jto杂志影响因子由美国胸外科协会官方出版，影响因子为5.282。
JTO 是国际肺癌研究协会的官方杂志，呼吸系统二区杂志，影响因子为 5.282。该杂志主要发布与胸部恶性肿瘤的检测、预防、诊断和治疗主题相关的教育信息。
JTO 强调多学科的方法，包括原始研究（临床试验和转化或基础研究），评论和意见。针对受众包括胸部肿瘤有特殊兴趣的流行病学家、医学肿瘤学家、放射肿瘤学家、心胸外科专家、肺专家、放射科医生、病理学家等。
影响因子的定义从国际上普遍认可的定义来讲：
影响因子是美国科学情报研究所（Institute for Scientific Information，简称ISI）每年出版的《期刊引用报告》（JCR，全称Journal Citation Reports）上的一项数据。
指的是某一期刊的文章在特定年份或时期被引用的频率，是衡量学术期刊影响力的一个重要指标，由美国科学情报研究所创始人尤金·加菲尔德博士在1960年代创立。
其中的科学引文索引，即Science Citation Index，简称SCI，诞生于1964年，是最知名的文献检索工具之一。
ISI自创立之初就建立起了严格的期刊遴选标准和流程，并在美国费城总部设立了由各领域专业人员构成的编辑发展部专门负责期刊的遴选和评审工作。
五十多年来坚持一贯而严格的选刊标准，遴选全球最高质量的学术期刊，目前最新的引用数据涵盖了80个国家、234个学科的11655种期刊。
去年，“四川大学华西临床医学院 2019 届毕业生发表 46 篇 SCI 文章”引起热议，在过去近一年之后，近日，这个话题再度被提起。 我发现，当事人 邓汉宇博士 ，目前已是四川大学华西医院肺癌中心（胸外组）医师， 四川大学华西临床医学院八年制本科 生导师 。担任Langenbeck's Archives of Surgery、PLOS ONE等 多个SCI杂志审稿人 。据邓博士的ResearchGate（一个科研社交网络服务网站）显示，邓博士目前已经发表 文章82篇 。其中一篇发表在 EJSO 上的文章 入选了ESI前1%高被引论文 （谷歌学术显示该论文已被引25次）。 入选ESI前1%高被引论文题为：“ Sarcopenia is an independent unfavorable prognostic factor of nonsmall cell lung cancer after surgical resection: A comprehensive systematic review and meta-analysis ”，邓博士发微博表示：“我们的精准肺外科诊疗研究论文继续成为ESI（到十一月/十二月2019为止）高水平论文！（Web of Science统计中， 四川大学外科学研究方向中仅有的5篇高水平论文之一！ ）”。 01 争议不断 是“开挂”还是灌水？ 去年，按照惯例，华西临床医学院公布了的2019届荣誉毕业生。但 3名荣誉毕业生发表的SCI数量之多，引起了大家的关注和质疑。 3个荣誉毕业生发表的文章分别为： 荣誉毕业生A：SCI论文46篇（第一作者41篇，共同第一作者5篇），影响因子大于120分。 荣誉毕业生B：SCI论文30多篇。 荣誉毕业生C：发表SCI论文31篇，影响因子95.56分，其中第一/并列第一作者身份发表SCI论文20篇。 荣誉毕业生A就是争议最大的华西胸外科邓汉宇博士 ，从2016年入学以来，他已经发表SCI论文46篇（第一作者41篇，共同第一作者5篇），影响因子 大于120 分，40多篇论文包括： Original research：16 篇 Comments： 9 篇 Meta 分析：10 篇 其余为 letter。 很多网友质疑其文章的真实性和质量，认为无法在如此短的时间类完成这么多篇文章，是否存在抄袭和灌水的可能。甚至有华西医学院内部人士匿名评论。 46篇文章多为 2-3 分左右的期刊或者杂志，其中一篇 11 分左右的高分文章是 letter to editor，SCI 论文中一些 comments，letter 严格意义上来说并不算科研论文。 SCI杂志的文章的几种类型 Original Artical 论著： 这个是最为常见的一类，分为基础性和临床性文章。基础性文章就我国现在普遍在发的文章，属于前瞻性的一个研究，通俗的一个说法就是我们假设一个思路，然后通过实验来得出一个结论来证明我这个思路，得出的结果两种情况一个是阳性(符合我的思路)一个是阴性的(不符合)大家不要认为阴性的结国就发不了SCI，阴性的同样可以发SCI，可以想象它告诉了我们这样的思路是得不出来这样的结果，也是对国际科研的一个贡献。这类文章需要经过peer review，审稿周期较长，哪怕是低分杂志，从投稿到录用半年多是家常便饭。 Review： 也就是综述，是在对某研究领域的文献进行广泛阅读和理解的基础上，对该领域研究成果的综合和思考。一般认为，学术文章没有综述是不可思议的。需要将“文献综述( Literature Review)” 与“背景描述 (Backupground Deion)”区分开来。“文献综述”并非一般的“背景描述”，还需要对该领域研究成果的思考。 Meta分析： 针对一个不同研究得出的结果有争议的科学问题，利用统计学方法将这些研究（以RCT为主）的结果放在一起，得出结论的文章。 Comment、invitedcommentary、editorial评论： 对最新发表(时效性)的某篇论文进行评论，一般是杂志邀请相关领域专家进行受邀评论，被评论的文章往往具有重大临床或科研意义。录用周期较短，基本可以控制在一周内。 Letter to editor： 致编辑函/信是读者针对某篇感兴趣的文章写的读后感，或延续要告诉期刊内容。字数限制约300-500字，也有杂志要求不超过150字，一般无具体格式要求。杂志接受针对最新发表论文写的letter(时效性)，超过规定的时间不再接收。 读者若具备相应研究基础，能提出独到观点，一般容易被杂志接收，甚至是一些顶级杂志。 因为不同类型的SCI撰写难易度和接受周期不一样，综合来看， 三年一作发46篇SCI是一个可以做到的事情。 网友争议的点主要集中在邓博士发表的文章类型和 文章质量。 根据 2019 年公布的影响因子，计算 Nature、Science、Cell 三大顶级期刊杂志影响因子总和为： 43.07+41.037+36.216=120.323 也就是说邓博士三年发表论文影响因子达到了 CNS 之和。 试想如果邓博士三年发了 CNS 级别杂志的一作文章，相信他作为博士毕业生的优秀代表不会引起任何非议。 因此，网络上对邓博士的评论，渐渐的分成了两个大阵营： 一种认为，这就是一种论文“灌水”行为。 孔柚： 我只能承认他很能写，是不是灌水，有没有含金量，也只有他本人知道了。 fromiccas： 不喜欢灌水型研究，真要比，井冈山大学不是还有人一年一百多篇吗？我是希望学生都能够在主流杂志上发表文章，但是我的学生能发到macromolecules我就心满意足了。做研究，要有代表性的方向，代表性的工作。 知行合一： 三年46篇，三年就是36个月，不到一个月一篇，这种短平快的东西做出来能有多大学术价值，我表示怀疑。 一种则认为，“承认别人的优秀没那么难，能发这么多篇是能力的一种体现。” Jenny： 没问题啊，那是人家能力和实力，存在就是合理的。他又没造假。 E.： 如果没有科研条件去写高分的，小课题做的快，多发几篇也是错吗？况且 16篇research都是实实在在的呀，没事时看看别人的研究写写与自己课题相关的letter和meta 也是一种努力啊，为什么要说人家水？个人觉得他只是在能力范围能尽了全力而已。 木兰舟： 那也不可否认16篇original article。三年16篇还要怎样。 02 本人发文回应 瞎喷没用，干点实事提升自己才是正经 面对争议，2019年8月20日，邓博士本人在知乎上曾对此事进行了回应： 我是四川大学华西临床医学院2019届荣誉毕业生本人(这里需要解释一下，我们荣誉毕业生是针对本科生，八年制是作为本科生进行评比，所以不涉及和传统博士的评比；其次，荣誉毕业生是同专业同学选举出来，而不是学院老师指定)。等最近忙空了，我想在知乎上给大家分享sci思维、写作、投稿等方面的经验，希望能够让没有sci的同学，也能够有机会发表sci，至少能够不为毕业而焦头烂额。在这里给大家谈几点自己的想法： 第一，我是华西临床医学院的8年制本硕博连读专业的学生（2011年入学）。华西的八年制，大概比清华北大录取线少20分左右吧。八年前，我高考失利，与清华北大无缘(可以去我的高中调查一下真相)，于是选择学医，选择八年制。所以，本人学习能力可能比较强吧，因此读文献、写文章的能力也相对来说比较强吧。 第二，8年的时间里，我分成了两个阶段。前4年的本科学习，所以我花了高中努力程度的70%，轻松达到平均分90分的成绩，单科解剖学，诊断学等临床基础课程，专业第一。临床功底，可以去春雨医生或者好大夫检索一下我的治病救人诊疗经验以及病人对我的评价。后4年研究生的学习，我很庆幸自己选择了胸外科专业，因为我热爱这个专业，我每天看专业文献就像放松心情一样地娱乐，所以我会写原始研究，写meta分析，写letter表达自己的想法和观点(请注意，这是我的爱好，因为能够和全世界胸外科医师交流，这是我感觉愉悦的事情。)。做科研，在我最开始的时候，我是抵制的。后来培养了兴趣，尤其是我能够把临床问题，转化为科研（所以我的文章，都是临床的。关于基础研究，我确实不太通晓），为我的病人提供最新的诊疗意见，我觉得值了。(可以参考一下我在春雨或者好大夫平台发表的自己的研究成果)。 第三，我对待科研文章，如同对待挚友，进行交流和学习。 不做科研的医生，不是一名合格的医生，因为他不懂得思考和解决临床问题，一味地去接受他人的观点，没有自己的想法，不去解决自己的问题的医生，是很危险的。因为病人情况都是个体化的，医学作为实践性经验性学科，就是需要发现问题，解决问题。这里补充一下——胸外科有很多没有一致定论的东西，包括早期肺癌的手术，如果一个医生不去思考如何为病人做一次最佳的切除范围，那他只会给病人和家属带来不必要的担心，甚至术后复发转移。我见过太多这些的医生，所以我才发出此感慨。 第四，关于灌水。 我很庆幸我选择自己感兴趣的研究方向，发表在自己的专业杂志上，没办法我们胸外科相关的杂志，大概就是几分的水平。试问，高影响因子的文章，谁不想要呢？但我想，懂行情的人都会知道，不是每一个学生都有这样的机会和资源！况且，各大医院的院长、主任们，也不见得都是发表高影响因子的文章吧。 第五，大家如果感兴趣，我很愿意和大家分享科研经验： 微博： 第六，我最后给大家解释一下，我在最后三年，也就是从2016年开始，在华西医院各科室实习一年，从2017年，在华西医院肺癌中心上临床作为住院医师参与一线工作(收治病人、值班等)一年半左右。 最后半年多时间里，完成专业博士毕业论文。 第七，我总结我以上所说的，我并不觉得自己怎么样怎么样，大学的八年里，相比于其他的荣誉毕业生，别人从一开始就叱咤风云，而我并不属于学院的知名人物（毕竟我不喜欢搞学生会工作，不喜欢互联网竞赛，不喜欢加各种协会……我们同一届的其他专业的，大多都没有听说过我这个名字），没想到在最后毕业的时候被选出来作为本科荣誉毕业生，我只是觉得自己的付出和努力，没有白费。我常常给同学朋友开玩笑说，“我是拿了5年的励志奖学金，最后一年终于励志成功，拿到了国家奖学金”。 最后总结一下，我做这一次的正面回应网络各种形形色色的人，就是要让你们知道，大学里努力了的人，你们瞎喷、瞎黑，是没有用的！别一天没事干了，吃饱了就在网络上消化，干点实事，努力提升自己的专业和学习能力，对你自己才是最好的！ 邓汉宇，男，中共党员，胸外科博士，四川大学华西医院肺癌中心（胸外组）医师，四川大学华西临床医学院八年制本科生导师。师从于被誉为“中国肺外科第一人”的周清华教授，获四川大学临床医学学士学位及胸外科学博士学位。现为欧洲胸外科医师协会（ESTS）会员、美国外科医师学院（ACS）会员、国际肺癌研究协会（IASLC）会员、中华医学会胸心血管外科分会会员、中国抗癌协会肺癌专业委员会会员、中国抗癌协会癌症转移专业委员会会员。 累计发表论文60余篇，其中以第一作者、共同第一作者、通讯作者身份在JAMA Surgery、European Respiratory Journal、Annals of Thoracic Surgery、European Journal of Cardio-Thoracic Surgery、Annals of Surgical Oncology、World Journal of Surgery、European Journal of Surgical Oncology、Diseases of the Esophagus、Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery、Journal of Thoracic Disease等杂志发表胸部肿瘤外科学相关英文SCI文章50余篇，累计影响因子大于120分（）。受邀作为Langenbeck's Archives of Surgery、Annals of Surgical Oncology、PLOS ONE、World Journal of Surgical Oncology、Journal of Investigative Surgery等SCI杂志审稿人。多次受邀参加ISDE、OESO、ASCVTS、ESTS、MRS、WCLC等国际会议以及中华医学会胸心血管外科分会年会、青年医师论坛、川渝食管癌年会及四川省胸心血管外科年会并作大会发言和壁报展示。荣获2017年中华医学会胸心血管外科分会青年医师论坛优秀论文三等奖、2019年中华医学会胸心血管外科分会青年医师论坛优秀论文二等奖。 虽然回应的最后言辞比较激烈，但 平心而论，邓博士绝对算得上优秀。 在现行评价体系下，每个医院的评价体系不同，邓博士虽有争议，但无可厚非。其发表在EJSO上的一篇一作文章还入选了ESI前1%高被引论文。 2月23日， 科技部正式印发《关于破除科技评价中“唯论文”不良导向的若干措施（试行）》通知，明确要求破除“唯论文”论不良导向，鼓励发“三高”论文，过几年再看，会不会是另外一番景象？ 你怎么看？ 本文由 科研大匠 综合自知乎、@邓汉宇ResearchGate、微博，华西医院等
北大中文核心医学论文发表期刊推荐，如下：
1.中国老年学
2.实用医学
3.中国实用护理
4.山东医药
5.重庆医学
分为一般检验、免疫检验、核酸检验、生物化学检验、特种检验如质谱。或者按照科室：肿瘤学、传染病学、妇产科学……比如<中国卫生检验杂志>，<中华检验医学杂志>，《临床检验杂志》，《临床与实验病理学杂志》、《中国实验血液学杂志》、《诊断病理学杂志》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《细胞与分子免疫学杂志》、《免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》、《现代免疫学》、《中国神经免疫学和神经病学杂志》、《中国生物化学与分子生物学报》、《遗传》、《微生物学报》、《中华医学遗传学杂志》、《微生物学通报》、《病毒学报》、《中华肿瘤杂志》、《中国癌症杂志》、《肿瘤防治研究》、《中国肺癌杂志》、《中华肿瘤防治杂志》、《中华妇产科杂志》、《中国实用妇科与产科杂志》、《实用妇产科杂志》、《中国男科学杂志》、
一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？
核心期刊分：统计源期刊，北大核心，南大核心，大概就这几类，医学检验类的核心期刊杂志之家分类是很详细的，可以查到！
1 ）周庚寅 , 徐彩珍 . 脑胶质瘤颅外转移 . 山东医科大学学报 ,1985;23:88.2 ）周庚寅等 . 乳腺激素受体的研究进展 . 实用病理学杂志 ,1987;3:59.3 ）周庚寅 , 于佩良 , 李素英等 . 103 例乳腺癌的组织学与激素受体的研究 . 临床与实验病理学杂志 ,1988;4:205.4 ）周庚寅 , 刘洪琪等 . 肾穿刺的病理分析及免疫模式探讨 . 山东医科大学学报 ,1988;30:126.5 ） 周庚寅 , 李素英 , 吴宪盛等 . 影响乳腺癌预后的免疫形态学研究 . 山东医科大学学报 ,1988;26:90.6 ）周庚寅 ,Aarons, P.S.Smith 等 . 91 例膜性肾小球肾炎的免疫病理和超微结构观察 . 中华病理学杂志 ,1989;4:25.7 ）周庚寅 ,Aarons, P.S.Smith 等 . 膜性肾小球肾炎重复性穿刺的病理观察 . 临床与实验病理学杂志 , 1989;5:72.8 ）周庚寅 ,Aarons, P.S.Smith 等 . 金制剂诱发膜性肾小球肾炎的病理观察 . 山东医科大学学报 1989;27:21.9 ）周庚寅 , 李盛梅等 . 肾穿刺的临床价值及病理分析 . 山东医药 , 1990;30:1.10 ）周庚寅 , 梁思泰 . 垂体腺瘤 101 例免疫组织化学研究 临床与实验病理学杂志 .1990;6:88.11 ）周庚寅 , 袁而恩等 . 英语班病理解剖学试卷及教学反馈分析 . 山东医科大学学报（社会科学版 ） ,1991;3:82.12 ）孙洪钺 , 周庚寅 , 梁思泰等 . 嗜银细胞乳腺癌的组化和免疫组化研究 . 山东医科大学学报 ,1991;29:275.13 ）周庚寅 , 刘洪琪 , 王培荣 等 . 小儿膜性肾病肾穿刺免疫荧光和超微结构观察 . 山东医科大学学报 ,1991;29:87.14 ）周庚寅 , 袁而恩 . 鼻咽部脊索瘤 . 耳鼻喉学报 ,1991;5:164.15 ）李素英 , 周庚寅等 . 六亚甲四胺银显示胃上皮粘液染色法 . 临床与实验病理学杂志 1991;7:308.16 ）周庚寅 , 袁而恩等 . 对医学院校附属医院病理科体制的探讨 . 山东医科大学学报（社会科学版） ,1992;1:85.17 ）周庚寅等 . 经皮肾穿刺的临床应用 . 山东医药 ,1992;32:40.18 ）周庚寅等 . 膜性肾小球肾炎的研究进展 . 山东医药 , 1992;30:45.19 ）周庚寅 , 刘景琴 , 袁而恩等 . K 和入轻链标记对网状淋巴组织病变的病理学意义 . 山东医科大学学报 ,1992;30:288.20 ）周庚寅 , 刘洪琪 , 袁而恩等 . Goodpasture 综合征 . 山东医科大学学报 ,1992;30:306.21 ）袁而恩 , 周庚寅等 . 巨大淋巴结增生的病理改变及免疫组化 . 山东医科大学学报 ,1992;30:32.22 ）周庚寅 , 袁而恩 , 梁思泰等 . 伴肢端肥大症垂体腺瘤的免疫组化 . 山东医药 ,1992;32:4.23 ）周庚寅等 . 肺炎性假瘤的组织化学及免疫组化观察 . 肿瘤 , 1993;4:185.24 ）周庚寅 , 刘洪琪 , 李盛梅等 . IgA 肾病的临床病理研究 . 临床与实验病理学杂志 , 1993;9:3:190.25 ）周庚寅 , 谭燕泉等 . 垂体生长激素和催乳激素腺瘤电镜的对比观察 . 中华病理学杂志 , 1995;24:38.26 ）周庚寅 , 谭燕泉 . 胶质肉瘤等 . 临床与实验病理学杂志 , 1997;13:171.27 ）周庚寅 , 唐卫华等 . 炎症性恶性纤维组织细胞瘤误诊一例 . 中华病理学杂志 ,1998;1:71 .28 ）周庚寅等 . 伴有系膜增殖的肾小球肾炎 195 例病理分析 . 山东医科大学学报 , 1998;36:91.29） J.D.Shearman, Zhou Gengyin, P.S.Smith, A.J.Woodroffe, Clarkson.The effect of treatment with prenisolone or cyclophosphamide-warfarin-dipyridamole combination on the outcome of patients with membranous nephropathy. Clin. Nephrol. 1998;30:320.30 ）周庚寅 , 王利等 . 肺癌的化疗和多药耐药的研究 . 中国肺癌杂志 , 1998;4:178.31 ）张振国 , 周庚寅等 . 上腹部不适 , 呕血 , 猝死 . 中华病理学杂志 ,1999;5:390.32 ） Tang Weihua, Wang Xiaojuan, Hirotoshi Utsunomiya, Yasushi Nakamuta, Yang Qifeng, Zhang Qinhuei, Zhou Gengyin. Thymidine phosphorylase expression in tumor stroma of uterine cervical carcinomas: histological features and microvessel density. Cancer Letters.2000;148:153.33 ）张廷国 , 任国峰 , 周庚寅等 . 甲状腺肿瘤 ras-p21 及 EBV/LMP-1 的表达及意义 .山东医科大学学报 , 2001;39:32.34 ）张翠娟 , 周庚寅等 . 葡多酚与阿霉素对 H-22 肝癌小鼠的协同抗肿瘤作用 . 山东大学学报（医学版） ,2002;40 （ 5 ） :474-5.35 ）靳英 , 周庚寅等 . 植物多酚类化合物逆转肿瘤多药耐药的筛选 . 山东大学学报 ( 医学版 ), .2002,40(6).-497-499.36） Gao Peng, Zhou Geng Yin, et al. Expression of cyclin D1 protein in breast tumors and its relationship with genetic alteration. US-Chinese Journal of Lymphology and Oncology. 2003, 2 （ 1 ）： 8-12.37）高鹏,周庚寅等. 负向调节多药耐药基因 1 转录逆转肿瘤细胞多药耐药 . 中 华病理学杂志 ,2003;32 （ 5 ） .38）高鹏,周庚寅等. 硫化型反义寡核苷酸逆转乳腺癌多药耐药的研究 . 中华实验外科杂志 ,2003.39）高鹏,周庚寅等. 乳腺癌中细胞周期素 D1 基因改变和转录异常对其蛋白表达的影响 . 中国现代普通外科进展 ,2003;6 （ 4 ） .40）高鹏,周庚寅等. 乳腺癌 c-erbB2 改变与内分泌治疗敏感性及预后的关系 . 中国普通外科杂志 ,200341 ）周庚寅等主编 . 《肾活检临床病理诊断》 . 天津科技出版社 ,1994.08.42 ）周庚寅主编 . 《病理学实习指导》 . 人民卫生出版社 ,2000.06.43 ）周庚寅等主译 . 《肿瘤组织病理诊断》 . 山东科技出版社 ,2001.01.44 ）周庚寅副主编 . 面向二十一世纪课程教材《大学病理学》 . 高等教育出版社， 2001.05.45 ）周庚寅参编 . 七年制规划教材《病理学》 . 人民卫生出版社 ,2001.09.46 ）周庚寅主编 . 《医学复习多选题系列》 . 第二军医大学出版社 ,2003.01.47 ）周庚寅副主编 . 五年制规划教材《病理学》 . 高等教育出版社 ,2003.09.48） 周庚寅参编：五年制规划教材《病理学》.人民卫生出版社，2004.0149）周庚寅等主编：《甲状腺肿瘤临床与病理诊断》人民卫生出版社，200550）周庚寅主编：《病理学》（双语版），人民卫生出版社，2006.0351）周庚寅参编：八年制卫生部规划教材《病理学》人民卫生出版社，2006.0652）周庚寅主编：《组织病理学技术》北京大学医学出版社，2006.10.53）周庚寅主译：《肾脏病理诊断图谱》北京大学医学出版社，2007.01.
开源类的期刊不知道你有了解过没，也还可以的，世界肿瘤研究，你去看看
学位 博士 学历 博士主要研究领域或方向 胸心血管外科；胸部肿瘤从事研究领域起始时间 1985.07工作单位 云南省肿瘤医院/昆明医学院第三附属医院单位所在地区 昆明市黄云超，男，教授，博士生导师。1985年毕业于华西医科大学，获医学学士学位。1995年华西医科大学获硕士学位。1998年华西医科大学获博士学位，2000年破格晋升教授，2000年德国洪堡大学学习胸心血管外科，2003年奥地利维也纳总医院学习胸心血管外科，胸部肿瘤。云南省中青年学术和技术带头人，昆明医学院第三附属医院（云南省肿瘤医院）副院长兼胸心外科主任，昆明医学院学科带头人。中华医学会胸心血管外科青年委员、中华医学会云南省胸心血管外科分会副主任委员，中国抗癌协会肺癌专业委员会常委，云南省抗癌协会肺癌专业委员会主任委员。《中国胸心血管外科临床杂志》，《中国心血管病研究杂志》，《中国肺癌杂志》等杂志编委，昆明医学院肿瘤学优先发展学科负责人，云南省肿瘤防治重点实验室主任，云南省重点学科（肿瘤学）负责人，肿瘤外科学精品课程学术带头人。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
肺部结节是由于局部的纤维组织、肺泡上皮组织，或者是疏松结缔组织以及肿瘤本身、结核杆菌本身等一些病变所引起的。应该引起高度重视，必须要搞清楚结节的性质，一定要进行病理学检测。肺结节是指影像学上肺内直径≤3cm的局灶性、类圆形的、密度增高的实质性或亚实质性的肺部阴影。肺结节是指肺内直径小于或等于3cm的类圆形或不规则形病灶，在胸片或胸部CT 上表现为结节状阴影。其中直径小于1cm者称为肺小结节，直径小于0.5cm叫做微小结节。炎症、结核、肿瘤都会导致肺结节。肺结节按密度分为三种：实性结节、部分实性结节和磨玻璃结节。据统计，体检发现的肺结节80%～90%都是良性的，因此，发现肺结节，不要过于担心，但也不能掉以轻心。在病理上，肺结节可能是这些东西：(1)炎性变病毒、细菌等感染，引起肺炎，导致局部组织密度比较高，就会发生肺结节。可以表现为磨玻璃样变，或实性的结节，因炎症不同而有不同表现。经过抗感染治疗后，这类结节自然会消失，没有手术的必要。(2)腺瘤样增生在组织学上，腺瘤样增生是肺癌的第一步，也是很必要的一步。腺瘤样增生，就像泡水的大豆，发芽是早晚的事情，一旦发出芽之后就变成了原位癌。(3)原位腺癌什么是原位腺癌？既然叫做癌，就说明它已经有癌细胞了，但是它没有到别的地方去，还在原地不动，这个时候已经形成了能够看到的原位癌结节了。(4)浸润性癌原位癌继续发展下去，就像豆芽发出芽之后还要生根，它一旦长出根了，这就叫浸润性癌，分为微浸润癌和浸润性腺癌。2、癌前病变：上皮细胞非典型增生。3、恶性病变：原发性肺癌或既往其他部位或脏器的癌症导致的肺内转移癌。“益气活血逐水法”患者治疗更为方便。该法依据传统的中医辨证理论，采用攻补兼施的方法，不仅具有强心肾，补肾健脾的功效，而且具有宣肺养肝，全面逐水的功能。对先天性脑积水、交通性脑积水、脾病水肿、肾病水肿、肺病胸水、肝病腹水、心包积液、关节腔积液以及糖尿病、肿瘤等引起的各部位积水均具有独特的功效，并且显效迅速，在肾功能完好的前提下4~6小时左右即有积水从大小便排出。为各种危重疾病的晚期积水症的治疗开辟了一条行之有效的新途径。
肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，1993.146-159. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，1998.333-373. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;
肺癌是发病率最高的肿瘤，癌度对肺癌的相关文献研究和科普将会一直进行。癌度致力于帮助患者和家属获取相关信息，在最恰当的时机做出恰当的决策，获取更好的可能。
一、认识肺癌
肺是一个位于胸腔的锥形器官，当人吸气时把氧气带入身体，呼气时把人体的二氧化碳排出。人有左右两个肺，分别位于胸部的两边。每个肺由支气管与气管相连。左右两肺各由一条斜行的叶间裂分为上、下两叶。右肺上叶又被一横行的副叶间裂分出一中叶，故左肺为两叶，右肺为三叶。一层称为胸膜的薄膜包围着肺部。
肺具有柔软的、海绵状的构造，在呼吸时可以伸展。肺的内部就像树的枝杈一样。支气管不断分枝，越来越细，最细的分枝称为细支气管，比头发还细，每一条细支气管末端是一团细小的被称为肺泡的囊（见下图）。肺泡行使氧气和二氧化碳的交换功能。
图：肺脏的构造
据统计，每年全球新发肺癌180万。肺癌的5年生存率约为4-17%，这与发现时的分期以及地理区域有关。肺癌分为两大类，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌又分为非小细胞肺腺癌、非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌。目前靶向治疗研究最多的非小细胞肺腺癌，非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌有相应的临床试验药物。小细胞肺癌的靶向药物目前看来还比较远，不过小细胞肺癌对放化疗很敏感。
肺癌初诊后，后续的治疗大致遵循以下的步骤：
二、肺癌的早期诊断
肺癌的早期诊断目前没有较为稳妥的技术，常规体检的胸片对于发现肺癌无太大助益。国内外目前认可的是对高危患者使用低剂量CT，高危患者的定义：55岁以上，每年抽烟≥30包。低剂量CT筛查出较小的结节也不一定都是肺癌，而且CT还存在一定的辐射性，且成本较高，不适合作为普筛手段。而且低剂量CT筛查具有一定的假阳性，如果很小的结节在每一年的检查中没有大小变化，一般倾向于观察。未来如果可以把分子检查手段，如肿瘤标志物、血液循环肿瘤DNA，循环肿瘤细胞计数和低剂量CT结合起来，可能有望提供肺癌早期诊断的检出率、敏感性和特异性。
癌度请您看下图：国内外几个大型的临床试验，使用的都是低剂量CT，这些试验入组了几万名受检者，连续跟踪很多年，可以看出来筛查出的早期肺癌比例约在1%以下，而且I期肺癌比例很高，都在60%以上，I期没有发现转移的肺癌治愈率是非常高的。因此癌度提醒您，如属于高危人群，确实感觉不适就做个CT吧，胸片不大管用。
图：临床试验中I期肺癌的诊断比例
这一次癌度通过柳叶刀杂志最新的一篇文献，来给大家梳理下肺癌现在的治疗措施和比较新颖的靶向治疗手段。
三、早期肺癌的治疗
目前，手术是肺癌治愈的唯一手段，即在肺癌发生转移之前就手术切除原发病灶，但很多时候肿瘤在很小的时候就发生了转移，因此没有办法保证I期肺癌可以100%治愈，因为没有人可以承诺100%没有转移，虽然影像学看起来很小，而且其他脏器没有发现转移灶，但仍无法100%排除。总而言之早期肺癌的五年生存率还是要好很多。下面是几种肿瘤分期的五年生存率。
试验分析表明，IB至IIIA期患者在手术后使用辅助化疗可以获益，在五年生存率上可以有5.4-6.9%的提升。但是早期肺癌患者辅助使用贝伐单抗对于生存获益没有影响（ECOG1505），非选择的早期肺癌患者使用EGFR的靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼也没有生存获益。对于存在EGFR突变的早期肺癌患者使用EGFR-TKI的研究正在进行中，ALK靶点的早期肺癌患者亦是如此。因此对于早期肺癌患者，使用贝伐单抗、EGFR的靶向药物需要仔细咨询医生再决定。
对于I期肺癌患者如存在手术禁忌症，或者排斥手术，可以考虑使用大剂量立体定向放射外科，对肿瘤病灶进行局部控制。一些II期临床试验研究表明立体定向放射外科的5年局部控制率在85%左右。
IIIA-B期的局部进展期肺癌一般不适宜使用手术切除，常规的是使用顺铂、卡铂等含铂的化疗，配合放疗进行控制。
四、晚期肺癌的治疗
晚期非小细胞肺癌患者的治疗进展很大程度受益于分子检测技术的进步，约69%的晚期非小细胞肺癌患者可以找到潜在受益的靶向药物。对于年轻的、非吸烟的腺癌患者，找到潜在靶向药物的概率较大。没靶向治疗机会的肺癌患者一线治疗方案仍然是以铂为基础的化疗，也可以添加贝伐单抗。需要注意的是贝伐单抗不适用于非小细胞鳞状细胞癌，这容易导致较大的出血风险。最近发展起来的PD1对鳞状细胞癌较为适用，其他肿瘤类型也有相应的临床试验。
目前分子靶向研究和应用较为成熟的非小细胞肺腺癌，也是靶向药物最多的肺癌亚型，下图是肺腺癌的基因突变和对应的频率。需注意的是亚裔患者的突变频率有一定的特点，EGFR基因突变频率更高。
图：肺腺癌的驱动基因突变和频率（中国人的EGFR突变频率更高，在40%左右）
肺腺癌常见的基因突变、频率和靶向药物如下：
1、EGFR靶点
EGFR基因突变在肺腺癌里频率较高，非亚裔的频率是10-20%，而亚裔非吸烟患者的频率在40%左右，也有文献统计说50%，这也是为何很多患者盲试易瑞沙和特罗凯也有效的原因，频率几乎一半。EGFR基因在鳞状细胞癌里偶尔出现，没有特别高的频率，因此鳞癌患者谨慎盲试EGFR靶点的靶向药物，最好做基因检测确定突变情况。
EGFR基因90%以上的突变发生在19号外显子缺失和21号外显子的L858R。这两种突变位点适用于第一代EGFR靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。19外显子缺失和L858R突变之外的称之为罕见突变，如L861Q，G719X，S768I等，这些突变位点适合使用第二代靶向药物阿法替尼，即不可逆的EGFR和HER2双重抑制剂。虽然有临床研究表明，阿法替尼相比吉非替尼可改善PFS和客观响应率，但是副作用较大，目前阿法替尼优势还是在EGFR的罕见突变位点，或Her2突变导致的耐药。
一般而言靶向药物总是存在耐药的问题，一代EGFR靶点药物耐药的主要原因是EGFR基因的二次突变，即产生了T790M突变，频率为50-65%，存在T790M突变的患者适用的靶向药物是奥希替尼（AZD9291），临床阶段的靶向药物还有Rociletinib（CO-1686）。当然奥希替尼也会耐药，耐药的原因可能是EGFR基因的C797S突变，或者Her2，或者c-MET扩增等。C797S突变如果和T790M突变在同一条染色体则称为顺势构型，目前没有靶向药物，如果C797S和T790M在不同的染色体上，即反式构型，则可以使用一代和三代靶向药物联合来治疗。
存在脑转移的EGFR患者，现有的研究表明如果可以使用靶向药物控制就不进行放疗，全脑放疗仅有一次机会。如果病灶数目小且不超过3个，不能靶向控制，就使用伽马刀。入脑效果较好的靶向药物有特罗凯，达克替尼（PF299804）、AZD3759，AZD9291等。癌度提醒您，需注意的是临床阶段的AZD3759不具有T790M靶点，存在T790M突变的脑转患者建议选择AZD9291。
2、ALK融合
ALK融合基因发现于2007年，后续一系列对应的靶向药物相继出现，目前ALK的靶向药物也有3代了。最常见于ALK基因的20号外显子与EML4发生融合，其他的融合伴侣基因还有KIF5B、TFG和KLC1等，目前发现有27种融合形式，因此检测时需确保这些融合位点都做了详细的覆盖，避免漏检。ALK在非小细胞肺癌的突变频率为2-7%，年轻非吸烟的患者较易出现该基因突变。ALK基因的检测方法有FISH、免疫组化（IHC）、测序等。一般而言是与其他驱动基因互相排斥。
ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼，2011年获批上市，克唑替尼具有ALK、ROS1和C-MET三个靶点。存在ALK突变的患者使用克唑替尼的中位PFS约为9.7个月。克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂，主要有色瑞替尼（LDK378）、艾乐替尼（CH5424802）、Brigatinib（AP26113）和X-396，其中色瑞替尼和艾乐替尼已经获批上市。这些二代ALK抑制剂都有相应的临床试验，癌度需要着重提醒的是，不同的二代ALK抑制剂对不同的ALK耐药位点起作用（详细见癌度ALK专帖），因此克唑替尼耐药后，较为灵敏地检测出ALK是什么耐药位点，对于选择恰当的二代ALK抑制剂非常有益，由于组织样本难以获取，因此如果对血液样本使用数字PCR检测ALK常见的这些耐药位点，将使得很多患者受益，再次呼吁基因检测公司引起重视，早日开发。
ALK的第三代靶向药物是PF-06463922，该药几乎可以抑制导致克唑替尼耐药的所有耐药位点，靶向ALK和ROS1。最新的研究发现ALK的L1198F突变也导致PF-06463922耐药，但是这一耐药位点可以重新用回第一代克唑替尼。
入脑能力上，艾乐替尼的入脑效果较强，研究显示PF-06463922和克唑替尼也具有入脑能力
3、ROS1基因
ROS1基因的突变形式也是融合，在非小细胞肺癌中的突变频率为1-2%，多见于肺腺癌，目前鉴定出9种融合突变形式。ROS1基因检测的金标准是FISH，其他检测技术有免疫组化、二代测序等。存在ROS1突变的患者一般较为年轻。
ROS1的获批靶向药物为克唑替尼，之前经过化疗治疗的患者使用克唑替尼，72%的患者响应，中位PFS为19.2个月。ROS1突变的患者克唑替尼也会耐药，耐药的形式主要是激酶区域的二次突变（CD74-ROS1的G2032R），其他的耐药情况有旁路激活，如c-KIT或KRAS基因突变，目前正在研究的其他ROS1靶向药物包含色瑞替尼、卡博替尼、PF06463922。癌度需要提醒的是ROS1的靶向药物与ALK的靶向药物不是完全重合的，比如艾乐替尼对ROS1的效果就不理想，因此任何时候请参考数据，慎之又慎。
4、RET融合
RET基因融合在非小细胞肺癌的突变频率为1-2%，非吸烟的肺腺癌和鳞癌里都可能存在RET基因融合突变。RET基因的检测技术与ALK和ROS1的一样，都是FISH、免疫组化和测序等。
多种靶向药物显示对RET基因具有控制作用，如舒尼替尼、索拉菲尼、凡德他尼、卡博替尼、艾乐替尼、阿帕替尼、乐伐替尼和帕纳替尼等，以上靶向药物多数处于临床试验阶段，比较确定的是凡德他尼和卡博替尼。有关RET的靶向药物和相应的临床数据详情请见癌度微信号的RET专贴。
5、c-MET扩增或14外显子跳跃突变
c-MET扩增在肺腺癌的频率为4%，在肺鳞状细胞癌的频率为1%。C-MET如果扩增倍数较高（MET:CEP7比例大于5）可能对MET抑制剂有较好的响应率，如卡博替尼、克唑替尼和INC280（Capmatinib）等。
另外最近发现的c-MET基因的14号外显子跳跃式突变也是一个驱动突变，14外显子跳跃式突变在肺腺癌的频率为3-4%，患者使用克唑替尼或卡博替尼也可以获益。
6、HER2扩增
35%的肺癌存在HER2蛋白过表达，HER2基因水平的扩增频率约为10%，HER2突变在非小细胞肺腺癌的频率约为2%，主要突变形式是20外显子插入突变，女性、非吸烟患者较为常见。
目前没有大样本的数据确切地表明HER2过表达在肺癌里可以应用曲妥珠单抗获益，虽然曲妥珠单抗在乳腺癌、胃食管结合部癌有效，但不是所有肿瘤都可以照搬，有一定组织器官的因素影响其有效性。一项临床II期试验表明达克替尼（PF299804）客观响应率在12%左右。需要注意的是达克替尼具有EGFR和HER2两个靶点，入脑效果很好。其他临床阶段的靶向药物还有曲妥珠单抗、T-DM1。
7、BRAF突变
肺癌里BRAF基因突变频率为3-5%，在吸烟的肺腺癌里较为常见。肺腺癌里BRAF基因V600E占了50%左右。存在BRAF基因突变的肺癌患者对维罗非尼、达拉非尼等靶向药物敏感，客观响应率为42%，中位PFS为7.2个月。在黑色素瘤里观察到联合使用达拉非尼和曲美替尼可以获得较高的客观响应率（63%）。癌度之前报道了肠癌患者联合使用BRAF抑制剂和PI3K信号通路的mTOR抑制剂，有效率也更高。有需要的朋友可搜索关注癌度微信号，回复关键词找到该贴。
8、KRAS突变
KRAS突变在肺癌里非常常见，12号密码子突变频率大于90%，13号密码子频率低于10%。肺腺癌里的KRAS突变频率约为25%，鳞癌里KRAS基因突变频率为5%，在长期吸烟的非亚裔患者里，KRAS突变频率更加的高。直接针对KRAS突变的靶向药物目前还没有，思路是打击KRAS基因下游的MEK靶点，目前的药物有曲美替尼、司美替尼、MEK162、bemaciclib，索拉菲尼和索坦也有MEK靶点。不过目前看来这些靶向药物和化疗联用可能获益更大一些。
9、PIK3CA突变
PIK3CA的突变频率也不是特别高，但是该基因发生激活突变，会导致mTOR信号通路上调，一般使用mTOR抑制剂如依维莫司、雷帕霉素等。针对PIK3CA的处在临床阶段的靶向药物有LY3023414（临床II期），PQR309（临床I期）。
PI3K信号通路里的PTEN、NF1基因等如果发生了失活突变，也可以使用mTOR抑制剂，有关该基因及相关信号通路的内容，请关注“癌度”微信号查阅。
10、NTRK1和NTRK2重排
NTRK1和NTRK2基因重排在非小细胞肺癌的频率约为1-2%，重排突变的检测技术是FISH、免疫组化和二代测序。目前有一些NTRK抑制剂处于研发之中。这些药物分别是Entrectinib（临床II期）、LOXO-101（临床II期）、卡博替尼（临床II期）和DS-6501b（临床I期）。
11、肺鳞状细胞癌的基因突变
癌症基因组图谱的一项研究表明，96%的肺鳞癌患者存在基因突变（检测样本数178例），包含FGFR扩增，PI3K信号通路的基因突变、DDR2、EGFR和HER2的突变等，另外肿瘤抑癌基因TP53和P16突变也常见。
肺鳞癌里FGFR扩增的频率为5-22%，DDR2突变的频率为4%，目前有相应的靶向药物抑制这两个基因突变的临床试验开展，但无确切数据表明有较好获益。
12、小细胞肺癌的治疗
小细胞肺癌里几乎都存在TP53基因和RB1基因的失活突变，有时还有基因组水平复杂的重排。四分之一的患者在NOTCH基因家族也有失活突变。与其他肺癌亚型不同，最近25年里，小细胞肺癌的靶向治疗没有什么突破。唯一批准用于二线的药物是托泊替康。
小细胞肺癌通常对化疗敏感，但很多时候快速地发展出抗药性。因此多数患者使用依托泊苷（在日本使用伊立替康替代依托泊苷）联合顺铂或卡铂的双药化疗。
13、抗VEGF靶向药物
抗VEGF的靶向药物比较适合于化疗联合，但是需要谨记的是局限于肺腺癌，而且没有咯血风险的患者。雷莫芦单抗已经获批与多西他赛联合用于非小细胞肺腺癌。另一种靶向药物尼达尼布获得EMA批准，与多西他赛联合治疗肺腺癌患者，但是FDA没有批准尼达尼布。
14、EGFR抗体
Necitumumab是一种单克隆抗体，靶向于EGFR，Necitumumab与顺铂、吉西他滨联合使用，可以改善晚期鳞状细胞癌患者的生存获益。该药已经被美国FDA批准，但是欧洲EMA仅限该药用于存在EGFR过量表达的患者。
15、免疫治疗
肿瘤的进展不只是基因突变的事情，与肿瘤细胞的环境也有关系，尤其是免疫环境。最近靶向免疫检查点的靶向药物PD1可谓红遍了天。几个进入临床应用或即将进入临床的单克隆抗体药物如下。
PD1药物对肺癌患者的生存获益改善非常好，一项包含129例患者的纳武单抗治疗的非小细胞肺癌试验表明，2年生存率为24%。吸烟的患者和PD-L1表达阳性的患者效果较好。目前PD1药物的使用是二线用药，纳武单抗、派姆单抗都已经获批用于非小细胞肺鳞癌。对于存在PD-L1阳性的非鳞状细胞癌也有推荐使用。但是PD-L1表达不是评估是否能用PD1的标志物，因为PD-L1阳性的患者也有无效的，PD-L1阴性的患者也有有效的，而且PD-L1的检测由于不同机构使用不同的抗体、检测技术不同也有差异。
对于未经过任何治疗的患者，使用PD-1或PD-L1靶向药物，一年生存率超过了70%，这是非常好的数据。
图：PD1/PD-L1靶向药物临床数据
上图为临床试验阶段PD-1或PD-L1靶向药物的临床数据，以上数据源自最近的几个大型临床试验，对照为化疗药物多西他赛。可以看到对肺癌患者来说，PD-L1阳性意味着较高的有效率，但PD-L1阴性也是有效的，不是完全不能用。其实很多时候如果患者已经没有其他的靶向治疗措施了，想试试PD1药物时，做PD-L1表达的检测似乎没有太大必要，因为阴性表达也不是说完全无效，还是可以试试的。
16、晚期非小细胞肺癌的维持治疗
维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗，培美曲塞是一种既可用于换药维持治疗，也可用于继续维持治疗的化疗药物。另外厄洛替尼也是一种维持治疗的选择。
一般而言4-6个周期的化疗，然后观察，成为了进展期非小细胞肺癌的一线治疗方案。对于存在EGFR或ALK等其他靶向药物抑制的患者，持续服用靶向药物是维持治疗效果必须的。如果存在耐药的症状，需结合CT病灶变化，以及其他的症状考虑重新活检，进行基因检测，查询耐药原因，更换药物进行治疗。
癌度结语：
凭借一篇长帖把肺癌的靶向治疗现状、未来说清楚，非常具有挑战性，癌度的这篇文章不敢说完美，但确实也力求极致，尽量完善。癌度通过一篇长帖较为系统地讲述了肺癌的遗传性突变，靶向药物，免疫检查点药物PD1，基因突变频率和药物有效率等等。在这繁杂的信息时代，对于初诊的肺癌患者，是十分有帮助的。
自助者天助，“度”癌用癌度，癌度愿与您一起努力，未来一定有更多的办法，所以我们相信未来。
编者：翱宇
参考文献：
1、Hirsch FR, et al., Lancet. 2016 Aug 26. pii: S0140-6736(16)30958-8.
2、
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“被查出肺部有小结节，心理压力太大了，就怕哪一天不小心变成了肺癌。”住在汕头的小伙李铭在半年多前体检中发现肺上有个小结节。从那时起李铭再也睡不着觉，为了求医甚至辞了职，连续跑遍了全省各大医院，一个大大的行李箱中塞满了CT片，“无论是不是癌，都帮我把这个结节切了吧！”小伙子差点跪下，陪在一旁的父母也泪流满面，“他一直活在肺癌的阴影下，太痛苦了。”其实这样的故事并不少见，随着大家对癌症的重视，尤其是肺癌的恐惧，越来越多的人会在体检中选择CT或者X光胸片来检查肺部疾病，相应的发现肺部有小结节的病人也越来越多。这些结节呈现不同的特点，涵盖不同的疾病谱，也意味着离肺癌可远可近，因而分外让人紧张无措。肺部的小结节是肺癌吗？会在未来的某一天成为肺癌吗？中山大学肿瘤防治中心胸外科张兰军教授表示，并非所有的结节都预示着与肺癌相关，它也可能仅仅只是良性病变，需要专业的肿瘤医生根据结节大小、形态、密度等特征进行判断，不用过于紧张。早期发现肺癌，应该首选低剂量螺旋想要早期发现肺癌，采用低剂量螺旋CT检查是最为有效的方法，其敏感度是X光胸片的4—10倍，可以发现20-25%的肺内结节。国际早期肺癌行动计划数据显示，采用低剂量螺旋CT能发现85%的早期周围型肺癌，这类肺癌术后10年的生存率高达90%以上，并能降低20%的死亡率。张兰军教授介绍，还有一个好处是，它的放射量仅为普通CT射限量的1/6，比较安全。建议40岁以上、有肿瘤家族史、每天吸烟一包以上、吸烟20年老烟民，最好每年做一次胸部低剂量螺旋CT，这几类人都是肺癌的高危人群。肺结节具有两个特征，说明恶性几率大什么是肺结节？一般指的是在影像学的检查下表现为直径小于或等于3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影。直径不大于3厘米的病灶称为结节，直径＜10毫米的结节称为小结节，直径＜5毫米的结节称为微小结节。张兰军教授指出，肺癌的早期有相当部分就是表现为结节，但并非所有的结节都预示着是肺癌早期，临床统计大概占到30%-40%。简单来判断，越小的肺部结节，良性存在的可能性越大，“在临床上，除大小外，形态和密度也是判断结节良恶性的依据之一。”张兰军教授表示，肺结节分为两种，一种为高密度的实性肺结节和相对低密度的肺部磨玻璃结节（GGN），根据肺部磨玻璃阴影内部成分均一程度的不同，磨玻璃结节又可分为单纯磨玻璃结节（PGGN）及混杂性磨玻璃结节(MGGN)。首先对于实性的肺结节来说，恶性的可能性很高，多是由肿瘤导致，但具体还需要结合大小等因素进行判断。而磨玻璃肺部结节则复杂的多，研究发现单纯磨玻璃结节（PGGN）没有任何实际成分的，直径在2公分以下，一般只有10-20%的几率可能发展为恶性肿瘤，80%都是良性，而混杂性磨玻璃结节(MGGN)，当实性成分超过30%的时候，一定要高度警惕，有恶变的可能。张兰军教授提出，由于玻璃结节型的肺腺癌的预后效果极好，是一种“懒癌”，适当的时间才开展手术并不会影响患者的生存，无需一发现就急忙手术，因此医学界建议这类肺结节的患者定期随访即可。直径小于6mm的肺部微小结节，不管是哪种性质，都建议随访为主，进行3-6个月的 CT 随访。对于直径大于10mm的单纯磨玻璃结节（PGGN），随着观察可以考虑外科穿刺介入。日本专家的共识是1.5公分才有必要做外科穿刺介入。对于混杂性磨玻璃结节(MGGN)大于8mm，才必要进行外科穿刺介入。良性结节抗炎治疗后会逐渐消失对于一些难以判断模棱两可的结节，医生可先采取消炎治疗，一般良性的结节都是由各种肺炎引起，包括肺部感染和炎性假瘤、结核、真菌感染、霉菌感染等诸多情况都有可能留下肺部结节。如果检查中肺结节有如下变化者，多考虑为良性：1、短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，密度均匀或变淡，边缘变光整或模糊；2、在密度未增加的情况下病灶缩小或消失；3、病灶迅速变大，15天内增大1倍以上；4、实性结节2年以上仍稳定，但这一特征并不适用于磨玻璃样结节，因原位腺癌和微浸润腺癌阶段的磨玻璃结节可长期稳定。这里的长期指超过2年或更长时间，但实性结节究竟稳定多长时间提示为良性，目前尚未明确。肺结节在随访中有以下变化时，多考虑为恶性：（1）直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律；（2）病灶稳定或增大，并出现实性成分；（3）病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加；（4）血管生成符合恶性肺结节规律；（5）出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。参考文献：[1].中华医学会呼吸病学分会肺癌学组.肺结节诊治中国专家共识（2018年版）.中华结核和呼吸杂志.2018,41(10):763-771.
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
本文专家：车国卫 四川大学华西医院胸外科主任医师、教授
由于近年来大家体检的意识增强，以及CT等检查水平提高，查出来有‘肺结节’的人不在少数。而很多人一查出结节就要切掉，因为害怕是癌！
但其实，90%以上的肺结节都不是癌！那哪种肺结节不需要管，哪种要再观察一下，哪种该马上切呢？
好多人拿到体检报告，看到写的“肺结节”第一反应就是——遭了！
但是，不是肺上所有的包都叫肺结节，根据肿块大小的不同，名字也不同：
引起肺结节的原因比较多，感染、炎症、肺部原发肿瘤、转移瘤以及其他良性疾病的表现都可能会出现肺结节。但是，肺结节≠肿瘤，肿瘤≠癌。
而且只要你正常呼吸，就可能有肺结节。
正常人的双肺约有3亿个肺泡，如果把它从立体造型均匀平铺开来，大概有70平方米！我们在日常生活中呼吸到的空气中的烟、雾等灰尘，会通过鼻腔、气管最终到达肺泡。面对这些外来异物，身体会作出反应，其中作为全身最大免疫器官的肺，里面的免疫细胞（如白细胞、巨噬细胞等）或淋巴结会去跟这些灰尘打架，把它们吃掉或者是在战斗中和灰尘同归于尽。在战斗的过程中，就会在肺表面形成结节或是钙化点。
这部分结节多数情况下会被机体再消化或吸收，也有一部分，会在肺表面或肺内永远存在，甚至会随年龄而逐渐增大。
此外，在肺部受到撞击等创伤，以及受到结核等病菌感染时，肺里面的免疫细胞或淋巴结也会发挥同样的作用，打架后会形成一些阴影或斑痕，而这些阴影或瘢痕多数都成为了肺结节，只有很少很少的才成为肺肿瘤。
而一些外界条件，吸烟、从事通风条件差、粉尘重等工作也有可能导致肺结节，因为人体有自身清除能力，但当你吸入的烟、粉尘的量超过了身体的清洁能力时，就容易形成肺结节。
1、直径10~30mm之间的肺结节，理论上都要切
除了典型良性（比如钙化）的肺结节，其余直径在10~30mm之间的肺结节都该做手术把它切了！根据临床经验来看，这部分大小的肺结节是恶性肿瘤的可能性比较大，在这个时候做手术切除，治疗效果最好，部分还可以达到根治。
2、直径7~10mm的肺毛玻璃样结节，建议观察3个月再切
这部分大小的肺结节包括纯毛玻璃结节（pGGO）、混合性毛玻璃结节（mGGO），和实性结节（GGN）。
肺毛玻璃样结节，在CT影像下就能看的到，各个肺结节的密度是不一样，根据密度主要把肺结节分为三类：实性结节、部分实性结节和毛玻璃密度结节。其中，部分实性结节的恶性概率最高，依次为毛玻璃密度结节及实性结节。
直径7~10mm的肺结节中，主要是毛玻璃结节，加上不同医生对于毛玻璃结节到底是切还是观察一下有不同的看法，所以，这也是很多人关心的一类肺结节。
毛玻璃结节有两种，一种是纯毛玻璃结节(pGGO)，可以理解为密度均匀的肺结节，另一种是里面含有实性成分，混合性毛玻璃结节(mGGO)。
对于这部分肺结节，还是建议手术，但可以观察3个月后再手术，理由有3点：
虽然我们建议7~10mm的肺结节患者可以不立即进行手术，但如果在观察期发现肺结节长大加快、实性成分增加、或体积或重量增加，那就该立即考虑手术。
3、直径4~6mm的肺结节，有变化时再切
肺小结节是最近几年胸部低剂量螺旋+高分辨或薄层CT的广泛应用才被大量发现的。短期的突然增多，我们（从科学的角度上）还没有足够的证据来说清“它的前世、今生和未来”，更未形成统一的诊治共识。
因此，目前不同科室、或相同科室不同专家对4~6mm肺小结节有不同看法。因此4~6mm肺小结节，手术的最佳时机目前真的还不清楚。所以对于这部分患者建议随访，但随访间隔时间，目前也没有明确的说法，只能建议：大概6个月一次，若连续2~3年没有变化，可以每年复查一次。
4、直径1~3mm的肺结节，没必要手术
这部分患者，要每年做一次体检，尤其是胸部CT即可
参考文献：
1、MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: from the Fleischner Society 2017. Radiology. 2017;284(1):228–243. doi: 10.1148/radiol.2017161659.
2、Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of inpiduals with pulmonary nodules: When is it lung cancer? Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 suppl):93–120.
3、王群.肺部磨玻璃结节的诊治策略.中国肺癌杂志，2018，21（3）:160-162.
4、晓菊，白莉，金发光等.肺结节诊治中国专家共识(2018年版).中华结核和呼吸杂志. 2018，41(10):763-771.
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审稿主任：杨小明
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