新生儿低血糖论文文献

小孩低血糖可能会造成神经系统的损伤，会导致发育不良，对大脑有一定的损伤，影响智力，降低身体的抵抗能力。

糖尿病母亲所引起的婴儿综合征的病因：由于母体血糖过高，胎儿胰岛形成过多，胰岛素分泌过剩，胎儿可为巨大儿，脑的重量并未增加，肺部可能出现透明膜，出生后可有肺、脑功能不全，心血管畸形亦多见，此外可能存在泌尿生殖系、骨骼系、胃肠道或中枢神经系统畸形。妊娠合并糖尿病对围生儿影响的严重程度主要取决于糖尿病病变程度、妊娠期高血糖出现时间及血糖水平等。近年来，由于妊娠期严格控制糖尿病孕妇血糖，产前加强胎儿监测，糖尿病孕妇分娩的新生儿死亡率已明显下降，但新生儿近期、远期并发症仍较高。糖尿病孕妇导致新生儿除畸形外的一系列合并症均与胎儿高胰岛素血症有关。 糖尿病孕妇的新生儿多数具有一定的外貌特征：肥胖，圆脸似满月脸，全身皮下脂肪丰富尤以背部有明显的脂肪垫，头发较多，耳廓边缘有不同程度的毳毛，有的婴儿皮肤呈深红色，皮肤光滑弹性好，称为糖尿病婴儿(infant of diabetes mellitus，IDM)。 糖尿病孕妇所导致的新生儿常见并发症主要见于以下方面： (1)高胰岛素血症和新生儿低血糖：妊娠合并糖尿病时，孕妇高血糖持续经胎盘运达胎儿体内，而母体胰岛素不能通过胎盘，造成胎儿高血糖，刺激胎儿胰岛素细胞增生、肥大，胰岛素分泌增加发生高胰岛素血症。当新生儿断脐脱离母体高血糖环境后，母体葡萄糖不能输送到其体内，而新生儿体内胰岛素仍处于高水平，如果不及时补充糖，新生儿可产生低血糖。由于产程中孕妇血糖水平与新生儿低血糖发生密切相关，故产程中应尽量将孕妇血糖维持在～。新生儿低血糖的发生率最高报道可达60%，且多发生在出生后1～，表现为反应低下、嗜睡、苍白、呼吸暂停、阵发性发绀、喂养困难，或易激惹、震颤、惊厥等，故应在产时留取脐带血做血糖测定，产后及时给新生儿喂糖水补充糖分，并应每隔4小时1次，监测血糖至少24h。若不及时纠正，当新生儿血糖<时，可引起昏迷死亡。 (2)新生儿红细胞增多症：新生儿高胰岛素血症可以促进胎儿细胞摄取氨基酸，加快组织蛋白质合成，肌体耗氧加大，致胎儿宫内慢性缺氧、酸中毒。而慢性缺氧可诱导红细胞生成素产生增加，刺激胎儿骨髓外造血而引起红细胞生成增多，导致新生儿红细胞增多症的发生，其发生率高达30%。本症常伴发高血黏度，可降低胎儿大脑血容量，有造成胎儿神经系统发育阻滞和缺陷的危险。 (3)新生儿高胆红素血症：患有红细胞增多症的新生儿出生后体内大量红细胞被破坏，胆红素产生增加，造成新生儿高胆红素血症。多数人认为新生儿高胆红素血症是综合因素引起的，如巨大胎儿造成难产、分娩创伤，使红细胞破坏增加;同时早产儿胆红素结合所需的肝酶的量和活性不足等，如出生时伴有新生儿窒息，则可加重新生儿高胆红素血症。 (4)新生儿呼吸窘迫综合征(neonetal respiratory distress syndrome，NRDS)：由于母体高血糖刺激，胎儿胰岛β细胞分泌胰岛素过多，拮抗了糖皮质激素的作用，直接妨碍肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质的合成和诱导释放的作用，导致胎儿肺成熟推迟，容易发生新生儿NRDS，其发生率可高于正常新生儿的5～6倍。肺泡Ⅱ型细胞在胎龄22～24周的胎儿即能产生表面活性物质，但量少，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，表面活性物质的合成逐渐增加。因此，胎龄越小，新生儿NRDS的发生率越高。表面活性物质主要包括卵磷脂(lecithin，L)和鞘磷脂(sphingomyelin，S)，其他磷脂成分包括磷脂酰甘油(phosphatidylglycerol，PG)等。这些表面活性物质只要储存于板层小体(lamellar body，LB)中，板层小体被分泌出细胞后存在于肺泡表面的液体中，随着胎儿的呼吸运动被排到羊水中，其浓度越大，说明胎肺越成熟。因此，检测羊水中的表面活性物质的成分和数量可反映胎儿肺的成熟情况。 糖尿病孕妇发生新生儿NRDS除了与胎儿肺发育成熟延迟有关外，还与以下因素有关：①提早终止妊娠;②剖宫产分娩;③新生儿窒息。近年来，由于加强了糖尿病孕妇的监测，将终止妊娠的时间由既往的36周推迟至38周甚至更长，新生儿NRDS的发病率已明显降低。研究表明，如果妊娠期孕妇血糖控制理想的话，妊娠38～39周后分娩的新生儿NRDS发生率与正常孕妇相近。 (5)新生儿心脏病：病因至今仍不十分清楚，极易被忽视。胎儿高胰岛素血症可引起胎儿心肌细胞核、细胞数及纤维增多。资料统计有10%～20%的新生儿有心脏扩大、呼吸困难，严重者心力衰竭。超声心动检查75%新生儿伴有室间隔肥厚，其后的随访发现室间隔肥厚产后半年左右可恢复。 (6)新生儿低钙血症、低镁血症：其发生程度与母体血糖有关，糖尿病患者常伴低血镁继而导致新生儿低血镁发生率增加。30%～50%的糖尿病孕妇新生儿患有低钙血症，主要发生在出生后24～72h，原因可能与新生儿低血镁，相继甲状旁腺素产生减少有关。 (7)新生儿肾静脉栓塞：至今病因不明，但新生儿若不能及时诊治，死亡率极高。 (8)新生儿远期并发症：糖尿病孕妇子代发生肥胖症机会增加。研究显示，巨大儿1岁时，体重正常，但儿童期重新出现肥胖。儿童期出现肥胖与孕前母体体重及羊水胰岛素量增加有关，成年后2型糖尿病发病增多。糖尿病孕妇子代的糖尿病发病率较非糖尿病孕妇的子代高20倍。GDM也是其子代发生糖尿病的危险因素。对于糖尿病孕妇子代神经系统发育可能与孕妇血糖水平相关的观点目前还存在争议。

血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。1 饥饿性低血糖 长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。2 运动性低血糖 持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。3 酒精性低血糖 空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。4 反跳性低血糖 是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。5 特发性低血糖 多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。6 药源性低血糖 主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂等可加强口服降糖药的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖。7肝源性低血糖 当肝功能严重损伤时，如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖．另一方面胰岛素在肝内灭活减弱，对血糖水平也产生一定的影响。特别在碳水化合物摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。8胰岛B一细胞增生性低血糖 由于胰岛B细胞增生或癌瘤，即使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解减少，组织利用葡萄糖增加．糖异生减弱，患者在饥饿或运动后出现低血糖。9 胃大部切除术后低血糖某些消化道手术以后的病人如胃全部或次全切除术等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小肠此时消化吸收功能活跃，致使血糖急剧升高，高血糖刺激胰岛素过量分泌，引起高胰岛素血症，于进食后2 h可出现急剧的低血糖反应；另一方面术后胃肠道激素(如肠高血糖素等)暗]也过量分泌，刺激释放胰岛素，促进低血糖的发生。口服葡萄糖耐量曲线的特点是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此种病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免发作。10早期糖尿病性反应性低血糖 多见于Ⅱ型糖尿病患者早期…。由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，产生高血糖；高血糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，在进食后4-5 h出现低血糖。患者常有糖尿病家族史，并多有超重或肥胖。11 内分泌机能异常性低血糖 当垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、胰岛a-细胞功能低下时，对抗胰岛素的一些激素如生长素、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖。12 自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明，可能与遗传免疫缺陷有关。患者体内存在胰岛素和胰岛素受体自身抗体。胰岛B细胞分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合，形成复合物，但当胰岛素从这种复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖。此外，体内的抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合，封闭了胰岛素与相应受体的结合，阻碍胰岛素发挥生物效应而产生胰岛素抵抗，但偶尔也与胰岛素受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空腹低血糖…。本病的低血糖和高血糖可交替发作。13 胰外肿瘤性低血糖 有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、神经纤维瘤、原发性肝癌、肾上腺癌等可出现低血糖，其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取大量的葡萄糖。肿瘤释放胰岛素样生长因子等物质，使葡萄糖的利用增加。来源减少所致。发作时血糖甚低，血胰岛素含量也低(引，后者可与胰岛素瘤区别。14新生儿低血糖有的新生儿在出生后早期，由于脱离母体，自身糖代谢调节机制不健全，糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡萄糖供给不足，因此极易发生低血糖；少数新生儿可因高胰岛素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖。根据国内有关文献报道．即使是正常足月新生儿。在出生后72 h低血糖的发生率也在3．3％-16％之间，尤以早产儿、小于胎龄儿、剖宫产儿等多见。这种低血糖一般没有症状，隐匿的持续、反复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功能．造成长远的危害，所以这种低血糖的预防比治疗更为重要。15 婴儿酮性低血糖 有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现酮体，其发生机制可能是多方面的：1)由于丙氨酸转换率低，糖异生原料缺乏引起；2)由于患儿肝糖原合成酶活性降低，肝糖原减少引起；3)由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化，乙酰辅酶A减少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。糖异生作用减弱；乙酰辅酶A减少还可活化丙酮酸脱氢酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖进一步降低。由于血糖降低，脂肪分解增加，酮体生成增多，故出现酮性低血糖。16 亮氨酸敏感性低血糖 某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等，亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原积累病I型(Gierke病)的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿过肝细胞膜。又不能变成游离葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆积，同时也就必然产生低血糖。肉碱脂酰转移酶缺乏的患者，其组织中的长链脂肪酸不能进入线粒体氧化供能。肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体，结果使组织利用葡萄糖增加。导致血糖水平降低[引。又如中链或长链脂酰 CoA脱氢酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖…，其机制可能是体内的代谢产物丙酰CoA、异戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸还可抑制线粒体苹果酸的转运，使糖异生减弱，结果产生低酮性低血糖。18无症状性低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女，表现为有低血糖而无自主神经警告症状。部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖．病人有时在无任何低血糖症状的情况下，而反复发生昏迷或癫痫，严重者危及生命。其发生机制尚未阐明，可能与中枢神经系统识别功能降低、或神经递质未释放减少、或组织对递质的敏感性降低有关。有些妇女在怀孕后也出现无症状的低血糖症。其机制与胎儿不断从母体摄取葡萄糖及丙氨酸的供应减少有关。此时，母体自身可能主要靠血液中酮体维持神经中枢的能量供应，减少了脑组织对葡萄糖的需要。此外，夜间低血糖(又叫黎明前低血糖)和Somogy现象也可出现无症状性低血糖。无症状性低血糖对健康的潜在威胁更大，应特别予以注意。血糖的平衡及其意义我们知道，血糖是指血液中的葡萄糖。血糖随血液周流全身，为机体各种组织细胞的代谢活动提供能量。人体内有各种途径可以使血糖含量增加或减少，但是，在正常情况下，血糖的来源和去路能够保持动态平衡，从而使血糖含量在80～120mg/dL的范围内保持相对稳定(如图)。如果血糖的来源和去路不能保持动态平衡，血糖含量就不能维持相对稳定。血糖含量过低时，会引起头昏、心慌、四肢无力等，严重时甚至会导致死亡。血糖含量过高时，会使葡萄糖从肾脏排出，形成糖尿，造成体内营养物质流失，同样有损健康。由此可见，血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体的健康，有着非常重要的意义。血糖平衡的调节人体内有多种激素能够调节血糖的含量，但以胰岛素和胰高血糖素的作用为主。当血糖含量升高时，可以迅速使胰岛B细胞的活动增强并分泌胰岛素(如图)。胰岛素是唯一能够降低血糖含量的激素，它一方面能促进血糖进入肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞，并在这些细胞中合成糖元、氧化分解或转变成脂肪；另一方面又能够抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖。总的结果是既增加了血糖的去路，又减少了血糖的来源，从而使血糖含量降低。当血糖含量降低时，就使胰岛A细胞的活动增强并分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝脏，它能够强烈地促进肝糖元的分解，促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量升高。激素除了直接感受血糖含量的变化而发挥调节作用外，还可以接受神经系统的控制，间接发挥调节作用。当血糖含量降低时，下丘脑的某一区域通过交感神经的作用，使肾上腺髓质和胰岛A细胞分别分泌肾上腺素和胰高血糖素，从而使血糖含量升高。当血糖含量升高时，下丘脑的另一区域通过副交感神经，使胰岛B细胞分泌胰岛素，从而使血糖含量降低。尿 糖 的 测 定由实验中观察到，1号试管中的溶液在加热前后没有变化，都是蓝色；2号试管中的溶液在加热后变成了砖红色沉淀。这是因为正常人的血糖含量低于160～180mg/dL，尿中没有葡萄糖；而糖尿病病人的血糖含量高于160～180mg/dL并出现糖尿，所以才会发生上述变化。 糖尿病病人之所以会出现高血糖和糖尿，是因为病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足，这样就使得葡萄糖进入组织细胞和在细胞内的氧化利用发生障碍，而此时肝脏释放的和由非糖物质转化来的葡萄糖则增多，因而出现高血糖。由于细胞内能量供应不足，患者总感觉饥饿而多食；多食又进一步使血糖来源增多，从而使血糖含量更加升高，当血糖含量高于160～180mg/dL时，糖就从肾脏排出而出现糖尿。糖尿病病人在排出大量糖的同时，也带走了大量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和蛋白质的分解加强，导致机体逐渐消瘦，体重减轻等。如果某人持续性出现糖尿，是否就能肯定他是糖尿病患者呢？对于糖尿病，目前还没有彻底根治的方法，但可以根据患者的具体情况，采用调节和控制饮食结合药物的方法进行治疗。对于较轻的糖尿病患者，通过调节和控制饮食、配合口服降血糖药物，就可以达到治疗的目的。糖尿病患者在饮食上主要应注意三点：一是不要吃糖、蜂蜜、巧克力、香蕉和糕点等食物；二是要少吃含糖类较多的食物，如马铃薯、藕、芋头等，肥肉、油炸食品等也应尽量少吃；三是要多吃一些含膳食纤维多的食物，如粗粮和蔬菜等。对于较重的糖尿病患者，除了控制饮食外，还需要按照医生的要求注射胰岛素进行治疗。对于肥胖的糖尿病患者，除了上述治疗外，还应该限制能量物质的摄入，加强体育锻炼。