萎缩性胃炎研究现状论文

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萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等，无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。治疗也是一个慢过程，需用心对待，切不可大意，虽然有可能会发生病变，但只要积极治疗，病变几率是很小的。在日常生活中，萎缩性胃炎如果伴有幽门螺旋杆菌，需要三联或四联进行配合治疗，对于萎缩性胃炎以及长期胃病老不好，平时可用中药蒂柯舒养胃茶进行调理，注意尽量不要经常生气上火，也要注意不要经常性的熬夜，同时饮食上一定要注意，不能吃任何刺激性的食物，尽量少吃一些油腻性的食物，还是要多吃一些清淡的蔬菜和水果，而且不能吃太凉的和太硬的食物！

以前的研究认为，萎缩性胃炎一旦发生了肠化生（IM），就不能再逆转，但目前的研究表明，通过规范的治疗，还是有一部分肠化达到逆转。

胃癌的致病因素复杂，近年来国内外关于胃癌致病因素的研究结果也让我们对胃癌发病原因及发病机制有更清晰的认识，同时也为预防胃癌提供了理论依据。

（1）幽门螺杆菌

幽门螺杆菌（Hp）感染是引发胃癌的重要危险因素，研究发现至少90%的胃癌与Hp感染相关。虽然大部分人感染后没有明显的症状，但可促使胃黏膜发生慢性炎症，从而进一步进展为萎缩性胃炎—肠化生（IM）—异型增生，甚至发展至胃癌。

研究表明，Hp感染者较非感染者胃癌发病率增高4 8倍；根除Hp可以降低约三分之一的胃癌发病率。

因此，单从预防胃癌角度出发，Hp阳性者都要及早予以根除，尤其在胃黏膜萎缩、IM之前根除，防治胃癌的价值更大。

（2）饮食因素

胃癌在东亚国家高发，这与这些国家的饮食结构密切相关。长期食用加工肉类、高盐的饮食对胃癌发生有促进作用，日本有一项研究证实，单纯偏好高盐饮食将大大增加胃癌发生率；吸烟、饮酒也会诱发胃癌，但是， 研究表明饮酒与胃癌发生是非线性的，当每天饮用超过50g的白酒才会对胃癌发生发展有促进作用。

因此，低钠饮食，拒绝腌制、熏烤等加工食物，而多食用新鲜蔬菜、水果和豆类等有助于预防胃癌。长期的随访研究发现，每天摄入一定量的柑橘类的水果对于降低胃癌发病率有效；同时，补充维生素、叶酸被证实对于预防胃癌有积极作用。

（3）环境因素

环境污染对胃癌也有促进作用，研究证实，土壤、水源中重金属的含量超标的地方，胃癌发病率也会增高。国内大宗的荟萃分析显示， 不洁净饮用水与胃癌发生有关，与胃癌低发区比较，高发区水中镍、砷和钴含量高。 哥伦比亚一项调查研究显示，空气污染如大气中含量超标也对胃癌发生有促进作用。

胃黏膜的IM是胃黏膜病变由良性向恶性转变的关键阶段，由IM演变为胃癌通常需要较长的一段时间。因此，在IM阶段对患者进行干预治疗以阻滞其向胃癌进展，对于降低胃癌的发生率具有重要意义，同时对IM患者进行随访和监测可有效提高胃癌早诊率。

时永全教授介绍了关于这方面的一些研究进展：

（1）相比既往研究（随访时间<5年），一项随访时间超过10年的研究发现， 在完成5 10年随访后，根除Hp组在胃窦及胃体分别有和发生肠化生的逆转。 这说明根除Hp后，虽然肠化生恢复速度远远低于萎缩，但长期随访仍能发现肠化生的逆转。

（2）研究已经证实， 根除Hp后给予维生素A或维生素C治疗， 能显著提高IM逆转率。一些西药以及中药也对IM逆转有积极作用。

（3） 另一方面，有研究发现，肠化生能够发生自发逆转， 随着年龄增长，IM进展率增加，逆转率降低，所以自发逆转被进展掩盖。

但是临床实践也发现，Hp根除后及药物治疗后仍有部分患者IM无法逆转，这与患者存在其他危险因素有关，其中胆汁反流已被证明是胃癌及癌前病变的独立危险因素。

胆汁酸在IM和胃癌的发生发展中发挥重要作用。

胃癌是可防可控的，作为中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组的组长，时教授认为需要加强胃癌三级预防的工作，同时提高胃癌早诊早治率。

首先应普及人们的胃癌的病因预防知识，提高人们主动预防胃癌的意识，其次要加强胃癌二级预防，即早发现、早诊断和早治疗癌前病变以及胃癌。 胃镜检查是发现胃癌前病变和胃癌最敏感和特异性的检查方法，是诊断胃癌的金标准。 但是由于我国人口基数庞大、内镜医生数量有限，在早期筛查方面我们与同样是胃癌高发的邻国日本、韩国尚有一定差距。

为此，国家制定了基于我国国情的相关胃癌筛查标准——中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案），以期精准而高效落地，提高胃癌早期诊断率，同时避免医疗资源浪费；另一方面，胃癌预警生物学标志物研究方面也有进展，在胃癌早筛体系中加入血清学标志物检测，将大大提高早期胃癌的发现率。

在主动干预癌前病变方面，研究和临床实践均证实中医中药在治疗慢性胃炎、逆转癌前病变中发挥重要作用，因此在即将发布的“胃癌癌前病变处置专家共识”中，加入了中西药协作诊疗，结合内镜筛查的指导意见，这对挖掘中医药更多应用价值，推动国内与国际消化领域的交流有现实意义。

慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、胃纳减退等消化不良症状，有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血。内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。 萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 【处方】 1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。 3．定期检查，必要时作胃镜检查。 4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。 （上海医科大学 杨蕊敏教授） 什么是慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。 本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。 由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。 慢性萎缩性胃炎分几种类型? 早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB 型。 在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A�1型、A�2型、B�1型和B�2型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A�1型，胃窦胃体均有病变者为A�2型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B�1型(胃窦病变较胃体重)和B�2型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。 总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。 慢性萎缩性胃炎有哪些病因? 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关： (1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 (2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 (3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 (4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 (5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 (6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例()合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 (7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 (8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 (9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 (10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。 慢性萎缩性胃炎内镜下表现如 (1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。 (2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。 (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。 (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。 (5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。 (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表�萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩�浅表性胃炎。 A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别? 根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。 A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。 B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。 慢性萎缩性胃炎的临床表现有哪些? 慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。 完整版请看这里：