诊断有明确过敏史的儿童,一般不予接种(口服脊灰疫苗除外);免疫功能缺陷的儿童,可暂缓接种,等愈后补种;具体如何掌握各种疫苗的禁忌证,应以疫苗使用说明书为准4)冷链:实施计划免疫,冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”(cold chain)是指疫苗从生产单位到使用单位,为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中,都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5)扩大免疫计划:世界卫生组织提出扩大免疫计划(expanded programme on immu-nization,EPI),要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90%,以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议,我国地处西太洋地区,因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此,我国《八五计划纲要》规定,到1995年乡镇计划免疫接种率达到85%。(3)预防接种反应1)一般反应:接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应,有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应,不需作任何处理,1~2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5%,则该批疫苗不宜继续使用,应上报上级卫生机关检验处理。2)异常反应:少数人在接种后出现并发症,如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低,但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救,注意收集材料,进行分析,并向上级卫生机构报告。3)偶合疾病:偶合疾病与预防接种无关,只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑,夏季常偶合肠道传染病,可经诊断加以鉴别。在接种时,应严格按照说明书规定进行接种,注意当时一些传染病的早期症状,尽量避免偶合疾病发生,同时应向病人家属作好解释。4)预防接种事故:制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术(部位、剂量、途径)错误而引起,常误认为接种反应。5)计划免疫所用疫苗的反应及处理。(4)预防接种效果考核:预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节,对易感者可采取一定防护措施,以防止受感染,如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬,以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染;在进入血吸虫病污染的“疫水”中时,可在皮肤裸露部位涂擦防护剂(如含2%氯硝柳胺的脂肪酸涂剂),或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜,以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者,其危害程度不同,平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业,如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的,因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡,对上述特殊职业人员管理要严格,发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗,治疗无效时,则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法,对携带者及其密切接触者要加强卫生教育,正确认识携带状态对周围人群的可能危害性,自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手,不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法,达到普及卫生常识、预防疾病的目的。(二)防疫措施是指疫情出现后,采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断:健全初级保健工作,提高医务人员的业务水平和责任感,普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面:临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断,如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断,方才较为客观、正确,如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中,流行病学资历料往往有助于早期诊断,如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外,年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。(2)传染病报告:疫情报告是疫情管理的基础,也是国家的法定制度。因此,迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1)报告的种类:根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类,共计35种。甲类传染病:鼠疫、霍乱。乙类传染病:病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎,麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病:肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜,除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况,增加或者减少甲类传染病病种,并予公布;国务院卫生行政部门可以根据情况,增加或者减少乙类、丙类传染病病种,并予公布。2)报告人及报告方式:凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人,以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行,应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人,按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒,除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病,流行性腮腺炎,风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人,对确诊、疑诊的上述五种传染病,按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除,发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写,字迹清楚,防止漏项,14岁以下儿童必须填写家长姓名,以便于作流行病学调查。3)报告时限:发现甲类传染病人或疑似病人,在城镇于6小时内,在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构;发现乙类传染病人或疑似病人,应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行,应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。(3)早隔离:将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期,并参考检查结果而定(参见附录一)。隔离要求因病种而异。1)鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽,必须住院或隔离,由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离,诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2)乙类传染病患者,住院或隔离由医生指导治疗。3)淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4)病人出院或解除隔离后,如病情需要,医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外,一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离,由医护人员诊治、护理,并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大,勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病,隔离病人的措施,并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。(1)应急预防接种:潜伏期较长的传染病,可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种,如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗,对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。(2)药物预防:对某些有特效药物防治的传染病,必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾;服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾;用强力霉素预防霍乱;用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防,以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者,而不要普遍投药。(3)医学观察:对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验:对甲类传染病的接触者必须严加隔离(霍乱老疫区的接触者是否隔离,需根据当地情况而定),在医学观察同时还需限制行动自由,在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起,相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时,可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度,防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时,采取杀灭措施,如鼠类可以杀灭(灭鼠方法参见附录四)。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋,如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境,故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境,其重点在于空气消毒、个人防护(戴口罩)、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫(杀虫方法参见附录三)。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒(disinfection)是指消除和杀灭传播途径上的病原体,并非要求杀灭一切微生物(称灭菌,sterilization)。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒,目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒(current disinfection):指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒,以迅速将病原体杀灭,例如,对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行,所以一般要指导病人家属进行,或由病房护理人员完成。(2)终末消毒(terminal disinfection):指传染源痊愈、死亡或离开后,对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病,才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病,如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体,一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此,消毒之前应进行流行病学调查,以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为:肠道传染病:霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病:肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病:炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。(三)治疗性预防正确并及时地治疗病人,可以尽早中止传染过程,缩小传染源作用,有时也可防止传染病病人(如伤寒、疟疾等)形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大,可考虑人工流产,以防止缺陷胎儿出生。(四)集体机构(作业)的预防措施集体机构(作业)的群体结构特点及生活状况特异,故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体,很容易发生传染病爆发,尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施:重点在于加强卫生监督,避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查,并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度,接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触,晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作,以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作,教育儿童养成良好个人卫生习惯。(2)防疫措施:发现疫情后,要立即报告卫生防疫站,以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案,重点是尽量控制疫情,使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者(一般指同活动的班组)应检疫,即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长,取得谅解及配合,共同合作扑灭疫情,避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大,生活条件简陋,故极易发生传染病爆发、流行,如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此,在作业开始之前,就应做好预防措施。(1)预防性措施:在作业开工之前,应组织医务人员深入作业所在地区,进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病,并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍,并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房,选择好水源,兴建厕所,搞好杀虫、灭鼠和消毒工作,制订必要的卫生制度,要求派来工作人员的单位事先做好健康检查,以免传染源进入,并预先做好必要的预防接种,如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动,做好卫生宣传,建立疫情报告制度。(2)防疫措施:重点在使疫情不扩散,保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒,力求不发病。报告卫生防疫部门,取得指导帮助。(五)自然灾害的防疫措施我国地域辽阔,地形复杂,自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震,正处午夜,居民熟睡,死亡24万人,重伤16万人。1991年夏天,安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于:①居民生活秩序失常;②自然环境遭受破坏;③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生,若控制灾情的决策得当,措施及时,亦能控制或减少疾病发生,达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明,各级政府措施得力,灾区群众不懈斗争,使灾区疫病发生减少,基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施:1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制,做到居安思危,有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文,供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病,可累及全身多个脏器,以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程,少数可急性发病,常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌,生长缓慢,涂片具有抗酸性,亦称抗酸杆菌,对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿,在阴湿处可存活5个月以上,但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染,传染源主要是带菌的结核病人,由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播,健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染,通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种,一是先天性免疫力属于非特异性,另一种是后天性,具有特异性。一般人初次感染结核菌后,大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4~8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时,使局部组织反应强烈而产生炎症,甚至坏死,由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下,虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显,需卧床休息,随体温恢复,症状减轻,可下床活动,参加户外活动及适度的 体育锻炼,部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病,需指导病人及家属采取优良的均衡饮食,多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物,有助于增强抵抗力,增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量,给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适:尽力改善病人的生活条件与居住环境,室内应定时通风,特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液,勤换内衣,必要时每天更换床单,有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽,打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中,1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去,或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁,尤在夜间入睡前,碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息,一切护理在床上进行,待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理,消除恐惧与忧虑,鼓励病人有血尽量咯出,以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着,迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生,必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋,并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散,鼓励指导病人咯出气管内血,避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者,可立即采取体位引流,即抱起患者双足,使病人身体与床呈垂直,清出白内血块,放平立即氧气吸入,静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL,但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ,预防隔离知识,让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病,使之保持良好的心态,能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社,2001:497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志,2000,16(4):42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病,是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析,认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点,制定相应的护理 措施 ,及时进行健康教育,帮助病人正确对待疾病,树立战胜疾病的信心,达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号:1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病,占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识,病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长,和非传染病人相比,肺结核病人思想压力大,怕传染给别人,担心别人歧视,使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理,甚至绝望情绪。针对这些情况,我们在治疗护理的同时,特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
1.1 一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例,其中男性80例,女性58例。
1.2 入院情况 平诊入院98例,急诊入院40例,伴有咳嗽咳痰68例,伴有低热39例,伴有咯血31例。
1.3 治疗情况 坚持住院痊愈32例,症状减轻出院97例,死亡9例。
2 心理特点
2.1 多数患者缺乏结核病知识,在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈,才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备,常有焦虑感,甚至有恐惧感,有的有悲观心理,若不消除这种心理,不利于开展有效的治疗。作为护士,应了解患者的心理状态,给患者以恰当的解释,使患者消除这种顾虑,尽早接受治疗,树立战胜疾病的信心。
2.2 在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视,甚至怕给家庭、社会带来经济负担,表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止,温和的态度,主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说,回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性,增强自信心。另外,有的患者对自己的身体过分关注,稍有不适即疑为病情恶化,这种消极的心理反应,严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息,培养乐观情绪,以减轻患者对身体的过分关。
2.3 治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后,可分为两种心理状态:一种认为自己已治愈,恢复了健康,这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度,一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识,能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
3.1 督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明,约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则,即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗,住院期间负担重,病情稍好转就要求出院。针对此类病人,护理人员应让病人知道必须规律用药,完成全疗程,应有95%以上治愈机会,并不会传染他人,否则就会发展成难治性肺结核病,使结核菌耐药,即便应用昂贵药品,花费更长时间,也难以治愈。
3.2 对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病,丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用,我们指导病人要加强营养,进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物,如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等,教育病人养成规律的生活习惯,不吸烟、不饮酒,保证每日有足够的睡眠,劳逸结合,增强机体免疫力。
3.3 加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播,开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因,切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识,发给病人痰袋或痰纸,嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧,不面对别人咳嗽、打喷嚏,咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻,减少结核菌的传播,增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风,并用消毒液擦洗地面、床头桌,被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用,并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人,有针对性的进行预防知识的宣传和教育,使群众提高自我保护意识,同时应进行PPD实验,阴性者及时接种卡介苗,以提高机体的免疫力。
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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(67.9%),三凹征(100%),紫绀(85.7%),烦躁(75.0%),发热(82.1%),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 1.6 d,最长3 d,肺炎治愈率为87.5%,好转率为12.5%,无死亡患儿,平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(67.9%),三凹征56例(100%),紫绀48例(85.7%),烦躁42例(75.0%),精神差 23例(41.7%),发热46例(82.1%),其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查: CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%),α-HBDH升高40例(71.4%),AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间1.6 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。
因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有10.1%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。目的:讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法:根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论:肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染,则分娩时胎儿可受染,表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热,表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊,尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种,是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和,但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是,肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体,主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性,在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染,即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现,国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升,且没有性别差异;儿童感染率在20%左右,青壮年可达50 %~60%,老年人则高达70%~80%,考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高,感染后抗体逐渐下降,估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体,且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5~9岁和10~14岁年龄组分别为9%和6%,是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体,不存在动物中间宿主,传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢,即使在上述的人口密集区域。另有研究显示,肺炎衣原体的感染者不一定是传染源,而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%~10%左右。与肺炎支原体不同的是,大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染,肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见,而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性,为严格的细胞内寄生病原体,在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是,它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁,且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体,不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的,与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳,有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状,且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型,与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重,特别是老年人,往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种,在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处,即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影,腺泡状阴影,气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影,而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎,不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常,但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称,经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本,肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感,也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本,气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想,因为标本中病原体的含量较多,且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同,持拭子用力擦下尽可能多的细胞,因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作,柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用,因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的0.2mol/L的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏,如果24小时内不能接种应置于-70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板,目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞,从而提高敏感性。阳性标本在接种72~96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体,用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法,其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF),也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准:对于任何衣原体种,如MIF试验IgG≥1:512和(或)IgM≥1:32,则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染;双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染;IgG≥1:16但<1:512,且IgM抗体阴性,提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测,如咽拭子标本。研究显示,PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外,PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体,因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体;血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低),同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1:32,可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1:512或IgM抗体滴度≥1:16(微量免疫荧光试验)为有意义,应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似,鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性,为专性细胞内寄生物,寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病;在急性发病期,亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后,持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后,进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖,再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门,血。旨周围有炎症反应并向周围扩散,引起小叶性和间质性肺炎,尤以肺叶或肺段的下垂部位明显;细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死;肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出,伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大,有时产生胸膜炎反应,肝脏可出现局部坏死,脾可肿大,心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1~2周,长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感,产生严重肺炎始有发冷、发热,体温逐渐升高,可达40℃以上,伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛,可有鼻或斑疹,1周左右出现咳嗽,伴少量黏痰或痰中带血。此外,患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状,以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状,以儿童为多见。重者可有实变体征,偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶,从肺门向外放射,病灶可融合呈叶性分布,下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现,有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类,但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1:64以上,即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法,以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
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