兽医专业是指从事防治动物疾病的行业或人。其主要研究内容是家畜家禽疾病的诊疗、防治、检疫及畜产品卫生检验等。 下面小编整理了一些兽医毕业论文题目，供广大学子参考！1、鸡传染性喉气管炎病毒PCR检测方式的建立和应用2、草分枝杆菌及其在兽医领域的应用研究进展3、H9亚型禽流感病毒变异的研究进展4、东北农业大学动物医学专业实践教学设计效果分析5、大连地区麻鸡呼吸道病多病原检测分析6、高职畜禽环境卫生课程教学改革与探索7、鸡霉菌毒素中毒与新城疫混合感染的诊治8、羊小反刍兽疫及其综合防治9、水貂源乳杆菌及双歧杆菌的分离鉴定10、关于当前新疆肉羊养殖业发展中兽医工作的几点建议11、鸡毒霉形体检测方法的研究概况12、巴里坤县羊肝片吸虫病感染情况调查13、农区肉羊集约化养殖防疫体系的建立14、小反刍兽疫疫苗免疫注意事项15、且末县肉羊饲养场疫病防疫要求16、兔瘟的诊断与防控措施17、浅谈兽药职业技能鉴定现状及对策18、奶牛围产期常见疾病的临床诊断与防治19、兽医实验室如何进行仪器设备的管理20、浅谈奶牛乳滞及其防治21、家禽养殖中疾病预防的综合措施22、云南家兔皮肤真菌病的流行原因及控制结果调查23、孔雀奇异变形杆菌的分离鉴定及遗传进化分析24、不同禽源里氏杆菌分离鉴定及同源性比较25、盘县羊布氏杆菌病血清学调查及防控措施26、瓮安县畜牧兽医技术服务专业合作社运行情况调查27、黔东南州狂犬病防控知识调查28、种养间循环模式中病死畜禽无害化处理29、加强动物卫生监督执法 为畜牧业健康发展保驾护航30、新疆乌鲁木齐周边地区牛结核病的监测结果与分析31、动物治疗合理用药注意事项分析32、浅析动物卫生监督工作中存在的问题与对策33、动物检疫常见问题及改进对策分析34、平武县重大动物疫病集中免疫工作存在的问题和对策35、当前动物防疫工作的现状及对策36、加强基层动物防疫体系建设的思考37、新形势下动物检疫存在的问题及对策38、规模养殖场动物防疫存在的问题和措施39、动物疫病防治现状及解决措施分析40、基层畜牧兽医技术推广体系建设41、兽用抗生素的应用及监管对策42、乡镇动物及其产品检疫工作之弊端43、在基层工作中提高兽药标准品对照品管理办法的建议44、兽医临床对抗生素的规范使用45、畜禽疾病诊治中的常见误区及控制建议46、基层兽医在畜禽疾病防治中存在的误区及对策47、畜牧养殖动物疾病控防技术措施研究48、中兽医对母猪产后疾病的治疗分析49、中西兽医结合对牛瘤胃臌气的治疗效果分析50、畜牧养殖中动物常见疾病的发生与防治51、新疆南疆牛乳头状瘤病毒鉴定与基因分型52、牛结核分枝杆菌株快速培养方法的对比53、浅谈动物疫病监测及我区动物疫病监测工作中存在的问题和建议54、农村养猪场综合防疫体系的建设及完善建议略述55、关于开展动物疾病防控工作的研究56、动物疾病防治工作反思57、兽医微生物学实验教学改革58、麻疹病毒属病毒反向遗传研究概况59、云木香根提取物在控制鸡粪臭味的应用研究
预防肺结核病不要害怕要战斗努力
1、专性需氧，温度37℃，pH偏酸6.5-6.82、营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）3、生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，"菜花样菌落"，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整
有时猪突然发热，食欲废绝，颈部及咽喉部肿胀发红，用手摸时，有热痛感。病猪呼吸急迫，叫声嘶哑，两前肢分开呆立，伸颈喘气。严重时口鼻流白色泡沫，呈犬坐姿势，张口喘息，黏膜发绀，在耳、颈及下腹部皮肤出现弥漫性红斑。最后呼吸极度困难，窒息而死亡。群众称这种病为“锁喉疯”。这种病病程较短，死亡率高，多呈急性经过，病猪有时因捕捉竭力挣扎而窒息死亡。另一种表现为肺炎症状，体温升高，呼吸急促，鼻流黏稠液，阵咳气喘，眼结膜发绀，拒食呆立，行走不稳。病后期皮肤出现红色斑点，数天后即死亡。第三种表现为慢性，病猪体温一般不高，主要表现咳嗽，腹式呼吸，食欲时好时坏，病猪日渐消瘦，后期拉稀，经1个月左右因衰竭而死亡。猪“锁喉疯”到底是什么病呢？这是一种由巴氏杆菌引起的传染病，名叫猪巴氏杆菌病。由于它的病变主要在肺部，所以又叫猪肺疫。这种病原体常寄居在健康猪的上呼吸道黏膜，当饲养管理不良，寄生虫病，受寒感冒或因长途运输过度疲劳，猪体抵抗力减弱时，就会发病。可通过呼吸道或消化道侵入而发生感染。猪肺疫往往是散发性的，较少引起流行，常继发于猪瘟及喘气病等。一般秋冬两季发病较多，南方多发生在潮湿、闷热及霉雨季节，北方多发于秋冬和冬春气候寒冷多变时期。巴氏杆菌是革兰氏阴性球状短杆菌，有两极染色特性。对外界环境的抵抗力不强，一般消毒药物均可将其杀死。剖检时，急性死亡的病猪主要呈现咽喉炎，咽喉部黏膜充血、水肿、增厚；喉头周围组织有浆液性黄红色液体，皮下组织出血；颈部淋巴结肿大，切面出血；气管、支气管黏膜都有出血点。肺部充血、水肿，肺小叶间充满浆液。心包及胸腔积液，并有纤维素，有时心外膜有出血。散发性猪肺疫的病变主要在肺部，肺小叶间质水肿，肺脏呈现暗红色、灰色或灰黄色等不同时期的肝变区，切面如大理石状。病程较长时，肺膜与肋膜甚至心包和胸膜发生粘连，胸腔与心包有积液。预防猪肺疫的根本措施，改善饲养管理条件，消除可能减弱猪体抗病力的各种因素。当气候突变或寒流侵袭时，应注意防寒保暖工作。圈舍要清洁干燥、通风，不要过于拥挤。饲料配合要多样化，应充分供应青绿多汁饲料，以增强猪的抗病能力。长途运猪时不要过于拥挤，并要充分供给饮水，注意饲料清洁卫生，避免猪过度饥饿和过度疲劳。猪舍及用具应经常消毒，活猪转运站、车船、仓库等应特别注意卫生，病猪和健壮猪应分圈饲养保管。病猪尸体应就地深埋或烧毁。每年要定期用猪肺疫氢氧化铝菌苗免疫注射，大小猪一律皮下注射5毫升，注射后14天产生免疫力，免疫期为6个月，或口服猪肺疫弱毒菌苗，大小猪一律口服3亿个菌，将菌苗用生理盐水或冷开水或新打的井水稀释，加入饲料中一次口服。服后7天产生免疫力，免疫期为10个月。对病猪应及时隔离治疗，青霉素、链霉素对猪肺疫有一定疗效，用法见“怎样防治猪丹毒”。也可以应用10%～20%磺胺噻唑钠注射液20～30毫升，肌肉注射，每天2次。
摘要：猪肺疫又叫做猪巴氏杆菌病，引起的细菌为多杀性巴士杆菌，在临床症状中一般常分为最急性，急性，慢性三种类型，此病属于散发性和继发性传染病，流传速度较快，散步广，但发病率不高，本文主要通过对猪肺疫的发病原因，临床症状及病理变化，临床诊断依据和防治措施这几个方面对猪肺疫病进行浅谈。关键词：猪肺疫；巴氏杆菌；发病原因；临床症状；防治措施猪肺疫是患病猪的一种急性传染病，常表现为败血症的现象[ ]，咽喉部及周边组织的急性炎性肿胀，或者表现为肺和胸膜的纤维蛋白渗出性炎症。典型症状为咽喉肿瘤，呼吸困难，皮肤紫红色等，此病通常为自体发病，多为内源性传染，也因有其余呼吸道，消化道以及体表伤害继发而感染此病。猪肺疫的发生常以春秋两季和潮湿天气为主发时期。猪肺疫的流传速度快，一经感染未经及时控制，死亡率极高。1发病原因1.1 外界环境与饲养因素猪只若长期生活在环境条件较差的情况下，会导致机体的体抗力下降，抗病较弱，病菌趁机侵入机体内滋生，导致机体致病，如：寒冷潮湿，通风不畅，应激因素的影响，贼风等[ ]。饲养管理不当的情况下，比如营养缺乏，饲喂方式不合理，饲料品质差等情况下都会导致猪只的免疫力下降，降低自身生理机能，导致病原体入侵机体，造成感染。1.2 分泌物传染主要带病的传染源为患病猪，健康带病猪的病原体也不可忽略，排出体外的渗出物和排泄物中带有细菌，列如：咳嗽，喷嚏，蚊虫叮咬等传播途径，经过消化道，呼吸道和破损的皮肤遭到感染[7]；尸体的内脏和血液等废弃物造成周边环境的感染，导致污染饲料、饮水等，饲料、饮水等作为媒介，经猪只食用，通过消化道感染病菌。1.3 其他因素寄生虫病或其他传染病，导致猪体抗病能力和免疫力下降时，原来寄生在猪体内病毒不足以致病的弱毒巴氏杆菌，由于寄生物与寄生两者之间的平衡发生破环，致巴氏杆菌毒力性增强，而引发疾病，动物机体发病。2 临床症状及病理变化2.1 最急性型病猪忽然发病，突发高温，温度升高到41～42℃以上，常忽然死亡，出现败血症症状，食欲废绝，精神焦躁不安，呼吸高度艰难，口腔鼻孔流涎，可视黏膜颜色发紫，咽喉部肿胀，病程后期耳部、颈部和腹下皮肤变为蓝紫色[ ]，还可见血雀点的症状，触压坚硬并且存在热痛感，还可出现犬坐姿态，最后窒息而死，病程短暂仅有1～2 d。浑身黏膜，皮下，实质器官和浆膜出血性浸润，咽喉部黏膜充血，浑身淋巴结红肿或者出血，出现血色切面，肺以及脾有出血症状，心外膜和心包膜也有出血[2]，皮肤、腹部、胸部、耳根常出现红色斑点。2.2 急性型肺炎，体温升高，精力低沉，食欲减退，咳嗽和呼吸艰难的表现，后期鼻孔流出浆性或脓性分泌物，可视黏膜呈蓝紫色，皮肤上出现红斑，触诊胸腹部反响较大，表现出痛感，听诊有啰音和摩擦音。由于患病猪会出现初便秘后下痢的症状，致机体消瘦后窒息而亡，病程一般在一周左右，个别不死病猪将转为慢性病程[5]。肺部发生不同水平的肝变区，切面出现暗红、灰红、灰黄等不同的颜色[3]，纤维素性肺炎，有大理石样斑纹[ ]，支气管有着分泌物的存在，胸膜色泽暗淡、有纤维素性附着物，心包和胸膜出现黏附的现象，胸腔和心包还有大量积液。2.3 慢性型初期症状不太明显，表现为慢性胃肠炎和慢性肺炎，患病猪精神萎靡，食欲减退机体逐步消瘦，身体无力不愿行走，不断咳嗽，常伴有腹泻，个别患病猪会迸发关节肿胀和伽样湿疹的症状，体表被毛杂乱，倘若在患病后不及时处理，2周左右病猪则会逐渐瘦弱而死。肺脏肝变区扩展，肺炎病变陈腐化，有黄色或者灰色坏色灶病变，还存在有干酪样物质[ ]，皮下组织以及肠系膜淋巴结都有不同水平的坏死灶[3]。3 临床诊断依据3.1 流行特点猪肺疫常常发生于中型、小型病猪中，多以秋末春初以及气温多变时爆发，潮湿闷热的季节也可，在饲养管理不当，受到应激反应、畜舍环境条件差等情况的影响下也容易诱发猪肺疫，一般为散发性或者继发性感染[12]。3.2 临床症状及病理变化最急型表现为突发病症，忽然死亡，败血症，颈部红肿且有高热和坚硬，呼吸极度艰难，咽喉部有急性炎症；急性型有咳嗽，触诊胸部疼痛且敏感，伴有腹泻和便秘交替进行的病症，肺部有肝变期病灶和胸部淋巴结炎症的出现[ ]；慢性型初期症状不明显，但会发生关节肿胀、关节炎，肺部比较陈旧的肺炎坏死灶。3.3 细菌学检查搜集病死猪的新鲜病料进行涂片镜检，以碱性美兰液染色后，然后借助显微镜察看染色病料，见革兰氏阴性两极染色的短杆菌、不能运动、不存在鞭毛和也不产生芽孢[ ]。3.4 生化实验培育48h可分解葡萄糖、果糖和蔗糖，而且产酸不产气。多半菌株可发酵出甘露醇、山梨醇以及木糖醇，能够出现靛基质，触酶和氧化酶测验都为阳性，MR检验和VP检验都是阴性，石蕊牛乳不发生变更，不液化明胶产生硫化氢以及氨气[ ]。3.5 药敏试验该细菌对某些抗菌药物具备较强的敏感性，如喹乙醇、庆大霉素、盐酸环比沙星、诺氟沙星、卡那霉素以及青霉素等。4 防治措施4.1 预防措施4.1.1 做好预防免疫工作疾病以“预防为主”，疫苗接种是最主要的预防措施，要制订有正当的免疫程序与制度[ ]，每年春秋时节要做到有计划的进行免疫接种，利用猪肺疫疫苗，每头口服或皮下注射疫苗5mL,免疫期为6个月的时间，免疫次数为每年两次。4.1.2 做好饲养管理科学的饲养管理能够使猪只的营养状况良好，制定科学的饲喂计划，圈舍要干净卫生，控制饲料来源和环境卫生，控制舍内的小环境气候，冬季加强保温防寒，夏季加强降温降暑，避免猪群受寒、环境潮湿、通风换气条件差、采光不充足的环境下生存；还应该合理的安排猪群的饲养密度，保证环境条件良好，缩小各种应激条件，增加猪群的抗病能力。4.1.3 坚持自繁自养的原则提倡早期断奶，做到尽量少从外面引种，但因需要从外地引种时必须确认在无病，无疫情的的种用场引入，对引入的种畜必须进行检疫，并隔离1月以上，确定无疫情时才能混养，对怀疑是病兔的要立即进行隔离饲养，减少疾病的传播。4.1.4 隔离病猪和掩埋尸体发生疫病，隔离病猪，封闭疫区，并对病死猪进行无害化处置(深埋、点火、熬煮)[10]，尸体要深埋在1.5m以下深的地中，以防其他动物挖抛而传播疾病，并且对猪舍以及被污染的地方和器具都要进行消毒处置，减少疾病的传播。5 治疗措施5.1 西药治疗（1）20%磺胺嘧啶钠注射液，小猪10mL～15mL，大猪20mL～30mL，肌肉或者静脉注射，2～3次/d，连用3～5 d[12]。（2）链霉素1g粉剂溶于8mL蒸馏水中，2次/d，每公斤0.01g～0.02g[ ]。（3）盐酸环丙沙星25mg/kg，加入生理盐水1200～2000mL，静脉输液，连用5 d。5.2 中药治疗（1）硼砂1g，龙脑0.6g，人中白1g，大青叶0.6g，共为末吹入喉内，2～3次/d。（2）人参、五味子、炙甘草各7g，冬麦、白术各10g，茯芩15g，生姜3片，大枣4个，煎汤，侯温一次性灌服[ ]。（3）百部、金银花各20g,知母和桔梗各30g,青皮和苏子各50g,甘草10g,半夏和杏仁各40g,水煎取汁，温热时一次灌服，每天1剂，连用3 d。（4）山豆根、射干和龙胆草各40g,苦参、黄连各25g,芒硝、栀子、黄柏各各30g,柴胡、甘草各15g,水煎取汤汁，侯温灌服，1次/d，连用2～3 d。5.3 血清疗法小猪注射30mL,后备猪注射50mL，成猪注射70mL,注射后在经过8～12 h后体温还是升高，可以继续注射一次血清[ ]。6 小结（1）引起猪肺疫的发病原因有很多，主要为机体自身免疫力差，饲养管理不合理，没有制定科学的免疫制度，外界环境的影响和其他分泌物的传染。（2）猪肺疫的病程可分为最急性，急性和慢性三种不同时期的病变。（3）根据猪肺疫的流行特点、临床症状以及病理变化、通过实验室检查、生化试验和药敏试验这些方式方法对猪肺疫做出诊断依据。（4）在预防过程中应该始终贯彻以“预防为主”的原则，制定合理的免疫计划、搞好环境卫生、控制舍内环境、少应激、定期消毒防止交叉感染，定期杀虫灭鼠。（5）做好猪群的管理和饲养，保证机体抵抗力和免疫力最高。（6）用药时可根据发病程度，选择药物的计量，以及药品种类来决定如何给药，需得选择质量稳定、药效高的药品。
现代遗传学概论
基因本质的确定为分子遗传学发展拉开了序幕。1955年，美国分子生物学家本泽（Benzer）对大肠杆菌T4噬菌体作了深入研究，揭示了基因内部的精细结构，提出了基因的顺反子（Cistron）概念。 本泽把通过顺反实验而发现的遗传的功能单位称为顺反子，1个顺反子决定一条多肽链，顺反子即是基因。1个顺反子内存在着很多突变位点——突变子，突变子就是改变后可以产生突变型表型的最小单位。1个顺反子内部存在着很多重组子。重组子就是不能由重组分开的基本单位。理论上每一核苷酸对的改变，就可导致一个突变的产生，每两个核苷酸对之间都可发生交换。这样看来，一个基因有多少核苷酸对就有多少突变子，就有多少重组子，突变子就等于重组子。这个学说打破了过去关于基因是突变、重组、决定遗传性状的“三位一体”概念及基因是最小的不可分割的遗传单位的观点，从而认为基因为DNA分子上一段核苷酸顺序，负责着遗传信息传递，一个基因内部仍可划分若干个起作用的小单位，即可区分成顺反子、突变子和重组子。一个作用子通常决定一种多肽链合成，一个基因包含一个或几个作用子。突变子指基因内突变的最小单位，而重组子为最小的重组合单位，只包含一对核苷酸。所有这些均是基因概念的伟大突破。 关于基因的本质确定后，人们又把研究视线转移到基因传递遗传信息的过程上。在20世纪50年代初人们已懂得基因与蛋白质间似乎存在着相应的联系，但基因中信息怎样传递到蛋白质上这一基因功能的关键课题在20世纪60年代至20世纪70年代才得以解决。从1961年开始，尼伦伯格（M.W. Nirenberg）和科拉纳等人逐步搞清了基因以核苷酸三联体为一组编码氨基酸，并在1967年破译了全部64个遗传密码，这样把核酸密码和蛋白质合成联系起来。然后，沃森和克里克等人提出的“中心法则”更加明确地揭示了生命活动的基本过程。1970年特明以在劳斯肉瘤病毒内发现逆转录酶这一成就进一步发展和完善了“中心法则”，至此，遗传信息传递的过程已较清晰地展示在人们的眼前。过去人们对基因的功能理解是单一的即作为蛋白质合成的模板。 1961年法国雅各布和莫诺的研究成果，又大大扩大了人们关于基因功能的视野。他们在研究大肠杆菌乳糖代谢的调节机制中发现了有些基因不起合成蛋白质模板作用，只起调节或操纵作用，提出了操纵子学说。从此根据基因功能把基因分为结构基因、调节基因和操纵基因。结构基因和调控基因：根据操纵子学说，并不是所有的基因都能为肽链进行编码。于是便把能为多肽链编码的基因称为结构基因，包括编码结构蛋白和酶蛋白的基因，也包括编码阻遏蛋白或激活蛋白的调节基因。有些基因只能转录而不能翻译，如tRNA基因和rRNA基因。还有些DNA区段，其本身并不进行转录，但对其邻近的结构基因的转录起控制作用，被称为启动基因和操纵基因。启动基因、操纵基因与其控制下的一系列结构基因组成一个功能单位叫做操纵子（operon）。就其功能而言，调节基因、操纵基因和启动基因都属于调控基因。这些基因的发现，大大拓宽了人们对基因功能及相互关系的认识。断裂基因：20世纪70年代中期，法国生物化学家查姆帮（Chamobon）和波盖特（berget）在研究鸡卵清蛋白基因的表达中发现，细胞内的结构基因并非全部由编码序列组成，而是在编码序列中间插入无编码作用的碱基序列，这类基因被称为间隔或断裂基因。这一发现于1977年被英国的查弗里斯和荷兰的弗兰威尔在研究兔β-球蛋白结构时所证实。1978年，生化学家吉尔伯特（Walter Gilbert）提出基因是一个转录单位的设想，他认为基因是一个DNA序列的嵌合体，同时包含两个区段：一个区段将被表达并存在于成熟的mRNA中，称为“外显子”；一个区段由虽然也同时被表达，但将在成熟mRNA中被删除，称为“内含子”。近年来的研究发现，原核生物的基因序列一般是连续的，在一个基因的内部几乎不含“内含子”，而真核生物中绝大多数基因都是由不连续DNA序列组成的断裂基因。断裂基因的表达过程是：整个基因先由DNA转录成一条信息RNA前体(precursor mRNA)，其中的内含序列会被一种称为“剪接体”的RNA/蛋白质复合物所切除，两端再相互连接成一条连续的核酸顺序，以形成成熟的mRNA。DNA分子断裂基因的存在为基因功能的展现赋予了更大的潜力。重叠基因：长期以来，人们一直认为在同一段DNA序列内是不可能存在重叠的读码结构的。但是，1977年，维纳（Weiner）在研究Q0病毒的基因结构时，首先发现了基因的重叠现象。1978年，费尔（Feir）和桑戈尔（Sangor）在研究分析φX174噬菌体的核苷酸序列时，也发现由5375个核苷酸组成的单链DNA所包含的10个基因中有几个基因具有不同程度的重叠，但是这些重叠的基因具有不同的读码框架。以后在噬菌体G4、MS2和SV40中都发现了重叠基因。基因的重叠性使有限的DNA序列包含了更多的遗传信息，是生物对它的遗传物质经济而合理的利用。假基因：1977年，G·Jacp在对非洲爪赡5SrRNA基因簇的研究后提出了假基因的概念，这是一种核苷酸序列同其相应的正常功能基因基本相同，但却不能合成出功能蛋白质的失活基因。假基因的发现是真核生物应用重组DNA技术和序列分析的结果。现已在大多数真核生物中发现了假基因，如Hb的假基因、干扰素、组蛋白、α球蛋白和β球蛋白、肌动蛋白及人的rRNA和tRNA基因均含有假基因。由于假基因不工作或无效工作，故有人认为假基因，相当人的痕迹器官，或作为后补基因。移动基因：1950年，美国遗传学家麦克林托卡在玉米染色体组中首先发现移动基因。她发现玉米染色体上有一种称为Ds的控制基因会改变位置，同时引起染色体断裂，使其离开或插入部位邻近的基因失活或恢复恬性，从而导致玉米籽粒性状改变。这一研究当时并没有引起重视。20世纪60年代未，英国生物化学家夏皮罗和前西德生物化学家西特尔分别在细菌中发现一类称为插入顺序的可移动位置的遗传因子，20世纪70年代早期又发现细菌质粒的某些抗药性可移动的基因，到20世纪80年代已发现这类基因至少有20种。20世纪90年代之前，科学家终于用实验证明了麦克林托卡的观点，移动基因不仅能在个体的染色体组内移动，并能在个体间甚至种间移动。现已了解到真核细胞中普遍存在移动基因。基因移动性的发现不仅打破了遗传的DNA恒定论，而且对于认识肿瘤基因的形成和表达，以及生物演化中信息量的扩大等研究工作也将提供新的启示和线索。
大肠埃希菌201株耐药性分析胆盐抑制冷冻保存大肠杆菌生长的研究分子生物学中常用的大肠杆菌菌株大肠杆菌高效表达重组蛋白策略
我zju的孩子伤不起啊···哥···你看到这个题目还high了一下···我以为我的搞定了···
企业负债融资的财务风险主要表现在以下方面： 1．负债压力的增加。如果企业采用负债融资的方式来支付并购成本，其可能的风险有三，①高昂的利息支出；②债务契约限制给企业带来的机会损失；③未来还款的压力。负债成本的增加，其后果是将导致企业资产负债率不断扩大，它会大大增加企业出现财务危机或破产的可能性。 2．控制股权的稀释。如果企业采用股票融资的方式来支付并购成本，其可能的风险是将导致企业原发性股东的股权稀释，其后果是这些股东（包括企业本身）将部分或全部失去剩余收益的控制权或索取权。 3．业绩水平的波动。业绩水平的波动既指企业税息前利润（EBIT）水平的变化，也包括每股收益（EPS）的激烈波动。在负债融资下，EBIT的变化会引起EPS的更大程度的波动，从而增加企业出现财务危机或破产的可能性。业绩波动是一个极其不好的讯号，可能会给企业带来各种机会损失（如信誉损失）。 4．投资机会的丧失。企业负债融资不仅可能给企业增加巨额的债务，而且可能会消耗企业大量的自有资本。在这种情形下，企业即使面临良好的投资机会，也只能望而却步。投资机会的失去，其后果是可能会降低企业获取收益的能力，进而增加企业的财务风险。 5．现金存量的短缺。企业在负债融资时可能会大量消耗企业的货币资金，即使企业净资产很丰厚，但也可能会由于现金存量的不足引发各种问题，从而增加企业出现财务危机的可能性。 二、企业负债融资的财务风险的识别方法 为了更好地防范负债融资的财务风险，其核心前提在于先预先识别各种财务风险，其常用方法主要包括以下几种： 1．杠杆法。杠杆分析法是狭义的财务风险的衡量方法。主要通过计算杠杆系数来初步识别财务风险水平的高低，其指标包括财务杠杆系数和资产负债率。 DFL=EBIT/（EBIT-I）=△EPS/△EBIT 其中：I为利息支出；DFL指财务杠杆系数，它反映企业的税息前利润（EBIT）的变化所引起的每股收益（EPS）的更大波动程度。DFL越大，说明企业的财务风险越高。 RLA（资产负债率）是衡量企业财务风险健康状况的核心指标。RLA越高，说明企业的财务风险越高，当RLA大于50%，一般认为企业的财务风险水平较高，当RLA接近100%水平时，说明企业的财务风险到了濒临破产的水平。 2．EPS法。 EPS分析法主要衡量负债融资前后购买企业每股收益的预期变化，它属于广义上财务风险的衡量方法。 EPS=[（EBIT-I）（1-t）]/Q 其中：EPS为企业每股收益；I为利息支出；t为加权所得税率；Q为发行在外的股票总数。当负债融资之后的EPS大于负债融资前的EPS时，说明企业负债融资决策行为是合理的，反之，则是不合理的。 3．股权稀释法。股权稀释法主要比较负债融资前后原发股东股权结构的变动情况。它属于广义的并购财务风险的衡量指标。 RIE=（Q0+Q1）/（Q0+Q1+Q2） RIE是股权稀释率，它反映企业原始股东所控制的具有表决权的股票数量占总的具有表决权的股票数量的比率 其中：Q0为负债融资前企业的原始股东所持有的具有表决权的股票数量；Q1为负债融资时企业的原始股东所增持的新发行的具有表决权的股票数量；Q2为负债融资时企业的新股东所持有新发行的具有表决权的股票数量。 当负债融资前后的RIE发生激烈变化，说明负债融资行为将给企业的原始投资者带来巨大的股权稀释的风险。如果发行新股后的RIE小于50%，说明股权稀释的财务风险较高，反之，说明股权稀释的财务风险较低。 4．成本收益法。成本收益分析法指比较负债融资的成本与收益水平。它属于广义负债融资的财务风险的衡量方法。 RCR=C/R RCR为企业负债融资成本收益率 其中：R为负债融资的预期收益。它包括成本节约、分散风险、较早地利用生产能力、取得无形资产和实现协同效应，以及免税优惠等预期收益；C为负债融资的预期成本。它包括直接的购买支出、增加利息、发行费用及佣金和管制成本，以及各种机会损失（如留存收益消耗的机会成本和丧失好的投资机会的损失）。 当RCR小于1时，说明预期收益大于预计成本，则负债融资行为是合理的，反之依然。 5．现金存量法。指比较负债融资前后企业预计的现金存量水平，看现金水平是否最佳及安全。常用的方法是计算现金流动资产率和现金总资产率。 现金流动资产率：RCCA=C/CA 现金总资产率: RCA=C/A 其中：C为企业广义现金存量，包括库存现金、银行存款和短期投资等；CA为企业的流动资产；A为企业的总资产。 负债融资买后的RCCA和RCA越低，说明企业面临的现金短缺的财务风险越高，反之亦然。 6．模型法。模型分析法指借助于统计学和数学的模型构建来总体判断负债融资财务风险的方法。最常见的方式是建立回归分析模型，以识别企业是否面临的过高财务风险。 财务风险水平CR=a0+a1X1+a2x2+a3x3+…+anxn+E 其中：a0、a1、a2、a3，…，an为系数值；X1、x2、x3，，…，xn为各种财务风险因素；E为残差 模型分析法它事先可以根据历史数据来估计一个衡量财务风险的标准值（CR0）。当企业负债融资后预期CR大于CR0，则说明企业的财务风险很高，反之亦然。 三、负债融资财务风险的控制对策 在识别了负债融资的各种财务风险之后，企业应该采取各种有效对策来减少或消除财务危机及破产发生的可能性，其对策有三： 1．接受风险。如果负债融资可能短期会给企业带来诸如资产负债率上升、企业股权稀释和投资机会丧失，以及业绩水平波动等风险，但是从长远来看，负债融资目标企业或许具有战略意义，诸如可以得到协同效应等。如果负债融资后的预期收益高于预期成本，则企业可以作出负债融资目标企业的战略决策。除此之外，企业还应建立以下风险管理制度：一是风险基金的设立。包括坏账准备和减值准备等；二是配备专门人员对财务风险进行预测、分析、报告；三是风险分析技术的运用，例如实时财务风险预警系统等。 2．转移风险。转移风险指企业借助与其他企业或个人的合资、合营等方式，将部分或全部财务风险转移给他人承担的策略。企业转移风险的方式很多，可以根据不同的风险原因采用不同的风险转移政策。 3．避免风险。避免风险指如果企业有多种负债融资方案可以选择，则可以放弃财务风险较高的负债融资方案。例如，当企业负债融资的预期收益远远低于并购成本，或者导致资产负债率水平剧增，以及每股收益水平严重下滑，则应放弃该负债融资方案，另行考虑其他合理方案。
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摘要：我国中小企业由于自身实力薄弱、资金不充足等原因，在市场运作中应变能力差，因而迫切需要加强经营管理理念。中小企业可充分利用自身内部环境适应外部环境，增强风险意识，建立财务核心指标来衡量企业财务状况，建立健全内部控制制度，规避财务风险，防范财务危机的发生，以充分实现企业目标。 财务风险是指企业在特定的客观情况下和特定的期间内，在企业经营运作过程中，由于各种难以或无法预料、控制的企业外部环境和内部经营条件等不确定性因素的作用，使得企业资金运动（资金流）的效益性降低和连续性中断，进而使得企业的实际经营绩效与预计目标发生背离，从而对企业的生存、发展和盈利目标产生负面影响或不利结果的可能性。 中小企业由于自身实力薄弱、资金不充足等原因，在市场运作中应变能力差，因而迫切需要加强经营管理理念，加强风险防范意识，建立和健全中小企业的内部控制体系，建立中小企业的财务风险控制体系，形成一个可以遵循的财务风险防范系统，将近期利益与长远利益结合起来，努力提升可持续发展能力和创造长久价值的能力。 一、引发中小企业财务风险的因素 （一）外部环境。引发中小企业财务风险的外部环境包括经济因素、自然因素、法律环境、社会因素和科学技术因素。这些因素存在于企业之外，它对企业的经营管理、财务状况产生的巨大风险是难以准确预见和无法改变的。如当前国际金融危机对中国中小企业产生的冲击，许多中小企业面临财务瘫痪处境，威胁著中小企业的生存和发展。中小企业由于受经营理念、财力、物力、人力的限制，其财务管理不能适应复杂而多变的外部环境，必定会给中小企业带来财务风险甚至财务危机。 （二）内部因素。管理层风险意识缺乏导致财务风险。在现实工作中，我国许多中小企业的经营者、管理层和财务人员缺乏风险意识，认为只要把生产搞好，有经营利润，只要管好用好资金就不会产生财务风险。风险意识淡薄是财务风险产生的重要原因之一。 经营决策失误导致中小企业财务风险。我国许多中小企业的经营决策、财务决策普遍存在着经验决策及主观决策现象，财务决策失误的主要原因是缺乏科学合理的可行性分析，主观臆测严重，重大事项不经集体决策审批而个人单独决策。财务决策失误是产生财务风险的又一重要原因。 财务人员风险意识落后导致中小企业财务风险。由于长期以来在思想上受财务制度的束缚，财务人员风险意识落后，尚未树立时间价值、风险价值等科学概念，反映在财务管理目标上，就是未能确立起最优化思想。 企业内部控制、监管体系不健全导致财务风险。中小企业内部控制体系不健全，管理部门的约束机制不到位，审计监督乏力，甚至缺少必要的内部监控体系及制度，在资金管理、使用及利益分配等方面存在权责不明、管理混乱的现象，使得资金使用效率低下、资产流失严重，资金的安全性、完整性无法得到保证。 二、防范中小企业财务风险的措施 财务风险管理是指企业在充分认识其所面临的财务风险的基础上采取各种科学、有效的手段和方法，对各类风险加以预测、识别、分析、控制和处理，以最低成本确保企业资金运动的连续性、稳定性和效益性的一项理财活动。 （一）建立财务危机预警系统。企业财务危机预警系统，作为一种成本低廉的诊断工具可预知财务风险的征兆，当可能危害企业财务状况的关键因素出现时，财务危机预警系统能发出警告，以提醒经营者早作准备或采取对策以减少财务损失，控制财务风险的进一步扩大。中小企业的经营者、管理者应随时加强对财务风险指标的分析，适时调整企业营销策略，合理处置不良资产，有效控制存贷结构，适度控制资金投放量，减少资金占用，还应注意加速存货和应收账款的周转速度，使其尽快转化为货币资产，减少甚至杜绝坏账损失，加速企业变现能力，提高资金使用率。 （二）建立财务风险意识。中小企业要时刻关注国家巨集观政策的变化，关注国家产业政策、投资政策、金融政策、财税政策的变化，管理层应对企业投资专案、经营专案、筹藉资金、经营成本等方面可能产生的负面效应进行提早预测，以便及时采取措施。管理层要关注市场供需关系的变化，防止企业成本费用和资金需求增加使财务成本上升和资金链的中断而出现经营亏损或资不抵债的财务危机。企业经营者要根据政策因素变化及时调整经营策略和投资方向，避免企业步入财务危机。在销售方面注重产销衔接，以销定产，及时调整营销策略，积极开拓新渠道，培育新使用者，加速货款回笼，加强业务整合，提高企业整体抵抗风险的水平。 （三）建立企业内部监督制度。内部审计控制是一个企业内部经济活动和管理制度是否合规、合理和有效的独立评价系统，在某种意义上讲是对其他控制的再控制。内部审计在企业应保持相对独立性，应独立于其他经营管理部门，确保审计部门发现的重要问题能送达治理层和管理层。对于不具备条件的中小企业可聘请外部审计机构和人员进行内部审计。 （四）建立内部控制制度。要建立中小企业内部控制制度和会计控制制度，如对企业的货币资金控制、采购与付款控制、销售与收款控制、对外投资控制等。实施内部牵制制度，对不相容的岗位实行相互分离、相互制约；建立回避制度；会计负责人的直系亲属不得担任出纳人员；严禁擅自挪用、借出货币资金；严禁收入不入账；严禁一人保管支付款项所需的全部印章；不得由同一部门或个人办理采购与付款、销售与收款业务的全过程；销售收入要及时入账。 财务风险存在于财务管理工作的各个环节，任何环节的工作失误都可能会给企业带来财务风险，中小企业的经营者、管理者、财务人员必须将风险防范贯穿于财务管理工作的始终。及时了解企业财务运营的真实情况，优化财务结构，从而规避风险，改善不良经营状况，实现企业目标，确保企业的生存和发展壮大。
2 周爱丽. 企业财务风险浅析[J]财会研究, 2004,(03) . 3 王芳云; 上市公司财务风险的研究 [D];山东大学; 2005年 4 郑汉男; 民营科技企业创业的风险识别及控制研究 [D];吉林大学; 2006年 5 冉晓枫; 集团公司财务风险控制研究 [D];四川大学; 2006年 6 王淑琴; 浅议现代企业财务风险的成因及对策 [J]; 北方经贸; 2006年06期 7 陈文俊; 企业财务风险:识别、评估与处理 [J]; 财经理论与实践; 2005年03期 8 赵振钦,崔子栋; 风险管理的研究与教育 [J]; 北方经济; 2007年S1期 9 全晓红,康卫平; 企业财务风险形成原因及防范对策 [J]; 南华大学学报(社会科学版); 2007年03期 10 刘平,贺武; 财务风险成因及其控制策略研究 [J]; 广西社会科学; 2004年10期 11 范世森; 财务风险及其防范初探 [J]; 江苏经贸职业技术学院学报; 2004年02期 13 夏国栋; 企业财务风险控制与防范对策 [J]; 商场现代化; 2006年34期 14 欧阳能; 论企业集团财务风险及其防范 [J];广西青年干部学院学报; 2005年02期; 67-70 15 吴景杰 ,施绍梅; 财务风险的控制 [J];理财杂志; 2005年06期; 33-34 16 王淑琴; 浅议现代企业财务风险的成因及对策 [J];北方经贸; 2006年06期; 70-71 17 委胡华; 现代企业财务风险的成因及防范 [J];会计之友; 2004年01期; 54-55
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这个似乎有点难.我知道一个网站不错. 51mis 主要是学习财务的
1 the meaning of financial risk Ye at " *** all and medium-sized financial risk asses *** ent and control of research" that the financial risk is the possibility of corporate insolvency and shareholders, the proceeds of uncertainty, it is difficult because of enterprise funds, to adopt a different mode of financing brought about by risk. Starting from the *** ysis of financial risk on its meaning, characteristics and types of content; at this based on the causes of the financial risk to conduct in-depth *** ysis and detailed research, *** ysis concludes that the financial risks arising from internal factors and external aspects; in turn, establish a risk awareness, the establishment of an effective risk prevention mechani *** ; set up and improve the financial management system to meet the financial management of environmental change; set up the financial risk early warning mechani *** , strengthen the financial crisis management; improve the scientific level of financial decision-making to prevent due to poor decisions arising from the financial risk; through internal systems to prevent the establishment of binding mechani *** s to control and guard against financial risk in five areas of financial risk prevention measures as well as self-insurance, diversification of risk control, risk transfer, risk averse, risk reducing the five techniques. Only controlled enterprises to guard against and defuse financial risks, in order to ensure that enterprises in the fierce petition in the market in an invincible position. 2.2 The causes of the financial risks (A) external causes 1, the national policy changes brought about by the financing risk. Generally speaking, *** all and medium-sized production and operation because of instability. A country's economy or moary policy changes, there may be *** all and medium-sized production and management, market conditions and financing forms have a certain impact. Beginning in 2007, our country has increased the intensity of macroeconomic regulation and control, the central bank to raise the fourth time the deposit reserve ratio, in particular, are ready to implement the difference beeen a direct deposit system to make *** all and medium-sized service-oriented *** all and medium-sized mercial banks to tighten credit, SMEs First of all, the capital supply disruption, the risk of inviting a lot of financing, SMEs also in urgent need of funds can not be forced to s production or the scale of downsizing. 2, bank financing channels for non-financial risks caused by fluid. Corporate sources of funds are nothing more than its own funds and external financing in o ways. In various modes of financing, the bank credit is also an important source of funds, but banks in the country's financial policies as well as their own sound system is not under the influence of such circumstances, the general enthusia *** for SME lending is not high, their loans more difficult to increase the the enterprise's financial risk. (B) internal factors one, blind expansion of investment scale. There is a considerable number of conditions are not ripe for the SMEs in the circumstances, only the experience of one-sided pursuit of panies to determine the expansion of the extension, ignore the pany's content and core petitiveness, resulting in a major capital investment wasted. 2, the investment decision-making errors. For business, the correct selection of industries are the starting point for the survival and development strategy. However, some industrial enterprises in the selection process, the often overlooked "industry is a dynamic selection process" concept, should not a keen grasp of industry trends and direction of evolution. 3, improper selection of investment partners. Enterprises to make investment decisions, we must give full consideration to qualified partners, reputation, and should have to bear the corresponding risks. 4, less than honest. Lack of SME credit is a mon situation. Therefore, *** all and medium-sized banks to provide loans or investments to *** all and medium-sized people had to step up investment on human resources in order to improve the quality of information collection and *** ysis. This respect has increased the investment bank or person lending and investment costs. On the other hand also give *** all and medium enterprises financing difficult. Ability to finance capital, to finance the number of funds, the financing of SMEs exist great uncertainties. 不知道可不可以帮到你
知网上有呀 1]李胜. 全面财务风险管理研究[D]. 湘潭大学: 湘潭大学,2005. [2]李春媛. 如何加强企业财务风险控制[J]. 价值工程,2010,(32). [3]冯艳. 非营利组织财务风险管理研究[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2007. [4]李红梅. 中国商业银行整体风险管理研究[D]. 辽宁大学: 辽宁大学,2010. [5]谢宁. 全面风险管理框架下的现代银行财务模式研究[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2010. [6]甘鹏. 甘肃省中小企业信用担保机构风险管理研究[D]. 兰州大学: 兰州大学,2008. [7]丁玉书. 企业财务活动中的风险管理问题研究[D]. 吉林大学: 吉林大学,2004. [8]李延德. 大学生在校期间风险管理研究[D]. 大连海事大学: 大连海事大学,2010. [9]敬永红. 达州翠屏山综合开发一期工程专案风险管理研究[D]. 西南交通大学: 西南交通大学,2009. [10]闫峰. 卓越·蔚蓝群岛开发专案风险管理研究[D]. 中国海洋大学: 中国海洋大学,2008. [11]杜晓玲. 基于风险管理的内部控制研究[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2008. [12]王小练. 航运企业财务风险管理研究[D]. 上海海事大学: 上海海事大学,2005. [13]杨秋利. 论银行的全面风险管理核心方法RAROC[D]. 对外经济贸易大学: 对外经济贸易大学,2006. [14]许娟. 跨国公司财务管理中的风险问题研究[D]. 首都经济贸易大学: 首都经济贸易大学,2005. [15]张星文. 集团公司财务风险管理研究[D]. 广西大学: 广西大学,2007. [16]王育宪. 企业管理的一个新分支——风险管理[J]. 管理世界,1985,(3). [17]李莉. 全面审计风险管理研究[D]. 湘潭大学: 湘潭大学,2005. [18]曹升元. 高校财务风险管理研究[D]. 中南大学: 中南大学,2008. [19]龚永兵. TA保险股份有限公司广西分公司风险管理研究[D]. 广西大学: 广西大学,2006. [20]张子超. 我国企业集团财务公司风险管理研究[D]. 武汉科技大学: 武汉科技大学,2008. [21]党雪. 论保险公司财务风险管理及策略[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2003. [22]王仲宇. 新华证券公司内部风险管理分析与证券公司内部风险评估[D]. 吉林大学: 吉林大学,2005. [23]李红侠. 企业纳税筹划风险管理探讨[D]. 首都经济贸易大学: 首都经济贸易大学,2006. [24]中国农业发展银行山东省分行 风险管理[A]. 李亚新 主编.[C].: 中国财政经济出版社,2005:70-71. [25]郭景阳. 建立保险企业全面风险管理框架的研究[D]. 对外经济贸易大学: 对外经济贸易大学,2002. [26]高军. 现代企业风险管理过程分析及对策研究[D]. 西南石油学院: 西南石油学院,2003. [27]范运. 私募房地产股权投资基金风险管理研究[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2009. [28]曹乐喜. 企业并购财务风险管理研究[D]. 厦门大学: 厦门大学,2007. [29]谢飞. 财务公司网上银行在企业集团内部资源配置中的功能和风险管理研究[D]. 武汉大学: 武汉大学,2005. [30]交通银行武汉分行 财务和风险管理[A]. .[C].: 湖北人民出版社,2006:60. [31]阚德梅. 江苏省农业发展银行的信贷风险管理研究[D]. 西南交通大学: 西南交通大学,2004. [32]李黎,齐中英. 风险理财在卫星运营企业风险管理中的运用[J]. 技术经济与管理研究,2005,(3). [33]沈隽. 船舶融资租赁的风险管理研究[D]. 上海交通大学: 上海交通大学,2010. [34]杨博. 压力测试方法及其在债券基金利率风险管理中的应用研究[D]. 新疆财经大学: 新疆财经大学,2007. [35]陈茂. 论财产保险公司承保前的风险管理[D]. 重庆大学: 重庆大学,2003. [36]李霞. 汽车信贷风险管理理论与实证研究[D]. 吉林大学: 吉林大学,2005. [37]高毅. 中国农业上市公司财务风险形成机理和控制研究[D]. 西南大学: 西南大学,2010. [38]简婷. 金融衍生工具及其风险管理研究[D]. 北京交通大学: 北京交通大学,2006. [39]甄珍. 山西票号风险管理研究与借鉴[D]. 山西财经大学: 山西财经大学,2007. [40]沈忠雷. 建行金融衍生产品的风险控制及应用[D]. 吉林大学: 吉林大学,2005. [41]常忠蛟. 我国高速公路专案投资风险管理[D]. 山东大学: 山东大学,2005. [42]周航,赵晓萌. 风险管理平衡计分卡的设计与应用研究[J]. 环渤海经济瞭望,2005,(12). [43]刘浩. 金融控股公司发展模式及风险管理研究[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2010. [44]唐海涛. 证券投资风险管理系统设计研究[D]. 吉林大学: 吉林大学,2005. [45]孙晓丽. 海尔集团财务有限责任公司风险管理[A]. 王敏 主编.[C].: 中国财政经济出版社,2009:194. [46]王霞. 中小银行风险管理研究[D]. 西安理工大学: 西安理工大学,2004. [47]张超. 论我国汽车金融服务业的消费信贷风险管理[D]. 西南财经大学: 西南财经大学,2010. [48]邵秋琪. 基于风险管理的衍生品运用对企业价值影响的实证研究[D]. 浙江工商大学: 浙江工商大学,2011. [49]吴子华. 企业集团财务公司的发展取向与风险管理[D]. 对外经济贸易大学: 对外经济贸易大学,2001. [50]陈力. 财务工程在企业财务风险管理中的应用[D]. 对外经济贸易大学: 对外经济贸易大学,2006.
[摘 要] 中小企业是推动国民经济发展，构造市场经济主体，促进社会稳定的基础力量。在确保国民经济适度增长、缓解就业压力、实现科教兴国、优化经济结构等方面，均发挥着越来越重要的作用。国家发改委中小企业司提出指导与扶持我国的中小型企业的发展已成为当前一项刻不容缓的战略任务。财务风险是现代企业面对市场竞争的必然产物，尤其是在我国市场经济发育不健全的条件下更是不可避免，试着从中小企业资金结构方面入手，利用财务杠杆原理对中小企业财务风险进行分析，提出了风险管理过程控制措施，建立预警分析指标体系，进行恰当的财务风险决策，提高中小企业的存续能力。 :51kj../news/20071103/n144161.s 多参考参考网上的报道及资料吧，除非有专人给你写，要不都是自己写的...
yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn
幽门螺旋杆菌感染
ICD：A48.8
感染科
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893 年，Bizzozero 报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz 和Rosenow 在人胃内也发现了螺旋体。1979 年，Warren 发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面，易于用WarthinStarry 饱和银染色法染色。直到1983 年，Marshall 及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacterlike ani *** ，CLO)”。然而该菌的超微结构、脂肪酸组成、尤其16S rRNA 基因的同源性上与弯曲菌属有明显区别，1989 年Goodwin 等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP 更名“Helicobacter pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp 感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的最主要病因，是胃癌发生的重要诱因之一，WHO 将其确认为I 类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了根本性的变革。
感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染潜伏期2～7 天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp 是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp 检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp 检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。胃和十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp 起著十分重要的作用。在GU 中Hp 检出率多在80%以上，DU 中检出率多在90%以上。有82.5%的DU 患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp 感染是发生DU 的先决条件。目前认为根除Hp 是治愈和防止溃疡复发的关键。低度恶性胃MALT 淋巴瘤一般认为与Hp 阳性慢性胃炎相关，根除Hp 治疗可使77%～83%胃MALT 淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp 根除治疗。长期Hp 感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A 和Vac A 基因有关，产Cag A 蛋白和Vac A s1/ml 基因型的Hp 菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp 感染还和Barrett 食管炎、胃食管反流、功能性消化不良等关系密切。
Hp 革兰染色阴性，常作S 形或弧形弯曲，有1～3 个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6 条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5 倍，粗约为30nm，各有着毛点，著毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均为3～12 个紧密的螺旋，与Hp 极易区别。人胃活检标本分离的Hp 菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表达CagA 蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A)；II 型无Cag A，既不表达Cag A 蛋白，也不表达Vac A。Hp 是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp 生长缓慢，通常需3～5 天，才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
Hp 进入人胃内低pH 环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1.Hp 的定值 Hp 的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp 亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett 食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp 进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp 在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp 的运动提供了足够的动力。Hp 产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp 周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp 的毒素和有毒性作用的酶以及Hp 诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp 的毒素：约60%Hp 菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A 的表达及毒性强弱与Vac A 基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp 菌株致病性差异的重要原因，其中VacA s1/m1 基因型毒素活性最强，Vac s2/m2 基因型无毒素活性。
(2)Cag 致病岛：1996 年，Censini 等发现Hp 菌株含有一个约40kb 的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp 的Cag 致病岛。研究显示Cag 致病岛与Vac A 的产生、与Hp 对胃上皮细胞表面Leb 抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp 本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素6(IL6)，肿瘤坏死因子α(TNTα)等炎症介质。
(4)Hp 的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp 表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNFα、白细胞叁烯、IL1 和IL2，并进一步加强IL8 的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp 感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp 感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp 后可以阻止这一过程的发展。
诊断：Hp 感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
1.细菌培养 Hp 培养有一定难度，一般用牛脑心浸液琼脂、营养琼脂、空肠弯曲菌培养基础琼脂等，但需加入适量全血或血清(马、羊或人等)、药用炭、可溶性淀粉等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2 和7%H2)、37℃培养3～5 天后观察结果并作鉴定。
2.尿素酶依赖性试验 此试验是鉴于Hp 能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH 的改变，后者依据放射性核素(13C 或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素酶活性，以判断有无Hp 感染。
(1)快速尿素酶试验(rapid urease test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp 感染和证实Hp 根除的首选方法。由于Hp 在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm 范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材检测。
(2)尿素呼吸试验(urea breath test，UBT)：UBT 是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp 分布的影响。常用13CUBT 和14CUBT，13C 是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C 为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp 治疗后的疗效判断标准。
3.形态学检 Hp 具有典现的螺旋状或弯曲状形态。尤其在胃黏膜中，Hp 和Hh 的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于清洁载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20 个视野，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp 感染、感染的程度。由于涂片是对Hp 定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp 也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。
(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp 定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同时行抗Hp 抗体的免疫组化染色进行确定。可行WarthinStarry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲苯胺蓝染色、苯酚复红染色等，其中以WarthinStarry 饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。
4.血清学检查 Hp 感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(IgG 和IgA)及抗尿素酶、Vac A、Cag A 等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是ELISA，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹分析法既可用于诊断Hp 感染，又可判别致病菌株。Hp 的血清学诊断方法主要适用于流行病学调查。由于Hp 根除治疗后血液中的抗Hp 抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。
5.聚合酶链反应(PCR)检查 PCR 能检出粪便、胃液、唾液及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床检验。检测的基因主要有Hp 的特异片段、尿素酶基因Ure A、毒素相关蛋白基因Cag A、致空泡毒素基因Vac A、鞭毛素基因Fla A 等。由于PCR 的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp 进行分型和致病性研究。
实验室检查：
1.细菌培养 直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h 后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片 将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。
3.组织切片染色 胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和Centa 银染色或HE 染色、Giem sa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
4.尿素酶试验 Hp 具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp 感染。有pH 指示剂法、分析化学法和同位素标记尿素试验等方法。
5.14C 尿素呼气试验 给患者口服14C 尿素，如有Hp 感染，20min 后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp 感染则无14CO2 呼出。此试验安全、准确，重复性好，但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查 应用ELISA 方法检测血清或唾液中的抗Hp IgG 或抗Hp IgA，为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术 可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定 可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测，Hp 特异探针或引物进行原位杂交及PCR 检测。
其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和centa 银染色或HE 染色、Giemsa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌Ⅱ。
随着人们对Hp 感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp 的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1 个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp 有良好的抗菌活性，但在体内低pH 环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp 感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。
1.根除Hp 治疗指征 Hp 阳性的下列疾病均根除Hp 治疗。
(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。
(2)胃MALT 淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。
(4)早期胃癌切除术后。
2.根除Hp 治疗方案 目前根除Hp 的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的叁联疗法。PPI 标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg 或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg；铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾（胃疡灵）240mg(胶囊2 粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp 专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用
(1)以PPI 为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2 次/d，疗程7 天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑400.mg，均服2 次/d，疗程7 天。
(2)以CBS 为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2 次/d，疗程14 天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2 次/d，疗程14 天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程14 天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp 根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI 换为H2 受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp 对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI 加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7 天，既可克服Hp 耐药又可提高根除率，其Hp 根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)+两种抗生素组成治疗方案，对Hp 根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。
并发胃癌、出血等。
预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
预防：鉴于Hp 感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp 感染带来了困难。从20 世纪90 年代以来，Hp 疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp 相关性疾病防治的重要措施。
Hp 感染广泛流行世界各地，人群对Hp 普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp 感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活习惯、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp 感染非常顽固，自愈率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp 感染惟一肯定的传染源，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp 的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人人之间通过粪口和(或)口口途径传播。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag A 等特异性抗体。
感染了幽门螺杆菌主要有以下几种症状表现： 1、腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症状。 2、泛酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心。 3、口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌是引起口腔异味的最直接病菌之一。 4、饱胀感——食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。 幽门螺杆菌怎样检查？ 1、（抗幽护卫）胃幽门螺旋杆菌（hp)快速检测试纸 幽门螺旋杆菌快速检测试纸使用方法： 1、捏住试纸右端边缘，揭开不干胶试纸至虚线处； 2、用牙签取2-3处牙齿间牙垢，放于黄色试纸中央； 3、将不干胶试纸复合在白衬纸上，使粘有牙垢的试纸与衬纸紧密结合； 4、1-3分钟内观察颜色变化。超过3分钟观察的结果没有临床意义。 颜色变化：牙垢边缘颜色显示红色---紫红色 （有幽门菌），牙垢边缘颜色无显色反应 （无幽门菌） 2.呼气试验 这是最常用的检查办法，吹一口气就可以确定有没有感染幽门螺杆菌。因为幽门螺杆菌可产生高活性的尿素酶。 尿素酶可以分解尿素，产生二氧化碳，我们用放射性同位素标记尿素，然后我们把尿素吃下去，如果胃里面有幽门螺杆菌，呼气的时候，就可以检测到放射性同位素，即可判断患者是否存在幽门螺杆菌感染。 2、 胃镜检查 做胃镜的时候，可以取一小块胃黏膜组织去化验，也可以确诊幽门螺杆菌，但是，幽门螺杆菌不是均匀的分布在整个胃里面，如果取的组织正好没有幽门螺杆菌，那就可能出现漏诊。 3、 抽血化验 抽血可以查抗体，如果感染了幽门螺杆菌，抗体是阳性的。但是，这个抗体并不是中和性抗体，并不能杀灭幽门螺杆菌，而且也无法区分患者是不是正在感染幽门螺杆菌。 如果你正在感染幽门螺杆菌，或者曾经感染过，现在已经治愈了，抗体都可能是阳性的，没有办法区分。 检查完感染了幽门螺旋杆菌怎么办？别怕！内科专家教你怎么消灭它！ 1、吃饭进行分餐制 幽门螺旋的传播方式主要有唾液传染、食物传染和餐具传染，为了避免感染，平时吃饭应该进行分餐制，避免和对患者的筷子和口水接触，家庭成员应该进行定期体检，发现异常立即去医院接受检查和治疗。 2、每天早晚各服1袋抗幽护卫益生菌，加入37℃的温水，或牛奶果汁等流质食物中服用。 幽门螺旋杆菌中重度感染的患者。 建议每日 4次抗幽护卫，每次 1袋，其中三餐前半小时共 3次，睡前 1次。 维持 2周的用菌强度，随后可调整为每日早晚各 1次。建议坚持 3个月的用菌调理期。 3、规律饮食，合理用药 年轻人们的饮食习惯通常都不是很好，经常三餐不定时、暴饮暴食、喜吃重口味食物，长期下去，对胃粘膜的伤害很大，很容易引起胃病，如果同时感染上幽门螺旋杆菌，会大大增高患胃癌的风险。所以养胃不能光靠吃药，还要注重日常的调理，保持良好的饮食习惯，胃部才会越来越健康，同时尤其胃药不能乱吃，一定要遵照医嘱。 医生推荐可以选择七种组合治疗幽门螺杆菌。 1、阿莫西林 + 克拉霉素 + 胶体果胶铋(其他铋剂也可用) + 奥美拉唑(其他质子泵抑制剂也可用)，需间隔2小时再服用抗幽护卫益生菌。 2、阿莫西林+左氧氟沙星+奥美拉唑 +胶体果胶铋+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）； 3、阿莫西林 + 甲硝唑 + 奥美拉唑 + 胶体果胶铋+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）； 4、阿莫西林+呋喃唑酮+奥美拉唑+胶体果胶铋+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）； 5、四环素+甲硝唑+奥美拉唑+胶体果胶铋+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）； 6、四环素 + 甲硝唑 + 胶体果胶铋、四环素 + 奥美拉唑 + 胶体果胶铋+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）； 7、阿莫西林+四环素+奥美拉唑+胶体果胶铋。+抗幽护卫益生菌（需间隔2小时服用）。 用药疗程为10至14天，一般都彻底根治幽门螺旋杆菌感染（停药4-6周以后复查呼气试验（可试纸检测），评估是否根除）。在服药期间需要和他人分餐，不能饮酒。 温馨提示： 幽门螺杆菌感染是应该积极治疗的，因为它是引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病的主要诱因之一。萎缩性胃炎，甚至胃癌幽门螺旋杆菌感染，也是重要诱因。所以我们千万不能忽视了。
您好，想要检查幽门螺杆菌，可以做碳14呼气试验，碳13呼气实验来进行检测，治疗目前常使用三联或四联疗法来将其根治，其中四联疗法在临床上使用最广泛。