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松子红枣茶
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criminalabuse

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自 20 世纪 70 年代末开始,全球乳腺癌发病率一直呈上升趋势。美国女性乳腺癌的患病率高达。中国虽然不是乳腺癌的高发国家,但是近年来我国乳腺癌发病率的增长速度却高出高发国家 1~2 个百分点。同时,在卫计委公布的 2013 年年鉴中显示,我国在2004年到2005年间,乳腺癌的已经成为女性死亡率最高的生殖系统肿瘤。甚至有研究表明,现在在中国,与其他大多数国家一样,乳腺癌也成为了中国女性最常见的癌症。 多梳基因家族(polycomb group,PcG)蛋白PcG是一类表观遗传抑制因子,包括PRC1和PRC2两大复合物,在决定细胞命运以及肿瘤发生等方面发挥重要作用。PCGF1是多梳基因家族PRC1复合体的重要组成部分,该复合体主要包括PCGF蛋白、CBX蛋白,RING1蛋白和HPH蛋白。 前期研究发现PCGF1在多种肿瘤细胞中表达丰度较高,尤其以乳腺癌细胞和胶质瘤细胞表达尤为明显。以PCGF1序列为模板,设计sgRNA干扰序列,两端加入载体连接序列。通过DNA片段合成所需sgRNA序列。退火形成oligo二聚体序列后,使用T4 DNA连接酶重组干扰序列与pCAG-T7-Cas9-pgk-Puro-T2A-GFP质粒,最终成功构建 PCGF1 敲低载体。将pCAG-T7-Cas9-gRNA-pgk-Puro-T2AGFP重组载体通过脂质体转染MCF7细胞系。通过嘌呤霉素进行阳性克隆筛选,Western blotting检测PCGF1表达。结果显示成功得到了PCGF1稳定敲低的MCF7细胞系转染 MCF7 细胞系。 根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,设计能特异性针对CDH1基因的sgRNA,以lentiCRISPR v2质粒为骨架构建能表达此sgRNA和Cas9蛋白的重组质粒.测序鉴定后,将重组质粒与逆转录病毒包装质粒VSVG,PAX2在氯化钙介导下共同转入HEK293T细胞进行病毒包装,转染48 h后收集病毒上清,直接感染人乳腺癌MCF-7细胞.采用嘌呤霉素筛选CDH1缺失的乳腺癌MCF-7细胞,通过DNA测序,Western印迹及免疫荧光染色实验验证获得的MCF-7细胞.结果:构建了靶向CDH1的CRISPR/Cas9质粒;DNA测序和Western印迹实验结果表明获得了稳定敲除CDH1的人乳腺癌MCF-7细胞.免疫荧光染色结果显示,相比对照组,稳定敲除CDH1的MCF-7细胞中已无法明显观察到E-钙黏蛋白的表达分布.结论:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了CDH1基因缺失的MCF7细胞系,为进一步研究CDH1在肿瘤免疫治疗中的作用提供了基础. ESR1突变已经被证实与乳腺癌内分泌治疗耐药密切相关,在经过至少一线内分泌治疗的转移性乳腺癌患者中,ESR1 LBD突变的阳性率在54%左右,研究证实Y537S位点突变型ER的活性最高,并且近几年的研究发现ESR1 Y537S突变不仅对传统的内分泌治疗耐药,也会对最新的CDK4/6抑制剂产生耐药。 为了解决晚期转移性患者在化疗期间遇到的一系列问题,空军军医大学西京医院李南林教授与来自哈佛大学Dana-Farber Cancer Institute 的乳腺癌专家Rinath Jeselsohn开展合作,最终发现氟维司群联合化疗在ER阳性、P53野生型乳腺癌细胞系中具有协同效应,同时拥有ESR1 Y537S突变的细胞系具有更高的协同效应分数;细胞G0/G1期阻滞和细胞凋亡增加可能是这两种药物发挥协同作用的主要机制。因此,对于ESR1 Y537S突变、P53野生型的乳腺癌患者,氟维司群联合化疗或许可以发挥更好的作用,但仍需进一步动物实验和临床试验研究证实。 参考文献: 闫睿, 樊嵘, 董瓅瑾,等. 利用CRISPR/Cas9系统构建PCGF1基因敲除MCF7稳定细胞系[J]. 武警后勤学院学报(医学版), 2017(04):11-14. 高伟健, 朱一超, 郑幽,等. 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CDH1基因敲除的人乳腺癌MCF-7稳定细胞系[J]. 生物技术通讯, 2020, ;(02):33-37+117. Huang M , J Wu, Ling R , et al. Quadruple negative breast cancer[J]. Breast Cancer, 2020, 27(4).

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叹久妞子

八代御医特别提示:在许多癌症和恶性肿瘤需要医治和专业咨询的基础上!在这里我给大家讲个神话故事:传说在唐朝贞观十三年;唐僧西天取经是家家户户大家个个知道;但是:唐僧西天取经路上一路劳累途径湖南双峰县不幸病倒大家就不知道了。八代御医告诉你:唐僧是肉体凡胎旅途劳累风餐露宿只感觉恶心呕吐,腹部饱胀肿痛难忍实在走不动了只好停下来治病!那时候医学不发达,悟空只好送唐僧去一个草药郎中家里医治!这个草药郎中也就是我祖父的祖父~ ~ ~ 我祖父的祖父接待了唐僧师徒,认认真真给唐僧做了诊断:结果发现是肝癌晚期;最多活不过30天!好好安慰唐僧,并且给唐僧用了药物得到了暂时的控制!把实情告诉了悟空!悟空听了急的团团转,这可如何是好!唐僧是金蝉子转世,要是这么死了,怎么向如来佛祖和观世音菩萨交代!还是八戒想通了说:师父是绝症,凡人是治不好的得靠神仙治呀!是一语惊醒梦中人,悟空一个筋斗云去了南海请来了观音菩萨!观音菩萨给唐僧用了:天山雪莲、灵芝、回魂草!冬虫夏草等等名贵药材!在我祖父的祖父~ ~ ~的精心照料下几天就康复了!拜别观音菩萨继续西行!观音菩萨看我我祖父的祖父~ ~ ~是个地地道道的老实人就把治疗癌症的方法和药物全部传授给我我祖父的祖父~ ~ ~从此以后我祖父的祖父~ ~ ~用观音菩萨传授的方法结合自己的临床经验就发明了《神威抗癌排毒散》救治过许许多多的癌症病人受到了当地老百姓的好评!人人都夸我祖父的祖父~ ~ ~是神医!10年以后唐僧西天取经归来就把这件事汇报给皇帝!当时唐太宗李世民就降旨把我祖父的祖父~ ~ ~招进皇宫当了御医!由于我祖父的祖父~ ~ ~医术医技高超名震全国,是当时皇室最跑红的御医!八代御医告诉你:这是神话故事不要去求证故事的真实性!是读书人编写出来的故事!但是:我我祖父的祖父~ ~ ~确确实实是皇宫里的御医有史书记载不会有假!家传的《神威抗癌排毒散》确确实实很灵验!消除肿块和抗癌止痛效果确实不错!治疗癌症不要让病人自己吓死自己!要学好心里战率化解病人心里的矛盾才能战胜癌魔是最可靠的!一般癌症延长八——十年基本上不成问题!现在是长江后浪推前浪,一代更比一代强!复旦大学优秀学子朱源已经成功破解脑癌密码!在不久的将来治疗癌症会更加轻松容易!●八代御医●特别提示:癌症并非不治之症,也没有传染,但是这个病有遗传!但是多数癌症患者的死亡最重要是受惊吓和恐惧所造成!因此:治疗癌症需要从心理疗法着手!重点是心理安慰和中草药配合治疗!能够熬过危险期就可以长寿!精神安慰得好,患者心理舒坦癌症病灶就不会扩散!患者要有坚强的生存毅力,要有快乐的生活态度,那么癌他几十年也不成问题!患者有坚强的生存毅力就可以战胜癌魔,从阎王哪里抢回生命!肿瘤和癌症实际就是一个马蜂窝!不碰倒好!一碰不得了!会加速恶化的!化疗本来是个好办法,但是在杀死癌细胞的基础上同时也杀死了免疫细胞!促使你的免疫力下降,免疫力下降癌细胞就死灰复燃!但是得了癌病就不要怕!坚强和乐观结合我爷爷传下来的《神威抗癌排毒散》就会出现奇迹!延长寿命8--10年不成问题!确定是癌症,带癌生存的也有不少!一位叫彭正斋的患者在我爷爷在的时候就是肝癌!当时是我爷爷给他开的抗癌药物,后来我爷爷西去了,就是我的爸爸给他看病抗癌!最终2006年10月份死了!死前去医院诊断过,癌症病灶没有扩散!证明他死的不是癌症病!在我爷爷接待他治疗时是58岁,死的时候是85岁!是癌症患者中最高的寿星!创造出癌症康复最新的希望! 八代御医告诉你现在临床上医学专家总结:癌症患者参加社会活动后精神上会产生更多的信心和力量,注意力也会转移,对基本进一步康复有好处。作为癌症病人的亲属,应该根据病人的具体情况,协助病人恢复部分或许全部家庭和社会工作!切勿过多包办!早期患者无肿瘤转移者,通过抗癌治疗半年后可以考虑工作半天或许从事轻松工作!中期患者抗癌治疗1年以后可以适当从事工作必须继续药物调理!晚期一般难以找工作,避免体力劳动!但常常复视脑力劳动带来的副面影响。特别是创造性的脑力劳动,消耗的能量并不低!建议从轻松工作做起!适应一至二年,并且慢慢恢复劳动强度!中晚期患者建议抗癌治疗5年左右!在这里我要对你说的是治病心情最重要!祝你开心快乐!

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颜庄小店

乳癌的病因尚不能完全明了,已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外,遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。

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诗诗2009

乳腺癌化疗后的饮食不要忘记多吃水果,比如猕猴桃、杏、苹果等,其中含有很丰富的维生素,可以起到抗癌作用,大枣不仅含有山楂酸等多种抗癌成分,同时对化疗引起的白细胞降低、血小板减少有治疗作用,因此乳腺癌化疗时期可以经常食用大枣。乳腺癌化疗时期还要注意营养充足,只有这样才能保证良好的抵抗力,而乳腺癌化疗时期身体虚弱,因此要注意适当增加蛋白质、糖分的摄入,少食高脂肪、高胆固醇类的食物,特别要保证蛋白质的摄入。化疗当天,饮食应清淡可口;经静脉化疗时空腹进行,因此应在化疗前3小时进食,此时食物已经基本消化排空,化疗结束后晚餐晚些吃,减少恶心、呕吐的症状。

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陈英杰哥哥

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1]. 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁. 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作. 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性. 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和,对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<),表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<),表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3]. CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M]. 天津: 天津科学技术出版社,1996:. [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J]. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. [3] 孙龙安,李龙,林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断[M]. 北京: 人民军医出版社:2001:153. [4] , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J]. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. [5] 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用[J]. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J].Br J Cancer,1994,70:487. [7] 陈智周,范振符,杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J]. 中华肿瘤杂志,1998,20(2):125. [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M]. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

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