中国肺癌杂志参考文献

肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，1993.146-159. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，1998.333-373. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;

肺癌是发病率最高的肿瘤，癌度对肺癌的相关文献研究和科普将会一直进行。癌度致力于帮助患者和家属获取相关信息，在最恰当的时机做出恰当的决策，获取更好的可能。

一、认识肺癌

肺是一个位于胸腔的锥形器官，当人吸气时把氧气带入身体，呼气时把人体的二氧化碳排出。人有左右两个肺，分别位于胸部的两边。每个肺由支气管与气管相连。左右两肺各由一条斜行的叶间裂分为上、下两叶。右肺上叶又被一横行的副叶间裂分出一中叶，故左肺为两叶，右肺为三叶。一层称为胸膜的薄膜包围着肺部。

肺具有柔软的、海绵状的构造，在呼吸时可以伸展。肺的内部就像树的枝杈一样。支气管不断分枝，越来越细，最细的分枝称为细支气管，比头发还细，每一条细支气管末端是一团细小的被称为肺泡的囊（见下图）。肺泡行使氧气和二氧化碳的交换功能。

图：肺脏的构造

据统计，每年全球新发肺癌180万。肺癌的5年生存率约为4-17%，这与发现时的分期以及地理区域有关。肺癌分为两大类，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌又分为非小细胞肺腺癌、非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌。目前靶向治疗研究最多的非小细胞肺腺癌，非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌有相应的临床试验药物。小细胞肺癌的靶向药物目前看来还比较远，不过小细胞肺癌对放化疗很敏感。

肺癌初诊后，后续的治疗大致遵循以下的步骤：

二、肺癌的早期诊断

肺癌的早期诊断目前没有较为稳妥的技术，常规体检的胸片对于发现肺癌无太大助益。国内外目前认可的是对高危患者使用低剂量CT，高危患者的定义：55岁以上，每年抽烟≥30包。低剂量CT筛查出较小的结节也不一定都是肺癌，而且CT还存在一定的辐射性，且成本较高，不适合作为普筛手段。而且低剂量CT筛查具有一定的假阳性，如果很小的结节在每一年的检查中没有大小变化，一般倾向于观察。未来如果可以把分子检查手段，如肿瘤标志物、血液循环肿瘤DNA，循环肿瘤细胞计数和低剂量CT结合起来，可能有望提供肺癌早期诊断的检出率、敏感性和特异性。

癌度请您看下图：国内外几个大型的临床试验，使用的都是低剂量CT，这些试验入组了几万名受检者，连续跟踪很多年，可以看出来筛查出的早期肺癌比例约在1%以下，而且I期肺癌比例很高，都在60%以上，I期没有发现转移的肺癌治愈率是非常高的。因此癌度提醒您，如属于高危人群，确实感觉不适就做个CT吧，胸片不大管用。

图：临床试验中I期肺癌的诊断比例

这一次癌度通过柳叶刀杂志最新的一篇文献，来给大家梳理下肺癌现在的治疗措施和比较新颖的靶向治疗手段。

三、早期肺癌的治疗

目前，手术是肺癌治愈的唯一手段，即在肺癌发生转移之前就手术切除原发病灶，但很多时候肿瘤在很小的时候就发生了转移，因此没有办法保证I期肺癌可以100%治愈，因为没有人可以承诺100%没有转移，虽然影像学看起来很小，而且其他脏器没有发现转移灶，但仍无法100%排除。总而言之早期肺癌的五年生存率还是要好很多。下面是几种肿瘤分期的五年生存率。

试验分析表明，IB至IIIA期患者在手术后使用辅助化疗可以获益，在五年生存率上可以有5.4-6.9%的提升。但是早期肺癌患者辅助使用贝伐单抗对于生存获益没有影响（ECOG1505），非选择的早期肺癌患者使用EGFR的靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼也没有生存获益。对于存在EGFR突变的早期肺癌患者使用EGFR-TKI的研究正在进行中，ALK靶点的早期肺癌患者亦是如此。因此对于早期肺癌患者，使用贝伐单抗、EGFR的靶向药物需要仔细咨询医生再决定。

对于I期肺癌患者如存在手术禁忌症，或者排斥手术，可以考虑使用大剂量立体定向放射外科，对肿瘤病灶进行局部控制。一些II期临床试验研究表明立体定向放射外科的5年局部控制率在85%左右。

IIIA-B期的局部进展期肺癌一般不适宜使用手术切除，常规的是使用顺铂、卡铂等含铂的化疗，配合放疗进行控制。

四、晚期肺癌的治疗

晚期非小细胞肺癌患者的治疗进展很大程度受益于分子检测技术的进步，约69%的晚期非小细胞肺癌患者可以找到潜在受益的靶向药物。对于年轻的、非吸烟的腺癌患者，找到潜在靶向药物的概率较大。没靶向治疗机会的肺癌患者一线治疗方案仍然是以铂为基础的化疗，也可以添加贝伐单抗。需要注意的是贝伐单抗不适用于非小细胞鳞状细胞癌，这容易导致较大的出血风险。最近发展起来的PD1对鳞状细胞癌较为适用，其他肿瘤类型也有相应的临床试验。

目前分子靶向研究和应用较为成熟的非小细胞肺腺癌，也是靶向药物最多的肺癌亚型，下图是肺腺癌的基因突变和对应的频率。需注意的是亚裔患者的突变频率有一定的特点，EGFR基因突变频率更高。

图：肺腺癌的驱动基因突变和频率（中国人的EGFR突变频率更高，在40%左右）

肺腺癌常见的基因突变、频率和靶向药物如下：

1、EGFR靶点

EGFR基因突变在肺腺癌里频率较高，非亚裔的频率是10-20%，而亚裔非吸烟患者的频率在40%左右，也有文献统计说50%，这也是为何很多患者盲试易瑞沙和特罗凯也有效的原因，频率几乎一半。EGFR基因在鳞状细胞癌里偶尔出现，没有特别高的频率，因此鳞癌患者谨慎盲试EGFR靶点的靶向药物，最好做基因检测确定突变情况。

EGFR基因90%以上的突变发生在19号外显子缺失和21号外显子的L858R。这两种突变位点适用于第一代EGFR靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。19外显子缺失和L858R突变之外的称之为罕见突变，如L861Q，G719X，S768I等，这些突变位点适合使用第二代靶向药物阿法替尼，即不可逆的EGFR和HER2双重抑制剂。虽然有临床研究表明，阿法替尼相比吉非替尼可改善PFS和客观响应率，但是副作用较大，目前阿法替尼优势还是在EGFR的罕见突变位点，或Her2突变导致的耐药。

一般而言靶向药物总是存在耐药的问题，一代EGFR靶点药物耐药的主要原因是EGFR基因的二次突变，即产生了T790M突变，频率为50-65%，存在T790M突变的患者适用的靶向药物是奥希替尼（AZD9291），临床阶段的靶向药物还有Rociletinib（CO-1686）。当然奥希替尼也会耐药，耐药的原因可能是EGFR基因的C797S突变，或者Her2，或者c-MET扩增等。C797S突变如果和T790M突变在同一条染色体则称为顺势构型，目前没有靶向药物，如果C797S和T790M在不同的染色体上，即反式构型，则可以使用一代和三代靶向药物联合来治疗。

存在脑转移的EGFR患者，现有的研究表明如果可以使用靶向药物控制就不进行放疗，全脑放疗仅有一次机会。如果病灶数目小且不超过3个，不能靶向控制，就使用伽马刀。入脑效果较好的靶向药物有特罗凯，达克替尼（PF299804）、AZD3759，AZD9291等。癌度提醒您，需注意的是临床阶段的AZD3759不具有T790M靶点，存在T790M突变的脑转患者建议选择AZD9291。

2、ALK融合

ALK融合基因发现于2007年，后续一系列对应的靶向药物相继出现，目前ALK的靶向药物也有3代了。最常见于ALK基因的20号外显子与EML4发生融合，其他的融合伴侣基因还有KIF5B、TFG和KLC1等，目前发现有27种融合形式，因此检测时需确保这些融合位点都做了详细的覆盖，避免漏检。ALK在非小细胞肺癌的突变频率为2-7%，年轻非吸烟的患者较易出现该基因突变。ALK基因的检测方法有FISH、免疫组化（IHC）、测序等。一般而言是与其他驱动基因互相排斥。

ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼，2011年获批上市，克唑替尼具有ALK、ROS1和C-MET三个靶点。存在ALK突变的患者使用克唑替尼的中位PFS约为9.7个月。克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂，主要有色瑞替尼（LDK378）、艾乐替尼（CH5424802）、Brigatinib（AP26113）和X-396，其中色瑞替尼和艾乐替尼已经获批上市。这些二代ALK抑制剂都有相应的临床试验，癌度需要着重提醒的是，不同的二代ALK抑制剂对不同的ALK耐药位点起作用（详细见癌度ALK专帖），因此克唑替尼耐药后，较为灵敏地检测出ALK是什么耐药位点，对于选择恰当的二代ALK抑制剂非常有益，由于组织样本难以获取，因此如果对血液样本使用数字PCR检测ALK常见的这些耐药位点，将使得很多患者受益，再次呼吁基因检测公司引起重视，早日开发。

ALK的第三代靶向药物是PF-06463922，该药几乎可以抑制导致克唑替尼耐药的所有耐药位点，靶向ALK和ROS1。最新的研究发现ALK的L1198F突变也导致PF-06463922耐药，但是这一耐药位点可以重新用回第一代克唑替尼。

入脑能力上，艾乐替尼的入脑效果较强，研究显示PF-06463922和克唑替尼也具有入脑能力

3、ROS1基因

ROS1基因的突变形式也是融合，在非小细胞肺癌中的突变频率为1-2%，多见于肺腺癌，目前鉴定出9种融合突变形式。ROS1基因检测的金标准是FISH，其他检测技术有免疫组化、二代测序等。存在ROS1突变的患者一般较为年轻。

ROS1的获批靶向药物为克唑替尼，之前经过化疗治疗的患者使用克唑替尼，72%的患者响应，中位PFS为19.2个月。ROS1突变的患者克唑替尼也会耐药，耐药的形式主要是激酶区域的二次突变（CD74-ROS1的G2032R），其他的耐药情况有旁路激活，如c-KIT或KRAS基因突变，目前正在研究的其他ROS1靶向药物包含色瑞替尼、卡博替尼、PF06463922。癌度需要提醒的是ROS1的靶向药物与ALK的靶向药物不是完全重合的，比如艾乐替尼对ROS1的效果就不理想，因此任何时候请参考数据，慎之又慎。

4、RET融合

RET基因融合在非小细胞肺癌的突变频率为1-2%，非吸烟的肺腺癌和鳞癌里都可能存在RET基因融合突变。RET基因的检测技术与ALK和ROS1的一样，都是FISH、免疫组化和测序等。

多种靶向药物显示对RET基因具有控制作用，如舒尼替尼、索拉菲尼、凡德他尼、卡博替尼、艾乐替尼、阿帕替尼、乐伐替尼和帕纳替尼等，以上靶向药物多数处于临床试验阶段，比较确定的是凡德他尼和卡博替尼。有关RET的靶向药物和相应的临床数据详情请见癌度微信号的RET专贴。

5、c-MET扩增或14外显子跳跃突变

c-MET扩增在肺腺癌的频率为4%，在肺鳞状细胞癌的频率为1%。C-MET如果扩增倍数较高（MET:CEP7比例大于5）可能对MET抑制剂有较好的响应率，如卡博替尼、克唑替尼和INC280（Capmatinib）等。

另外最近发现的c-MET基因的14号外显子跳跃式突变也是一个驱动突变，14外显子跳跃式突变在肺腺癌的频率为3-4%，患者使用克唑替尼或卡博替尼也可以获益。

6、HER2扩增

35%的肺癌存在HER2蛋白过表达，HER2基因水平的扩增频率约为10%，HER2突变在非小细胞肺腺癌的频率约为2%，主要突变形式是20外显子插入突变，女性、非吸烟患者较为常见。

目前没有大样本的数据确切地表明HER2过表达在肺癌里可以应用曲妥珠单抗获益，虽然曲妥珠单抗在乳腺癌、胃食管结合部癌有效，但不是所有肿瘤都可以照搬，有一定组织器官的因素影响其有效性。一项临床II期试验表明达克替尼（PF299804）客观响应率在12%左右。需要注意的是达克替尼具有EGFR和HER2两个靶点，入脑效果很好。其他临床阶段的靶向药物还有曲妥珠单抗、T-DM1。

7、BRAF突变

肺癌里BRAF基因突变频率为3-5%，在吸烟的肺腺癌里较为常见。肺腺癌里BRAF基因V600E占了50%左右。存在BRAF基因突变的肺癌患者对维罗非尼、达拉非尼等靶向药物敏感，客观响应率为42%，中位PFS为7.2个月。在黑色素瘤里观察到联合使用达拉非尼和曲美替尼可以获得较高的客观响应率（63%）。癌度之前报道了肠癌患者联合使用BRAF抑制剂和PI3K信号通路的mTOR抑制剂，有效率也更高。有需要的朋友可搜索关注癌度微信号，回复关键词找到该贴。

8、KRAS突变

KRAS突变在肺癌里非常常见，12号密码子突变频率大于90%，13号密码子频率低于10%。肺腺癌里的KRAS突变频率约为25%，鳞癌里KRAS基因突变频率为5%，在长期吸烟的非亚裔患者里，KRAS突变频率更加的高。直接针对KRAS突变的靶向药物目前还没有，思路是打击KRAS基因下游的MEK靶点，目前的药物有曲美替尼、司美替尼、MEK162、bemaciclib，索拉菲尼和索坦也有MEK靶点。不过目前看来这些靶向药物和化疗联用可能获益更大一些。

9、PIK3CA突变

PIK3CA的突变频率也不是特别高，但是该基因发生激活突变，会导致mTOR信号通路上调，一般使用mTOR抑制剂如依维莫司、雷帕霉素等。针对PIK3CA的处在临床阶段的靶向药物有LY3023414（临床II期），PQR309（临床I期）。

PI3K信号通路里的PTEN、NF1基因等如果发生了失活突变，也可以使用mTOR抑制剂，有关该基因及相关信号通路的内容，请关注“癌度”微信号查阅。

10、NTRK1和NTRK2重排

NTRK1和NTRK2基因重排在非小细胞肺癌的频率约为1-2%，重排突变的检测技术是FISH、免疫组化和二代测序。目前有一些NTRK抑制剂处于研发之中。这些药物分别是Entrectinib（临床II期）、LOXO-101（临床II期）、卡博替尼（临床II期）和DS-6501b（临床I期）。

11、肺鳞状细胞癌的基因突变

癌症基因组图谱的一项研究表明，96%的肺鳞癌患者存在基因突变（检测样本数178例），包含FGFR扩增，PI3K信号通路的基因突变、DDR2、EGFR和HER2的突变等，另外肿瘤抑癌基因TP53和P16突变也常见。

肺鳞癌里FGFR扩增的频率为5-22%，DDR2突变的频率为4%，目前有相应的靶向药物抑制这两个基因突变的临床试验开展，但无确切数据表明有较好获益。

12、小细胞肺癌的治疗

小细胞肺癌里几乎都存在TP53基因和RB1基因的失活突变，有时还有基因组水平复杂的重排。四分之一的患者在NOTCH基因家族也有失活突变。与其他肺癌亚型不同，最近25年里，小细胞肺癌的靶向治疗没有什么突破。唯一批准用于二线的药物是托泊替康。

小细胞肺癌通常对化疗敏感，但很多时候快速地发展出抗药性。因此多数患者使用依托泊苷（在日本使用伊立替康替代依托泊苷）联合顺铂或卡铂的双药化疗。

13、抗VEGF靶向药物

抗VEGF的靶向药物比较适合于化疗联合，但是需要谨记的是局限于肺腺癌，而且没有咯血风险的患者。雷莫芦单抗已经获批与多西他赛联合用于非小细胞肺腺癌。另一种靶向药物尼达尼布获得EMA批准，与多西他赛联合治疗肺腺癌患者，但是FDA没有批准尼达尼布。

14、EGFR抗体

Necitumumab是一种单克隆抗体，靶向于EGFR，Necitumumab与顺铂、吉西他滨联合使用，可以改善晚期鳞状细胞癌患者的生存获益。该药已经被美国FDA批准，但是欧洲EMA仅限该药用于存在EGFR过量表达的患者。

15、免疫治疗

肿瘤的进展不只是基因突变的事情，与肿瘤细胞的环境也有关系，尤其是免疫环境。最近靶向免疫检查点的靶向药物PD1可谓红遍了天。几个进入临床应用或即将进入临床的单克隆抗体药物如下。

PD1药物对肺癌患者的生存获益改善非常好，一项包含129例患者的纳武单抗治疗的非小细胞肺癌试验表明，2年生存率为24%。吸烟的患者和PD-L1表达阳性的患者效果较好。目前PD1药物的使用是二线用药，纳武单抗、派姆单抗都已经获批用于非小细胞肺鳞癌。对于存在PD-L1阳性的非鳞状细胞癌也有推荐使用。但是PD-L1表达不是评估是否能用PD1的标志物，因为PD-L1阳性的患者也有无效的，PD-L1阴性的患者也有有效的，而且PD-L1的检测由于不同机构使用不同的抗体、检测技术不同也有差异。

对于未经过任何治疗的患者，使用PD-1或PD-L1靶向药物，一年生存率超过了70%，这是非常好的数据。

图：PD1/PD-L1靶向药物临床数据

上图为临床试验阶段PD-1或PD-L1靶向药物的临床数据，以上数据源自最近的几个大型临床试验，对照为化疗药物多西他赛。可以看到对肺癌患者来说，PD-L1阳性意味着较高的有效率，但PD-L1阴性也是有效的，不是完全不能用。其实很多时候如果患者已经没有其他的靶向治疗措施了，想试试PD1药物时，做PD-L1表达的检测似乎没有太大必要，因为阴性表达也不是说完全无效，还是可以试试的。

16、晚期非小细胞肺癌的维持治疗

维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗，培美曲塞是一种既可用于换药维持治疗，也可用于继续维持治疗的化疗药物。另外厄洛替尼也是一种维持治疗的选择。

一般而言4-6个周期的化疗，然后观察，成为了进展期非小细胞肺癌的一线治疗方案。对于存在EGFR或ALK等其他靶向药物抑制的患者，持续服用靶向药物是维持治疗效果必须的。如果存在耐药的症状，需结合CT病灶变化，以及其他的症状考虑重新活检，进行基因检测，查询耐药原因，更换药物进行治疗。

癌度结语：

凭借一篇长帖把肺癌的靶向治疗现状、未来说清楚，非常具有挑战性，癌度的这篇文章不敢说完美，但确实也力求极致，尽量完善。癌度通过一篇长帖较为系统地讲述了肺癌的遗传性突变，靶向药物，免疫检查点药物PD1，基因突变频率和药物有效率等等。在这繁杂的信息时代，对于初诊的肺癌患者，是十分有帮助的。

自助者天助，“度”癌用癌度，癌度愿与您一起努力，未来一定有更多的办法，所以我们相信未来。

编者：翱宇

参考文献：

1、Hirsch FR, et al., Lancet. 2016 Aug 26. pii: S0140-6736(16)30958-8.

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“被查出肺部有小结节，心理压力太大了，就怕哪一天不小心变成了肺癌。”住在汕头的小伙李铭在半年多前体检中发现肺上有个小结节。从那时起李铭再也睡不着觉，为了求医甚至辞了职，连续跑遍了全省各大医院，一个大大的行李箱中塞满了CT片，“无论是不是癌，都帮我把这个结节切了吧！”小伙子差点跪下，陪在一旁的父母也泪流满面，“他一直活在肺癌的阴影下，太痛苦了。”其实这样的故事并不少见，随着大家对癌症的重视，尤其是肺癌的恐惧，越来越多的人会在体检中选择CT或者X光胸片来检查肺部疾病，相应的发现肺部有小结节的病人也越来越多。这些结节呈现不同的特点，涵盖不同的疾病谱，也意味着离肺癌可远可近，因而分外让人紧张无措。肺部的小结节是肺癌吗？会在未来的某一天成为肺癌吗？中山大学肿瘤防治中心胸外科张兰军教授表示，并非所有的结节都预示着与肺癌相关，它也可能仅仅只是良性病变，需要专业的肿瘤医生根据结节大小、形态、密度等特征进行判断，不用过于紧张。早期发现肺癌，应该首选低剂量螺旋想要早期发现肺癌，采用低剂量螺旋CT检查是最为有效的方法，其敏感度是X光胸片的4—10倍，可以发现20-25%的肺内结节。国际早期肺癌行动计划数据显示，采用低剂量螺旋CT能发现85%的早期周围型肺癌，这类肺癌术后10年的生存率高达90%以上，并能降低20%的死亡率。张兰军教授介绍，还有一个好处是，它的放射量仅为普通CT射限量的1/6，比较安全。建议40岁以上、有肿瘤家族史、每天吸烟一包以上、吸烟20年老烟民，最好每年做一次胸部低剂量螺旋CT，这几类人都是肺癌的高危人群。肺结节具有两个特征，说明恶性几率大什么是肺结节？一般指的是在影像学的检查下表现为直径小于或等于3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影。直径不大于3厘米的病灶称为结节，直径＜10毫米的结节称为小结节，直径＜5毫米的结节称为微小结节。张兰军教授指出，肺癌的早期有相当部分就是表现为结节，但并非所有的结节都预示着是肺癌早期，临床统计大概占到30%-40%。简单来判断，越小的肺部结节，良性存在的可能性越大，“在临床上，除大小外，形态和密度也是判断结节良恶性的依据之一。”张兰军教授表示，肺结节分为两种，一种为高密度的实性肺结节和相对低密度的肺部磨玻璃结节（GGN），根据肺部磨玻璃阴影内部成分均一程度的不同，磨玻璃结节又可分为单纯磨玻璃结节（PGGN）及混杂性磨玻璃结节(MGGN)。首先对于实性的肺结节来说，恶性的可能性很高，多是由肿瘤导致，但具体还需要结合大小等因素进行判断。而磨玻璃肺部结节则复杂的多，研究发现单纯磨玻璃结节（PGGN）没有任何实际成分的，直径在2公分以下，一般只有10-20%的几率可能发展为恶性肿瘤，80%都是良性，而混杂性磨玻璃结节(MGGN)，当实性成分超过30%的时候，一定要高度警惕，有恶变的可能。张兰军教授提出，由于玻璃结节型的肺腺癌的预后效果极好，是一种“懒癌”，适当的时间才开展手术并不会影响患者的生存，无需一发现就急忙手术，因此医学界建议这类肺结节的患者定期随访即可。直径小于6mm的肺部微小结节，不管是哪种性质，都建议随访为主，进行3-6个月的 CT 随访。对于直径大于10mm的单纯磨玻璃结节（PGGN），随着观察可以考虑外科穿刺介入。日本专家的共识是1.5公分才有必要做外科穿刺介入。对于混杂性磨玻璃结节(MGGN)大于8mm，才必要进行外科穿刺介入。良性结节抗炎治疗后会逐渐消失对于一些难以判断模棱两可的结节，医生可先采取消炎治疗，一般良性的结节都是由各种肺炎引起，包括肺部感染和炎性假瘤、结核、真菌感染、霉菌感染等诸多情况都有可能留下肺部结节。如果检查中肺结节有如下变化者，多考虑为良性：1、短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，密度均匀或变淡，边缘变光整或模糊；2、在密度未增加的情况下病灶缩小或消失；3、病灶迅速变大，15天内增大1倍以上；4、实性结节2年以上仍稳定，但这一特征并不适用于磨玻璃样结节，因原位腺癌和微浸润腺癌阶段的磨玻璃结节可长期稳定。这里的长期指超过2年或更长时间，但实性结节究竟稳定多长时间提示为良性，目前尚未明确。肺结节在随访中有以下变化时，多考虑为恶性：（1）直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律；（2）病灶稳定或增大，并出现实性成分；（3）病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加；（4）血管生成符合恶性肺结节规律；（5）出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。参考文献：[1].中华医学会呼吸病学分会肺癌学组.肺结节诊治中国专家共识（2018年版）.中华结核和呼吸杂志.2018,41(10):763-771.

众所周知，不是所有的疾病都可以通过体表检查来诊断，而是必须通过一定的医疗器械来检查。比如通过外在表现很难判断肺部疾病的类型，因为肺部隐藏在我们的体内，所以需要去CT室拍一张肺部的片子进行检查，这样才能清晰直观的看到具体的肺部情况，对诊断起着关键的作用。正是有了这样的仪器和技术，一些相对复杂的疾病才得以解决。

生活中这四个原因经常诱发肺结节。快来看看

1.被感染

虽然我们的肺具有相对完善和强大的自清洁能力，但不能保证能清洁任何类型的细菌和病毒。面对超出自洁能力的病菌，肺部也是一个非常脆弱的器官，这时会出现肺部感染的现象，然后肺部会发炎，如果任其发展，肺部会随着时间的推移滋生结节。

2.吸烟

要说抽烟直接伤害内脏，那肯定是属于肺的。香烟中的尼古丁等有害物质会直接进入肺部，甚至粘附在肺部内壁，久而久之会对肺部造成极大的损害，进而诱发肺结节。在一定程度上，有吸烟习惯的人更容易患肺结节。

3.过敏

生活中有些人很敏感，很容易出现过敏症状。这种体质的人如果把一些过敏物质吸入肺部，很容易诱发肺部疾病，如果不及时治疗，就会出现肺结节的症状。

4.外界环境

如果我们长时间处于高度污染的环境中，比如灰尘多的环境，很容易在肺内壁附着大量灰尘，这样会增加肺结节的发生率。

肺结节患者饮食需要注意什么？

(1)平时注意清淡饮食，多吃一些有消结消肿作用的食材，如海藻、海带丝、白菜、油菜籽、薏米、红豆、泥鳅鱼、红枣等。这些食物可以加速肺结节的消散。因为肺部疾病会磨损我们身体的功能，所以我们也要注意增加蛋白质的摄入，可以多吃含蛋白质的食物，如牛奶、生鸡蛋、瘦肉、豆类等。其次，还可以吃各种新鲜蔬菜、新鲜水果、杂粮等。，可以提高人体的免疫力。

(2)不要饮用茶、烟、酒、胡椒、现磨咖啡、八角、胡椒等刺激性食物，否则可能加重咳嗽等肺部并发症的症状。

肺结节患者日常生活中应注意的问题

(1)保证充足的睡眠，避免熬夜或其他个人行为，以防止疾病因免疫力下降而恶化。其次，身体不稳定时，卧床休息，避免经常外出，外出时戴口罩。也要尽量避开环境污染严重的场所，如尾气污染严重的自然环境、天气雾霾天气的自然环境、水污染严重的自然环境等，防止呼吸系统造成刺激。

(2)冬季注意保暖。当平均气温下降时，立即多穿衣服，以免下雨或外出。一般来说，发现肺结节后，要及时去医院检查，定期复查。如果抗感染治疗效果明显，随访后肿块缩小或消失，不用担心。但抗感染效果不是很好，如果肿块越来越大，意味着肺结节属于恶性肿瘤的概率会增加，需要考虑手术治疗。