盛开的七月
肺癌 是致死率较高的癌种，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年来，随着免疫治疗的发展，以免疫疗法为基础的综合治疗大大改善了预后，并已成为治疗转移性非小细胞肺癌的主要方法。 新辅助免疫治疗 包括术前和术后。其主要目的是激活患者的免疫系统，诱导已经浸润到肿瘤内部的免疫细胞发挥抗肿瘤作用，杀灭肿瘤细胞，缩小肿瘤，降低肿瘤分期。 近期，一项 新辅助免疫治疗 研究项目NADIM刊发了其3年随访结果，显示新辅助免疫治疗联合化疗，能够为可切除IIIA期小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益。 NADIM是一项II期研究，共纳入46例IIIA期可切除的非小细胞肺癌患者。具体的 治疗方案 如下： 01 患者接受三个周期的纳武利尤单抗+紫杉醇+卡铂治疗，每21天为一个周期。 02 在治疗结束后6-7周内进行手术。 03 手术后的第3～8周开始接受为期1年的纳武利尤单抗术后维持治疗。 此研究的主要终点是24个月时的无进展生存期，结果在之前已经发表过：无进展生存率为，主要病理缓解率为。这次发表的论文主要涉及次要终点——3年总生存期和生物标记物的分析。 研究人员按照ITT人群和PP人群来评估无进展生存期和总生存期。 ITT人群：包括所有接受新辅助治疗的患者。 PP人群：包括所有接受肿瘤切除并至少接受一周期辅助治疗的患者。 此次研究随访数据表明，治疗完成3年后： 01 ITT组和PP组的存活率分别为和。这是IIIA期非小细胞癌患者前所未有的高存活率，其生存时间是以往历史系列报道的三倍。 02 两组患者36个月和42个月的无进展生存率均为，病情进展的患者的中位进展时间为个月。 03 接受手术的患者的总生存期显著改善（HR：；95%CI）。 04 27例()患者在辅助治疗过程中出现1级或2级不良事件，最常见的是疲乏，在10例患者（）中出现，5例()患者出现3级或4级的不良事件。没有注意到长期毒性。 生物标志物方面，研究人员发现： 01 PD-L1在肿瘤细胞中表达的高低与无进展生存期或总生存期的改善无关，无法作为预测预后的指标。 02 肿瘤突变负荷的评估与生存结果无关，无法作为预测预后的指标。 03 循环肿瘤DNA水平不但与肿瘤大小显著相关，而且，比起循环肿瘤DNA水平高的患者，循环肿瘤DN水平低的患者的无进展生存期和总生存期显著改善，提示循环肿瘤DNA可以作为预测预后的生物标志物。 小知识 循环肿瘤DNA是肿瘤细胞在坏死或凋亡过程中产生的，是一种特征性的肿瘤生物标记。 这项3年随访结果表明，新辅助纳武利尤单抗联合化疗，能够为可切除IIIA期非小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益，而循环肿瘤DNA有望作为长期生存的预测指标。 不过，由于此次II期研究的样本数量较少，接下来还需要更大样本的III期随机对照试验来进一步验证。参考文献： Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. .
Rachelchel
微小RNA介导了肺癌靶向药物治疗的耐药性。近日，来自以色列医学癌症中心的研究团队进行的一项新研究发现，一种特殊突变基因的小片段——调节基因表达的非编码基因材料——微小RNA介导了肺癌靶向药物治疗的耐药性。这表明，microRNA可以作为逆转和预防肺癌耐药性的潜在靶点。这是继极光激酶后肺癌靶向治疗的又一大突破。相关论文发表在《nature》子刊《Nature Metabolism》上。肺癌是全球癌症致死的主要原因之一，某些肺癌的特征在于名为EGFR的蛋白质发生突变。EGFR基因突变在亚洲非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer, NSCLC）患者中尤为常见，随着EGFR抑制剂的上市，越来越多的患者从中获益，肿瘤控制率得以提高。EGFR抑制剂在EGFR突变型NSCLC中的批准和应用是一项重大临床突破，然而，EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)常常在9个月~12个月时产生不完全应答，随后进展为获得性耐药。发生耐药性的原因之一是肿瘤具有极高的生存能力，它们在最初会屈服于靶向疗法的冲击，但之后能重新连接自身的信号，激活旁逸斜出的生存途径继续存活，逃避靶向药物的击杀——这意味着这些肺癌细胞不再依赖于EGFR的驱动而存活，因此继续用EGFR抑制剂收效甚微。研究发现，EGFR阳性的耐受细胞出现在EGFR阴性药物耐受的细胞中，这表明其存活于最初的药物治疗。研究人员认为，靶向耐药细胞可作为阻断耐药性的新策略。随着奥西替尼在EFGR阳性的NSCLC一线治疗中的成功应用，确定驱动药物耐受性的变化至关重要。然而，对EGFRTKI耐受性的分子机制却未有深刻的见解。为了解决这一认知空白，研究人员对启动抗癌药物耐受性的信号通路及耐受性如何影响癌症代谢和肿瘤复发进行了探索，单细胞衍生克隆的全转录组分析揭示了奥西替尼耐受性与假性缺氧之间的联系。众所周知，异常调节的代谢途径可导致肿瘤细胞生长，TAC循环的失调可通过激活假性缺氧反应诱导肿瘤发生。进一步的代谢组学和遗传研究表明，奥西替尼的耐药性是由miR-147b介导的VHL和琥珀酸脱氢酶的抑制驱动的，其与TAC循环和假性缺氧途径相关。有了以上的理论基础，研究人员进一步用miR-147b抑制剂预处理肺癌患者衍生的3D结构，结果发现，耐药性肿瘤缩小了。miR147-b与三羧酸循环(TAC)的这种联系不仅可对抗肿瘤耐药性，且为预防肿瘤复发提供了有希望的靶标。Slack教授表示，接下来他将测试这一新途径是否可作为临床相关的EGFR突变肺癌小鼠模型的治疗方法。实践是检验真理的唯一标准，希望这一结果能够促进新试验的开展，让具有突变型EGFR的患者可以真正从中获益。参考文献:Wen Cai Zhang， Julie M. Wells miR-147b-mediated TCA cycle dysfunction and pseudohypoxia initiate drug tolerance to EGFR inhibitors in lung adenocarcinoma免责声明· 我要投稿耐药性肺癌靶点EGFR抑制剂肿瘤 打赏早期肺癌 免疫治疗到底可不可行？
问题一：本课题前人的主要研究成果怎么写 先要去查阅与本课题有关的研究资料，主要关注（就是前任主要研究成果）： 1.相关研究已经研究到什么地步。 2.相
秋风扫落叶 2人参与回答 2023-12-08 有人说，忧郁症就是心灵感冒，还人说，忧郁症就是心病，同时还有人说，忧郁症就是想不通，装、作、任性，不能克制自己，比较自私。其实不然，并非如此，忧郁症就是精神心里
美食风中沙鸥 2人参与回答 2023-12-10 论文开题报告研究现状写法如下： 1、写国内外研究现状之前，要先把收集和阅读过的与所写毕业论文选题有关的专著和论文中的主要观点归类整理，并从中选择最具有代表性的作
为君俏颜 2人参与回答 2023-12-12 中医妇科学就是要运用中医的基本理论，以整体观念为主导思想，系统地研究妇女生理病理特点和特有疾病的病因、病机、症状、诊断、治疗和预防。下文是我为大家搜集整理的关于
上海草根 2人参与回答 2023-12-10 随着社会的发展和人们道德、价值、法律观念的增强,现代社会要求一名合格医生应该具备丰富的专业知识同时具备良好的个人素质。医生应该本着严于律己的精神不断学习完善自己
Summer若然霜寒 1人参与回答 2023-12-11 